problema 4 1- definir e descrever o esquema alimentar … · 2018-09-17 · problema 4 1- definir e...
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PROBLEMA 4
1- DEFINIR E DESCREVER O ESQUEMA ALIMENTAR ATÉ 2 ANOS
REFERÊNCIA – manual saúde da criança
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Política de Saúde. Organização Pan Americana da Saúde. Guia
alimentar para crianças menores de dois anos / Secretaria de Políticas de Saúde, Organização Pan
Americana da Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2002.
Dez passos para uma alimentação saudável: guia alimentar para crianças menores de dois anos : um guia
para o profissional da saúde na atenção básica / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,
Departamento de Atenção Básica. – 2 ed. – 2 reimpr. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013.
Alimentos complementares são quaisquer alimentos que não o leite humano oferecidos à criança amamentada.
Alimentos de transição chamados de alimentos de desmame, se referem aos alimentos complementares
chamados de alimentos de desmame, se referem aos elas passem a receber os alimentos consumidos pela
família. O termo “alimentos de desmame” deve ser evitado, pois pode dar a falsa impressão de que eles são
usados para provocar o desmame e não para complementar o leite materno.
DEZ PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
1. Oferta exclusiva de leite maternos até os 6 meses de idade, sem complementação de nenhum tipo
2. Introdução gradativa de outros alimentos a partir do 6º mês, mantendo o leite materno até os 2 anos ou mais
3. Após os 6 meses, complementação alimentar três vezes ao dia, se a criança estiver amamentando, ou 5
vezes ao dia, se estiver desmamada
4. Oferta de alimentos complementares de acordo com os horários de refeição da família, em intervalos
regulares e respeitando o apetite da criança
5. Oferta de alimentos espessos e com colher no início da complementação, aumentando a consistência de
forma gradativa
6. Oferta de alimentação variada e colorida
7. Estímulo ao consumo de frutas, verduras e legumes nas refeições
8. Uso moderado de sal evitando açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outros
alimentos afins
9. Garantia de higiene, manuseio, armazenamento e conservação dos alimentos de forma adequada
10. Estímulo da criança doente e convalescente para a alimentação habitual e preferida, respeitando a sua
aceitação
PORQUE SEGUIR AS RECOMENDAÇÕES
1. Fornecem uma quantidade de alimentos adequada para suprir os requerimentos nutricionais;
2. Protegem as vias aéreas da criança contra aspiração de substâncias estranhas;
3. Não excedem a capacidade funcional do trato gastrintestinal e dos rins da criança.
A espécie humana necessita de dieta variada para garantir a nutrição adequada. Os nutrientes estão
distribuídos em quantidades diferentes nos alimentos, por isso é recomendado variar os alimentos que
compõem as preparações. Os alimentos são classificados em grupos, de acordo com o nutriente que
apresentam em maior quantidade. Alimentos que pertencem ao mesmo grupo podem ser fontes de diferentes
nutrientes. Então, além de consumir alimentos de todos os grupos, é importante variar os alimentos de cada
grupo.
GRUPO IMPORTÂNCIA 6-12 MESES 12 -24 MESES
CEREÁIS TUBÉRCULOS E
RAIZES
Alimentos ricos em
carboidratos devem aparecer
em quantidades maiores nas
refeições, principalmente nas
papas, pois aumentam a
densidade energética, além de
fornecer proteínas.
3 porções 5 porções
VERDURAS E LEGUMES
Alimentos ricos em
vitaminas, minerais e fibras.
Devem ser variados, pois
existem diferentes fontes de
vitaminas nesse mesmo
grupo. Os alimentos de
coloração alaranjada são fonte
de betacaroteno (pró-
vitamina A). As folhas verde-
escuras possuem, além de
beta-caroteno, ferro não
heme, que é mais absorvido
quando oferecido junto com
alimentos fonte de vitamina
C.
3 porções 3 porções
FRUTAS
Alimentos ricos em
vitaminas, minerais e fibras.
São, também, importante
fonte de energia. Após
completar 6 meses a criança
deve receber 2 frutas por dia,
e nenhuma fruta é
contraindicada.
3 porções 4 porções
LEITES E PRODUTOS
LÁCTEOS
Para crianças menores de 2
anos, o leite materno pode ser
o único alimento desse grupo.
Para crianças maiores de
quatro meses totalmente
desmamadas, se recomenda a
oferta de leite de vaca (ou
outro) na forma pura ou
adicionado de fruta. Esse
grupo é básico para crianças
menores de 1 ano e
complementar para crianças
maiores de 1 ano. Fornece
cálcio e proteína. O cálcio é
fundamental para o
desenvolvimento ósseo da
criança.
3 porções 3 porções
CARNES, MIÚDOS E
OVOS
Esse grupo é fonte de proteína
de origem animal (carne e
ovos). As carnes possuem
ferro de alta
biodisponibilidade e,
portanto, previnem a anemia.
A oferta desses alimentos
deve fazer parte da papa
oferecida para a criança. As
carnes são oferecidas
trituradas, desfiadas ou
cortadas em pedaços
pequenos. Os miúdos contêm
grande quantidade de ferro e
devem ser recomendados para
consumo no mínimo 1 vez por
semana. Não existem
3 porções 3 porções
restrições para carnes e ovos a
partir dos 6 meses de idade.
LEGUMINOSAS
Esses alimentos são fonte de
proteína, além de oferecerem
quantidades importantes de
ferro não heme e de
carboidratos. Quando
combinados com o cereal,
como, por exemplo, o arroz, e
um alimento rico em vitamina
C podem ser comparáveis ao
valor protéico das carnes.
2 porções 2 porções
ÓLEOS E GORDURAS
A gordura está presente
naturalmente nas carnes e no
preparo das refeições
salgadas, devendo ser evitado
o excesso e as frituras antes de
2 anos de idade.
2 porções 2 porções
AÇÚCARES E DOCES
Antes de dois anos de vida
não é recomendado o
oferecimento de açúcar, pois a
criança está formando seus
hábitos alimentares, que
perpetuarão para a vida toda.
Sabe-se que os alimentos
oferecidos nos primeiros ano
de vida com frequência
passam a fazer parte do hábito
alimentar
Nehuma nenhuma
2- IDENTIFICAR O MOMENTO DA SUPLEMENTAÇÃO E SUAS INDICAÇÕES
FERRO
O ferro é um micronutriente muito importante na dieta da criança pequena. A sua deficiência está associada
com anemia ferropriva, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor e, diminuição das defesas do organismo
e da capacidade intelectual e motora.
O leite materno quando oferecido exclusivamente, apesar de ter um conteúdo baixo de ferro, supre as
necessidades desse micronutriente no lactente nascido a termo nos primeiros seis meses de vida, pois ele
consome sua reserva de ferro. Após esse período, vários estudos confirmam um balanço negativo de ferro em
crianças que continuaram sendo amamentadas exclusivamente.
Assim, o ferro de origem vegetal é melhor absorvido na presença de carnes, peixes, frutose e ácido
ascórbico, enquanto que é menos absorvido quando ingerido com gema de ovo, leite, chá, mate ou café.
Portanto, para melhorar o aproveitamento do ferro do alimento complementar, é válido recomendar a adição
de carne bovina, peixe ou ave nas dietas, mesmo que seja em pequena quantidade e a oferta, logo após as
refeições, de frutas cítricas ou sucos com alto teor de ácido ascórbico.
Deve-se portanto aumentar o aporte de ferro recomenda-se a ingestão de alimentos fortificados com ferro
ou a suplementação com ferro medicamentoso.
PROGRAMA DE SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO (PNSF)
O Programa Nacional de Suplementação de Ferro, instituído pela Portaria nº 730 de 13 de maio de 2005,
é uma das estratégias da Política Nacional de Alimentação e Nutrição para o combate da deficiência de ferro
no Brasil, sendo uma das ações prioritárias do setor saúde na Ação Brasil Carinhoso. O programa objetiva a
prevenção e controle da anemia por meio da administração profilática de suplementos de ferro às crianças de
6 a 24 meses de idade, gestantes (incluindo também o ácido fólico) e mulheres até 3º mês pós parto e/ou pós
aborto.
Crianças 6-24
meses
Sulfato ferroso gotas 25
mg/mL
1 mg/Kg
peso/dia
Diariamente Solução oral 25mg/mL
Fe++
VITAMINA A
A concentração de vitamina A no leite materno varia de acordo com a dieta da mãe. Em regiões com alta
prevalência de deficiência de Vitamina A, a suplementação da nutriz com esse nutriente tem sido chamada de
“janela de oportunidade” para melhorar a oferta dessa vitamina em crianças amamentadas.
As crianças cujas mães têm concentrações adequadas de vitamina A no leite materno alcançam, com
relativa facilidade, as necessidades diárias da vitamina através de alimentos complementares adequados (1-
50g/dia). Em áreas endêmicas, onde a concentração de vitamina A no leite materno pode estar diminuída,
recomenda-se a suplementação da mãe com vitamina A e/ou ingestão aumentada de alimentos ricos dessa
vitamina por parte das crianças.
A absorção de vitamina A é afetada pelo conteúdo de gordura da dieta. Em muitos países em
desenvolvimento, a dieta de crianças pequenas é pobre em gorduras, especialmente onde a ingestão de
produtos animais é limitada. O consumo do alimento complementar junto com o leite materno (pouco antes
ou depois) presumivelmente aumenta a absorção de caroteno e retinol da dieta.
Acredita-se que, no Brasil, em geral, as crianças pequenas ingerem quantidades adequadas de vitamina A,
com exceção na região Nordeste e em algumas comunidades fora dessa região, onde o alimento complementar
passa a ter vital importância como fonte dessa vitamina. O Estudo Multicêntrico de Consumo Alimentar
(Brasil, 1999b) revelou que a média de ingestão de vitamina A foi adequada em crianças menores de dois anos
nos municípios pesquisados, com exceção de Ouro Preto, onde 50% das crianças não atingem as
recomendações de ingestão do micronutriente
PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A (PNSA)
PARA QUEM: Para crianças de 6 a 59 meses de idade residentes nas Regiões Norte e Nordeste e municípios
do Plano Brasil sem Miséria das Regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul. E também para as puérperas (mulheres
no pós-parto imediato) residentes nos Estados da Região Nordeste, Vale do Jequitinhonha e Mucuri, de Minas
Gerais, município de Nova Odessa, em São Paulo, e alguns municípios da Amazônia Legal.
DOSAGEM: O programa consiste na suplementação preventiva com megadoses de vitamina A de 100.000
UI às crianças de 6 a 11 meses e com megadoses de vitamina A de 200.000 UI às crianças de 12 a 59 meses e
às puérperas
Programa instituído pela. Portaria nº 729/GM, de 13 de maio de 2005.
3- DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOLOGIA, QUADRO CLINICO,
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS: ANEMIAS CARENCIAIS,
OBESIDADE E DESNUTRIÇÃO
ANEMIAS CARENCIAIS (Tratado SBP – página: 1645)
1- ANEMIA FERROPRIVA
DEFINIÇÃO: definida quando os valores de hemoglobina e hematócrito estão abaixo de dois desvios-padrão
da referência para idade e gênero. A deficiência de ferro pode ser definida como a condição na qual o
suprimento de ferro absorvido é inadequado para a síntese normal de compostos dependentes desse metal.
EPIDEMIOLOGIA:
• Aproximadamente um quarto da população mundial apresenta essa deficiência;
• A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que nos países em desenvolvimento mais de 50% de
crianças menores de 4 anos apresentam deficiência de ferro;
ETIOLOGIA
• Baixa renda;
• Desnutrição intra-uterina;
• Prematuridade;
• Baixo peso ao nascer ou gemelares;
• Abandono do aleitamento materno precocemente;
• Substituição o leite materno pelo leite de vaca sem suplementação de ferro;
• Dietas pobres em ferro;
• Desnutrição;
• Infecções frequentes;
• Capacidade limitada do organismo em absorver o ferro dietético; q
• Necessidade de ferro para o crescimento;
• Alta incidência de parasitismo;
• Sangramento intestinal,
• Alergia alimentar causada principalmente pelo uso do leite de vaca integral;
• Ocorrência de pólipos ou divertículos;
• Uso de drogas que podem levar a sangramento digestivo ou que inibem a secreção gástrica;
Durante o período gestacional, o feto recebe do organismo materno quantidade de ferro relativamente
constante, que é estocada no fígado, principalmente no último trimestre de gestação. Essa reserva e a oferta
proveniente do leite materno exclusivo garantirão aporte suficiente até aproximadamente 4 a 6 meses.
Os recém-nascidos prematuros e os de baixo peso têm reservas pobres de ferro, que se esgotam
rapidamente,mesmo em aleitamento materno. A suplementação de ferro é necessária a partir do 1º mês de
vida.
Crianças de e 4 meses a 1 ano de idade devem incorporar cerca de 200 mg de ferro e requerem a absorção
diária de 0,8 mg/dia.Apresentam maior risco de deficiência de ferro entre 6 e 18 meses de idade, período de
crescimento rápido, quando os reduzidos estoques de ferro.
Nos períodos pré-escolar e escolar,o risco de desenvolver deficiência de ferro geralmente diminui em razão
da menor necessidade desse mineral (a velocidade de crescimento diminui) e da sua maior ingestão em dietas
mais equilibradas.
FISIOPATOLOGIA
Em condições fisiológicas, o ferro está sempre ligado a proteínas, formando compostos que podem ser
agrupados em duas categorias:
• Compostos essenciais ou funcionais (70 a 80% do ferro corpóreo): têm funções metabólicas ou
enzimáticas relacionadas ao transporte e à utilização do oxigênio para a produção de energia celular.
São eles: hemoglobina, mioglobina, heme-enzimas (citocromos, catalases, peroxidases,
mieloperoxidase) e não-heme-enzimas (proteínas que contêm ferro ligado à protoporfirina); Após a
destruição das hemácias, o ferro e a globina são reutilizados;
• Compostos de armazenagem (20 a 30% do ferro corpóreo): ferritina, hemossiderina e transferrina
(proteína de transporte no sangue). O ferro é estocado como ferritina (70 a 80%) ou hemossiderina
principalmente na medula óssea e no fígado, apresentando-se em menor quantidade no baço e na
musculatura esquelética;
QUADRO CLÍNICO
• Os sinais e sintomas surgem lentamente e guardam relação com os estágios de depleção do ferro
corporal;
• Palidez cutaneomucosa, anorexia, perversão do apetite, geofagia, apatia, adinamia (fraqueza
muscular), irritabilidade, cefaleia, dispneia aos esforços, fraqueza muscular, intolerância aos
exercícios, além do prejuízo do desenvolvimento físico;
• Redução da capacidade de atenção, déficits psicomotores e comportamentais e alteração da função
imune caracterizada por inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos, aumentando a
suscetibilidade à diarreia, a doenças respiratórias e a infecções, com prejuízo também da imunidade
mediada por células. A deficiência de ferro pode alterar a neurotransmissão dopaminérgica, com
redução do processo de mielinização, o que prejudica as funções cognitivas.
DIAGNÓSTICO
• Observação da clínica do paciente
• Associação de concentração de hemoglobina e índices hematimétricos abaixo dos valores de
referência;
• valores de hemoglobina se situam abaixo de 11 g/dL para crianças de 6 a 59 meses de idade, abaixo
de 11,5 g/dL para aquelas de 5 a 11 anos e abaixo de 12 g/dL para a faixa etária de 12 a 14 anos;
• Exames mais específicos: como contagem de
reticulócitos, ferritina sérica, dosagem do ferro sérico,
capacidade de ligação do ferro (CLF), índice de saturação da
transferrina (IST), protoporfirina eritrocitária livre (PEL),
receptores da transferrina, exame da medula óssea, entre
outros, como o nível de hemoglobina no reticulócito, que é
um forte preditor da deficiência de ferro na anemia;
• Ainda pode ocorrer aumento de plaquetas, que parece ser
decorrente de um efeito inespecífico da eritropoietina
TRATAMENTO e PREVENÇÃO
• OBJETIVO: corrigir a causa determinante da anemia e restabelecer os níveis de hemoglobina e demais
índices hematimétricos,além de repor os estoques de ferro dos tecidos;
• Adequação nutricional;
• Administração oral de sais ferrosos - A dose diária de ferro elementar recomendada é de 3 a 5
mg/kg/dia5;
• Estudos têm demonstrado que doses semanais podem ser equivalentes às doses diárias,partindo do
princípio de que a mucosa intestinal bloqueia a absorção de ferro medicamentoso quando administrado
repetidamente;
• Após 1 mês de tratamento, a resposta clínica é evidente na maioria dos casos, é recomendável, porém,
manter a medicação por 3 a 4 meses para que os estoques de ferro no organismo sejam repostos;
• Absorção do ferro é favorecida quando a droga é administrada com estômago vazio ou no intervalo
das refeições,
• Nos lactentes, pode-se administrá-lo em dose única, 30 minutos antes da refeição ou 2 horas após.
• No combate à anemia, o Ministério da Saúde, em 1998, priorizou os municípios da região Nordeste
para receberem semanalmente solução oral de sulfato ferroso, fornecida pelos agentes comunitários de
Saúde às mães ou responsáveis pelas crianças-alvo.
• Em 2001, O Ministério da Saúde determinou como obrigatória a adição de ferro (30% IDR – 4,2
mg/100 g) e ácido fólico (70% IDR – 150 mcg/100 g) às farinhas de milho e de trigo. Os produtos
fabricados a partir de 2004 devem ser fortificados.
2- ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
METABOLISMO
EPIDEMIOLOGIA
• Tem distribuição universal, embora acometa especialmente indivíduos descendentes de europeus ou
africanos.
• A anemia perniciosa verdadeira (ausência de fator intrínseco) é uma doença que acomete pessoas de
etnia branca, incidindo muito raramente em negros, morenos ou orientais, geralmente após os 50 anos.
ETIOLOGIA
• Falta de fator intrínseco:anemia perniciosa;
• Gastrectomia;
• Má-absorção intestinal: esteatorréia, doença de Crohn, tuberculose intestinal, ressecção do íleo,
síndrome de Immerlund (má-absorção seletiva de vitamina B12 + proteinúria);
• Outras causas: gravidez, infestação por Diphyllobothrium latum, medicamentosa, dieta vegetariana,
deficiência de transcobalamina II, interação com medicamentos (trimetoprim, sulfadiazina,
pirimetamina);
• Na anemia perniciosa, que ocorre por ausência do fator intrínseco, a atrofia das células da mucosa
gástrica se deve à presença de anticorpos específicos anticélulas parietais (auto-imunização) ou por
defeito genético
QUADRO CLÍNICO
• A medula, os nervos ópticos e os nervos periféricos podem estar afetados pela deficiência de
vitamina B12;
• Sintomas relacionados à anemia, sintomas gastrintestinais e sinais neurológicos;
• Cansaço, palidez acentuada, língua lisa, ardor lingual, sensações parestésicas em membros
inferiores e mãos (neuropatia periférica), dificuldade para a locomoção, perturbações
esfincterianas, hipo ou hiper-reflexia e perturbação mental mais ou menos acentuada (alucinações
e até demência). Os sintomas neurológicos decorrem de degeneração dos cordões laterais e
posteriores da medula espinhal, mais grave nas extremidades, caracterizada por desmielinização,
que pode ser secundária à degeneração axonal. Sintomas cerebrais e degeneração do nervo óptico
podem também ocorrer e até mesmo levar à cegueira.
• O quadro neurológico costuma melhorar ou até regredir,desde que as lesões não sejam de caráter
irreversível.
DIAGNÓSTICO
• Observação da clínica
• Presença de oligocitemia, baixa da hemoglobina e macrocitose, estando o volume corpuscular médio
(VCM) freqüentemente acima de 100 no início, atingindo cifras superiores a 110 FL quando o quadro
clínico está evidente
• Leucopenia geralmente é observada,com plaquetas normais ou diminuídas e com os neutrófilos
segmentados apresentando hipersegmentação nuclear característica;
• A dosagem sérica de ácido metilmalônico revela níveis altos e esse dado parece ser específico da
deficiência de vitamina B12;
• Na falta do fator intrínseco, a eliminação urinária será ausente ou mínima13.Deve-se também
considerar que níveis de desidrogenase lática (LDH) acima de 3.000 UI/L são diagnósticos de anemia
megaloblástica.
3- ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Ácido fólico ou vitamina B9 compreende um grupo de compostos formados por ácido glutâmico, ácido para-
aminobenzóico e pteridina
Participa da síntese das purinas e das pirimidinas,necessárias à síntese de DNA, RNA e proteínas, mediante a
transferência de unidades de carbono em várias reações enzimáticas
A deficiência de ácido fólico,juntamente com a deficiência de vitamina B12, compreende o capítulo das
anemias megaloblásticas nutricionais
ETIOLOGIA
• Ingestão inadequada;
• Deficiência de absorção;
• Aumento das necessidades;
• Perdas anormais;
• Distúrbios do metabolismo da vitamina.
METABOLISMO
QUADRO CLÍNICO
• Para a manutenção de níveis orgânicos adequados da vitamina, a dieta
deve conter teores para recompor perdas diárias intestinais e renais;
• Os sintomas são quase todos decorrentes da instalação da anemia e não
são específicos da deficiência: fraqueza, glossite, anorexia, taquicardia e
esplenomegalia. Também foram descritos outros sinais e sintomas
relacionados a outros tecidos de rápido turnover, como o trato digestivo e o
sistema nervoso. As alterações neurológicas, como déficit de memória,
irritabilidade, distúrbios do sono e ataxia, embora possam estar presentes na
anemia por deficiência de folato
DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico deve basear-se na história clínica detalhada em busca de
deficiências alimentares, coexistência de outras enfermidades e uso de
substâncias que comprometam a absorção ou o metabolismo da vitamina.
• Nas fases mais tardias da carência, podem aparecer sintomas clínicos
associados à presença de anemia, porém inespecíficos.
• O hemograma evidencia anemia macrocítica e segmentação dos núcleos
dos neutrófilos.
• Os níveis séricos de folato estão baixos. Pelo risco de concomitância de
deficiência de vitamina B12, rara na infância, deve-se proceder à dosagem
sérica de vitamina B12.
TRATAMENTO
• Correção de eventuais carências dietéticas, substituição ou interrupção,
quando possível, de drogas de ação antifolato e pelo uso de ácido fólico
medicamentoso na dose de 1 a 5 mg por dia.
• Uso profilático de ácido folínico, que propiciará melhor formação do
ácido tetraidrofólico,composto metabolicamente ativo
DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO PROTEICA (Tratado SBP – página: 1667)
EPIDEMIOLOGIA
Houve significativa redução na prevalência da desnutrição energético-protéica (DEP) em diversas partes do
mundo, incluindo o Brasil, em detrimento do aumento do sobrepeso e da obesidade, fenômeno conhecido
como “transição nutricional
Atualmente, existem 200 milhões de crianças desnutridas em todo o mundo e as estimativas indicam que as
metas de redução na prevalência da desnutrição, estabelecidas na Cúpula Mundial da Infância, não foram
alcançadas;
IBGE 1996, evidenciam queda de 20% nas formas de desnutrição no Brasil em comparação com a década
anterior;
Desnutrição de causa primária: a desnutrição pode desenvolver-se em consequência à oferta alimentar
insuficiente em energia e nutrientes (macro e micro), por determinado período de tempo;
Desnutrição secundária: considerada resultado da carência exclusiva de alimentos, tratando-se de uma
entidade multifatorial4, envolvendo aspectos de natureza médica e social ou ainda decorrer do inadequado
aproveitamento funcional e biológico dos nutrientes disponíveis e/ou elevação do gasto energético associada
a alguma doença de base;
Programas de suplementação alimentar não se sustentam como proposta isolada e evidenciam a necessidade
de ações a longo prazo que envolvam várias áreas de interesse, como estímulo ao aleitamento materno,
melhoria das condições socioeconômicas e sanitárias e ações de cidadania;
Apesar da redução na prevalência de DEP, a letalidade associada ainda é muito elevada, especialmente nas
formas moderadas e graves, e manteve-se praticamente inalterada nas últimas décadas (mediana, de 20 a 30%
entre as décadas de 50 e 90;
1999,a OMS recomendou a implantação de um manual prático, visando padronizar condutas e capacitar os
profissionais de saúde envolvidos no atendimento a crianças gravemente desnutridas6. Essa publicação leva
em consideração as características fisiopatológicas peculiares da DEP grave e a importância da abordagem
interdisciplinar, objetivando tratar a criança de forma global, com a participação da família, evitando
recorrências e reduzindo a mortalidade, independentemente da sua etiologia;
FISIOPATOLOGIA
1- ALTERAÇÕES METABÓLICAS E HORMONAIS
• Redução do gasto energético, pela diminuição da síntese protéica, atividade física, falência parcial da
bomba de sódio-potássio e pelo bloqueio de vias metabólicas, associados à deficiência de co-fatores;
• Redução dos estoques de glicogênio, gordura e proteínas (muscular);
• Aumento da glicólise e lipólise (para produção de energia;
• A redução das concentrações plasmáticas de glicose e de aminoácidos livres;
• Diminuição da síntese de insulina, ao estímulo da produção de glucagon e ao aumento da epinefrina
circulante;
• Hormônio de crescimento (GH) encontra-se elevado nas duas formas clínicas, favorece a lipólise e
eleva a concentração de ácidos graxos livres circulantes, enquanto reduz a neoglicogênese, poupando
a oxidação de aminoácidos;
• Por outro lado, o estresse metabólico decorrente da privação de nutrientes estimula a produção de
cortisol, leva ao aumento da resistência periférica à insulina, que, a longo prazo, coloca o desnutrido
em risco para hiperglicemia, elevando o risco de morte;
• A redução da atividade da enzima 5-monodeiodinase, levando à redução da forma ativa do hormônio
tireoidiano (triiodotironina) com concomitante aumento da forma inativa (T3-reverso);
• A diminuição da ação dos hormônios tireoidianos reduz a termogênese e o consumo de oxigênio
levando, consequentemente, à maior conservação de energia;
• Reduz a disponibilidade de adenosina-trifosfato e fosfocreatinina intracelular, prejudicando o
funcionamento da bomba de sódio-potássio. Assim, encontra-se, em qualquer forma clínica de
desnutrição grave, sódio corporal total elevado e hiponatremia
• Ocorre ainda diminuição significativa no K+ intracelular, com uma correlação direta do potássio
corpórea total.A deficiência de potássio determina retenção renal de sódio;
• O desequilíbrio eletrolítico nas células musculares também afeta a saída de cálcio.O acúmulo de Ca++
pode levar à lesão da membrana celular por estímulo às fosfolipases,tumefação das
mitocôndrias,aumento da degradação protéica, por estímulo às proteases e redução da síntese;
2- ALTERAÇÕES NO SISTEMA IMUNE
• perda da integridade das barreiras (epitelial e mucosa) e menor produção de fatores protetores (muco,
lisozima, alteração de pH).
• Observa-se redução global no número de células T no timo,baço e linfonodos,precedida por menor
produção da interleucina 1 (IL-1);
• hiperimunoglobulinemia em crianças mais velhas e adultos;
• verificaram-se níveis séricos da fração C3 e C4 significativamente mais baixos e elevados em crianças
gravemente desnutridas em relação às eutróficas, respectivamente.
3-SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• Se o agravo nutricional ocorrer em alguma fase crítica do desenvolvimento cerebral,pode haver lesão
irreversível com sequelas permanentes - alteração da divisão celular, comprometimento da divisão
dendrítica neuronal, alteração na produção e nos receptores dos neurotransmissores e atraso na
mielinização;
• Privação social;
4- ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS
• Insuficiência pancreática,
• Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado - pode contribuir para a piora na
solubilização,digestão e absorção lipídica que as acompanham;
• Prejuízo na reabsorção e desconjugação excessiva dos sais biliares, maior descamação e dificuldade
digestivo-absortiva do epitélio intestinal;
• Atrofia vilositária do intestino delgado;
• Redução da produção de IgA secretora,
• Má-absorção de lipídios e dissacarídios,
• Redução na produção de secreção gástrica, pancreática e biliar
5- ALTERAÇÕES CARDIOVASCULATES
• O débito cardíaco pode estar diminuído;
• A taxa de filtração glomerularestá reduzida, por reflexo direto da redução do débito cardíaco;
• Dificuldade de concentração e acidificação urinária.
FORMAS CLÍNICAS
MARASMO
• Acomete com mais frequência lactentes jovens.
• É uma criança com baixa atividade,
• Pequena para a idade, com membros delgados, devido à atrofia muscular e subcutânea, com
desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região
malar),que favorece o aspecto envelhecido (fácies senil ou simiesca),as costelas são visíveis e as
nádegas atróficas.O abdome pode ser globoso e raramente observa-se hepatomegalia. Os cabelos são
finos e escassos e o comportamento apático;
KWASHIORKOR
• “Doença do primogênito, quando nasce o segundo filho”;
• Alterações da pele (lesões hipocrômicas ao lado de hipercrômicas, com descamação);
• Alterações dos cabelos (textura,coloração e facilidade em se soltar do couro cabeludo),
• Hepatomegalia (decorrente de esteatose), ascite,face de lua (edema de face) e/ou anasarca -
descompensação infecciosa em crianças gravemente desnutridas levando a uma queda de albumina
que agrava o quadro.
• Edema ainda está ligado à exacerbação do estresse oxidativo, decorrente da produção deficiente de
enzimas antioxidantes e prejuízo do clareamento de radicais livres (RL) via catalase, além disso, A
perda da integridade endotelial leva ao extravasamento de proteínas (albumina) e líquidos para o
espaço intersticial, resultando em edema clínico
• Em geral, acomete crianças mais velhas (> 2 anos) e pode cursar com apatia e/ou irritabilidade;
• As alterações de permeabilidade vascular, ocasionadas pela ação de citocinas, são potencializadas pela
exacerbação do estresse oxidativo que acompanha as formas kwashiorkor de DEP grave, Os
antioxidantes transformam os RL em espécies menos reativas, limitando seus efeitos tóxicos
TRATAMENTO HOSPITALAR
quando há descompensação metabólica, hidreletrolítica, infecciosa, instabilidade hemodinâmica, anemia
grave e/ou hipotermia
a criança portadora de DEP moderada/grave é identificada como aquela que apresenta, do ponto de vista
antropométrico,percentual de adequação da relação peso/estatura inferior a 70% ou escore z da relação
peso/estatura inferior a -2 desvios-padrão (< - 2);
Fase de estabilização ou fase inicial: identificação e tratamento de fatores que podem levar à
descompensação da criança desnutrida, tratamento de infecções, correção de distúrbios metabólicos,
deficiências nutricionais para que se possa iniciar a recuperação nutricional.
Fase de reabilitação ou de crescimento rápido: fase intensiva de recuperação nutricional, reabilitação física
e emocional,com participação da família.
Seguimento ou acompanhamento: após a alta, a criança e sua família devem ser acompanhadas para evitar
recidivas e otimizar ao máximo o crescimento e o desenvolvimento.
LEVAR EM CONTA:
• Hipoglicemia: glicemia sérica < 54 mg/dL. Causa importante de mortalidade nos primeiros dias
• Hipotermia: temperatura axilar < 35°C - Se for detectada a hipotermia,providenciar imediatamente o
aquecimento (contato com o corpo,cobertores,roupas);
• Desidratação (Hidratação por via oral, Hidratação intravenosa, Distúrbios hidreletrolíticos e ácido-
básicos;
• Infecções
• Criança instável, processo infeccioso associado, desidratação e/ou distúrbio hidreletrolítico;
• Considerar o uso de sondas se a ingestão energética for inferior ao gasto energético basal estimado
• Recuperação nutricional;
• Durante o anabolismo na fase de recuperação nutricional, a demanda intracelular de fósforo eleva-se
visando síntese de compostos como adenosina trifosfato (ATP),2,3 difosfogliceratoe compostos
intermediários fosforilados envolvidos na síntese de glicogênio e proteínas
• Reposição de micronutrientes: é fundamental na terapia nutricional, Não apenas visando a recuperação
nutricional,mas também para a melhora do sistema imunológico e redução do estresse oxidativo39
• O ferro só deve ser utilizado na fase de reabilitação.
• O acolhimento da mãe por parte da equipe e a postura de não elevar os sentimentos de culpa pela
situação de desnutrição do filho são parte importante da abordagem terapêutica.
TRATAMENTO EM HOSPITAL-DIA CENTRO DE RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL
• Presença das mães e uma dieta baseada nos alimentos disponíveis na região e com menor custo
possível, funcionando de 8 a 10 horas por dia, de 5 a 6 dias por semana, com capacidade para 30
crianças;
• O tempo de tratamento que, em média era de 4 meses, passa a ser mais longo, em função de uma
abordagem mais ampla da criança e da família;
• Promover a recuperação nutricional efetiva de lactentes e pré-escolares com desnutrição primária;
• Prevenir a ocorrência de enfermidades;
• Diagnosticar e tratar as intercorrências de saúde;
• Promover o desenvolvimento da criança como um todo;
• Realizar trabalho educativo globalizante entre os familiares e responsáveis pela criança desnutrida, de
modo a acelerar o processo de recuperação,
• Evitar recaídas quando da alta e prevenir a ocorrência de novos casos de desnutrição energético-
protéica na família;
• Fortalecer ou capacitar a mãe/responsável na identificação e busca de soluções para suas dificuldades;
• Incrementar a relação mãe/responsável e criança;
• Diagnosticar e corrigir hábitos alimentares inadequados da mãe/responsável e da criança;
• Facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursos sociais disponíveis na região, ajudando-as
ainda a equacionar as dificuldades em que se encontram.
• A criança permanece no Centro por 10 horas em todos os dias úteis da semana e recebe cuidados de
higiene,tratamento de infecções e suplementação de micronutrientes, cinco refeições, realiza
atividades lúdicas e educativas,participa de oficinas sempre com temas transversais, enquanto a
famíliaé acolhida em suas dificuldades pelo serviço social e pelo psicólogo;
O TRATAMENTO AMBULATORIAL DA DEP
Destina-se a crianças que estão em processo de recuperação nutricional de formas graves da doença,
provenientes de hospital terciário e centros de recuperação nutricional ou pacientes encaminhados da rede
pública, centros de educação infantil, programa da saúde da família ou de censos antropométricos realizados
na comunidade, ainda nas formas leve e moderada.
por ser de etiologia multifatorial, deve ser abordada por equipe interdisciplinar
informações sobre os hábitos alimentares da criança e da família por meio de inquéritos são obtidos,com
diagnóstico quantitativo e qualitativo da ingestão dos nutrientes e da ocorrência de erros alimentares.
A recuperação nutricional em ambulatório, apesar do baixo custo, mostra-se mais lenta que a verificada em
centros de recuperação nutricional ou em hospitais, uma vez que cabe aos pais ou responsáveis pela criança a
maior responsabilidade pelo tratamento.
No entanto, é responsabilidade dos profissionais de saúde o atendimento à criança e a adequada orientação
preventiva em comunidades ou unidades básicas, que deve incluir:
• A orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto mês;
• A orientação para a introdução de alimentos complementares adequados ao final do sexto mês de vida,
com manutenção do aleitamento materno até 2 anos ou mais;
• A vigilância sequencial do crescimento e desenvolvimento e anotações no Cartão da Criança;
• Orientações quanto à higiene no preparo de alimentos e de utensílios;
• Cuidados com a água, entre outros.
OBESIDADE (Tratado SBP – página: 1679) .
EPIDEMIOLOGIA
A obesidade é uma doença crônica, complexa, de etiologia multifatorial e que resulta de balanço energético
positivo, mudanças ocorridas no estilo de vida e nos hábitos alimentares, associadas ao aumento do
sedentarismo e ao maior consumo de alimentos com alta densidade energética, explicam esse fato.
Segundo a International Obesity Task Force, aproximadamente 10% da população mundial, de 5 a 17 anos,está
com excesso de peso e 1/4 desse percentual de crianças e adolescentes já apresenta obesidade.
Estudos que analisaram a tendência de sobrepeso no Brasil e nos Estados Unidos, no período de 1970 a 2000,
mostram que a cada ano ocorreu um adicional de 0,5% na prevalência de sobrepeso na população de crianças
e adolescentes de 6 a 18 anos10;
FISIOPATOLIGIA
INSULINA E LEPTINA
• Secretadas em proporção ao conteúdo de gordura corporal, agem no hipotálamo ativando vias efetoras
catabólicas formadas pelo CART (transcrito regulado por cocaína e anfetamina) e POMC (pró-
opiomelanocortina), resultando em efeito anorexígeno - O resultado final é diminuição da ingestão
alimentar;
• A leptina é sensível tanto ao balanço energético quanto à quantidade de massa gorda. Age pela ativação
dos seus receptores situados no plexo coróide e no hipotálamo, inibindo a ingestão alimentar e
estimulando o gasto energético;
• Estudos sugerem diminuição da sensibilidade à leptina nos obesos:
o Disfunção no transporte da leptina através das células endoteliais,na barreira hematoencefálica,
dificultando a chegada da leptina ao fluido intersticial cerebral para ligar-se a seus receptores;
o inibição da transmissão do sinal da leptina a seu receptor,dada pelo supressor de sinalização de
citoquina-3 (SOCS-3)
NEUROPEPTÍDIOSOREXÍGENOSE ANOREXÍGENOS
• O neuropeptídio Y (NPY) é um dos mais potentes estimuladores da ingestão alimentar dentro do
sistema nervoso central. A secreção do NPY no hipotálamo aumenta com a depleção dos estoques de
gordura corporal e/ou reduzida sinalização dada ao cérebro pela leptina. Por outro lado, a leptina inibe
sua secreção;
• Entre os neuropeptídios anorexígenos que promovem balanço energético negativo e cujas sínteses são
estimuladas pelo aumento dos sinais de adiposidade no sistema nervoso central estão o MSH
(hormônio melanócito estimulante), o CRH (hormônio liberador de corticotrofina), o TRH (hormônio
liberador de tireotrofina),o CART (transcrito regulado por cocaína e anfetamina) e a IL-1 b
(interleucina-1 b);
COLECISTOQUININA (CCK)
A colecistoquinina é liberada pelas células da mucosa duodenal, e o consumo alimentar, principalmente de
proteínas e gorduras, estimula sua secreção. Os receptores (CCK-A) na região pilórica do estômago são então
ativados,enviando sinal,via vagal aferente,para o trato solitário e daí para o núcleo paraventricular e região
ventromedial do hipotálamo, diminuindo a ingestão alimentar
GRELINA
A grelina é um peptídio produzido predominantemente no estômago, que age na regulação da ingestão
alimentar. As concentrações plasmáticas de grelina aumentam gradualmente antes das refeições e diminuem
imediatamente após. A grelina estimula a expressão do neuropeptídio Y e da AGRP, no hipotálamo,
aumentando a ingestão alimentar. Os níveis plasmáticos de grelina encontram-se mais baixos em obesos que
em indivíduos magros.
ADIPONECTINA
A adiponectina é produzida por adipócitos diferenciados, sendo considerada a mais abundante proteína do
tecido adiposo. Estudos clínicos mostram diminuição dos níveis de adiponectina em seres humanos obesos
quando comparados com indivíduos magros. Os níveis plasmáticos de adiponectina diminuem antes do início
da obesidade e resistência insulínica, em primatas não-humanos, sugerindo que a hipoadiponectinemia
contribui para a patogênese dessas condições.
• No fígado, aumenta a sensibilidade insulínica, diminui o afluxo de ácidos graxos não-esterificados,
aumenta a oxidação de ácidos graxos e reduz a produção da glicose hepática.
• No músculo, a adiponectina estimula a utilização da glicose e a oxidação de ácidos graxos.
• Na parede vascular, inibe a adesão de monócitos, a transformação de macrófagos em células
espumosas e diminui a proliferação de células da musculatura lisa. Também aumenta a produção de
ácido nítrico nas células endoteliais e estimula a angiogênese.
ADIPSINA E ASP (ACYLATION STIMULATING PROTEIN)
A adipsina (fator D) é um dos vários componentes do complemento, derivados do tecido adiposo, que são
necessários para a produção enzimática de ASP, proteína que afeta o metabolismo lipídico e glicídico;
Estudos em seres humanos indicam que a adipsina e ASP estão positivamente correlacionadas com
adiposidade, resistência insulínica, dislipidemia e doença cardiovascular.
O TNF-ALFA parece agir como mediador da resistência insulínica na obesidade;
A EXPRESSÃO DA IL-6 no tecido adiposo e suas concentrações circulantes são positivamente
correlacionadas com obesidade, intolerância à glicose e resistência insulínica. Tanto a expressão quanto os
seus níveis diminuem com a perda de peso
MCP-1 (MACROPHAGES AND MONOCYTE CHEMOATTRACTANT PROTEIN)
O tecido adiposo expressa e secreta a MCP-1, que recruta monócitos para locais de inflamação. Macrófagos
ativados secretam fatores inflamatórios como o TNF-alfa e a IL-6, que contribuem para a resistência
insulínica55. A expressão da MCP-1 no tecido adiposo e seus níveis circulantes estão aumentados em
camundongos obesos, sugerindo que a MCP-1, ao mediar a infiltração de macrófagos no tecido adiposo, pode
contribuir para as anormalidades metabólicas associadas com obesidade e resistência insulínica.
DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico de obesidade em geral é feito com a utilização de métodos antropométricos,que são de
fácil aplicação e baixo custo.
• O peso e a estatura são os dados rotineiramente coletados;
• As pregas cutâneas(bicipital,tricipital,subescapular e supra-ilíaca);
• A circunferência abdominal
• Relação peso/estatura (P/E)
o Eutrofia: 90% ≤ P/E < 110%;
o Sobrepeso: 110% ≤ P/E < 120%;
o Obesidade: P/E ≥ 120%.
• IMC
• Avaliação da composição corporal;
REPERCURSSÕES
• Apresentam maior risco para o desenvolvimento de doenças relacionadas ao excesso de peso, além
dos prejuízos psicossociais provocados pelo estigma da obesidade;
• A hiperinsulinemia, resistência à insulina leva ao diabetes melitos tipo II
• Aumento dos níveis pressóricos;
• A doença gordurosa do fígado não-alcoólica também pode ocorrer em indivíduos obesos;
• Síndrome metabólica;
• Há maior produção de ácidos graxos livres, provenientes da hidrólise dos triglicérides e aumento
desses ácidos graxos livres na circulação portal.
• No fígado, o excesso de ácidos graxos livres altera a ação e a degradação da insulina, provocando
resistência insulínica e hiperinsulinemia.
• Analisando a relação entre obesidade e síndrome metabólica em crianças e adolescentes,verificaram
que a prevalência da síndrome metabólica aumentava com a gravidade da obesidade, chegando a 50%
entre os mais obesos.
• As complicações ortopédicas são bastante freqüentes na obesidade devido ao trauma provocado nas
articulações pelo excesso de peso;
• Distúrbios da função pulmonar,como diminuição do volume residual e do volume expiratório máximo
e tendência para redução geral do volume pulmonar podem ser observados nos obesos;
• Alterações dermatológicas são comuns na obesidade,como as estrias,a fragilidade da pele nas regiões
das dobras,com tendência às infecções fúngicas e/ou bacterianas e a acantose nigricans;
TRATAMENTO
• A abordagem interdisciplinar
• O pediatra, ao realizar a anamnese, deve dar ênfase aos seguintes aspectos:
o Idade de início da obesidade e sua evolução;
o Possíveis fatores desencadeantes e mantenedores;
o Antecedentes familiares de obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e
doenças cardiovasculares;
o Nível de atividade física desenvolvido pela criança ou pelo adolescente;
o Presença de distúrbios de comportamento, escolaridade e da dinâmica familiar.
• Inicialmente, o paciente precisa ser orientado em relação a determinados comportamentos,tais
como:
o Não comer assistindo à TV ou fazendo outras atividades que desviem a atenção do
alimento;
o Prestar atenção a tudo que for ingerir;
o Mastigar muito bem os alimentos;
o Não utilizar líquidos com o objetivo de auxiliar a deglutição de alimentos mal mastigados,
apenas após a deglutição;
o Estabelecer as porções dos alimentos, sem repetições;
o Respeitar os horários das refeições e não comer nos intervalos.
• O consumo energético deve ser reduzido paulatinamente, sempre com o cuidado de não prejudicar o
crescimento e o desenvolvimento da criança ou do adolescente
• As intervenções farmacológicas não são recomendadas para crianças com elevação isolada de TG, a
menos que seja muito acentuada (TG > 400 mg/dL), devido ao elevado risco de pancreatite;
• Nas crianças obesas hipertensas,a redução da quantidade de sódio na dieta é importante para a
normalização dos níveis pressóricos;
• A indicação do tipo de exercício físico precisa sempre respeitar as limitações e preferências de cada
paciente para prevenir a perda de motivação;
• O psicólogo desempenha papel importante na equipe, fortalecendo e mobilizando o paciente para
suportar o tratamento,que em geral é lento e com muitos insucessos.
• A participação da família, modificando hábitos alimentares e estilo de vida inadequados, é de
fundamental importância para o sucesso do tratamento da obesidade em crianças e adolescentes.
• O controle da obesidade deve ser iniciado precocemente, pois quanto mais idade tiver a criança e maior
for o excesso de peso, mais difícil será a reversão do quadro,devido aos hábitos alimentares já
incorporados e às alterações metabólicas instaladas
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Sibutramina: é uma amina terciária que age inibindo a recaptação de serotoninae noradrenalinae,em
menor grau, de dopamina, tua induzindo a saciedade e elevando discretamente o metabolismo basal;
• Orlistat: é um fármaco que atua inibindo a lipase pancreática e,assim,diminui a absorção de gordura
no trato gastrintestinal.
• Fluoxetina e sertralina: São fármacos inibidores seletivos da recaptação de serotonina, e não foram
aprovados para tratamento da obesidade. .Essas drogas, contudo, podem ser benéficas em casos de co-
morbidades, como o transtorno da compulsão alimentar periódica, ou quando a obesidade está
claramente associada à depressão ou ao transtorno obsessivo compulsivo.
• Metilfenidato(ritalina): É um fármaco estimulante do sistema nervoso central, com efeitos mais
evidentes sobre as atividades mentais que sobre as ações motoras
4-APRESENTAR E EXPLICAR A PIRÂMIDE ALIMENTAR
6- DISCUTIR A ORIENTAÇÃO DE BANHO DE SOL PARA AS DIFERENTES IDADES
REFERÊNCIA: CASTILHO, S. D; RACHED C.R - Hábitos de exposição de lactentes ao sol - Rev. Ciênc.
Méd., Campinas, 19(1-6):43-52, jan./dez., 2010
Estudo realizado na África do Sul com o intuito de verificar os efeitos da latitude e sazonalidade na formação
de vitamina D, in vitro, concluiu que em Johanesburgo a exposição à luz solar por 1 hora/mês, entre 8h e 17h,
é suficiente para sua síntese durante o ano todo.
Adultos de pele clara, expostos ao sol por 5 a 15 minutos, entre 10h e 15h, sintetizam quantidades suficientes
de vitamina D, sem que haja risco de eritema, que seria danoso à pele, de modo crônico.
Para as pessoas com maior pigmentação, recomendam a exposição de 5 a 10 minutos a mais para gerar a
mesma quantidade de vitamina
Na faixa etária pediátrica, recomendam para crianças amamentadas 30 minutos/ semana de exposição ao sol,
se estiverem só de fralda, ou 2 horas se vestidas e sem boné, para que a concentração sérica de vitamina D se
mantenha acima do limite inferior do normal (11ng/mL)10. Este estudo foi realizado em Cincinatti,USA
Estudos têm demonstrado que os benefícios da exposição moderada ao sol superam os riscos26. Entende-se
por moderada a exposição de 5 a 15 minutos, entre as 10h e 15h, para indivíduos de pele tipo II ou III, em
países de clima frio, o que representa 25% do necessário para formar eritema; depois disso, recomenda-se o
uso de protetor solar (fatoru15) para prevenir os efeitos crônicos da exposição excessiva
O período escolhido por quase a totalidade das mães, antes das 10h e após as 16h, é o horário em que os raios
incidem de modo mais oblíquo e, portanto, determinam que menor quantidade de fótons/área atinja a terra.
Nessas condições, para a síntese da mesma quantidade de vitamina, é necessário maior tempo de exposição
do que quando o sol está a pino (10h-14h)
7- ROTULAGEM DE ALIMENTO PARA AS CRIANÇAS
REFERENCIA:
• FERREIRA et.al - Marketing de alimentos industrializados destinados ao público infantil na
perspectiva da rotulagem - Vigil. sanit. debate 2015;3(2):75-84
• SILVA et.al - Rotulagem de alimentos para lactentes e crianças de primeira infância - Rev.
Nutr. vol.21 no.2 Campinas Mar./Apr. 2008
As crianças não possuem as ferramentas cognitivas necessárias para compreender mensagens comerciais
porque não as distinguem do conteúdo de entretenimento nem compreendem seu caráter persuasivo;
As informações apresentadas nos rótulos dos alimentos são extremamente necessárias para informar e orientar
o consumidor de forma quantitativa e qualitativa, estampar alertas, apresentar informações de uso quando for
preciso, e também auxiliar na escolha por alimentos adequados. Deste modo, é fundamental que informações
fidedignas sejam divulgadas de forma clara e, que não induzam a erro ou declarem vantagens associadas ao
consumo de alimentos não saudáveis.
8- \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\TRAZER DADOS REGIONAIS,
NACIONAUS E INTERNACIONAIS