protozooses – ii

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Protozooses – II Vanessa Cunha

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Nos slides são descritos o Trypanosoma cruzi e o Toxoplasma gondii. Não estão presentes fotos de lâminas.

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Page 1: Protozooses – II

Vanessa Cunha

Protozooses – II

Page 2: Protozooses – II

1 - Toxoplasmose

O agente etiológico da toxoplasmose é Toxoplasma gondii.

Para melhor compreensão, foram divididos em quatro ciclos biológicos separando a toxoplasmose congênita, do processo que ocorre nos felinos, relação com os herbívoros e nos humanos.

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Ciclo biológico nos humanos

Cisto Taquizoítos

Bradizoítos

Page 4: Protozooses – II

Ciclo biológico nos humanos

Inicialmente, ocorre a ingestão dos cistos na carne mal passada ou mal cozida. Esses cistos possuem, em seu interior, bradizoítos (formas de replicação lenta).

No intestino, os bradizoítos são liberados do cisto e se transformam em taquizoítos, que podem invadir células vizinhas.

Ao invadi-las, transformam-se em bradizoítos novamente e assim sucessivamente.

Page 5: Protozooses – II

Toxoplasmose congênita

Passagem dos taquizoítos da mãe (via placentária) para o feto, contaminando-o.

Mãe Feto

Page 6: Protozooses – II

Ciclo biológico nos felinos

Cistos

Bradizoítos

Esquizontes Merozoítos

Gametócitos

Oocisto

Page 7: Protozooses – II

Ciclo biológico nos felinos Os felinos alimentam-se de alguma carne contendo

cistos, cujo interior possui bradizoítos. No intestino, a parede dos cistos é digerida e são

liberados os bradizoítos que penetram nas células epiteliais e sofrem diversas divisões do núcleo, formando os esquizontes (células multinucleadas).

Ao romper as células, os merozoítos são liberados. Estes podem invadir outras céllas e formar bradizoítos (consequentemente, taquizoítos).

Entretanto, alguns merozoítos formam gametócitos (feminino e masculino). Ao ocorrer a fertilização, é formado o oocisto que será eliminado nas fezes.

Page 8: Protozooses – II

Ciclo biológico no solo

Oocisto Esporozoíto Herbívoros

Page 9: Protozooses – II

Ciclo biológico no solo

O oocisto sofre esporulação (amadurecimento) no solo, formando os esporozoítos.

Os herbívoros contaminam-se ao ingerir o oocisto esporulado, ou seja, os esporozoítos presentes no solo.

Obs: humanos e felinos podem se contaminar dessa forma também!

Page 10: Protozooses – II

Toxoplasma gondii

Tratamento: combinação de sulfadiazina e pirimetamina.

Manifestação clínica: geralmente é assintomático, mas em alguns casos ocorrem linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, hepatite, pneumoite e miocardite. A forma congênita pode causar lesões oculares (nistagmo ou estrabismo, por exemplo) e do SNC (hidrocefalia e microcefalia, por ex.) ou abortos.

Page 11: Protozooses – II

Toxoplasma gondii

Diagnóstico: pesquisa de anticorpos específicos. Na fase aguda, apresenta picos de IgG, com presença de IgM. Já na fase de transição, a IgM está presente em baixa quantidade e IgG em maior número. Na fase crônica encontra-se baixos IgG e ausência de IgM.

Profilaxia: pré-natal, cozimento adequado de carnes e evitar contato com fezes de gato.

Page 12: Protozooses – II

2 – Doença de Chagas

O agente etiológico da doença de chagas é o Trypanosoma cruzi.

O vetor transmissor da doença é o Triatoma infestans, popularmente chamado de barbeiro.

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Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi

Tripomastigota metacíclico

Amastigota

Tripomastigota sanguíneo

Epimastigota

Page 14: Protozooses – II

Ciclo biológico

Ao se alimentar, o barbeiro defeca. A pessoa, ao coçar, faz com que o tripomastigota presente nas fezes do barbeiro possa infectá-la, visto que só é capaz de invadir a mucosa ou tecido lesado.

O tripomastigota metacíclico invade ativamente células nucleadas, vivendo no citosol da célula ao se transformar em amastigota, formando um vacúolo parasitóforo que se funde com lisossomos. Dentro de célula se transformará em tripomastigota sanguíneo.

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Ciclo biológico

Quando o vetor sugar o sangue do hospedeiro, vai ingerir também o tripomastigota sanguíneo que, no interior do barbeiro, se transformará em epimastigota. O epimastigota se divide por divisão binária no intestino do vetor e, depois, se transforma em tripomastigota metacíclico.

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Trypanosoma cruzi

Tratamento: bendonidazol. Diagnóstico: cultivo de barbeiros saudáveis

(alimentam-se do sangue do paciente e procura-se por tripomastigotas nas fezes do barbeiro), pesquisa dos anticorpos da doença e método da gota espessa.

Profilaxia: eliminação do vetor, inseticidas, telas e limpeza do peridomicílio.

Transmissão: congênita, transfusão e através do vetor. Espirros de sangue na mucosa também podem ocasionar a doença.

Obs: animais, exceto aves, são reservatórios – ou seja, possuem o protozoário, mas não apresentam a doença.

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Trypanosoma cruzi

Manifestação clínica:Forma aguda: 1-4 meses. Grande quantidade

de tripomastigota na corrente sanguínea, miocardites, encefalites e sinal de Romanã (inflamação do local da picada, chamado também de chagoma de inoculação).

Forma indeterminada: pode desenvolver ou não a doença.

Forma crônica: nenhum sinal aparente, baixa parasitismo e cardiopatias.