Problemas Neurológicos Crónicos

Esclerosis Múltiple, Miastenia Graves, Guillain Barré

Dra. Lourdes Mendez UMET-Nurs 412

Objetivos

Al finalizar la conferencia sobre desórdenes neurológios crónicos los estudiantes de Nurs 412 podrán:

1- Describir la manifestaciones clínicas y patofisiología de miastenia graves, guillain-barré y esclerosis múltiple.

2- Utilizar el proceso de enfermería como marco de referencia para el cuidado de clientes con miastenia graves, guillain-barré y esclerosis múltiple.

Miastenia Graves

• Desorden autinmune afecta union mioneural.• Caracterizada por grados variados de debilidad de los

musculos voluntarios.• Aproximadamente 60,000 americanos la sufre• Mujeres mas afectadas que hombres.• Mujeres entre los 20 a 40 años

Miastenia Graves

Patofisiologia

-Normalmente, un impulso quimico precipita la liberacion de acetilcolina de los terminales nerviosos en la union nervio y musculo.

-La acetilcolina se pega al receptor en el musculo y estimula la contraccion.

-Es necesario que este proceso sea continuo para que la contraccion muscular se sostenga.

-En Miastenia los anticuerpos dirigidos al receptor de acetilcolina alteran la transmision de implusos en la union mioneural.

Miastenia Graves

Patofisiologia

-Solo permanecen muy pocos receptores libres lo que provoca una debilidad muscular voluntaria.

-Esos anticuerpos son encontrados entre 80 y 90% de las personas con Miastenia.

-El 80% de los pacientes tiene un tumor en el Timo y se cree que es en la glandula del timo que se producen los anticuerpos.

Miastenia Graves

Manifestaciones Clinicas

-2/3 de los pacientes se le afectan musculos del ojo

-Ptosis y Diplopia son las mas comunes

-Muchos pacientes sufren debilidad de los musculos de la cara y debilidad generalizada.

-Disfonia esta asociada a daño laringeal.

-Tambien hay debilidad generalizada afectando las extremidades y musculos intercostales.

Miastenia Graves

Valoracion y Diagnostico

-Prueba de inhibidor de acetilcolinestrasa

Se inyecta Tensilon IV para el diagnostico.

Se esperan 30 segundos y en 5 minutos se resuelve

la Ptosis y debilidad muscular facial.

-Es necesario tener Atropina para revertir los efectos adversos que pueden ser: bradicardia, sudoracion y calambres.

- Prueba de sangre para determinar presencia de receptores de anticuerpos de acetilcolina.

-MRI reflejara agrandamiento del Timo

-Electromiografia confirma fallo neuromuscular

Miastenia Graves

Manejo Medico

-Mejorar el funcionamiento.

-Reducir y remover anticuerpos circulando.

- Medicamentos anticolinesterasa, terapia inmunosupresiva, plasmaferesis y temectomia.

-Primera linea: Mestinon

-Piridostigmina, Corticoesteroides, Inmuran, Inmunoglobulinas

-Complicaciones como fallo respiratorio

Miastenia Graves

Manejo de Enfermería

-Enfasis en educacion al paciente y la familia.

-autocuidado

-medicamentos

-conservacion de energia

-prevencion y manejo de complicaciones

-cuidado de los ojos

Actividad de Cierre

• Estudiantes prepararan plan de cuidado para paciente con Mistenia Graves. (Guia #4)

Sindrome de Guillain-Barré

-Ataque autoinmune a la mielina de los nervios periferales

-Ocurre desmielinizacion rapida de segmentos de los nervios periferales y algunos nervios craneales.

-Resulta debilidad ascendente con diskinesia (incapacidad para ejecutar movimientos voluntarios), hiporeflexia y parestesias.

-Un antecedente de infeccion viral precede al cuadro clinico.

-Agentes infecciosos asociados: Epstein Barr, Citomegalovirus, Micoplasma pneumoniae, H. Influenzae y HIV.

Sindrome de Guillain-Barré

-Incidencia anual de 1 o 2 casos en 10,000

-Mas frecuente en hombres entre 15-25 años y 45-60 años

-Entre 60-75% de las personas se recupera completamente.

Patofisiologia

-Mielina- cubre nervios, acelera conduccion nerviosa en las neuronas.

-Celulas Schwann producen mielina

-En Guillain Barre estas celulas se protegen para que ocurra remielinizacion.

Sindrome de Guillain-Barré

-Ocurre un ataque inmune mediado por celulas y humoral a la proteina de la mielina nerviosa periferica

-Causa inflamacion y desmielinizacion

-Teoria: un agente infeccioso produce aminoacido que imita a la proteina de la mielina. El sistema inmune no puede identificar las proteinas y las ataca y destruye a las dos. Este ataque atrae macofagos y otras celulas que inflaman y destruyen e interrupen la conduccion nerviosa.

Sindrome de Guillain-Barré

Manifestaciones Clinicas

-Deblidad muscular

-Disminucion de reflejos en extremidades inferiores

-La debilidad progresa

-Se afectan nervios que van al diagragma y musculos intercostales.

-Parestesias de manos y pies

-Debilidad empieza en las piernas y asciende.

-La recuperacion se obtiene a los 2 años

-Pueden quedar daños a nervios craneales: ceguera, ptosis, incapacidad para tragar.

Sindrome de Guillain-Barré

• Valoracion y Diagnostico• Sintomas que progresan• Virus recientemente pasado• Debilidad capacidad respirar

• Manejo Medico• Emergencia, requiere ICU• Terapia respiratoria y ventilacion mecanica• Medicamentos anticoagulantes y medias

antiembolicas• Plasmaferesis e inmunoglobulinas

Actividad de Cierre

Los estudiantes prepararan un resumen del proceso de enfermeria al paciente con Guillain Barre.

Pag. 1968-1969 del libro de texto. (Guia #4)

Esclerosis Multiple

• Desmielinizacion progresiva del CNS de origen inmune.• Se destruye la mielina y el materail grasoso y pproteinas

que rodean ciertas fibras nerviosas en el cerebro y el cordon espinal.

• Resulta en alteracion en la transmision de impulsos nerviosos.

• Puede ocurrir a cualquier edad, pero se manifiesta mayormente en adultos jovenes entre 20-40 años.

• Afecta mas a mujeres que a hombres.• La causa se continua investigando.• No se ha podido identificar el antigeno responsable.

Esclerosis Multiple

• Factores ambientales geograficos se han relacionado.

• Paises donde mas casos se reportan casos son sur Canada, Europa, Australia, norte de EU

• Se ha encontrado cierta predisposicion genetica por presencia de cierto tipo antigenos en la pared celular de leucositos.

• Se cree que el DNA del virus imita la secuencia del aminoacido de mielina resultando en una reaccion inmune en presencia deun sistema inmune defectuoso.

Esclerosis Multiple

• Patofisiologia• Linfocitos T y B activados cruzan la barrera de

la sangre, sufuncion es verificar por antigenos al CNS y luego se van del lugar.

• En Emesos linfocitos permanecen en el CNS y promueven la infiltracion de otros agentes que dañan el sistema inmune.

• El ataque inmune destruye la mielinay las celulas que la produce.

• La demielinizacioninterrumpe el flujo de los impulsos nerviosos.

• Aparecen placas en los axones de las neuronas afectadas.

Esclerosis Multiple

• Las areas mayormente afectadas son: nervio optico, cerebro, tallo cerebral, cerebelo y cordon espinal.

• La degeneracion de axones se vuelve permanente e irreversible.

• Manifestaciones Clinicas• El 80% de los pacientes sufre de un alivio –

remision que muestra recuperacion completa.• Cuadriparesis, alteracion cognitiva, perdida de

vision.• Los primarios: fatiga, depresion, debilidad,

dificultad en coordinacion, perdida de balance y dolor.

Esclerosis Multiple

• Puede ocurrir espasticidad muscular.• Ataxia puede ocurrir si se afecta cerebelo.• Complicaciones secundarias: infecciones urinarias,

estreñimiento, ulcerasde presion, contracturas, pulmonia, osteoporosis, depresion.

• Valoracion y Diagnostico• Por presencia de placas en CNS observadas en

MRI• Electroforesis muestra banda en IgG

confirmando sistema inmune anormal.

Esclerosis Múltiple

Manejo Médico

-No tiene cura.

-Aliviarr sintomas de manera individual

-Retrasar la sintomatologia

-Interferon beta1a (Rebif) y 1b(Betaseron) SC

-Copaxone-reduce velocidad de remisiones SC

-Metilprednisolone IV y Novantrone

-Prozac, Simetrel para fatiga

-Inderal y neurontin-para ataxia

ACTIVIDAD DE CIERRE

En parejas los estudiantes prepararan resumen del proceso de enfermeria para el paciente con Esclerosis Multiple.

Utilizarán libro de texto: pag. 1959 – 1962. Guía #4