INTRODUCCION

Las pruebas de laboratorio que se utilizan habitualmente para la detección o confirmación

de una posible hepatopatía comprenden la medición de los niveles séricos de bilirrubina y

de las actividades de aminotransferasas y fosfatasas alcalina, combinadas en general con la

determinación del tiempo de protrombina y del nivel de albumina. Se trata de pruebas

complementarias que proporcionan una estimulación de las funciones de síntesis y

excreción y puede indicar la naturaleza del trastorno.

El diagnóstico de enfermedades hepáticas depende del historial clínico completo, del

examen físico completo y de la evaluación de las pruebas de función hepática.

En concreto la expresión “pruebas de función hepática o Liver function tests (LFTs)” es

aplicada a una variedad de pruebas de sangre para investigar el estado general del hígado y

del sistema biliar.

Las pruebas de función hepática evalúan en sí una amplia gama de funciones normales

realizadas por el hígado, ya que miden varias sustancias químicas en sangre producidas por

el este órgano.

AMINOTRANSFERASAS

Las aminotransferasas (o transaminasas) son un conjunto de enzimas del grupo de las

transferasas, pues transfieren grupos amino desde un metabolito a otro, generalmente

aminoácidos.

Las principales aminotransferasas son las hepáticas como:

La alanina aminotransferasa (ALT), o glutamato-piruvato transaminasa (GPT)

La aspartato aminotransferasa (AST), o Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT)

Los niveles de Transaminasas en sangre se utilizan como indicador para detectar posibles

patologías en las funciones del hígado.

Tanto la AST y ALT están presentes en el suero en concentraciones inferiores a 30-40 Ul/l,

pero si el hígado está dañado, la permeabilidad de la membrana celular aumenta y estas

enzimas son liberadas a la sangre en grandes cantidades, hecho que no siempre requiere la

necrosis de los hepatocitos.

Las enfermedades hepáticas (hepatitis viral, cirrosis…) provocan un aumento notable de la

transaminasa glutámico-pirúvico (ALT) en el plasma sanguíneo, debido a su única

localización en el hígado. Otras enfermedades no hepáticas, como pueden ser aquellas

relacionadas con procesos musculares (distrofias, polimiositis o traumatismos e un infarto

agudo de miocardio) pueden ser la causa de un incremento más marcado de la transaminasa

glutámico-oxalacético (AST), debido a su presencia, además del hígado, en otros órganos.

Valores Normales

ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT)

Valor normal en hombres es 0 - 41 UI/L

Y en mujeres es de 0 – 33 UI/L

Los valores superiores al nivel normal pueden ser indicio de:

Hepatitis (viral, autoinmune)

Uso de drogas hepatotóxicas

Isquemia (deficiencia sanguínea) hepática (hígado)

Cirrosis

Tumor hepático

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)

Valor normal en hombres es de 0-32 UI/L.

Y en mujeres es de 0 – 40 UI/L

Significado de los resultados anormales

Las enfermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La

proporción AST/ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente mayor a 2 en

pacientes con hepatitis alcohólica.

Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:

Anemia hemolítica aguda

Pancreatitis aguda

Insuficiencia renal aguda

Cirrosis hepática (hígado)

Necrosis (muerte del tejido) hepática (hígado)

Hepatitis

Mononucleosis infecciosa

Cáncer de hígado

Trauma múltiple

Infarto al miocárdio (ataque cardíaco)

Enfermedad muscular primaria

Distrofia muscular progresiva

Cateterización cardíaca reciente o angioplastía

Convulsión reciente

Cirugía reciente

Quemadura severa y profunda

Trauma músculo esquelético

PROTEINAS PLASMATICAS

Utilidad clínica

Diagnóstico de inflamación aguda y crónica, síndrome nefrótico, gammapatías,

hipogammaglobulinemias.

Se detalla a continuación las patologías más comunes que modifican el perfil de la

electroforesis sobre acetato de celulosa o agarosa.

1. Inflamación aguda

El daño tisular rápido que se produce en la inflamación aguda se caracteriza por una

respuesta bioquímica localizada (activación del complemento) y por una respuesta celular

(movilización de fagocitos y síntesis de proteínas). La síntesis hepática de las proteínas de

fase aguda está regulada e inducida por citoquinas De todas ellas la Inteleuquina 6 (IL-6) es

capaz de activar la síntesis de todas las proteínas de fase aguda. El más poderoso estímulo

para la liberación de IL-6 a la circulación es la activación de los macrófagos, la fagocitosis y

las endotoxinas bacterianas, en definitiva el proceso inflamatorio. Los hallazgos clínicos

frecuentes incluyen:

Fiebre, como resultado de la liberación de sustancias tóxicas que estimulan el SNC

Eritrosedimentación elevada, aumento de fracciones alfa 1 y alfa 2 globulina y

fibrinógeno

Leucocitosis, corolario de la actividad fagocítica

Niveles elevados de globulinas de fase aguda como alfa 1 antitripsina,

orosomucoide, haptoglobina, proteina C reactiva, alfa 2 macroglobulina y

ceruloplasmina.

Estas proteínas de fase aguda se ven en los siguientes cuadros donde el laboratorio además

deberá valorar por otros métodos (inmunodifusión radial, inmunoelectroforesis,

nefelometría, inmunoturbidimetría etc.) cada una de ellas para poder seguir la evolución de

la enfermedad.

Infecciones agudas (bacterianas o parasitarias).

Trauma de cualquier tipo (mecánico, físico, químico) con daño tisular (contusiones,

cirugía, trombosis, etc.).

Infarto de miocardio, y necrosis tumoral, particularmente del riñón, intestino

delgado y pulmón.

Coma metabólico (urea, shock, etc.).

Inflamación subaguda

Se define como un estado intermedio entre el pasaje de una inflamación aguda a la curación

o hacia la cronicidad. Cuando una inflamación aguda cede, hay una disminución hacia los

valores normales de las globulinas alfa 1 (orosomucoide y alfa 1 antitripsina), complemento

(globulinas beta1A y 1 C) y albúmina. El comienzo de la respuesta inmune se caracteriza por

un ligero aunque selectivo aumento de la fracción gama globulina (particularmente IgA). Las

alfa 2 pueden permanecer más o menos elevadas (haptoglobina) y la proteina C reactiva

desaparece o permanece en niveles bajos.

2. Inflamación crónica

Generalmente asociada con “proteínas de fase crónica”. En el trazado electroforético esto se

ve como un ligero a moderado aumento de las alfa 2 globulinas y un ligero aumento de la

fracción beta (complemento). La albúmina puede disminuir ligeramente a expensas del

aumento de las globulinas. Las proteínas de “fase crónica” se pueden ver en los siguientes

casos:

Infecciones crónicas (brucelosis, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin etc.)

Enfermedades del tejido conectivo o del colágeno.

Alergias

Desórdenes autoinmunes y malignidad

3. Enfermedades hepáticas

Debido a que el hígado es el lugar de síntesis de albúmina y globulinas, las enfermedades

que afectan al hígado modifican en consecuencia el trazado electroforético. La

extraordinaria capacidad de síntesis del hígado hace que los niveles de albúmina desciendan

en aquellos casos de avanzado daño hepatocelular. Se encuentran modificaciones en los

trazados en los siguientes casos:

Hepatitis viral aguda (aumentos de IgG e IgM)

Enfermedad crónica del hígado (incluyendo cirrosis): marcado aumento de IgG, IgA,

IgM, disminución de albúmina y transferrina.

Daño biliar: aumento de los niveles de C4 y betalipoproteína.

4. Síndrome nefrótico

La pérdida de grandes cantidades de albúmina por el riñón, es una característica del

síndrome nefrótico. Puede ser causado por diabetes, enfermedad del tejido conectivo,

enfermedad glomerular y circulatoria. Se caracteriza por:

Hipoproteinemia con hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipidemia

Proteinuria

La albúmina, junto a otras proteínas de bajo peso molecular (transferrina y alfa 1

antitripsina) filtra por los glomérulos. La gravedad del caso permite la filtración de otras

proteínas de mayor peso molecular (alfa 2 macroglobulina, IgM y lipoproteina). Se puede

parecer este trazado al de la inflamación aguda por el aumento de alfa 1 y alfa 2 globulinas.

5. Gammapatías policonales

Se caracterizan por una zona ancha difusa en la zona de las gammaglobulinas. Este aumento

corresponde al de las tres inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, en proporciones variadas. Junto

con la hipoalbuminemia, la gamopatía policlonal es la anormalidad mas común en el

proteinograma. Es común encontrarlas en:

Hepatopatías crónicas

Colagenopatías

Infecciones crónicas

Metástasis

Fibrosis quística

Quemaduras por temperatura, durante la convalecencia

PROTEINAS PLASMATICAS Y SU SIGNIFICADO CLINICO

Proteina Significado Clínico

Albúmina DISMINUYE en inflamación

aguda o crónica Infecciones

bacterianas, necrosis tisular,

enfermedad hepática,

malnutrición, quemaduras por

calor, ciertos estados

hipermetabólicos de origen

hormonal y en la dilución por

fluidos intravenosos.

AUMENTA en deshidratación.

En LCR en meningitis bacteriana

síndrome de Guillain Barre o trauma

Alfa 1 Glico

proteína ácida

DISMINUYE en malnutrición,

daño hepático severo, en

estrogenoterapia (embarazo y

AUMENTA en necrosis tisular,

anticonceptivos) inflamación y

trauma. gastroenteropatías con

pérdida de proteínas

Alfa 1 anti-

Tripsina

DISMINUYE en deficiencias

congénitas, distress respiratorio

idiopático de la infancia,

hepatitis neonatal severa y

enfermedad de hígado y

páncreas

AUMENTA en necrosis tisular,

inflamación y trauma. Enfermedades

malignas. Estrogenoterapia

(embarazo y anticoncepción)

Alfa 2 Macro

Globulina

DISMINUYE en activación de

proteasas, pancreatitis, y úlceras

pépticas.

AUMENTA en estrogenoterapia,

embarazo, defectos del tubo neural,

diabetes, hepatitis, cirrosis,

Síndrome de Down.

Antiestreptolisina

0

DISMINUYE en ausencia de

infección estreptocóccica. En 6-

12 meses vuelve a niveles

preinfección

AUMENTA en 80% de pacientes con

faringitis estreptocóccica no tratada.

85-90% de pacientes con fiebre

reumática aguda, 50% de pacientes

con glomerulonefritis postinfección

por estreptococo.

Antitrombina III DISMINUYE en deficiencias

congénitas, transplante hepático,

cirrosis, carcinoma, falla renal

crónica.

AUMENTA en hepatitis aguda,

transplante renal, inflamación,

déficit de vit.K y en la menstruación.

Apolipoproteína

A-I

DISMINUYE en hipo alfa

lipoproteinemia, diabetes no

controlada, hipertrigliceridemia,

enf. cardíaca prematura, falla

AUMENTA en la hiper-alfa

lipoproteinemia familiar, y en la

pérdida de peso.

renal crónica, dieta rica en grasas

poliinsaturadas y habito de

fumar.

Apolipoproteína

B

DISMINUYE en deficiencia de

alfa-lipoproteína,

hipertiroidismo, malnutrición,

enfermedad coronaria crónica,

dieta rica en grasas

poliinsaturadas.

AUMENTA en la hiper

alfalipoproteinemia, enf. coronaria

prematura, diabetes y falla renal.

Proteína C

Reactiva

DISMINUYE en niños con

relación a adultos.

No se conocen causas de

disminución.

AUMENTA en Inflamación trauma,

necrosis tisular, artritis reumatoide.

Lupus eritematoso sistémico, infarto

de miocardio y en infección

bacteriana.

Ceruloplamina DISMINUYE en la degeneración

hepatolenticular (enf. de

Wilson), malnutrición

AUMENTA en el embarazo (ultimo

trimestre duplica el valor)

inflamación, malignidad y trauma.

Complemento C3 DISMINUYE en malnutrición

proteica severa, Condiciones

congénitas, enf.

autoinmunes,artritis reumatoide,

bacteriemia, Gram (–) y

quemaduras.

AUMENTA en muchas condiciones

nflamatorias, obstrucciones biliares y

amiloidosis.

Complemento C4 DISMINUYE En enfermedades

adquiridas o congénitas, LES,

artritis reumatoide, angioedema

hereditario, glomererulonefritis,

AUMENTA en reacciones de fase

aguda y en ciertas enfermedades

malignas

enfermedades autoinmunes,

quemaduras por calor.

Fibrinógeno DISMINUYE: Enfermedad

hepática, hiperfibrinólisis,

malignidad y afibrinogenemia

AUMENTA: en inflamación

Haptoglobina DISMINUYE en anemias

hemolíticas, enfermedad

hepatocelular crónica,

reacciones transfusionales,

malaria talasemia y

homoglobinopatías

AUMENTA en corticoterapia,

inflamación, obstrucción biliar y

destrucción tisular

Transferrina DISMINUYE: malnutrición,

hipoalbuminemia, inflamación

síndrome nefrótico, déficit

genético, y hepatopatías

AUMENTA: Deficiencia crónica de

Fe,

Anemias, hipotiroidismo y embarazo.

Inmunoglobulina

A

policlonales

DISMINUYE en la deficiencia

congénita de IgA (ataxia,

tangielectasia).

AUMENTA en gammapatías

Enfermedad crónica del hígado,

infecciones, neoplasias del tracto

gastrointestinal bajo, gammapatías

mono clonales, mieloma a IgA y

linfomas.

Inmunoglobulina

E

DISMINUYE en algunos casos de

neoplasmas avanzados,

agammaglobulinemia e

hipersensibilidad

AUMENTA en gammopatías

policlonales, ciertas enf. alérgicas,

asma fiebre del heno, gammopatías

monoclonales, mieloma a IgE.

Inmunoglobulina DISMINUYE déficit de síntesis AUMENTA en toda respuesta de

G anticuerpos, corticoides.

Gammopatías no IgG.

anticuerpos. Mieloma

IgG,hepatopatía cronica, infección

crónica, enf. del colágeno.

Inmunoglobulina

M

DISMINUYE

Hipogammaglobulinemia

congénita Waldeström, o

adquirida. Deficiencia selectiva

de IgM o en gammopatías no

IgM

AUMENTA en la

Macroglobulinemia. respuesta

inmune, infecciones por virus

bacterias y parásitos, cirrosis biliar

primaria.

BILIRRUBINA

La Bilirrubina Es el producto final de la destrucción de la hemoglobina presente en los

glóbulos Rojos y es la responsable de la coloración amarilla de piel y mucosas (Ictericia). Se

metaboliza en el Hígado y se elimina por la orina y deposiciones.

La fuente principal de la Bilirrubina (alrededor de un 80%) proviene de la degradación de la

hemoglobina de eritrocitos envejecidos o maduros.

Diariamente se degradan unos 6g de hemoglobina por lo que se forman unos 250 a 350mg

de bilirrubina, principalmente en la células retículo endoteliales de médula ósea, bazo e

hígado.

Esta bilirrubina es transportada en la sangre unida a la albúmina, se le conoce como

bilirrubina libre o indirecta.

La medición de bilirrubina en sangre es útil para las determinaciones de:

Hiperbilirrubinemia: Trastorno cuya característica principal es la cantidad excesiva

de bilirrubina. Las cuales producen:

Ictericias Pre- Hepáticas

Hepática

Post- Hepáticas

Las ictericias sirven para el diagnóstico de:

Anemias Hemolíticas

Enfermedades Hepáticas

Cáncer de la cabeza del Páncreas

Obstrucciones de la Vías biliares

VALORES NORMALES

BILIRRUBINA INDIRECTA= BTOTAL- BDIRECTA

Bilirrubina Total: 0.2-1.0 mg/dl

Bilirrubina Directa: 0.0- 0.2 mg/dl

Bilirrubina Indirecta: 0.2-0.8 mg/dl

INDICACIONES AL PACIENTE

No se debe comer ni beber nada durante al menos cuatro horas antes del examen.

El médico puede indicarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda

afectar el examen.

La ictericia es la razón más común para examinar los niveles de bilirrubina. Pero también se

hará si el médico cree que pueden haber problemas en el hígado o la vesícula biliar.

Los siguientes problemas del hígado también pueden causar ictericia o niveles de bilirrubina

altos:

Cirrosis (cicatrización del hígado).

Hepatitis.

Enfermedad de Gilbert

Los siguientes problemas con la vesícula biliar o las vías biliares pueden causar niveles de

bilirrubina más altos:

Estenosis biliar.

Cáncer del páncreas o de la vesícula biliar.

Cálculos biliares.

INTERPRETACIÓN DE LA BILIRRUBINA ELEVADA

Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer

paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

(hiperbilirrubinemia “directa”) o no conjugado (hiperbilirrubinemia “indirecta”). La causa de

hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina, por Ejemplo en

Anemias Hemoliticas y el Sindrome de Gilbert, que se caracteriza por una disminución de la

capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina.

La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente

capacidad de excreción.

FOSFATASA ALCALINA

Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades

particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos.

Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA.

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o para ver si los

tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Puede incluirse como parte de

las pruebas de la función hepática de rutina.

Valores normales de fosfatasa alcalina

En adultos 40 a 140 U/L

En niños menores de 2 años 85-235 U/L

En niños entre 2 y 8 años 65-120 U/L

En niños entre 9 y 15 años 60- 300 U/L

En adolescentes entre 16 y 21 años 30- 200 U/L

En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por criterios de normalidad

propios de laboratorios concretos, a veces en el rango de valores y otras veces por las

unidades a las que se hace referencia.

Significado de los resultados anormales

Los niveles de fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a:

Obstrucción biliar

Enfermedad ósea

Hepatitis

Hiperparatiroidismo

Leucemia

Enfermedad hepática

Linfoma

Tumores óseos osteoblásticos

Osteomalacia

Enfermedad de Paget

Raquitismo

Sarcoidosis

Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales pueden

deberse a:

Desnutrición

Deficiencia de proteína

Enfermedad de Wilson

Cretinismo

Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen son:

Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis)

Alcoholismo

Estenosis biliar

Cálculos biliares

Arteritis de células gigantes (temporal, craneal)

Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II

Pancreatitis

Carcinoma de células renales

DESHIDROGENASA LACTINA

Es un examen que mide la cantidad de deshidrogenasa láctica (DHL) en la sangre.

Razones por las que se realiza el examen

La deshidrogenasa láctica (DHL) se mide con mayor frecuencia para verificar daño tisular.

La deshidrogenasa láctica se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, especialmente el

corazón, el hígado, el riñón, los músculos, el cerebro, las células sanguíneas y los pulmones.

La deshidrogenasa láctica (DHL) afecta la reacción química para la conversión del piruvato y

el lactato. Los músculos en ejercicio convierten la glucosa en lactato (y los glóbulos rojos la

metabolizan). El lactato luego es liberado en la sangre y finalmente absorbido por el hígado,

el cual lo convierte de nuevo en glucosa y libera dicha glucosa en la sangre. Los músculos en

reposo, los glóbulos rojos y otros tejidos absorben luego esta glucosa.

Otras afecciones por las cuales se puede hacer el examen:

Anemia por deficiencia de vitamina B12: La anemia por deficiencia de vitamina B12

es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de dicha vitamina. La anemia

es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables.

Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

Leucemia o linfoma

Anemia megaloblástica: Es un trastorno sanguíneo en el cual se presenta anemia con

glóbulos rojos que son más grandes de lo normal.

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

Anemia perniciosa: Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los

intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

Valores normales

Un rango típico es de 105 a 333 UI/L (unidades internacionales por litro).

Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exámenes. Los

rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable

con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Significado de los resultados anormales

Los niveles superiores a los normales pueden ser indicio de:

Deficiencia de flujo sanguíneo (isquemia )

Accidente cerebrovascular (como el derrame cerebral)

Ataque cardíaco

Anemia hemolítica

Mononucleosis infecciosa

Enfermedad hepática (por ejemplo, hepatitis)

Presión arterial baja

Lesión muscular

Distrofia muscular

Formación anormal de nuevos tejidos (generalmente cáncer)

Pancreatitis

Muerte de tejido

Nombres alternativos

Examen de DHL; Examen de deshidrogenasa del ácido láctico.

Nombre del anális is : Deshidrogenasa láctica

Nombres alternos: DHL, LDH, Lactato deshidrogenasa

Tipo de muestra: Suero sanguíneo

Ayuno: no requerido

Condiciones especiales: no realizar examen luego de practicar ejercicio extenuante.

Sección: Química Clínica

La deshidrogenasa láctica (DHL) es una enzima (proteína capaz de "acelerar" una reacción

química) que se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo. La DHL está principalmente

involucrada en la producción de energía en las células, lo que explica su amplia distribución.

Normalmente existen concentraciones relativamente bajas de esta enzima en la sangre.

Pero cuando existe un daño a un tejido y las células se rompen, mayores cantidades de DHL

entran al torrentes sanguíneo. Así, se produce un incremento de los niveles de la DHL en

sangre.

Dada la distribución extensa de la DHL, su aumento no es específico de un daño en un

órgano o enfermedad en particular. Por esta razón, la valoración de unos niveles elevados de

DHL frecuentemente debe acompañarse de otros exámenes más específicos.

ANEXOS

EXAMENES DE LABORATORIO

BIBLIOGRAFIA

Nelson, tratado de pediatría volumen I

Manual Washington de terapéutica media 10º edición

Manual de química clínica

http://contacto.med.puc.cl/pediatria/PDF_PED/hiperbilirrubinemia.pdf

http://www.todopapas.com/diccionario/pediatria/hiperbilirrubinemia-672

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003479.htm

http://hepatitis.cl/276/bilirrubina

http://www.labechandi.com/index.php?option=com_content&view=article&id=104&It

emid=46

http://www.clinicadam.com/salud/5/003471.html

UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN ODONTOLÓGICA

CURSO DE DIAGNOSTICO PRECLINICO

“PRUEBAS FUNCIONALES HEPATICAS”

ASESOR:

Dr. Jaime enrique renderos

POR:

Chevez Aura Leda

De la O Guevara Priscila Eunice

Gómez Aguilar Lucia Beatriz

Martínez López Damaris Elizabeth

Martínez Sánchez Jessica María

Tovar Pérez Karla Rosibel

Cuidad universitaria, san salvador viernes 15 de junio de 2012