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Prise en charge des Infarctus cérébraux et des AIT en 2013
Dr François Rouanet
Unité Neuro-Vasculaire
Pôle de Neurosciences cliniques
CHU Bordeaux
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En cas d’échec de la prévention…
L’AVC est une urgence médicale et parfois chirurgicale !!!
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Malgré les recommandations…
• En Europe, moins de 4% des AVC sontthrombolysés
• Population cible estimée à 15%
• 50% AVC arrivent en ES dans les 3h30
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Quelques constats…
Le délai entre les premiers symptômes et l’hospitalisation est: Réduit si des systèmes d’urgences médicales sont utilisés
(SAMU).
Augmenté si des médecins extérieurs à l’hôpital sont consultés.
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L’alerte
Éduquer les patients et la population Paralysie unilatérale
Engourdissement d’un membre
Perte de parole
Perte de vision d’un œil
Trouble de l’équilibre ou de la marche
Appeler directement le Centre 15
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Du premier appel à l’arrivée à l’hôpital
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Le transport
Privilégier la rapidité
Ambulance classique en l’absence de : troubles de vigilance,
de vomissements
de risques de fausse route
Formation et procédures Permanencières
Régulateurs
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UNV ou secteur ?
Candelise, Lancet 2007Seenan, Stroke, 2007
Réduction de mortalité Réduction dépendance Réduction institutionnalisation
Privilégier un transport vers un établissement doté d’une UNV
(Class III, Level B)
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UNV pour tous
Bénéfice observé indépendamment:
de l’âge, du sexe,
du type d’AVC de la gravité de l’AVC,
du délai d’hospitalisation, de la structure de référence.
Bénéfice d’une prise en charge spécialisée multidisciplinaire
Tout AVC devrait être pris en charge dans une UNV
(Class I, Level A)Candelise, Lancet 2007Seenan, Stroke, 2007
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Et pour les AIT ???
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AIT : la nouvelle définition
Nouvelle définition des AIT (HAS) :
« Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologiquedu à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne,
dont les symptômes cliniques durent typiquement moinsd’une heure,
sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale »
Infarctus cérébral :
Les symptômes cliniques ne sont pas régressifs ET/OU
Il existe des anomalies caractéristiques d’IC en imagerie cérébrale
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En pratique : tout signe évocateur d’AIT doit conduire à une imagerie
cérébrale : IRM ou à défaut scanner
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• Pour les médecins généralistes- 38 % retenus comme AIT
- Autres: crises d’épilepsie focale, migraines, hypoglycémies ….. Symptômes non classables
• Mais aussi pour les neurologues: - Diagnostic d’AIT : kappa : 0,65 (différence inter-observateur)
- Topographie de l’AIT: carotidien vs VB: kappa : 0,31
Un diagnostic difficile
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Une situation à risque
Par rapport à cohorte de même âge Risque d’IC x 50
Risque d’évènements cardiaques x 7
Johnston, JAMA, 2000 Rothwell et Warlow, Neurology 2005
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Age ≥ 60 ans : 1 point Blood pressure PA systolique > 140 mm Hg et/ou diastolique ≥ 90 mm Hg : 1 point
Clinical features : Symptômes déficit moteur unilatéral : 2 points trouble de la parole sans déficit : 1 point autres symptômes : 0 point
Duration : durée des symptômes ≥ 60 minutes : 2 points, entre 10 et 59 minutes : 1 point et < 10 minutes : 0 point
Diabète; 1 point,
Score ABCD2
Johnston et al, Lancet 2007ESO, Nice, 2008
IC dans les 48h
6-7 : 8,1 %, 4-5 : 4,1 % 0-3 : 1 %
Orienter les patients AIT comme les AVC
(Class III, Level B).
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Une fois à l’hôpital…
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Accueil - Tri - Orientation
Reconnaître par des Critères simples
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Evaluation clinique initiale
Fonctions vitales
Examen neurologique orienté (NIHSS)
PA et fréquence cardiaque
Saturation en oxygène
Enquête médicale approfondie (facteurs étiologiques et contre-indications)
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Quelles investigations?
Biologie NFS, plaquettes, TP, TCA Glycémie, iono CRP Fonction hépatique et rénale Enzymes cardiaques
Electrocardiogramme
Ultrasons Largement utilisables
Evaluation de la perméabilité artérielle
Evaluation de la recanalisation
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AVC : Imagerie cérébrale
En cas de suspicion d’AVC, l’imagerie cérébrale:
contribue à éliminer, en urgence, certains diagnostics différentiels
abcès tumeurSEP
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AVC – Imagerie cérébrale
TDM ou IRM?
→ L’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec séquence de diffusion, FLAIR, T2 FFE est l’examen recommandé
Si l’IRM n’est pas réalisable ou contre-indiquée, un scanner cérébral sans injection de produit de contraste est recommandé
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AVC - Imagerie cérébrale: TDM
TDM cérébral sans injection
AVC hémorragique: hyperdensité
AVC ischémique < 12-24h: Signes précoces indirects
d’infarctus: perte de contraste, effacement des sillons, perte du ruban insulaire, effet de masse, sylvienne hyperdense (thrombus artériel)
Si symptômes > 12-24h: hypodensité
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Scanner de perfusion
Lövblad KO, Baird AE.Neuroradiology. 2010 Mar;52(3):175-87.
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Lövblad KO, Baird AE.Neuroradiology. 2010 Mar;52(3):175-87.
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AVC : Imagerie cérébrale: IRM
Séquence de diffusion (DWI): ischémie récente
Sensibilité élevée (83%) >>> TDM (16%)
Diagnostic précoce (dès 30 min ischémie)
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DWI: reflet des mouvements browniens des molécules d’eau dans les espaces interstitiels
Mouvements BrowniensTissu sain
cellules
Ballonisation des cellules
Œdème cytotoxique:Restriction de la diffusion
des molécules d’eau
Séquence de diffusion (DWI): ischémie récente
Sensibilité élevée (83%) >>> TDM (16%)
Diagnostic précoce (dès 30 min ischémie)
car montre l’œdème cytotoxique
AVC : Imagerie cérébrale: IRM
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AVC - Imagerie cérébrale
Séquence de diffusion (DWI)
Oriente le diagnostic étiologique :
Infarctus lacunaire < 15 mm
HTA, dia, dyslipidémie, tabac
Infarctus simultanés dans des
territoires artériels multiples: Cardio-embolique
Vascularite cérébrale
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AVC - Imagerie cérébrale
Séquence de diffusion (DWI)
Sensibilité très supérieure au TDM pour les infarctus de fosse postérieure
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AVC - Imagerie cérébrale: IRM
Séquence FLAIR
Lésions ischémiques > 6 heures
Chronologie des lésions
Leucoaraiose: reflet de la microangiopathie
IRM >> TDM
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AVC - Imagerie cérébrale: IRM
Séquence T2* écho de gradient
Sensible aux artéfacts de susceptibilité magnétique
Montre les produits de dégradation de l’hémoglobine
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AVC - Imagerie cérébrale: IRM
Séquence T2* écho de gradient Microbleeds micro hémorragies asymptomatiques.
Dépôt d’hémosiderrine autour des petites artères.
corrélat de la leucoaraiose sur le versant hémorragique.
marqueur de sévérité de la microangiopathie.
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HTA
cavernome angiopathie amyloïde
AVC - Imagerie cérébrale: IRMApport du T2* pour le diagnostic étiologique d’un hématome
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Recommandations
Une imagerie cérébrale en urgence doit être réalisée devant tout AIT ou AVC (Class I, Level A).
Si l’IRM est utilisée elle doit comprendre des séquences de diffusion et T2* (Class II, Level A).
Une imagerie vasculaire est recommandée en urgence chez les patients avec un AIT, un AVC mineur ou une récupération spontanée (Class I, Level A).
ESO, Nice, 2008
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Les traitements spécifiques
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Thrombolyse IV
Efficace dans les premières heures. (4h30 maxi)
Nombreuses contre-indications.
Non recommandée si NIHSS > 25 ou si infarctus cérébral étendu.
Strictes recommandations d’utilisation.
….Faible accessibilité au traitement environ 5% des patients.
Hacke W et al; Lancet 2004 Wahlgren N et al; Lancet 2007
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Thrombolyse IV par rt-PA et infarctus cérébral
AMM Révision AMM européenne < 3h vers < 4h30 Délégation par télémédecine
Pronostic fonctionnel favorable selon le délai
Nécessité d’un temps « door-to-needle » le plus faible possible
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Conclusion
Certes efficace mais sur une population Plus jeune Moins déficitaire A privilégier en centre référent ?
Le rtPA IV est recommandé dans les 4.5 heures suivant le début d’un IC (Class I, Level A).
ESO, 2009
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n = 2775
Lees et al, Lancet, 2010; de Los Ríos la Rosa et al., Stroke, 2012; Minnerup, Stroke, 2011,
Lever l’obstacle au plus vite:Le bénéfice du rtpa IV
Uniquement 5 à 10% des patients: de nombreux verrous
?
4,5 9 14NNT
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Antithrombotique = Antithrombolyse ?
Augmentation du risque hémorragique (1.4%)Absence d’altération du pronostic fonctionnel
Prudence après 80 ans au-delà de 3h ?
No AP
HIC symptomatiqueECASS II
Diedler et al., Stroke, 2011
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Autres stratégies de recanalisation
Association au rtPA Aspirine (ARTIS): 300mg d’Aspirine IV dans les 1,5h post rtPA:
Augmentation du risque hémorragique Argatroban (ARTSS): HIC = 6,2%; recanalisation ++ Nadroparin: mRS 0-1 à J90 = 45,7% vs 36% Sonothrombolyse (2 MHz) +/- microsphères
Amélioration des taux de recanalisation : OR = 2.99; IC 95%: 1.70 –5.25; p= 0.0001
Tendance amélioration pronostic fonctionnel: 42% vs 29%, ns
Développement de nouveaux outils +++
Nouveaux thrombolytiques Tenecteplase Desmoteplase
Procédures endovasculaires: Mécaniques pures ou thrombolytique: Meilleure recanalisation
mais…Zinkstok et al., Lancet, 2012; Parsons, NEJM 2012, Saver et al., Lancet 2012; Nogueira., Lancet 2012
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TPA iv / Endovasculaire (TPA IA ou Mécanique ou les 2) < 4h30 TPA iv 2,75h / Endovasc 3,75h (p<0,001)
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IMS III
< 3h
TPA iv / TPA + endovasculaire, ratio ½
Arrêt prématuré – futilité – n=656
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MR RESCUE
< 8h,
70 embolectomie MERCI ou PENUMBRA / 57 standard
Pénombre CT ou IRM
Taux de recanalisation plus élevé qu’attendu dans le groupe médical
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Echecs de l’endovasculaire
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Echecs de l’endovasculaire
Pas de bénéfice si trop tardif SYNTHESIS: 1 heure de délai négative le bénéfice d’un
plus grand taux de recanalisations
Sous groupe IMS III:
TPA <2h + endovasculaire 90min = bénéfice
Temps pas toujours aussi critique? Détecter la pénombre (ischémie sans infarctus)
MR RESCUE: délai 8h, meilleur pronostic si pénombre mais pas de bénéfice pour endovasculaire
Pénombre = Patients a bon pronostic naturel, collatérales?
Marqueurs manquent de spécificité pour viabilité tissulaire
Les outils sont-ils les bons? (MERCI vs Stent retrivers)
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L’œdème cérébral: L’infarctus sylvien malinPlace de la craniectomie
CritèresAge < 60 ansNIHSS >15
Troubles de la vigilance Evolution depuis moins de 45 h
Volume >145 cm3 en DWI
Vahedi et al, Lancet Neurol, 2007; Rahme et al, Stroke, 2012 ; Thomalla et al., Ann Neurol, 2010, Minnerup et al., Stroke, 2011
Prédiction précoce :- Lésion DWI > 82 cm3 à 6h- Lésion CBV/ Volume CSF > 0.92- Site de l’occlusion et recanalisation- Influence des variations de volume ?- Facteurs génétiques (aquaporine)?
0.3% des patients éligibles
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Les neuroprotecteurs spécifiques
> 120 Essais Cliniques: Aucune bénéfice démontré à ce jour
Dernier échec: ICTUS (Citicolline)
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Unités Neuro-Vasculaires
Efficaces pour tous
1 décès ou dépendant gagné pour 20 traités
Thrombolyse Uniquement dans unités spécialisées
1 décès ou handicap gagné pour 7 traités
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Conseils au patient pour bénéficier de la thrombolyse
Habiter à moins de 30 km d’un hôpital où la thrombolyse est pratiquée
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Améliorer l’accès à l’expertise
Par un réseau de télémédecine
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Télémédecine pour les AVC
En Urgence: Télé-expertise pour diagnostic et CAT
Télé-assistance pour réalisation à distance d’une fibrinolyse
Hors Urgence: Expertise pour le suivi, le diagnostic, le traitement des
complications, la prévention des récidives…
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Anticoagulants et antiagrégants
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Anticoagulation
Pas de bénéfice démontré pour:
L’héparine non fractionnée
Les héparines de bas poids moléculaire
Les héparinoides
L’administration d’héparine à dose curative
n’est pas recommandée
(Class I, Level A)
ESO, Nice, 2008
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Antiagrégants
Bénéfice de l’aspirine sur le risque de dépendance et de récurrence.
Pas de bénéfice des antagonistes des glycoprotein-IIb-IIIa (abciximab) augmentation des complications hémorragiques (Abestt II) (NIHSS 4-22; Délai < 6h)
CAST-Collaborativ e-Group: Lancet (1997)Adams HP, Jr. et al.: Stroke (2007)
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La protection neuronale:Gestion de l’hyperglycémie
Hyperglycémie =Infarctus plus étendu (surtout si mismatch)
NIHSS plus sévèrePronostic fonctionnel plus sévère
Quel bénéfice de l’insulinothérapie IV ?
Parsons et al., Ann Neurol, 2002; Bellolio et al., Cochrane, 2011
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Et pour l’hyperthermie?
Paracétamol à partir de 37°5NNT = 11
Den Hertog et al, Lancet Neurol 2009
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NNT = 6.4Importance de la poursuite de la
formation des équipes UNVLancet, 2011
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Bilan étiologique
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Place de l’imagerie artérielle
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Objectifs
Visualiser la lumière artérielle Extra et intracrânienne Diamètre des vaisseaux explorés dépendant de la modalité
angio-scanner et angio-IRM intra crânienne : 800µm
angiographie intra-artérielle : 200µm.
Visualiser la paroi Echo-doppler des TSA et IRM (T1spir, antenne cervicale)
Apprécier le retentissement hémodynamique Echo-doppler des TSA
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TOF
T1+CScanner injecté
VR
Les séquences vasculaires :angioscanner et ARM...
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Imagerie des vaisseaux
Angiographie intra-artérielle Dissection intra-crânienne
Doute dissection vertébrale (V3)
Recherche dysplasie fibro-musculaire
Vascularites
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Place des explorations cardiologiques
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Bilan cardiologique
ECG et Radio Thoracique systématiques
Holter rythmique Trouble du rythme paroxystique (4,6% AC/FA, + âgés)
Prévalence faible chez jeunes
Intérêt si pas monitoring à la phase aiguë
Palpitations
origine cardio-embolique suspectée (lésions âges différents ou territoires multiples)
Privilégier durées longues ou renouveler
Inutile si AC/FA connue ou cause évidente (dissection)
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Bilan Cardiologique
Échographie Cardiaque Trans-Thoracique (ETT) Non invasive, disponible
Détecte: thrombus VG, masses cardiaques, morphologie et fonction valvulaire, morphologie et fonction cardiaque (fonction VG et taille oreillette G)
Imagerie d’harmonique pour shunt D-G: sens 90,5% - spé 96,5%
Limites: crosse, auricule et SIA
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Bilan Cardiologique
Échographie Cardiaque Trans-Oesophagienne (ETO) Oreillette G et crosse aortique
X4 la détection de cause embolique / ETT (33% vs 8%)
Thrombus auricule G sens 93% spé 99%
Mais désagréable, semi-invasif, sédation parfois
En complément de l’ETT si absence d’autre cause
Si contre indication anticoagulant ou prise en charge interventionnelle, l’intérêt de l’ETO doit être soigneusement évalué
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Place des explorations biologiques
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Bilan biologique
Première Intention
Biologie usuelle, Toxiques
Deuxième intention – Certains patients
PL si étiologie infectieuse ou inflammatoire suspectée VIH et syphilis D-Dimères Bilan immunologique SAPL : Ac Anticardiolipine, Anti-ß2 GPI et Anticoagulant circulant Electrophorèse de l’hémoglobine
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Bilan biologique
Troisième intention – Rarement impact thérapeutique Homocystéine Lactates et pyruvates Amoniémie Activité alpha-galactosidase (Fabry) Analyse génétique Mutation JAK2 (polyglobulie – thrombocytémie)
Quatrième intention – Validation en cours ou recherche Recherche de thrombophilie
Non recommandé - sans indication Dosage facteur VIII Dosage protéine Z Dosage vitamines B6 et B12 Test de charge en méthionine et Mutation MTHFR
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Prévention secondaire de IC
Quelle est la cause de l’événement vasculaire cérébral
InconnueAthérothrombose,
Petits vaisseaux, lacune
Cardioembolique
Antiplaquettaire
Ou
Chirurgie
Albers GW, et al. Chest 1998;114:683S-698S.Barnett HJ, et al. N Engl J Med 1998;339:1415-1425.
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