przewlekła niewydolność oddychania · przewlekła niewydolność oddychania 1 płuca pełnią...

Przewlekłaniewydolnośćoddychania

2

POChP Choroba cywilizacyjna XXI wieku

Stanowisko

Komisji Chorób Układu Oddechowego

Komitetu Patofizjologii Klinicznej Polskiej Akademii Nauk

w składzie:

Prof. Anna BręborowiczProf. Halina Batura-GabryelProf. Ryszarda Chazan (Przewodnicząca Komisji)Prof. Danuta Chmielewska-SzewczykProf. Elżbieta ChyczewskaProf. Wacław DroszczProf. Dorota GóreckaProf. Paweł GórskiProf. Iwona Grzelewska-RzymowskaProf. Karina Jahnz-RóżykProf. Renata JankowskaProf. Marek L. KowalskiProf. Jerzy KozielskiProf. Marek KulusProf. Jan KuśProf. Ryszard KurzawaProf. Tadeusz PłusaProf. Władysław PierzchałaProf. Kazimierz Roszkowski-ŚliżProf. Paweł ŚliwińskiProf. Jan ZielińskiProf. Dariusz Ziora

Spis treści

Fizjologia wymiany gazowej w płucach i transportu gazów krwi do i z tkanek ..... 1Wentylacja i perfuzja płuc ......................................................................................... 1Dyfuzja ....................................................................................................................... 1Transport tlenu we krwi .......................................................................................... 2Oddawanie tlenu w tkankach ................................................................................... 2Fizjologiczne mechanizmy korygowania hipoksemii ................................................. 3Przenoszenie dwutlenku węgla ................................................................................. 3Podsumowanie zjawisk fizjologicznych wymiany gazowej ....................................... 4

Definicja niewydolności oddychania ............................................................................. 4

Podział niewydolności oddychania ............................................................................... 4Niewydolność hipoksemiczna .................................................................................... 4Niewydolność wentylacyjna ....................................................................................... 5

Patogeneza niewydolności oddechowej ......................................................................... 6Mechanizmy zaburzeń wymiany gazowej .................................................................. 7Hipoksemia wysiłkowa .............................................................................................. 9

Przewlekłe leczenie tlenem ........................................................................................... 9Kwalifikacja chorych do DLT................................................................................. 10Źródła tlenu stosowane w DLT ............................................................................. 10Korzyści ze stosowania DLT u chorych z niewydolnością oddychania ................ 12Działania niepożądane DLT.................................................................................... 13Oddychanie tlenem poza domem ............................................................................ 13Przenośne źródła tlenu ........................................................................................... 13Rola suplementacji tlenem podczas wysiłku ........................................................... 14Szczególne wskazania do stosowania tlenoterapii ................................................. 16

Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna ...................................................................... 18Wskazania ................................................................................................................ 18Metody nieinwazyjnej wentylacji ............................................................................. 18Wentylacja dodatnim ciśnieniem ............................................................................. 19Wyniki stosowania nieinwazyjnej wentylacji u chorych

z niewydolnością oddechową .............................................................................. 22

Tlenoterapia u dzieci .................................................................................................. 23Wskazania do zastosowania tlenoterapii ................................................................ 23Przyczyny hipoksemii .............................................................................................. 23Przyczyny hipoksji ................................................................................................... 24Podawanie tlenu ...................................................................................................... 24Niepożądane następstwa tlenoterapii ...................................................................... 24

Przewlekła niewydolność oddychania

1


Płuca pełnią wiele istotnych funkcji w pro-cesie utrzymania homeostazy całego organizmu.Są miejscem produkcji i metabolizmu wielu sub-stancji i płynów, regulacji temperatury orazreakcji immunologicznych. Jednak najważniej-szym zadaniem płuc jest zapewnienie sprawne-go funkcjonowania podstawowego dla życiaprocesu, jakim jest oddychanie. W trakcie oddy-chania następuje wymiana tlenu (O2) i dwutlen-ku węgla (CO2) między organizmem i atmosferą.Jest to zjawisko zachodzące tylko w płucach.Z tego powodu zaburzenia wymiany gazowej,spowodowane różnymi czynnikami upośledzają-cymi czynność układu oddechowego, są zasad-niczym zjawiskiem patofizjologicznym obserwo-wanym we wszystkich postaciach niewydolnościoddychania.

Fizjologia wymiany gazowejw płucach i transportu gazówkrwi do i z tkanek

Przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla międzygazem pęcherzykowym i krwią włośniczkowąjest istotą wymiany gazowej ustroju. Proces tenzależy od wentylacji i perfuzji płuc oraz dyfuzjipęcherzykowo-włośniczkowej. Następnie tlendrogą łożyska naczyniowego transportowany jestdo tkanek.

Wentylacja i perfuzja płucWentylacja pęcherzykowa wpływa na skład

gazu pęcherzykowego poprzez dostarczanie po-wietrza. Drugim czynnikiem warunkującymskład gazu pęcherzykowego są ciśnienia parcjal-ne gazów oddechowych w mieszanej krwi żyl-nej. Zwiększenie wentylacji pęcherzykowej zbli-ża skład gazu pęcherzykowego do składuwdychanego powietrza, gdy wentylacja pęche-rzykowa jest niedostateczna ciśnienie parcjal-ne gazów w pęcherzykach zbliża się do ciśnie-nia parcjalnego gazów w mieszanej krwi żylnej.Ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla jestwysoce zależne od wentylacji pęcherzykowej,natomiast saturacja hemoglobiny tlenem wyka-zuje taką zależność w wąskim zakresie wenty-lacji (na poziomie ok. 2 l/min). Zwiększeniewentylacji powyżej 2 l/min nie skutkuje wzro-stem SaO2 przy oddychaniu powietrzem atmos-ferycznym. Udział przepływu krwi (perfuzja)jest związany z szybkością unoszenia się czą-steczek gazów w roztworze i w postaci związa-nej z hemoglobiną oraz białkami krwi, co jestfunkcją pojemności minutowej serca. Dystrybu-cja wentylacji i perfuzji pęcherzyków nie jest

jednakowa w całych płucach. W pozycji piono-wej pęcherzyki szczytów płuc są lepiej wenty-lowane, ale gorzej per fundowane. Odwrotnie,pęcherzyki podstawy płuc mają lepszą perfuzję,ale gorszą wentylację. Krew opuszczająca pęche-rzyki szczytów płuc ma PO2 około 115 mmHg,natomiast krew z pęcherzyków podstawy płucokoło 80 mmHg. Na tym przykładzie ujawnia sięrola właściwego stosunku wentylacji do perfuzjiw wymianie gazowej i kształtowaniu składu ga-zów krwi. Obniżony stosunek wentylacji do per-fuzji pęcherzyków (V’/Q’) jest najważniejszą przy-czyną hipoksemii.

U zdrowego człowieka mieszana krew płuc-na, która napływa do lewej komory, ma ciśnie-nie parcjalne tlenu około 90 mmHg, ponieważod 3% do 5% krwi nie ulega utlenowaniu. Jestto krew, która trafia do krążenia systemowegoz krążenia oskrzelowego (żyły Tebezjusza) i sta-nowi tzw. anatomiczny przeciek żylny.

Wysiłek fizyczny, poprzez zwiększenie oddy-chania i krążenia oraz wyrównanie stosunkuwentylacji i perfuzji pęcherzyków, powodujewzrost PO2 we krwi lewej komory do około 110mmHg.

DyfuzjaDyfuzja tlenu i dwutlenku węgla uwarunko-

wana jest różnicą ciśnień (P1-P2) po obu stronachbłony dyfuzyjnej i jej właściwościami fizykoche-micznymi dla danego gazu. Natężenie dyfuzji (V’gazu) jest odwrotnie proporcjonalne do masycząsteczkowej dyfundującego gazu i wprost pro-porcjonalne do jego rozpuszczalności (cechaważniejsza). Grubość błony dyfuzyjnej i jej po-wierzchnia wpływają na natężenie dyfuzji zgod-nie z prawem Ficka: V’gazu = A/T x D (P1-P2),gdzie A jest powierzchnią, a T grubością błonydyfuzyjnej. Stała D jest ilorazem rozpuszczalno-ści gazu w wodzie i pierwiastka kwadratowegojego masy cząsteczkowej. Zgodnie z tym równa-niem natężenie dyfuzji tlenu jest dwudziestokrot-nie mniejsze niż dwutlenku węgla.

Powierzchnię dyfuzyjną określa powierzchniakontaktu nabłonka wentylowanych pęcherzy-ków płuc ze śródbłonkiem perfundowanychwłośniczek płucnych. Proces dyfuzji obejmujefazy: gazową, tkankową i ciekłą.

Faza gazowa (w pęcherzykach) wspomaganajest przez udzielony płucom ruch serca orazzjawisko przepływu i dyfuzji gazu w mieszani-nie gazów. Faza tkankowa to przechodzeniegazów przez błonę dyfuzyjną i przenikanie z fazygazowej do ciekłej i odwrotnie. W fazie ciekłejcząsteczki gazu przechodzą z płuc do krwi zgod-

2


nie z gradientem ich stężeń i zdolności wchodze-nia w reakcje z hemoglobiną i białkami surowi-cy krwi.

Zdolność dyfuzyjna gazu przez błonę pęcherzy-kowo-włośniczkową to objętość gazu dyfundują-ca w jednostce czasu przy różnicy ciśnień1 mmHg. Zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenu(DLO2) wyraża się stosunkiem objętości tlenu dy-fundującego w jednostce czasu do pęcherzykowo-włośniczkowego gradientu jego prężności. Dla ce-lów praktycznych w ocenie zdolności dyfuzyjnejpłuc korzysta się z pomiaru DL dla tlenku węgla(DLCO). Gaz ten podczas badania w całości wiążesię z hemoglobiną, co ułatwia pomiar. Zdolnośćdyfuzyjna płuc ulega obniżeniu z powodu pogru-bienia błony dyfuzyjnej (np. śródmiąższowe włók-nienie płuc), zmniejszenia powierzchni dyfuzyjnej(rozedma, resekcja płuca) oraz zmniejszenia stę-żenia hemoglobiny lub skrócenia czasu jej kon-taktu z tlenem (niedokrwistość, krążenie hiperki-netyczne krwi w płucach). Pozorny wzrost DLwystępuje w krwawieniu do pęcherzyków płuc-nych (jest to systemowy błąd wynikający z me-tody badania).

Warunki dyfuzji tlenu w płucachO wymianie tlenu między powietrzem i krwią

decyduje gradient przenoszenia tlenu. Oznaczaon różnicę między ciśnieniem parcjalnym tlenuw powietrzu pęcherzykowym i jego ciśnieniemw osoczu włośniczek pęcherzykowych pozosta-jącym w równowadze z tlenem związanymw erytrocytach. Wartość gradientu przenoszeniatlenu wzrasta podczas oddychania powietrzemwzbogaconym w tlen. Ciśnienie parcjalne tlenu(PO2) w powietrzu docierającym do pęcherzy-ków wynosi 149 mmHg, natomiast we włośnicz-kach płucnych tylko 40 mmHg. Na początkuwdechu gradient 109 mmHg wymusza dyfuzjętlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkowądo krwi i pod koniec spokojnego wdechu ciśnie-nia te wyrównują się (wynoszą 100 mmHg).Pęcherzykowo-tętniczy gradient tlenu (AaDO2lub PAO2 – PaO2), wyliczony z różnicy ciśnie-nia parcjalnego tlenu w gazie pęcherzykowymi krwi tętniczej, wynosi średnio 10 mmHgpodczas oddychania powietrzem atmosferycz-nym. Jest on zależny od wieku, u młodych osóbwynosi ok. 8 mmHg, w wieku podeszłymok.16 mmHg. Na zwiększenie gradientu wpły-wa wielkość FIO2, upośledzenie dyfuzji i wzrostprzecieku żylnego. Zwiększenie (PAO2 – PaO2)>20 mmHg przy PaO2 >60 mmHg, świadczyo zaburzeniach dyfuzji jako przyczynie hipokse-mii. (W przypadkach z PaO2 <60 mmHg takie

wnioskowanie jest zawodne). Gradient PAO2 –PaO2 może być wskaźnikiem efektywności wy-miany gazowej.

Transport tlenu we krwiTransport tlenu we krwi odbywa się poprzez

przenoszenie tlenu do tkanek w formie rozpusz-czonej w surowicy (0,3 ml gazu/dL krwi) orazw formie związanej z ilości 1,34 ml tlenu na1 gram hemoglobiny (co oznacza ok. 20 ml tle-nu we krwi przy stężeniu hemoglobiny ok.15 g/dL). Wiązanie tlenu z hemoglobiną we wło-śniczkach oraz jego oddawanie przez hemoglo-binę w tkankach wynika z różnych punktówrównowagi dla tych reakcji. Wyraża je krzywadysocjacji hemoglobiny będąca zależnością mię-dzy wysyceniem hemoglobiny tlenem i ciśnie-niem parcjalnym tlenu we krwi tętniczej. Naprzebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny wzglę-dem PaO2 wpływają: pH, PaCO2, temperaturai stężenie 2,3 dwufosfoglicerolu (2,3 DFG)w erytrocytach. Niskie pH i wysokie PaCO2przesuwają krzywą w prawo, co zmniejsza po-winowactwo Hb do tlenu w tkankach (oddawa-nie O2), natomiast wyższe pH i niskie PaCO2zwiększa powinowactwo Hb do O2 w płucach(pobieranie O2). Zjawisko to nazywa się efek-tem Bohra. Podobnie wyższa temperatura(w tkankach) przesuwa krzywą w prawo, a niż-sza w lewo (ponadto w temperaturze 20°C roz-puszczalność tlenu w surowicy jest o 50% wy-ższa niż w temperaturze ciała). Stężenie 2,3DFG w erytrocytach wzrasta w przemianachbeztlenowych i przesuwa krzywą w prawo,ułatwiając w ten sposób oddawanie tlenuw tkankach. Inne czynniki, które wpływają natransport tlenu to: niedokrwistość, tlenekwęgla, methemoglobina i inne formy hemoglo-biny, mioglobina i w małym stopniu sinica.Sinica jest dowodem upośledzonego transportutlenu i występuje, gdy zawartość hemoglobinynieutlenowanej jest większa niż 5 g/100 ml.

W oparciu o krzywą dysocjacji hemoglobinyustalono zasady biernej tlenoterapii w hipokse-micznej niewydolności oddychania. Ze względuna esowaty przebieg krzywej można uzyskaćznaczną poprawę saturacji krwi przy niewiel-kim nawet wzroście ciśnienia parcjalnego tle-nu w pęcherzykach płucnych (niewielki wzrostFiO2).

Oddawanie tlenu w tkankachŁączny wpływ środowiska tkanek (niskie pH

i wysokie PCO2, temperatura i stężenie 2,3 DFG)na dysocjację oksyhemoglobiny sprawia, że tra-


3

ci ona powinowactwo do tlenu. Ilość tlenu zu-żytego w tkankach w procesach metabolicznychwyraża się w objętości tlenu zużywanego przezczłowieka w czasie jednej minuty (V’O2) i w wa-runkach prawidłowych w spoczynku, u osobydorosłej wynosi średnio 200 ml/min (100-120 ml/m2/min). Intensywny wysiłek fizyczny zwiększaV’O2 10-20-krotnie. Pojemność minutowa sercawzrasta (głównie poprzez przyrost częstości tęt-na), tak by zachować stosunek D’O2/V’O2 napoziomie 5:1. Jeżeli pojemność minutowa osią-ga swoje maksimum, następnym mechanizmemzwiększającym V’O2 jest zwiększona ekstrakcjatlenu z krwi w tkankach i spadek wysyceniatlenem mieszanej krwi żylnej (SvO2) nawet do20%. Maksymalne V’O2 (na granicy wyczerpa-nia) określa się mianem V’O2max; dochodzi onou bardzo wytrenowanych biegaczy do 20 l/m2/min(przy 0,1 l/m2/min w spoczynku). U chorychz niewydolnością serca V’O2max <0,3 l/m2/min.Uzależnienie metabolizmu od podaży tlenu mamiejsce wtedy, gdy stosunek D’O2/V’O2 <2:1.Następuje wówczas przestawienie na beztlenowyszlak przemian metabolicznych. Narasta długtlenowy i rozwija się kwasica metaboliczna.Uzależnienie takie występuje w stanach hiper-metabolicznych (np. zapalenia). ZależnośćD’O2/V’O2 obrazowana jest przez ilość tlenuw krwi żylnej. Zazwyczaj D’O2 wynosi 1000,a V’O2 – 200 ml/min, zatem ilość ekstrahowane-go w tkankach tlenu wynosi 20% podaży. W po-wracającej do serca krwi żylnej pozostaje nadal80% tlenu (SvO2 = 80%).

Fizjologiczne mechanizmykorygowania hipoksemii

Oddychanie powietrzem wzbogaconym w tlenzwiększa jego frakcję w powietrzu wdechowym(FiO2) oraz zwiększa gradient przenoszenia tle-nu, co jest wykorzystywane w korygowaniu hi-poksemii spowodowanej obniżeniem wentylacjipęcherzyków w stosunku do ich perfuzji (obni-żony stosunek V’/Q’) lub utrudnioną dyfuzją tle-nu. Takie postępowanie nie może jednak sko-rygować hipoksemii spowodowanej brakiemwentylacji pęcherzyków (niedodma – znaczne,krańcowe zaburzenia V’/Q’) i tzw. przeciekiemtranspulmonalnym. Powstała w ten sposób do-mieszka krwi żylnej jest przyczyną hipoksemiiniereagującej na leczenie tlenem. W niedodmiepęcherzykowej, jako przyczynie hipoksemii. ko-nieczne jest zwiększenie ciśnienia inflacyjnegopłuc (wentylacja nieinwazyjna dodatnim ciś-nieniem w drogach oddechowych). Ma ono na

celu rekrutację niedodmowych pęcherzyków.Niekorzystne jest również nadmierne rozdęciepęcherzyków spowodowane najczęściej utratąsprężystości płuc. Dotyczy to jednostek odde-chowych, które mają pęcherzyki o zwiększonymstosunku objętość/ciśnienie i jednocześniemniejszą drożność oskrzelików (wzmożony opórprzepływu). Tego rodzaju „powolne” jednostkioddechowe są przyczyną rozdęcia płuc. Ponad-to z powodu wydłużonej stałej czasowej takiejednostki oddechowe są gorzej wentylowanei powodują zwiększenie fizjologicznej przestrzenimartwej, co skutkuje zwiększeniem przeciekużylnego. Powoduje to utrzymywanie się hipok-semii mimo wentylacji mechanicznej i tlenote-rapii. Z kolei rekrutacja niedodmowych pęche-rzyków poprawia stosunek ich objętości dociśnienia inflacyjnego całych płuc, likwidujefizjologiczny przeciek żylny i poprawia utleno-wanie krwi.

Miarą skuteczności stosowanej korekcji hi-poksemii jest wskaźnik tlenowy PaO2/FiO2 >500.

Przenoszenie dwutlenku węglaCałkowita objętość CO2 powstającego w pro-

cesach metabolicznych jest zbliżona do objętościzużywanego tlenu i wynosi od 100 do 120 ml/m2/min (ok. 200 ml/min). Stosunek wytwarza-nego CO2 do zużywanego O2 określa wskaźnikoddechowy (R lub RQ), który zmienia się w za-leżności od udziału węglowodanów, białka i tłusz-czów w metabolizmie. Większość CO2 we krwiznajduje się w postaci rozpuszczalnej, pozostaław formie jonów wodorowęglanowych i karbami-nohemoglobiny. Krzywa dysocjacji karbaminohe-moglobiny jest prostolinijna (a nie esowata).Dobra rozpuszczalność CO2 w wodzie i dużaszybkość dyfuzji (20 x większa od tlenu) powo-dują, że jego przenoszenie w płucach zależygłównie od sprawności wentylacyjnej dobrzeukrwionych pęcherzyków oraz od włośniczkowo-pęcherzykowego gradientu ciśnień CO2. Krewtętnicza zawiera 50 ml CO2 /dL, a mieszana krewżylna 54 ml/dL przy ciśnieniu parcjalnym46 mmHg. Stosunek wentylacji do perfuzji pę-cherzyków decyduje również o przenoszeniu dwu-tlenku węgla w płucach, przy czym dominująceznaczenie ma wentylacja pęcherzyków, a nie ichukrwienie. Przy braku wentylacji nawet 75%pęcherzyków płucnych hiperwentylacja pozosta-łych 25% potrafi zapewnić prawidłowe PaCO2,dlatego retencja dwutlenku węgla we krwi jestzawsze spowodowana hipowentylacją pęcherzy-kową i może być skorygowana jedynie poprzezwymuszenie tej wentylacji.

4


Podsumowanie zjawiskfizjologicznych wymiany gazowej

Ilość tlenu zużytego w tkankach w procesachmetabolicznych wyraża się w objętości tlenuzużywanego przez człowieka w czasie jednejminuty (V’O2), w warunkach prawidłowych,w spoczynku, u osoby dorosłej wynosi średnio200 ml/min (100-120 ml/m2/min).

W stanie równowagi dynamicznej ilość tlenuzużywanego w procesach metabolicznych jesttaka sama jak ilość tlenu pobranego przez wło-śniczki płucne z pęcherzyków płucnych (zasadaFicka).

Skuteczność pobierania tlenu z płuc zależy odrównowagi między perfuzją pęcherzyków płuc-nych a ich wentylacją.

Prawidłowe natlenowanie krwi tętniczej za-pewnia całkowita inflacja (napełnienie powie-trzem) prawidłowo perfundowanych pęcherzy-ków płucnych, w których gaz zawiera 1% tlenu.

Przy spełnieniu tych kryteriów w prawidło-wych warunkach:• prawidłowa podaż tlenu (D’O2) wynosi 1000

ml/min przy wskaźniku sercowym (CI) =3,2 l/min; (600 ml/min/m2);

• 1g Hb może wiązać 1,34 ml tlenu;• zawartość tlenu we krwi tętniczej wynosi

20,7 ml/dl – w uproszczeniu 20 ml/dl (przy roz-puszczalności tlenu 0,0031 ml/mm Hg/dl);

• zawartość tlenu we krwi żylnej (CvO2) =16 ml/dl;

• Prawidłowa różnica tętniczo-żylna zawartościtlenu (A-V DO2) = 4 ml/dl. Spoczynkowywydatek energetyczny w tych warunkach =25 cal/kg/dobę.

Definicjaniewydolności oddychania

Niewydolność oddychania oznacza zaburze-nie podstawowej czynności układu oddechowe-go, którą jest wymiana O2 i CO2. Proces tennależy określić jako oddychanie zewnętrznew odróżnieniu od oddychania wewnętrznego, któ-re zachodzi w każdej żywej komórce. Kliniczniepojęcie niewydolności oddychania odnosi siętylko do oddychania zewnętrznego. Niewydolno-ścią oddychania określa się stan, w którymzaburzenia czynności jednego lub kilku elemen-tów układu oddechowego upośledzają wymianęgazową w płucach, prowadząc do obniżenia ci-śnienia parcjalnego tlenu (PaO2) i podwyższeniaciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2)we krwi tętniczej.

Podział niewydolności oddychaniaNiewydolność oddychania klasyfikowana jest

według dwóch kryteriów: czasowego i patofizjo-logicznego. Kryterium czasu odnosi się do szyb-kości, z jaką pojawiają się zaburzenia w składziegazów krwi tętniczej. Kryterium patofizjologicz-ne określa przyczynę tych zaburzeń.

Biorąc pod uwagę tempo, w jakim dochodzido wystąpienia zaburzeń wymiany gazowejw płucach, rozróżnia się niewydolność oddycha-nia ostrą i przewlekłą. Określenie niewydolno-ści oddychania jako ostrej lub przewlekłej zwy-kle nie wskazuje na konkretną chorobę czyproces patologiczny, ale określa dynamikę obser-wowanych zmian gazometrycznych. Ostra nie-wydolność oddychania rozpoznawana jest w wie-lu różnych jednostkach chorobowych, takich jakzespół ostrej niewydolności oddychania (ARDS),kardiogenny obrzęk płuc, zaostrzenie astmy czyprzewlekłej obturacyjnej choroby płuc. W tymznaczeniu pojęcie ostra zwykle znaczy tyle, cowymagająca natychmiastowej interwencji me-dycznej z powodu zagrożenia życia chorego, lubteż odnosi się do niedawnego powstania objawówniewydolności.

W wielu przypadkach zaburzenia gazome-tryczne o podobnym nasileniu mogą rozwijać siępowoli, stopniowo i mogą być dobrze tolerowa-ne przez pacjenta przez wiele tygodni, miesięcyczy nawet lat. Stan przewlekłej niewydolności od-dychania jest również niebezpieczny dla życia, alenie cechują go objawy nagłe, typowe dla postaciostrej. Prawdopodobnie najczęstszą przyczynąprzewlekłej niewydolności oddychania jestPOChP. Obarczeni nią chorzy mogą pracowaći prowadzić względnie normalny tryb życia przezwiele lat.

Z patofizjologicznego punktu widzenia niewy-dolność oddychania jest wynikiem upośledzeniaczynności płuc, która prowadzi do hipoksemicz-nej niewydolności oddychania lub jest spowodo-wana upośledzeniem czynności aparatu służące-go do prawidłowej wentylacji płuc (mięśnieoddechowe i szkielet klatki piersiowej), któryprowadzi do wentylacyjnej (hiperkapnicznej) nie-wydolności oddychania.

Niewydolność hipoksemicznaNiewydolność hipoksemiczna charakteryzu-

je się obniżonym poziomem PaO2, zwiększonąwartością pęcherzykowo-włośniczkowej różnicyciśnienia dla tlenu (PA-aO2) oraz prawidłowymlub obniżonym PaCO2. Z punktu widzenia pato-fizjologii najczęstszą przyczyną spadku PaO2 jestdomieszka krwi żylnej w wyniku nierównomier-


5

ności wentylacji pęcherzykowej (VA) w stosun-ku do przepływu krwi przez włośniczki (Q)wokół pęcherzyków (zaburzenie stosunku VA/Q)i/lub przecieku z prawej strony na lewą. PaCO2może być prawidłowe, lecz częściej jest obniżo-ne z powodu współistniejącej hiperwentylacji pę-cherzykowej. Hipoksemiczna niewydolność od-dychania jest zawsze przejawem uszkodzeniamiąższu płuc.

Najczęstszą formą ostrej hipoksemicznej nie-wydolności oddychania jest kardiogenny lub nie-kardiogenny obrzęk płuc. Obrzęk płuc może byćwynikiem działania następujących mechani-zmów:• zaburzenie równowagi między siłami utrzy-

mującymi płyn w naczyniach włosowatych płuc(siłami Starlinga): wzrost ciśnienia zaklinowa-nia w naczyniach włosowatych płuc spowodo-wany niewydolnością serca (np. kardiomiopa-tia, zator tętnicy płucnej, stenoza mitralna),obniżenie ciśnienia onkotycznego w surowicykrwi (np. niewydolność wątroby z hipoalbu-minemią, zespół nerczycowy) lub oba te pro-cesy jednocześnie;

• zwiększenie przepuszczalności przegrody pę-cherzykowo-włośniczkowej prowadzący doniekardiogennego obrzęku płuc (np. zespółostrej niewydolności oddychania – ARDS),który może być wywołany takimi czynnika-mi jak: a) infekcje bakteryjne i wirusowe,b) inhalacja czynników drażniących (aspira-cja treści żołądkowej, wdychanie substancjitoksycznych, np. 100% tlen, fosgen), c) endo-i egzogenne substancje transportowane przezkrew (histamina, endotoksyny bakteryjne,jad węża), d) zewnątrzpochodne czynnikifizyczne (uraz głowy lub klatki piersiowej, po-promienne zapalenie płuc), e) chorobykrwi (zespół wykrzepiania śródnaczyniowe-go), f) reakcje immunologiczne, g) ostrekrwotoczne zapalenie trzustki);

• niewydolność układu limfatycznego płuc (np.po przeszczepie płuc, w przebiegu lymphangi-tis carcinomatosa).

Przyczyny ostrej niewydolności oddychaniaprzebiegającej z hipoksemią i prawidłowymlub obniżonym PaCO2:1. Zwiększone ciśnienie w kapilarach płucnych:

• kardiogenny obrzęk płuc (niewydolność le-wej komory serca, stenoza mitralna)

• przeciążenie płynami• choroby żył płucnych.

2. Zwiększona przepuszczalność kapilar płuc-nych:

• infekcje: wstrząs septyczny, wirusowe zapa-lenie płuc, bakteryjne zapalenie płuc, gruź-lica, infekcja grzybicza

• pourazowa niewydolność płuc• aspiracja treści żołądkowej, tonięcie, zapa-

lenie trzustki• zator tłuszczowy, inhalacja dymu, inhalacja

chemikaliów• przedawkowanie leków, reakcja po trans-

fuzji.3. Przyczyny prawdopodobne:

• neurogenny obrzęk płuc• obrzęk płuc w przebiegu ostrej choroby

wysokogórskiej• zator tętnicy płucnej.

Niewydolność wentylacyjnaNiewydolność wentylacyjna (hiperkapniczna)

charakteryzuje się wysokim PaCO2, a w konse-kwencji tego niskim PaO2 oraz prawidłowąwartością PA-aO2. Istotą niewydolności wentyla-cyjnej jest zbyt mała wentylacja pęcherzykowa(VA) w stosunku do ilości wyprodukowanegoprzez organizm dwutlenku węgla.

Z uproszczonego równania gazów pęcherzy-kowych:

PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2,

wynika, że w wentylacyjnej niewydolności oddy-chania PaO2 ulega obniżeniu, ponieważ wzrastaPaCO2 przy prawidłowej wartości PA-aO2. Anali-zując powyższą zależność dalej, nie ma wątpli-wości, że głównym zagrożeniem życia wynikają-cym z retencji CO2 u chorego oddychającegopowietrzem atmosferycznym jest nieuniknionaciężka hipoksemia, a nie hiperkapnia. Jeśli przyj-miemy, że PaCO2 wynosi 80 mmHg, to zgodniez powyższym równaniem PAO2 będzie wynosiło50 mmHg, ale PaO2 już tylko 30 mmHg (przyzałożeniu, że PA-aO2 jest prawidłowe i wynosi20 mmHg).

Hiperkapniczna niewydolność oddychaniajest przejawem uszkodzenia pompy wentylują-cej płuca. Z patofizjologicznego punktu widze-nia ten typ niewydolności oddychania jestwynikiem zmniejszonej wentylacji minutowej,zwiększonej wentylacji przestrzeni martwej,zwiększonej produkcji CO2 lub ich kombinacji.Niewydolność wentylacyjna może pojawić sięw wyniku zaburzeń regulacji oddychania na po-ziomie ośrodkowego układu nerwowego, scho-rzeń neurologiczno-mięśniowych, zmęczeniamięśni wdechowych, ograniczenia ruchomościoddechowej klatki piersiowej czy ciężkiej obtu-racji dróg oddechowych.

6


A

CB

Przyczyny zaostrzenia przewlekłej lub ostrejniewydolności oddychania przebiegającejz hipoksemią i podwyższonym PaCO2:1. Upośledzona czynność dróg oddechowych:

• infekcje: ostre lub przewlekłe zapalenieoskrzeli, zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli

• podrażnienie oskrzeli: astma, wziewne czyn-niki drażniące.

2. Upośledzenie czynności ośrodkowego układunerwowego:• sedacja, udar mózgu, nowotwór mózgu, in-

fekcja• zaburzenia oddychania w czasie snu.

3. Nieprawidłowa neurotransmisja nerwowo-mięśniowa:• zespół Guillaina-Barrégo, myastenia• stwardnienie zanikowe boczne• uraz rdzenia kręgowego• zatrucie fosforem organicznym• tężec, botulizm, dystrofie mięśniowe, polio-

mielitis• hipofosfatemia, hipokaliemia, ostra napado-

wa porfiria.

Patogenezaniewydolności oddechowej

Stężenia gazów oddechowych w pęcherzykachpłucnych oraz zdolność krwi włośniczkowej doosiągnięcia równowagi z powietrzem pęcherzy-kowym są wyznacznikami ciśnień parcjalnychtych gazów we krwi tętniczej. Stężenia poszcze-gólnych gazów w pęcherzykach płucnych zależąod zawartości gazów w powietrzu wdychanym,wielkości wentylacji minutowej i przepływu krwiprzez płuca oraz od stopnia wzajemnego dopa-sowania wentylacji i przepływu w pojedynczympęcherzyku płucnym. Dodatkowym wyznaczni-kiem stężenia gazów w pęcherzykach, a więc i wekrwi tętniczej, jest ciśnienie parcjalne tlenui dwutlenku węgla w mieszanej krwi żylnej.

Mechanizmami zaburzającymi prawidłowąwymianę gazową w płucach są: spadek stężeniatlenu we wdychanym powietrzu (FIO2), hipowen-tylacja pęcherzykowa, upośledzenie dyfuzji O2przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową, prze-ciek z prawej na lewą stronę (wewnątrzpłucny)oraz niedopasowanie wielkości wentylacji pęche-rzykowej (VA) do przepływu krwi (Q) w płucach(nierównomierność VA/Q). Trzy ostatnie mecha-nizmy określamy jako wewnątrzpłucne wyznacz-niki wymiany gazowej. Do najistotniejszychczynników zewnątrzpłucnych wpływających naciśnienia gazów krwi należą: poziom FIO2, wy-dolność krążenia (wielkość pojemności minuto-

wej serca, przeciek wewnątrz-sercowy) i wyma-gania metaboliczne organizmu (wielkość kon-sumpcji O2 i produkcji CO2).

Sprawność wymiany gazowej w płucachokreślamy na podstawie analizy gazów krwitętniczej oraz takich wskaźników jak: pęcherzy-kowo-włośniczkowa różnica ciśnień dla tlenu(PA-aO2), stosunek ciśnienia tlenu we krwi tęt-niczej do jego ciśnienia w pęcherzyku płucnym(PaO2/PAO2), stosunek ciśnienia tlenu we krwitętniczej do jego stężenia we wdychanym powie-trzu (PaO2/FIO2) czy wielkość fizjologicznej prze-strzeni martwej do objętości oddechowej (VD/VT).

Prawidłowe wartości gazometrycznewe krwi tętniczej u młodej, zdrowej osobyoddychającej powietrzem atmosferycznymna poziomie morza w spoczynku wynoszą:• PaO2 = 95±5 mmHg;• PaCO2 = 40±5 mmHg;• SaO2 = 97±2%;• pH = 7,40±0,05;• HCO3

– = 24±2 mmol/L;• zasób zasad (BE) = 0±2 mmol/L.

Ponieważ PaO2 zależy od FIO2, istotne jestokreślenie wielkości PA-aO2. Należy równieżpamiętać, że prawidłowa wartość PaO2 obniża sięz wiekiem zgodnie z równaniem:

PaO2 = 104,2 – 0,27 wiek (w latach).

Skład gazów w pęcherzykach płucnych wy-liczamy z równania gazów pęcherzykowych.Równanie to powstało przy dwóch założeniach:1) na poziomie morza ciśnienie parcjalne wszyst-kich gazów (O2, CO2, N2, para wodna) w pęche-rzykach jest równe 760 mmHg, 2) jeśli znane sąciśnienia trzech gazów spośród tych czterech,ciśnienie czwartego można wyliczyć. W ten spo-sób możemy określić ciśnienie parcjalne tlenuw pęcherzykach płucnych:

PAO2 = (Patm – PH2O)× FIO2 – (PaCO2/0,8)

gdzie Patm oznacza ciśnienie barometryczne, PH2Ooznacza ciśnienie pary wodnej (zwykle w temp.37°C wynosi ono 47 mmHg), FIO2 oznacza stę-żenie tlenu we wdychanym powietrzu, a 0,8 torównoważnik oddechowy (RQ), który wyrażastosunek wielkości produkcji CO2 do wielkościzużycia O2. Wyliczając PAO2 i mierząc PaO2obliczamy PA-aO2, która u zdrowego człowiekaoddychającego powietrzem atmosferycznym śred-nio wynosi od 8 mmHg około 20 roku życia do16 mmHg w wieku 61-75 lat. PA-aO2 możnatraktować jako wskaźnik efektywności wymia-


7

ny gazowej. W praktyce zwiększenie PA-aO2 >20mmHg świadczy o upośledzeniu dyfuzji tlenui powinno skłaniać do poszukiwania takich przy-czyn hipoksemii, jak zapalenie płuc, zatorowośćpłucna czy obrzęk płuc.

Należy przy tym pamiętać, że wartości PA-aO2uważane za prawidłowe, są wiarygodne tylkowtedy, gdy PaO2 >60 mmHg. Przy wartościachPaO2 <60 mmHg, kiedy rozpoczyna się stromaczęść krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, znacz-ny spadek SaO2 odpowiada dużo mniejszej zmia-nie PaO2. Zjawisko to powoduje niedoszacowa-nie rzeczywistych zaburzeń wymiany gazowej napodstawie oceny PA-aO2. Wielkość PA-aO2 zwięk-sza się z wiekiem (0,4 mmHg razy wiek w la-tach), poziomem FIO2, upośledzeniem dyfuzji,zaburzeniami VA/Q i nasileniem przecieku z pra-wej na lewą stronę. W takich sytuacjach przyczy-nę zwiększenia PA-aO2 można oceniać za pomocąodpowiednich pomiarów (DLCO, VA/Q, QS/QT).

Mechanizmy zaburzeńwymiany gazowej

W praktyce klinicznej istotne znaczenie w za-burzeniach wymiany gazowej w płucach mająnastępujące mechanizmy: hipowentylacja pęche-rzykowa, upośledzenie dyfuzji tlenu przez barie-rę pęcherzykowo-włośniczkową, wewnątrzpłucnyprzeciek z prawej na lewą stronę oraz nierówno-mierność wentylacji pęcherzykowej w stosunku doprzepływu krwi przez płuca. U każdego choregoz niewydolnością oddychania zaburzenia wymia-ny gazowej mogą być spowodowane jednym lubkilkoma mechanizmami jednocześnie. Najczęstsząprzyczyną zaburzeń wymiany gazowej jest zabu-rzenie stosunku wentylacji pęcherzykowej doprzepływu krwi przez płuca (VA/Q).

HipowentylacjaHipowentylacją nazywamy stan, w którym

wentylacja minutowa (VE) jest niewystarczają-ca do utrzymania prawidłowego PaCO2 przydanej aktywności metabolizmu tkankowego,której miarą jest wielkość wytwarzanego CO2(VCO2

). Zależność tę opisuje równanie określają-ce wielkość wentylacji pęcherzykowej (VA):

VA = VCO2/PACO2 × K (1)

gdzie PACO2 jest ciśnieniem CO2 w pęcherzykachpłucnych, a K jest stałą. Jeśli przyjmiemy, że VA= f × (VT – VD), gdzie f oznacza częstość oddy-chania, VT jest objętością oddechową, a VD jestobjętością przestrzeni martwej, to równanie (1)można zapisać w następujący sposób:

PACO2 = K × VCO2/f × (VT – VD) (2)

Z równania (2) wynika, że przy stałej war-tości VCO2, każde zmniejszenie częstości oddycha-nia lub objętości oddechowej albo zwiększeniefizjologicznej przestrzeni martwej spowodujezwiększenie stężenia CO2 w pęcherzykach płuc-nych (PACO2), a tym samym we krwi tętniczej(PaCO2).

Zwiększenie PaCO2 bez współistniejącychzmian w mechanice oddychania (np. obniżenieFEV1) powinno skłaniać do poszukiwania innejprzyczyny hiperkapni. Hipowentylacja jest typo-wym mechanizmem upośledzającym wymianęgazową u pacjentów z depresją ośrodkowegoukładu nerwowego, ze schorzeniami nerwowo-mięśniowymi, patologiczną otyłością, bezdechemsennym lub deformacjami klatki piersiowej pro-wadzącymi do dysfunkcji lub osłabienia mięśnioddechowych. U pacjentów tych zwiększeniuPaCO2 towarzyszy spadek PaO2 zgodnie z równa-niem gazów pęcherzykowych. Ponieważ hipokse-mia obserwowana w czystej postaci hipowentyla-cji nie jest wynikiem upośledzonej dyfuzji tlenu,wyliczona PA-aO2 będzie prawidłowa. Stwierdzenieprawidłowej PA-aO2 u pacjenta z hipoksemią i hi-perkapnią potwierdza obecność hipowentylacji,natomiast zwiększenie PA-aO2 u chorego, u które-go objawy kliniczne sugerują tylko hipowentyla-cję, powinno skłaniać do poszukiwania innychnieprawidłowości, np. zapalenia płuc, zatorowo-ści płucnej, obrzęku płuc, ARDS.Upośledzenie dyfuzji tlenuprzez barierę pęcherzykowo-włośniczkową

Upośledzenie dyfuzji gazów oddechowychbądź niezdolność do wyrównania ich ciśnieńparcjalnych między powietrzem pęcherzykowymi krwią włośniczkową występuje rzadko. W nor-malnych warunkach wyrównanie ciśnień par-cjalnych O2 i CO2 między krwią włośniczkowąi powietrzem pęcherzykowym zajmuje tylkojedną trzecią czasu, w którym krew przepływaprzez strefę wymiany gazowej. Istnieje więc dużarezerwa czasowa umożliwiająca kompensacjęewentualnych zmian w przepuszczalności barie-ry pęcherzykowo-włośniczkowej dla gazów odde-chowych, zanim zaburzenia dyfuzji wpłyną nazmiany PaO2 i PaCO2 we krwi tętniczej. Oceniasię, że zdolność dyfuzyjna płuc musi zejść poni-żej 20% wartości prawidłowej, aby wpłynąć naobniżenie utlenowania krwi tętniczej.

W razie potrzeby płuca mogą zwiększyć swojązdolność dyfuzyjną poprzez otwarcie nowych,zwykle zamkniętych w spoczynku, włośniczek.Dzięki temu znacznie zwiększa się objętość krwiprzepływającej w jednostce czasu przez płuca

8


i kontaktującej się z pęcherzykami płucnymi.Mechanizm ten wykorzystywany jest w czasiewysiłku, kiedy znacznie zwiększa się szybkośćprzepływu krwi przez kapilary płucne oraz nadużych wysokościach nad poziomem morza, gdzieniskie stężenie tlenu w powietrzu atmosferycznympowoduje, że zmniejsza się różnica ciśnień O2między powietrzem pęcherzykowym i krwią wło-śniczkową, zwalniając szybkość dyfuzji.

Nie dysponujemy bezpośrednimi dowodamipotwierdzającymi udział zaburzeń dyfuzji O2w patogenezie niewydolności oddychania, z uwagina znaczne trudności z pomiarem zdolnościdyfuzyjnej płuc dla tlenu. Dowody pośrednie,wypływające z badań z użyciem gazów obojęt-nych (MIGET), nie potwierdzają jednak upośle-dzenia dyfuzji O2 jako ważnego mechanizmuw zaburzeniach wymiany gazowej w przebieguobturacyjnych chorób płuc.Wewnątrzpłucny przeciekz prawej na lewą stronę

Wewnątrzpłucny przeciek krwi z prawej na lewąstronę jest główną przyczyną zaburzeń wymianygazowej w kardiogennym i niekardiogennymobrzęku płuc (np. ARDS), zapaleniu płuc i ostrymzatorze tętnicy płucnej. U pacjentów z zao-strzeniem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc(POChP) taki przeciek dodatkowo nasila hipok-semię spowodowaną nierównomiernością VA/Q.

Z klinicznego punktu widzenia ważne jestrozróżnienie wpływu przecieku i zaburzeń VA/Qna wymianę gazową. W miarę nasilania sięprzecieku z prawej na lewą stronę (przy prawi-dłowym VA/Q oraz stałej wentylacji minutoweji pojemności minutowej serca) obserwuje się sto-sunkowo szybki spadek PaO2 przy niewielkiejretencji PaCO2. Często nie obserwuje się hiper-kapni lub nawet PaCO2 obniża się z powoduzwiększającej się VE pobudzanej pogłębiającą sięhipoksemią. Podobnie jak w przypadku ciężkichzaburzeń VA/Q zwiększenie VE w minimalnymtylko stopniu koryguje hipoksemię wywołanąprzeciekiem wewnątrzpłucnym.

W przypadku przecieku podanie pacjentom dooddychania tlenu w znacznie mniejszym stopniupodnosi PaO2 niż u pacjentów, u których głównąprzyczyną hipoksemii są zaburzenia VA/Q. Róż-nica ta wynika z faktu, iż przyczyną hipoksemiiw przypadku przecieku jest domieszka miesza-nej krwi żylnej, która całkowicie omija wenty-lowane pęcherzyki płucne. Przy niewielkim prze-cieku, rzędu 10-20% pojemności minutowejserca, zwiększanie FIO2 powoduje szybki przy-rost PaO2. W miarę nasilania się przecieku wpływ

podwyższania FIO2 na PaO2 jest znacznie mniej-szy, gdyż coraz mniejsza objętość krwi styka sięz wentylowanymi pęcherzykami płucnymi. Nie-mniej jednak przy bardzo ciężkiej hipoksemiinawet niewielka poprawa PaO2 może istotniezwiększyć zawartość O2 we krwi, a tym samymzwiększyć podaż O2 do tkanek. Zjawisko touwarunkowane jest przebiegiem krzywej dyso-cjacji oksyhemoglobiny. Przy dużym przeciekui ciężkiej hipoksemii poprawa SaO2 pod wpływemniewielkiego nawet zwiększenia PaO2 może byćbardzo znaczna, ponieważ zachodzi na stromymodcinku tej krzywej.Nierównomierność wentylacjii przepływu (VA/Q)

Odpowiednie dopasowanie wielkości wentyla-cji pęcherzykowej (VA) do przepływu krwi przezpłuca (Q) jest niezbędne dla prawidłowej wymia-ny gazowej. Jest ona najsprawniejsza, gdy sto-sunek VA/Q zbliżony jest do jedności. Każdazmiana VA/Q wpływa na wielkość poboru O2i eliminacji CO2 przez płuca.

Wykazano, że przy stałej pojemności minu-towej serca (CO) i wentylacji minutowej (VE)nasilenie stopnia nierównomierności VA/Q powo-duje spadek PaO2 i przyrost PaCO2 we krwitętniczej. W warunkach fizjologicznych reakcjąorganizmu na zwiększające się PaCO2 jest dąż-ność do jego eliminacji z organizmu poprzezzwiększanie VE. Przyrost VE w miarę nasilaniasię nierównomierności VA/Q może w znacznymstopniu zapobiegać retencji CO2, ale tylko mini-malnie wpływa na zmniejszenie tempa spadkuPaO2. Związane jest to z odmiennym przebiegiemkrzywej dysocjacji dla O2 i CO2. Nierównomier-ność VA/Q jest głównym mechanizmem prowa-dzącym do pojawienia się hipoksemii i hiperkap-ni u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc.

Jak wspomniano, można zapobiegać lubzmniejszać nasilenie hiperkapni przez zwiększe-nie VE. Natomiast spadek PaO2 można skorygo-wać tylko przez wdychanie powietrza o podwyż-szonym stężeniu O2. Wpływ zmian FIO2 na PaO2u pacjentów z hipoksemią spowodowaną zabu-rzeniami VA/Q ma bardzo duże znaczenie klinicz-ne. Przy niewielkich zaburzeniach VA/Q obser-wuje się prawie liniowy przyrost wielkości PaO2wraz ze zwiększaniem się FIO2. W miarę pogłę-biania się zaburzeń VA/Q przyrost PaO2 staje sięwolniejszy i przybiera charakter krzywoliniowy.Z tego powodu u pacjentów z ciężkimi zaburze-niami VA/Q (<0,5) może wystąpić niewielkapoprawa PaO2 na skutek zwiększania stężeniatlenu we wdychanym powietrzu.


9

Innym ważnym klinicznie problemem możebyć np. typowe dla POChP występowanie zabu-rzeń VA/Q o zmiennym nasileniu w różnychregionach płuc. Zwiększając stężenie tlenu wewdychanym przez pacjenta powietrzu (FIO2),najczęściej obserwujemy przyrost PaO2, którejest wypadkową zwiększenia ciśnienia parcjalne-go O2 we wszystkich pęcherzykach płucnych(PAO2). Jednak wpływ zwiększanego FIO2 nazmianę PAO2 w każdym pęcherzyku płucnym jestinny, zależny od charakterystycznego dla każde-go pęcherzyka stosunku VA/Q. Stąd u chorychna POChP, nawet przy zadowalającym ogólnympoziomie PaO2, w regionach płuc o niskim sto-sunku VA/Q ciśnienie parcjalne O2 w pęcherzy-kach płucnych, a więc i we krwi włośniczkowej,jest ciągle znacznie obniżone. Zjawisko to możemieć istotny wpływ na gorsze wyniki leczeniatlenem o niskim przepływie u pacjentów z nad-ciśnieniem płucnym, ponieważ hipoksyjny skurcztętniczek płucnych będzie stale obecny w regio-nach płuc z utrwaloną hipoksją pęcherzykową.

U każdego chorego z niewydolnością oddy-chania zaburzenia wymiany gazowej mogą byćspowodowane jednym lub kilkoma mechanizma-mi jednocześnie. Jak już wspomniano, głównymwyznacznikiem zaburzeń wymiany gazowej za-równo w ostrej, jak i przewlekłej niewydolnościoddychania jest nierównomierność wentylacjipęcherzykowej i przepływu krwi przez płuca.Hipowentylacja pęcherzykowa w pierwszej kolej-ności prowadzi do hiperkapni, a dopiero potem dohipoksemii i jest głównym mechanizmem wenty-lacyjnej niewydolności oddychania. Niewielki lubśrednio nasilony wewnątrzpłucny przeciek z pra-wej na lewą stronę jest obecny tylko w ostrejniewydolności oddychania. Udział ograniczeniadyfuzji dla O2 przez barierę pęcherzykowo-wło-śniczkową w zaburzeniach wymiany gazowej mastosunkowo małe znaczenie i dominuje w hipok-semicznej niewydolności oddychania w przebieguśródmiąższowych chorób płuc.

Hipoksemia wysiłkowaU chorych na zaawansowaną POChP może

dojść do niedotlenienia krwi tętniczej podczaswysiłku fizycznego. Zjawisko to dotyczy dwóchgrup chorych. U chorych z utrwaloną hipokse-mią spoczynkową dochodzi do pogłębienia nie-dotlenienia podczas wysiłku oraz różnych ak-tywności życiowych, a u chorych z prawidłowymutlenowaniem krwi tętniczej w spoczynku możewystąpić epizodyczna hipoksemia wysiłkowa.

Częstość zjawiska hipoksemii wysiłkowej jestsłabo poznana i zależy od charakterystyki bada-

nej populacji i protokołu badania mającego nacelu wywołanie niedotlenienia.

Najczęstszym testem wysiłkowym używanymw tym celu jest test marszu, ale stosowane sąrównież testy na bieżni i cykloergometrze, a tak-że pomiar wysycenia krwi tętniczej tlenem me-todą pulsoksymetrii przezskórnej (SpO2) podczasczynności dnia codziennego. Zwykłe czynnościcodzienne, jak chodzenie, jedzenie, ubieranie sięczy mycie mogą doprowadzić do niedotlenienianawet u chorych bez hipoksemii spoczynkowej.

Nie wiadomo, u których chorych z prawidło-wym utlenowaniem może dojść w spoczynku dohipoksemii wysiłkowej. Wydaje się, że wybranewskaźniki czynności płuc mogą sugerować jejwystąpienie. Do takich wskaźników zalicza się:niską zdolność dyfuzyjną tlenku węgla, niskąFEV1 oraz niższe wysycenie krwi tętniczej tlenemw spoczynku. Jednocześnie wyższe wartości tychzmiennych, np. DLCO wyższa od 55% wartościnależnej oraz SpO2 w spoczynku >95% pozwalająz dużym prawdopodobieństwem przewidywać, żenie dojdzie do desaturacji podczas wysiłku. Po-dobnie u chorych, u których podczas pierwszych3,5 minut testu 6-minutowego marszu (6MWT)nie obserwowano obniżenia wysycenia krwi tęt-niczej tlenem (desaturacji), nie dochodzi do nie-dotlenienia podczas aktywności życiowych.Konsekwencje niedotlenieniapodczas wysiłku

Istnieją doniesienia o zwiększonej śmiertelno-ści chorych, u których występuje niedotlenieniepodczas wysiłku. W retrospektywnym badaniujapońskim nad czynnikami prognostycznymi,u 144 chorych na POChP poddanych rehabilita-cji oddechowej i obserwowanych przez ponad8 lat – obniżenie saturacji >6% oraz krótszy dy-stans chodu w badaniu 6MWT przed rozpoczę-ciem rehabilitacji wiązały się z gorszym przeży-ciem. W badaniu 576 chorych na zaawansowanąPOChP z Hiszpanii i USA stwierdzono nieko-rzystny prognostycznie wpływ wystąpieniaSaO2<90% i desaturacji >4% w teście 6MWT naprzeżycie chorych z PaO2 >60 mmHg w spoczyn-ku. W innym badaniu, podczas 15-letniej obser-wacji 64 chorych na POChP z hiperkapnią,wystąpienie niedotlenienia (obniżenie SaO2) oraznarastanie hiperkapnii podczas wysiłku wiąza-ło się ze zwiększoną śmiertelnością.

Przewlekłe leczenie tlenemPrzewlekłe leczenie tlenem (long-term oxygen

therapy), w Polsce znane jako domowe leczenietlenem (DLT), jest powszechnie uznanym i ru-

10


tynowym sposobem leczenia przewlekłej niewy-dolności oddychania (PNO) na świecie. Polegaono na umożliwieniu choremu z PNO oddycha-nia tlenem w sposób, jeśli to możliwe, ciągły, po-przez zainstalowanie w domu chorego aparatuzagęszczającego tlen z powietrza atmosferyczne-go, wytwarzającego do 5 l/min mieszaniny ga-zów o zawartości 90-95% tlenu (koncentratortlenu – KT), lub zbiornika z ciekłym 100% tle-nem wystarczającego na około tygodnia nieprze-rwanego oddychania tlenem.

Pomysł zastosowania tej formy leczenia naro-dził się z obserwacji chorych na przewlekłą ob-turacyjną chorobę płuc (POChP), którzy byliprzyjmowani do szpitala z objawami niewydolno-ści oddychania i cechami zdekompensowanegoserca płucnego. Zauważono, że decydującą rolęw leczeniu odgrywa kontrolowane, nieprzerwanepodawanie tlenu. Tlen silnie rozszerza mięśnio-we tętnice płucne, obniża naczyniowy opór płuc-ny i odbarcza przeciążoną prawą komorę.

Dwa kontrolowane kilkuletnie badania nadwpływem DLT na długość życia i inne fizjologicz-ne zmienne wrażliwe na niedotlenienie krwiu chorych na POChP, przeprowadzone w końculat 70. ubiegłego stulecia w Wielkiej Brytaniii Stanach Zjednoczonych, udowodniły skutecz-ność długotrwałego leczenia tlenem. Oddychanietlenem przedłużało życie chorych, którzy oddy-chali nim przez przynajmniej 15 godzin na dobę(im więcej godzin chory oddychał tlenem, tymdłuższe przeżycie). W badaniu amerykańskimstwierdzono, że tlen obniżał nadciśnienie płuc-ne, wpływał korzystnie na funkcje poznawczei poprawiał nastrój chorych.

Na podstawie wyników tych dwu badań,przeprowadzonych u niespełna 300 chorych,ustalono kryteria kwalifikacji do DLT, któreprzez następne 30 lat nie uległy zmianie.

Kwalifikacja chorych do DLTDo DLT kwalifikuje się chorych z przewle-

kłymi, nienowotworowymi chorobami płucw okresie przewlekłej niewydolności oddychania.Tlenoterapię jako leczenie paliatywne w nowo-tworach płuc stosuje się w ramach systemuopieki hospicyjnej.

Chory powinien spełnić jedno z dwóch poniż-szych kryteriów.Kryteria kwalifikacji chorych do DLT1. Ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) we krwi

tętniczej równe lub poniżej 55 mmHg.2. Ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) we krwi tęt-

niczej w granicach 56-60 mmHg oraz obecność

przynajmniej jednej z następujących cech po-wikłań narządowych przewlekłej hipoksemii:a) radiologiczne cechy nadciśnienia płucnego,b) elektrokardiograficzne lub widoczne w USG

cechy nadciśnienia płucnego,c) poligobulia z wartością hematokrytu powy-

żej 55%.Aby uniknąć nieprawidłowej kwalifikacji do

DLT, powinna się ona odbywać w stabilnymokresie choroby. Stabilizację choroby potwierdzasię dwukrotnym badaniem gazów krwi tętniczejw odstępie miesiąca. Wyniki obydwu badań po-winny spełniać kryteria kwalifikacji. Niestety,badanie gazometryczne krwi nie jest jeszcze ru-tynowo wykonywane w ramach opieki ambula-toryjnej.

Przewlekłą niewydolność oddechową należypodejrzewać, jeśli wynik pomiaru przezskórne-go wysycenia krwi tętniczej tlenem (SpO2) wy-konany za pomocą pulsoksymetru jest niższy niż93%. Taki wynik jest wskazaniem do skierowa-nia chorego do najbliższej poradni DLT.

Najczęściej do wykrycia PNO dochodzi pod-czas hospitalizacji z powodu zaostrzenia POChP.Jeśli przy wypisie PaO2 oznaczono poniżej55 mmHg, chorego należy zakwalifikować do cza-sowej DLT na 2 miesiące. Po 2 miesiącach należyponownie zbadać gazy krwi tętniczej. Utrzymy-wanie się ciężkiej hipoksemii (PaO2 ≤55 mmHg)kwalifikuje chorego do stałej DLT. StwierdzeniePaO2 56-60 mmHg jest także wskazaniem dotrwałej tlenoterapii, jeśli spełnione są dodatko-we, ww. kryteria. Jeśli chory nie spełnia kryte-riów DLT, należy ją czasowo zawiesić. Chory po-winien pozostawać pod opieką poradni DLT(badania kontrolne gazów krwi co 12 miesięcy).Krew na badanie gazometryczne powinna byćpobierana na siedząco, po 15-20 minutach odpo-czynku, podczas oddychania powietrzem atmos-ferycznym.

Źródła tlenu stosowane w DLTKoncentrator tlenu (KT)

Najczęściej używanym źródłem tlenu jestkoncentrator tlenu. Urządzenie to, zasilaneprądem elektrycznym, oddziela tlen od azotu w po-wietrzu atmosferycznym na zasadzie sita moleku-larnego. Jest to jednocześnie najtańsze i niewy-magające specjalistycznego serwisu źródło.Największą niedogodnością KT jest jego stacjo-narny charakter, który pozwala na korzystaniez tlenu jedynie w mieszkaniu, w obrębie sięga-nia przewodu doprowadzającego tlen (do 15 me-trów). Ponadto gaz wytwarzany w koncentrato-


11

rze nie zawiera 100% tlenu, jak to jest w przy-padku zbiorników z tlenem sprężonym lub cie-kłym. Im większy przepływ tlenu, tym stężenietlenu jest mniejsze. Przy przepływie 1 l/minwynosi ono ok. 95%, natomiast przy przepływie5 l/min – 85-90%. Maksymalny przepływ tlenu,jaki można osiągnąć z koncentratora, to 5 l/min.

Dla mniej zasobnych pacjentów istotną trud-nością są koszty zużycia energii elektrycznej,które znacznie wzrastają przy korzystaniuz koncentratora przez kilkanaście godzin nadobę. Pobór energii przez to urządzenie wynosi350 kWh/na dobę.

W okolicach, w których występują przerwyw dostawie prądu, chory powinien mieć w domuzabezpieczenie w postaci 10-litrowej butli zesprężonym tlenem.

Koszt tlenoterapii za pomocą KT wynosimiesięcznie trzysta kilkadziesiąt złotych.Tlen ciekły

Znacznie efektywniejszym źródłem tlenu sąpojemniki z ciekłym tlenem.

W temperaturze –183°C tlen zmienia stanskupienia i staje się cieczą. Warto wspomnieć, żepo raz pierwszy skroplenia tlenu dokonali w ro-ku 1883 dwaj polscy naukowcy pracujący naUniwersytecie Jagiellońskim: Zygmunt Wróblew-ski i Karol Olszewski. Jeden litr ciekłego tlenuzawiera 860 litrów tlenu w postaci gazu. Tlenciekły parując, osiąga postać gazową. W domuchorego instaluje się zbiornik o pojemności ok.40 litrów, który wystarcza na 8-10 dni ciągłegokorzystania z tlenu przy przepływie 2 l/min. Je-śli jest taka potrzeba, na przykład u chorych naciężkie zwłóknienie płuc, przepływ tlenu możnazwiększać do 6 l/min. Jeśli tlenu się nie używa,następuje samoistne powolne wyparowywanietlenu ze zbiornika do atmosfery, 1-2% dziennie.

Główną zaletą ciekłego tlenu jest możliwośćnapełniania z dużego zbiornika – przenośnegopojemnika na ciekły tlen, ważącego po napełnie-niu ok. 3,5 kg i zawierającego1,2 l tlenu ciekłe-go, co pozwala choremu na ok. 8 godzin oddy-chania tlenem poza domem. Gdyby nie wysokiekoszty, ciekły tlen byłby idealny dla chorychkorzystających z tlenoterapii domowej, przywykorzystaniu stacjonarnego i przenośnegozbiornika tlenu.

Szacowany miesięczny koszt leczenia ciekłymtlenem w Polsce wynosi ponad 2000 zł. Składająsię na tę sumę: koszt wypożyczenia zestawu1000 zł miesięcznie oraz co najmniej trzykrotnejwymiany zbiornika w miesiącu (300-400 zł jed-na wymiana). Nakłady są więc znacznie wyższe

niż w przypadku tlenu z KT, którego kosztwynosi miesięcznie trzysta kilkadziesiąt złotych.Urządzenia doprowadzającei oszczędzające tlen

Najbardziej powszechną metodą doprowadza-nia tlenu do dróg oddechowych chorego są prze-wody donosowe, potocznie zwane wąsami tleno-wymi. W przypadku ich złej tolerancji, możnastosować twarzowe maski tlenowe. Zła toleran-cja zwykle występuje przy stosowaniu dużychprzepływów tlenu i objawia się wysychaniembłon śluzowych nosa, stanami zapalnymi, a na-wet krwawieniami. Nawilżanie podawanego tle-nu, polegające na przepuszczaniu go przez po-jemnik z wodą destylowaną, będący częściąkoncentratora, jest mało skuteczne. Zbiornikz wodą może być źródłem infekcji grzybami lubbakteriami i zazwyczaj nie jest używany.

U chorych z tracheostomią stosuje się spe-cjalne maski, których kształt pozwala na umiesz-czenie ich na przedniej powierzchni szyi. Nielicznipacjenci decydują się na założenie na stałejkaniuli przezskórnej do tchawicy. Dzięki niejulega zmniejszeniu objętość przestrzeni martwej,co pozwala na zmniejszenie wielkości przepływutlenu. Dodatkowymi korzyściami są względyestetyczne oraz uniknięcie podrażnień skórypoliczków i uszu do jakich dochodzi w przypad-ku stosowania masek i przewodów donosowych.Metoda ta jest używana tylko w USA.

Powietrze, które dociera do pęcherzyków płuc-nych i bierze udział w wymianie gazowej, jestinhalowane podczas pierwszej połowy trwaniawdechu. Pozostała objętość wdychanego powie-trza wypełnia przestrzeń martwą. Ponad połowęcyklu oddechowego stanowi wydech. Przy ciągłymprzepływie tlenu ponad połowa tlenu jest marno-trawiona. Aby zaoszczędzić tlen, szczególnie przystosowaniu ciekłego lub sprężonego tlenu w ma-łym zbiorniku do używania poza domem, skon-struowano aparaty uwalniające tlen ze zbiorni-ka tylko przez pierwszą połowę wdechu. Aparatten, zwany oszczędzaczem, jest uruchamianyprzez wdech użytkownika. Urządzenie jest kosz-towne, a jego skuteczność zależna od częstościoddychania. W Polsce oszczędzacze nie są używa-ne. Oszczędzacz (oxygen conserver) stanowi inte-gralną część przenośnych koncentratorów tlenu.Sytuacja DLT w Polsce

W Polsce DLT zostało wprowadzone w 1986 r.,kiedy to Ministerstwo Zdrowia zakupiło 200 KT,którymi wyposażono pierwsze Poradnie DLTw dużych ośrodkach leczenia chorób płuc. Po-wstał system poradni DLT. Od samego począt-

12


ku szkolenie lekarzy pracujących w poradniachDLT jest prowadzone przez Instytut Gruźlicyi Chorób Płuc (certyfikaty).

W całym kraju obowiązuje jednolity systemkwalifikacji i opieki nad chorymi korzystający-mi z DLT, respektowany i refundowany przezNFZ. Obecnie działa kilkadziesiąt poradni DLT,a opieka nad chorymi jest bardzo dobrze zorga-nizowana. Każdy chory podlega badaniom w kon-trolnym poradni DLT co 3 miesiące. Jeśli chorynie opuszcza domu, jest odwiedzany przez pielę-gniarkę poradni DLT, która ocenia stan zdrowia,wykonuje pulsoksymetrię i sprawdza liczbęgodzin korzystania z tlenu na dobę.

DLT w Polsce rozwija się bardzo powoli.Dopiero w 2010 r. osiągnięto wskaźnik 21 leczo-nych chorych na 100000 ludności. Pełne nasy-cenie potrzeb wymaga wskaźnika 50 leczonychchorych na 100000 ludności. Wskaźnik leczo-nych jest bardzo zróżnicowany – od 46/100000(świętokrzyskie) do 9,6/100000 (zachodniopo-morskie) – co świadczy o dużym wpływie czyn-nika ludzkiego na lokalny rozwój DLT. Ze wzglę-dów ekonomicznych praktycznie jedynymdostępnym źródłem tlenu, z wyjątkiem kujaw-sko-pomorskiego, gdzie stosuje się w ograniczo-nym zakresie ciekły tlen, jest stacjonarny kon-centrator tlenu. Koszty jego instalacji, dzierżawyi obsługi technicznej są finansowane przezNarodowy Fundusz Zdrowia.

Korzyści ze stosowania DLTu chorych z niewydolnością oddychaniaPoprawa rokowania

DLT należy do nielicznych metod leczeniachorych na POChP, której korzystny wpływ naprzedłużenie życia został udowodniony naukowo.Jako dowód posłużyły dwa randomizowane,prospektywne badania na grupie łącznie 290osób w Wielkiej Brytanii i USA.

Porównując wyniki obu badań, nie stwierdzo-no istotnej różnicy w przeżyciu u chorych oddy-chających tlenem tylko w nocy (12 godz./d)w porównaniu z chorymi w ogóle nieleczonymitlenem. Najlepsze przeżycie uzyskano w grupieoddychającej tlenem przez 18 godz./d. Na tejpodstawie wyciągnięto następujące wnioski: tle-noterapia przedłuża życie, jeśli jest prowadzonaprzez co najmniej 15 godz./dobę, a poprawaprzeżycia jest wprost proporcjonalna do czasuoddychania tlenem w ciągu doby.

Stabilizacja nadciśnienia płucnegoHipoksja pęcherzyków płucnych wywołuje

skurcz okolicznych mięśniowych tętnic płucnych.

Mechanizm ten ma na celu optymalizację redy-strybucji krwi do części płuc lepiej wentylowa-nych. Przewlekły skurcz tętnic doprowadza doich przebudowy i stałego wzrostu oporu w na-czyniach płucnych, a w konsekwencji do powsta-nia nadciśnienia płucnego. Ponadto hipoksemiawywołuje kompensacyjną tachykardię i zwiększe-nie napływu krwi do łożyska płucnego, co na-sila obciążenie następcze prawej komory serca.Skutkiem tych zjawisk jest przerost, a następ-nie niewydolność prawej komory, określana jakoserce płucne. W licznych badaniach obserwowa-no wpływ tlenoterapii na nadciśnienie płucne,a ich wyniki są zgodne co do tego, że przewle-kła tlenoterapia zmniejsza lub stabilizuje ciśnie-nie w tętnicy płucnej. Jak wykazano, wysokośćciśnienia w tętnicy płucnej jest istotnym czyn-nikiem rokowniczym u chorych na POChP.Wydaje się, że poprawa rokowania uzyskanadzięki tlenoterapii wynika w dużej mierze z za-hamowania postępu nadciśnienia płucnego.

Zmniejszenie poliglobuliiNiedotlenienie nerek jako skutek hipoksji

narządowej powoduje zwiększenie wydzielaniaerytropoetyny przez komórki aparatu przykłę-buszkowego nerek. Erytropoetyna stymulujez kolei szpik kostny do zwiększonej produkcjierytrocytów. Ta kompensacyjna reakcja organi-zmu ma na celu zwiększenie ilości nośnikówtlenu i poprawę możliwości jego transportu.Jednak zbyt duże stężenie erytrocytów w osoczujest niekorzystne. Usposabia do występowaniapowikłań zatorowo-zakrzepowych oraz zwiększaobciążenie wstępne serca. Stwierdzono, że DLTzmniejsza liczbę krwinek czerwonych i obniżawskaźnik hematokrytu.

Zwiększenie tolerancji wysiłkuW czasie wysiłku dochodzi do przyspieszenia

oddychania, przez co skraca się faza wydechu.W skutek tego część powietrza pozostaje w płu-cach, co prowadzi do ich dynamicznego rozdę-cia, a tym samym powoduje zwiększenie pracymięśni oddechowych. Tlen, działając prawdopo-dobnie poprzez receptory umiejscowione w kłęb-kach szyjnych, zmniejsza częstość oddechów, cowydłuża wydech i powoduje zmniejszenie rozdę-cia płuc. Jednocześnie zwiększenie podaży tlenuzmniejsza potrzeby wentylacyjne płuc. Mechani-zmy te leżą u podłoża poprawy tolerancji wysił-ku u chorych z hipoksemią.

Poprawa jakości snuPodczas snu, zwłaszcza w fazie REM, docho-

dzi do zjawisk niekorzystnych dla wymiany ga-


13

zowej w płucach. Na skutek hipotonii mięśnioddechowych oraz płytkich i szybkich oddechówzmniejsza się wentylacja minutowa płuc i docho-dzi do hipowentylacji pęcherzykowej. U chorychz hipoksemią dochodzi podczas snu do częstych,nieświadomych wybudzeń oraz zaburzeń faz snu(skrócenie snu głębokiego). DLT zmniejsza na-silenie tych zjawisk i poprawia jakość snu.

Poprawa funkcji poznawczychHipoksemia upośledza procesy uczenia, zdol-

ność do percepcji oraz pamięć krótkoterminową.U chorych z niewydolnością oddychania stwier-dza się zaburzenia intelektualne. Ich natężeniejest proporcjonalne do stopnia hipoksemii. Jedy-nym kontrolowanym badaniem, które dotyczy-ło tego problemu, było Nocturnal Oxygen The-rapy Trial, które wykazało poprawę funkcjiintelektualnych u chorych poddanych ciągłej tle-noterapii.

Poprawa jakości życiaDuszność i ograniczenie tolerancji wysiłku

zmuszają do zaprzestania dotychczasowych ak-tywności, pogarszają jakość snu oraz upośledzająfunkcje intelektualne, a tym samym wpływają napogorszenie jakości życia u chorych z niewydol-nością oddychania. Ponadto chorzy poddani DLTnarażeni są na izolację socjalną, ze względu nakonieczność spędzania kilkunastu godzin na dobęprzy koncentratorze tlenu. Pomimo tego w nie-których badaniach stwierdzono poprawę jakościżycia u chorych na POChP pod wpływem DLT.Niektórzy autorzy uważają, że efekt ten jestzależny od źródła tlenu. Poprawę jakości życiastwierdzono u chorych korzystających z przeno-śnych źródeł tlenu.

Obniżenie kosztów opieki medycznejDLT nie jest kosztowną formą leczenia w po-

równaniu z innymi ratującymi życie sposobamiterapii, jak leczenie nerkozastępcze czy kardio-logia interwencyjna. Ponadto powoduje oszczęd-ności dla systemu opieki zdrowotnej przezzmniejszenie liczby zaostrzeń POChP oraz licz-by szczególnie kosztownych hospitalizacji.

Działania niepożądane DLT Ogólnoustrojowym niepożądanym działa-

niem tlenu może być osłabienie napędu oddecho-wego. Do tego powikłania dochodzi tylko u osóbz całkowitą, tzw. hiperkapniczną niewydolnościąoddychania, u których ośrodek oddechowy niereaguje zwiększeniem wentylacji na wzrost ciś-nienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi.Napęd oddechowy jest podtrzymywany przez

wrażliwe na niedobór tlenu receptory w kłębkuszyjnym. Podanie zbyt dużej ilości tlenu prowa-dzi do wzrostu PaO2, wywołuje hipowentylacjęi dalszą retencję dwutlenku węgla, a następniekwasicę oddechową, która nieleczona może byćpowodem zgonu.

Tlen nie jest substancją wybuchową, alepodtrzymuje i nasila proces palenia. W przypad-ku zbliżenia otwartego ognia lub palącego siępapierosa do wylotu tlenu, może dojść do nagłe-go zwiększenia płomienia i ciężkiego poparzeniatwarzy.

Oddychanie tlenem poza domemU chorych na POChP tlenoterapia stosowa-

na podczas wysiłku zmniejsza duszność i popra-wia jego tolerancję. Utrzymanie wysokiej aktyw-ności dziennej chorego jest istotnym czynnikiemrokowniczym wśród chorych z niewydolnościąoddechową. Wykazano, że zaopatrzenie chorychleczonych DLT w przenośne źródło tlenu, wydłu-ża czas oddychania tlenem w ciągu doby. Pomi-mo teoretycznych przesłanek, brak jest kontro-lowanych badań, które wykazałyby lepszerokowanie w grupie chorych stosujących tleno-terapię poza domem w porównaniu z tlenotera-pią stacjonarną. Nieliczne, kontrolowane bada-nia, w których badano wpływ zaopatrzeniachorych w przenośne źródło tlenu, nie dały jed-noznacznie pozytywnych wyników w zakresiepoprawy jakości życia i zwiększenia czasu prze-bywania poza domem.

Stwierdzono natomiast, że znaczna częśćchorych jest niechętna do korzystania z tlenupoza domem, głównie z powodu wstydu związa-nego z okazywaniem swego inwalidztwa oraz zewzględu na utrudnienia w poruszaniu się z do-datkowym urządzeniem. Powinno się zachęcaćwszystkich chorych, którzy wychodzą z domu,do korzystania z przenośnego źródła tlenu.Niestety, w Polsce koszty tej formy leczenia musipokryć pacjent, gdyż nie jest ona refundowanaprzez NFZ.

Przenośne źródła tlenuTlen sprężony

Małe, stalowe lub aluminiowe pojemniki zesprężonym pod ciśnieniem 200 atmosfer tlenemsą najprostszym źródłem tlenu do stosowaniapoza domem. Największym ograniczeniem jesttutaj mała ilość tlenu, jaka znajduje się w bu-tlach. Na przykład litrowa butla, mieszcząca podciśnieniem 200 atmosfer 200 litrów tlenu,wystarcza choremu zaledwie na 1,5 godzinyprzy przepływie 2 l/min. Ogranicza to czas prze-

14


bywania poza domem i rodzi koniecznośćczęstych, niemalże codziennych wymian i napeł-nień butli, co stwarza znaczne trudności orga-nizacyjne.

Aby uniezależnić pacjenta od stałych dostawbutli z tlenem, skonstruowano urządzenia, któ-re są połączeniem koncentratora tlenu i sprężar-ki. Dzięki nim pacjent samodzielnie, we własnymdomu, może napełniać butle sprężonym tlenem.Niestety, koszty takiego urządzenia są znaczniewiększe niż zwykłego KT.Tlen ciekły

Dzięki możliwości napełniania przez pacjen-ta przenośnych zbiorników o różnych objęto-ściach i ciężarze nieprzekraczającym 3 kg (peł-ny), chory może oddychać tlenem poza domemprzez zadowalającą liczbę godzin. Główny postęp,jaki się dokonuje w tej technologii, polega nazmniejszaniu rozmiarów przenośnych pojemni-ków, upraszczaniu ich obsługi oraz coraz lep-szym przystosowywaniu ich do możliwości ko-rzystania poza domem.

Proponowane są nowe rozwiązania pozwala-jące uniknąć kosztownych, stałych, dostawzbiorników z ciekłym tlenem. Takim rozwiąza-niem jest wprowadzenie w 2011 r. aparatuHomeLox o ciężarze około 50 kg, który spełniapotrójną funkcję. Najpierw koncentrator tlenu,stanowiący część aparatu, zagęszcza tlen z po-wietrza atmosferycznego. Następnie tlen jestschładzany do temperatury –173°C do fazy cie-kłej. Ciekły tlen wytwarzany jest w miarę po-trzeb w ilości do 3 litrów ciekłego tlenu/dobę, cooznacza możliwość korzystania z tlenu o prze-pływie 2 l/min przez 20 godzin na dobę. Użyt-kownik pobiera ciekły tlen do małego przenośne-go zbiornika, z którego może korzystać w domui poza domem. Koszt dzierżawy sprzętu (aparatdostępny jest na razie tylko w USA) wynosi rów-nowartość około 450 zł miesięcznie. Zainstalo-wanie na przenośnym zbiorniku oszczędzacza po-zwala, wg producenta, na 10-godzinny okresprzebywania poza domem.Przenośne koncentratory tlenu

Dzięki miniaturyzacji urządzeń technicznychi elektronicznych w pierwszych latach XXI wie-ku skonstruowano małe, tzw. przenośne koncen-tratory tlenu. Urządzenia te są wyposażonew wewnętrzną baterię i dzięki temu mogą słu-żyć jako źródło tlenu poza domem bez zewnętrz-nego zasilania. Dodatkowe, wymienne baterie,noszone na pasie, wydłużają czas korzystaniaz aparatu. Ładowanie baterii może odbywać sięze źródła prądu 220 V lub gniazdka akumula-

tora samochodu. W zależności od ciężaru rozróż-niamy dwa typy tych urządzeń:• przenośne (portable) – o wadze nieprzekracza-

jącej 4 kg; można je nosić na ramieniu; podażtlenu jest wyłącznie pulsacyjna;

• transportowalne (transportable) – waga oko-ło 8 kg; są zbyt ciężkie, aby je nosić, ale po-siadają kółka do toczenia na niedużą odległość(np. do samochodu); podaż tlenu może być pul-sacyjna lub ciągła (do 3 l/min).W celu wydłużenia czasu korzystania z prze-

nośnych KT wyposaża się je w urządzenia oszczę-dzające tlen, montowane w miejscu ujścia tlenu.Zasada ich działania polega na pulsacyjnympodawaniu tlenu tylko w początkowej fazie wde-chu. Objętość podawanego z każdym oddechemtlenu wynosi 18-50 ml i maleje wraz z przyspie-szaniem oddechów. Do podania określonejobjętości tlenu dochodzi pod wpływem ujemne-go ciśnienia, jakie wytwarza się w drogach od-dechowych na początku wdechu. W ten sposóbpodany tlen w całości dociera do pęcherzykówpłucnych i bierze udział w wymianie gazowej.Dawkowanie tlenu odbywa się poprzez ustawie-nie objętości tlenu, jaka ma być podawana z każ-dym wdechem. Objętości te opisane są przezustawienia (settings): 1, 2, 3 itd. Ustawieniapodaży tlenu w trybie pulsacyjnym nie są rów-noznaczne z przepływem ciągłym. Na przykład,ustawienie 2 nie jest równoznaczne z przepły-wem ciągłym 2 l/min. Każdy model przenośnegoKT charakteryzuje się inną objętością bolusatlenu oraz inną szybkością i czasem jego poda-wania. W związku z tym podaż tlenu należydobierać indywidualnie dla każdego pacjenta,kierując się wysyceniem krwi tlenem. U chorychz szybkim, płytkim oddychaniem mogą nie za-pewniać dostatecznego utlenowania krwi, szcze-gólnie podczas wysiłku.

Rola suplementacji tlenempodczas wysiłku

U chorych z niedotlenieniem podanie tlenuw trakcie wysiłku może prowadzić do poprawytolerancji wysiłku. Mechanizm ten jest wielo-czynnikowy. Podanie tlenu zmniejsza hipok-syjną stymulację kłębków szyjnych, zmniejszanaczyniowy opór płucny i i rozszerza łożyskonaczyniowe płuc, co powoduje zwiększenie za-wartości tlenu w krążeniu systemowym.Zmniejszeniu ulega częstość oddechów, wenty-lacja minutowa oraz hiperinflacja dynamiczna.Zmniejszenie hiperinflacji dynamicznej uważasię za główny mechanizm zmniejszenia uczuciaduszności.


15

Ocena wpływu krótkotrwałego podawaniatlenu podczas testów wysiłkowych

Trudności w ocenie korzyści wynikającychz krótkotrwałego podawania tlenu podczas wy-siłku u chorych na POChP wynikają z brakujednolitych kryteriów definiujących wysiłkowąhipoksemię oraz braku standardyzacji protoko-łów wysiłkowych.

W różnych badaniach za wartość progowądesaturacji przyjmuje się wyniki SaO2 od 88% do90%, a największe obniżenia SaO2 od 2 do 5%.Nieokreślony jest również wymagany czas trwa-nia desaturacji poniżej określonego progu (przyj-muje się wartości od 0,5 do 5 min). Standary-zację utrudnia stosowanie różnych protokołówtestów wysiłkowych u chorych z hipoksemiąwysiłkową. Na 31 badań ocenionych w metaana-lizie w 12 badaniach stosowano testy maksymal-nego wysiłku, w 18 testy wytrzymałościowe,a w jednym badaniu oba rodzaje testu.

Dużym ograniczeniem oceny skutecznościkrótkotrwałej tlenoterapii podczas wysiłku jestteż mała liczba badań randomizowanych (RCT).Większość z dotychczasowych badań spełniają-cych to kryterium była krótkotrwała i wykona-na na małych grupach chorych.

Wyniki krótkotrwałych testów wysiłkowychw warunkach laboratoryjnych podsumowanew metaanalizie u ogólnej liczby ponad 500 cho-rych na POChP nie pozwoliły na dokonanieoceny wpływu podawania tlenu na czas wysił-ku, przebyty dystans i nasilenie dusznościw grupach chorych z utrwaloną ciężką hipokse-mią oraz z umiarkowaną hipoksemią spoczyn-kową i nasiloną desaturacją podczas wysiłku.

W testach wytrzymałościowych stwierdzononatomiast, że oddychanie tlenem podczas wysił-ku w porównaniu do sprężonego powietrza istot-nie poprawiło dystans chodu o 18,8 m (8 badań)oraz wydłużyło czas wysiłku o 2,71 min (7 ba-dań). W testach oceniających maksymalny wy-siłek (4 badania) stwierdzono, że podanie tlenupodczas wysiłku istotnie zwiększało dystanso 43,38 m i czas wysiłku (6 badań) o 1,46 min.Istotnie zmniejszyło też nasilenie duszności (4 ba-dania) o 1,15 punktu w skali Borga oraz VEo 3,54 l/min, poprawiło SaO2 (3 badania) o 8,36%i PaO2 (2 badania) o 15,15 mmHg.

Testy wysiłkowe z krótkotrwałym podaniemtlenu wskazują na poprawę tolerancji wysiłkuu chorych oddychających tlenem w porównaniuz chorymi oddychającymi sprężonym powietrzem.W żadnym badaniu nie oceniono toksycznościoddychania tlenem.

Istnieje wiele zagadnień, które wymagajądalszych badań. Należą do nich odpowiedź naoddychanie tlenem w zależności od stopnia za-awansowania hipoksemii czy wielkości desatu-racji podczas wysiłku, ustalenie rekomendowa-nego poziomu utlenowania podczas wysiłku czyzalecanego przepływu tlenu, który nie wywołu-je retencji dwutlenku węgla. Nie zawsze możnaprzełożyć wyniki pojedynczego krótkotrwałegotestu na praktykę kliniczną.Ocena skuteczności używaniaprzenośnego źródła tlenu podczas wysiłku

Dotychczas opublikowano wyniki tylko kil-ku badań, w których oceniano podawanie prze-nośnego tlenu u chorych z hipoksemią wysił-kową. Najczęściej takie badania były prowadzonew trakcie rehabilitacji oddechowej. U chorychz hipoksemią, stwierdzaną w teście wysiłkowym,przed rozpoczęciem rehabilitacji oddechowej wy-konywano test z krótkotrwałym podaniem tle-nu, a następnie otrzymywali oni butle z tlenem,z których mieli korzystać w domu przez kilkatygodni rehabilitacji. W większości przypadkówkrótkotrwałe testy z podaniem tlenu wykazywałypoprawę w stosunku do wysiłku wykonywane-go podczas oddychania powietrzem, jednak ba-dania wysiłkowe wykonywane podczas oddycha-nia tlenem lub powietrzem atmosferycznym pozakończeniu rehabilitacji, tzn. po kilkutygodnio-wym korzystaniu z przenośnego tlenu, nie byłyjednoznaczne.

Mimo często obserwowanej poprawy jako-ści życia, zmniejszenia depresji i lęku tylkoczęść chorych wyraża chęć kontynuacji tejformy tlenoterapii w przyszłości. Zastosowanietlenu podczas wysiłku przez 6 tygodni u 24chorych z PaO2 >60 mmHg w spoczynku niepoprawiło ani wydolności wysiłkowej, ani ja-kości życia. Podobnie u 25 chorych na ciężkąpostać POChP – podawanie tlenu podczasaktywności życiowych doprowadziło wprawdziedo zmniejszenia poczucia duszności po 6 tygo-dniach, jednak nie przekładało się to na popra-wę tolerancji wysiłku czy zwiększenie aktyw-ności dnia codziennego.

Wnioski z metaanalizy, która oceniaławpływ podawania tlenu na jakość życia czywielkość wysiłku, wskazują, że kilkutygodnio-wa suplementacja tlenu podczas wysiłku wpły-wa korzystnie na poprawę jakości życia, nato-miast nie poprawia wydolności wysiłkowejmierzonej za pomocą testu marszu, testu nara-stającego wysiłku czy wysiłku wytrzymałościo-wego. W dotychczasowych badaniach brały

16


udział niewielkie grupy chorych, a ich wynikinie są istotne statystycznie, więc trudno jeuogólniać.

Szczególne wskazaniado stosowania tlenoterapiiKrótkie oddychanie tlenem

W Polsce duszność podczas wysiłku bez to-warzyszącego niedotlenienia krwi nie jest wska-zaniem do krótkotrwałego oddychania tlenemprzed, w czasie lub po wysiłku dla zapobieżenialub ulżenia duszności. Od kilkudziesięciu lattrwa dyskusja, czy takie wskazanie do stosowa-nia tlenu jest uzasadnione. Wydaje się, że osta-teczną konkluzją wielu badań nad tym wskaza-niem jest opinia, że tlen odgrywa w tymprzypadku tylko rolę placebo.

Stwierdzono, że u chorych na POChP z bar-dzo dużą hiperinflacją płuc, nasilaną podczasminimalnego wysiłku, oddychanie tlenem w cza-sie wysiłku zmniejsza konieczność zwiększaniawentylacji płuc, grożącego dynamicznym rozdę-ciem płuc, i zmniejsza duszność.

Oddychanie tlenem w nocyOd wielu lat sugerowano, że chorzy na POChP

z zadowalającym utlenowaniem (PaO2>60 mmHg,SpO2>92%) w spoczynku mogą doświadczaćhipoksemii w czasie snu, szczególnie snu REM.Miało to powodować powstawanie nadciśnieniapłucnego, a nawet zwiększać ryzyko zgonu.Późniejsze badania, większe i dłuższe, o podob-nych protokołach, nie wykazały by izolowanahipoksemia nocna powodowała rozwój nadciśnie-nia płucnego lub wpływała na przeżycie chorychna POChP. W związku z tym stosowanie tlenuw czasie snu u takich chorych nie jest obecniezalecane. Dodatkową trudnością w kwalifikacjido tej formy leczenia jest konieczność wykona-nia całonocnej pulsoksymetrii w celu potwierdze-nia, że okresy nocnego niedotlenienia obejmująprzynajmniej 30% trwania snu.

Innym ważnym zagadnieniem jest zwiększe-nie przepływu tlenu w nocy u chorych podlega-jących DLT. Chorzy, którzy cechują się pełnąniewydolnością oddychania (hipoksemia i hiper-kapnia) mogą w czasie snu doświadczać niedo-tlenienia krwi przy ustalonym przepływie tlenuzapewniającym zadowalające utlenowanie(SpO2>90%, PaO2>60 mmHg) w czasie czuwa-nia i w spoczynku. U takich chorych zaleca sięzwiększenie przepływu tlenu w godzinach snuo 0,5-1 l/min w porównaniu z przepływem zale-canym w ciągu dnia w spoczynku.

Niedostateczna liczba godzinoddychania tlenem

Stałą, słabą stroną DLT, występującą wewszystkich krajach, jest niedostateczna liczbagodzin oddychania tlenem na dobę. Od trzydzie-stu lat w nieselekcjonowanych, dużych grupachchorych wynosi ona przeciętnie <15 godzin nadobę. Oznacza to, że ponad 50% chorych oddy-cha tlenem krócej niż zalecane 15 godzin.Nadzieją na poprawę bieżącej sytuacji jest edu-kacja chorego i rodziny, edukacja każdegoz członków zespołu stykającego się z chorymw czasie kwalifikacji i instalacji źródła tlenuw domu, od lekarza pneumonologa po technikainstalującego koncentrator tlenu w domu i za-znajamiającego chorego z jego obsługą. Wszyscyci pracownicy powinni posiadać podstawowe,spójne wiadomości o założeniach tlenoterapii,pozytywnych skutkach leczenia i grożącychniebezpieczeństwach. Powinni oni też rozwiewaćobawy chorych, dotyczące np. możliwości uza-leżnienia się od tlenu albo uczucia wstydu przedpublicznym okazywaniem swej niepełnosprawno-ści. Ważna jest też stała opieka pneumonologai regularne badania kontrolne, które są okazjądo zwiększenia motywacji.Tlen w czasie podróży samolotem

Linie lotnicze przewożą rocznie ponad miliardpasażerów i liczba ta stale wzrasta. Podróżsamolotem jest najszybszym i najbezpieczniej-szym, a do niedawna także najmniej uciążliwymsposobem podróżowania.

Podróżują coraz starsi pasażerowie, a wieluz nich cierpi na przewlekłe choroby. W roku 2000północno-amerykańskie linie lotnicze zarejestro-wały, że pomocy medycznej udzielono w czasielotu 8 500 pasażerom. W 11% przypadków przy-czyną udzielania pomocy były trudności z oddy-chaniem.

Wysokość przelotowa, jaką obecnie osiągająsamoloty pasażerskie, wynosi od 10 do 12 tysię-cy metrów nad poziomem morza (m n.p.m.),a najnowsze modele Airbusa i Boeinga mają la-tać na wysokości 13000 m n.p.m. Ciśnienie at-mosferyczne panujące na wysokości 10 000 m totylko 20% ciśnienia panującego na poziomiemorza, co oznacza, że niskie ciśnienie parcjalnetlenu w powietrzu na tej wysokości powodujenatychmiastową śmierć.

Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczejrówne 20 mmHg wyznacza granicę przeżycia,dlatego we wnętrzu samolotu ciśnienie musi byćwiększe niż występujące na zewnątrz. Przyjęto,i jest to przestrzegane, że w samolotach pasażer-


17

skich ciśnienie w kabinie pasażerskiej powinnowynosić ok. 80% ciśnienia panującego na pozio-mie morza, co odpowiada wysokości 2438 mn.p.m. Na tej wysokości ciśnienie parcjalne tle-nu w otaczającym powietrzu wynosi około108 mmHg. Powoduje to obniżenie PaO2 do53-64 mmHg i SaO2 do 85-91% w zależności odwieku i wentylacji minutowej człowieka. Taniewielka hipoksemia jest dobrze tolerowanaprzez osoby zdrowe. U chorych z przewlekłymichorobami płuc prowadzącymi do zaburzeńwymiany gazowej w płucach może to skutkowaćpojawieniem się lub nasileniem hipoksemii.

Chorzy z przewlekłą chorobą płuc w okresieniewydolności oddychania (PaO2 poniżej60 mmHg, SaO2 (pulsoksymetria) poniżej 90%wymagają podawania tlenu podczas podróży sa-molotem. Jeśli taki chory korzysta już z domo-wego leczenia tlenem i ma ustalony przepływ tlenuna minutę z koncentratora tlenu, to w czasiepodróży samolotem powinien mieć przepływ tle-nu zwiększony o 2 l/min, jeżeli nie ma hiperkap-ni, o 1 l/min – jeśli PaCO2 przekracza 45 mmHg.

Chorzy z pełną niewydolnością oddychaniaw przebiegu POChP rzadko decydują się na da-leką podróż samolotem, natomiast osoby z nie-wydolnością oddychania spowodowaną znacz-nym skrzywieniem kręgosłupa, zazwyczaj nieźletolerujący wysiłek fizyczny, częściej podejmujątaką decyzję.

Znacznie trudniej jest ustalić potrzebę suple-mentacji tlenu u chorego z problemami oddecho-wymi, który ma zaburzenia wentylacji bez cechniewydolności oddychania.

Złotym standardem jest test normobarycznejhipoksji. Badany oddycha mieszaniną azotu i tle-nu o zawartości 15,1% tlenu, co odpowiadastanowi w kabinie samolotu. Test ten jest rzad-ko używany ze względu na trudności technicz-ne w montażu odpowiedniego urządzenia.

Uważa się, że u chorych na POChP mającychFEV1 większe niż 50% wartości należnej stosun-kowo rzadko występuje hipoksemia. BadanieSaO2 metodą pulsoksymetrii jest bardzo pomoc-ne w ocenie potrzeby suplementacji tlenu pod-czas podróży samolotem nie tylko u chorych naPOChP, lecz także u chorych na inne przewle-kłe choroby płuc.

Podróżować samolotem nie powinny osobyz odmą samorodną aż do rozprężenia się płuca.Dotyczy to również chorych na rozedmę pęche-rzową o dużych pęcherzach. Pęcherz taki w wa-runkach podciśnienia panującego w samolociemoże zwiększyć swoją objętość i upośledzaćwentylację pozostałego miąższu płucnego.

Potrzebę korzystania z tlenu podczas lotunależy zgłosić u przewoźnika przynajmniej 3 dniprzed dniem odlotu. Otrzymuje się do wypełnie-nia formularz MEDIF, który powinien wypełnićlekarz leczący danego chorego na mniej niż 2tygodnie przed podróżą. Osobny punkt ankietydotyczy podawania tlenu z określeniem potrzeb-nego przepływu tlenu na minutę. U osób, któredotychczas nie korzystały z domowej tlenotera-pii, najczęściej zaleca się przepływ 2 l/min.U osób korzystających z DLT dotychczas stoso-wany przepływ zwiększa się o 1 l/min.

Jeśli powrót ma nastąpić później niż dwatygodnie od wylotu, na lot powrotny należychorego zaopatrzyć w drugi egzemplarz wypełnio-nego formularza z datą bliską dacie lotu powrot-nego. W większości linii lotniczych usługa dostar-czenia tlenu sprężonego w butlach jest odpłatna.

Wprowadzenie przed kilku laty przenośnychkoncentratorów tlenu (POC) skłoniło linie lot-nicze do uznania, że chory może korzystać z tegosprzętu podczas lotu, tym samym umożliwiającpasażerowi ładowanie zapasowych baterii pod-czas podróży. POC umożliwia też choremu naoddychanie tlenem w czasie przechodzenia mię-

Tab. 1. Ocena potrzeby oddychania tlenem podczas lotu oparta na pomiarze SaO2 (pulsoksyme-tria) na nizinie.

SaO2 % Ocena potrzeby

>95% tlen niepotrzebny92-95% bez czynników ryzyka tlen niepotrzebny92-95% u osoby z czynnikiem ryzyka: należy przeprowadzić test hipoksyjny,FEV1<50% należnej, zmiany rozsiane jeśli to jest niemożliwe, decyzję podejmujew płucach, kyfoskolioza, choroba serca, lekarz leczącychoroba naczyń mózgowych,mniej niż 6 tygodni od zaostrzeniaprzewlekłej choroby płuc lub serca<92% tlen potrzebny

18


dzy rejonem rejestracji, odprawy i wejściem dosamolotu.

Niemałe trudności napotykają również cho-rzy korzystający ze wspomagania wentylacji zapomocą respiratora. Model respiratora musiznajdować się na liście zaaprobowanej przez linięlotniczą i musi pracować za pomocą suchychbaterii, których liczba powinna wystarczyć nacały lot (powinien o to zadbać pasażer).

Planując podróż samolotem, chorzy mającytrudności z oddychaniem powinni wziąć poduwagę, że są na świecie miejscowości leżącewysoko w górach, z lotniskami położonymi po-wyżej 3000 m n.p.m. Wylądowanie i pobyt na tejwysokości może powodować u chorych z przewle-kłymi chorobami płuc gwałtowne trudnościw oddychaniu.

Nieinwazyjnawentylacja mechaniczna

Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna(NWM) to metoda wspomagania oddechu bezkonieczności intubacji chorego. NWM może byćprowadzona za pomocą ujemnego ciśnieniawytwarzanego wokół klatki piersiowej lub dodat-niego ciśnienia w drogach oddechowych. Podsta-wowym celem NWM jest zwiększenie wentylacjipęcherzykowej przy jednoczesnym zmniejszeniupracy oddychania.

WskazaniaWskazaniem do nieinwazyjnej wentylacji me-

chanicznej są: ostra, zaostrzenie przewlekłeji przewlekła niewydolność oddychania w przebie-gu różnych schorzeń, a najczęściej z powoduPOChP, astmy, chorób śródmiąższowych płuc,schorzeń nerwowo-mięśniowych, deformacji klat-ki piersiowej, ostrego obrzęku płuc, przewlekłejniewydolności serca oraz zaburzeń oddychaniaw czasie snu (za pomocą CPAP). Kryteria kwa-lifikacji do rozpoczęcia NWM nie są jednoznacz-nie ustalone.

Wskazania do wentylacjiw ostrej niewydolności oddechowej

W przypadku ostrej niewydolności oddycha-nia najczęściej przyjmuje się, że wystąpieniedwóch z niżej wymienionych objawów jest wska-zaniem do rozpoczęcia wentylacji:• znaczna duszność• znaczna aktywność dodatkowych mięśni

wdechowych• paradoksalne ruchy oddechowe klatki piersio-

wej i brzucha• częstość oddychania ≥ 25/min

• pH <7,35• PaCO2 >45 mmHg• PaO2 <45 mmHg (lub PaO2/FIO2 <200).Wskazania do wentylacjiw przewlekłej niewydolności oddechowej

Wskazaniem do NWM w przewlekłej niewy-dolności oddychania jest:• utrzymująca się, ciężka hipoksemia pomimo

stosowania tlenoterapii (PaO2/O2 <50 mmHg),• narastająca hiperkapnia (PaCO2 >60 mmHg),• niewyrównana kwasica oddechowa z pH <7,30.

Metody nieinwazyjnej wentylacjiWentylacja ujemnym ciśnieniem

Zwiastunem urządzenia, które pozwalałokontynuować wentylację przez dłuższy czas pozasalą operacyjną, było tzw. żelazne płuco skonstru-owane w 1929 r. przez Drinkera i Showa. Pomodyfikacjach dokonanych przez Emersonaw 1936 r., żelazne płuco po raz pierwszy wyko-rzystano do wspomagania wentylacji u choregosparaliżowanego z powodu poliomyelitis (choro-ba Heinego-Medina). Był to początek kariery tegourządzenia, stosowanego głównie do wentylowa-nia tysięcy ofiar wirusa polio. Był to jednocze-śnie początek wentylacji ujemnym ciśnieniem.

Metoda ta polega na wytwarzaniu wokółklatki piersiowej ujemnego ciśnienia względemciśnienia atmosferycznego w czasie wdechu,powodując jej rozszerzenie i napływ powietrza dopłuc. W czasie biernego wydechu ciśnienie wokółklatki piersiowej powraca do poziomu ciśnieniaatmosferycznego. Produkowane jest kilka rodza-jów aparatów wytwarzających ujemne ciśnieniewokół klatki piersiowej. Żelazne płuco, obecniewykonywane ze sztucznego tworzywa, wytwarzaujemne ciśnienie wokół całego ciała choregoponiżej szyi. Nowocześniejsze urządzenia, bar-dziej poręczne i przenośne, wytwarzają ujemneciśnienie tylko wokół klatki piersiowej i brzucha.Przykładem takiego aparatu jest sztywny pan-cerz szczelnie obejmujący klatkę piersiową lubrodzaj poncho (peleryny) składającego się z pla-stikowej siatki otaczającej klatkę piersiową,pokrytej nieprzepuszczającą powietrze tkaninąszczelnie ściągniętą wokół szyi, ramion i talii.

W kilku niekontrolowanych badaniach wy-kazano pozytywny wpływ tego typu wentylacjinieinwazyjnej u chorych z przewlekłą niewydol-nością oddychania, spowodowaną chorobaminerwowo-mięśniowymi, porażeniem przepony,deformacją klatki piersiowej czy zespołem hipo-wentylacji centralnej. Shapiro i wsp. zakładali,że wentylacja, pozwalając na odpoczynek mięśni


19

wdechowych, poprawi ich czynność. Niestetyzałożenie to nie potwierdziło się. Stosowanieprzerywanej wentylacji ujemnym ciśnieniemprzez 12 tygodni u pacjentów z ciężką postaciąPOChP w stabilnym okresie choroby, nie przy-niosło żadnych korzyści. Stwierdzono, że wen-tylacja negatywnym ciśnieniem może powodowaću niektórych pacjentów, obturację górnych drógoddechowych i bezdechy. Fakt ten oraz częstybrak akceptacji przez chorych, niedostatecznaefektywność u wielu z nich i niewygodna obsłu-ga aparatów sprawiły, że ta metoda wentylacjinie jest powszechnie stosowana w chorobachobturacyjnych płuc (np. POChP).

Wentylacja dodatnim ciśnieniemW latach 40. ubiegłego stulecia Motley i wsp.

opisali inny sposób nieinwazyjnego wspomaganiawentylacji. Początkowo badania ich dotyczyłystosowania dodatniego ciśnienia w drogach odde-chowych podczas wydechu (EPAP – expiratorypositive airway pressure) i ciągłego dodatniegociśnienia w drogach oddechowych (CPAP – con-tinuous positive airway pressure) przez gumowąmaskę w lotnictwie wysokościowym. Po tychdoświadczeniach wykorzystali taką samą maskędo prowadzenia wentylacji pod przerywanymdodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych(IPPV – intermittent positive pressure ventilation),z i bez EPAP, w leczeniu różnych ostrych stanówklinicznych (obrzęk płuc, zapalenie płuc, zespółGuillaina-Barrégo, stan astmatyczny i inne).

Opisali szereg, aktualnych do dziś, zasadprowadzenia IPPV. Wykazali negatywny wpływIPPV na pojemność minutową serca. Stwierdzi-li, że zastosowanie IPPV przez maskę było naj-bardziej skuteczne w leczeniu ostrej niewydolno-ści oddychania, której nie towarzyszyło zapaleniepłuc i niewydolność krążenia. IPPV prowadzonąza pomocą respiratorów ciśnieniowych i masekszczelnie obejmujących twarz i nos stosowanow latach 50. i 60. XX wieku w leczeniu ostrej nie-wydolności oddychania, zwłaszcza w przebieguPOChP i astmy. Również w latach 60. znacznąpopularność zyskała odmiana IPPV – przerywa-ne oddychanie pod dodatnim ciśnieniem (IPPB– intermittent positive pressure breathing), pole-gające na okresowym, 10-20-minutowym stoso-waniu IPPV w leczeniu POChP i innych prze-wlekłych chorób płuc. IPPB wykorzystywanotakże do podawania leków do dróg oddechowych.

Pojawienie się pod koniec lat 60. respirato-rów objętościowych oraz unowocześnienie rurekintubacyjnych spowodowało zarzucenie IPPB.Standardem stało się stosowanie IPPV przez

rurkę intubacyjną z mankietem lub przez rurkętracheostomijną. Pomimo licznych doniesieńo powikłaniach wynikających z intubowania pa-cjentów, dominowała opinia, że wspomaganiewentylacji bez kontrolowania dróg oddechowychjest niemożliwe. Obawiano się ryzyka aspiracjii braku kontroli nad objętością oddechową.

Pogląd ten zaczął ulegać zmianom od 1989 r.,kiedy Meduri i wsp. opublikowali pracę o pozytyw-nych wynikach stosowania wentylacji podtrzymu-jącej ciśnienie w drogach oddechowych w czasiewdechu (PSV – pressure support ventilation) przezmaskę twarzową u chorych z ostrą niewydolno-ścią oddychania, w tym u chorych na POChP.Wkrótce potem pojawiło się kilka innych donie-sień wykazujących, że nieinwazyjna wentylacjadodatnim ciśnieniem (NPPV – noninvasive posi-tive pressure ventilation) może być skutecznaw leczeniu ostrej niewydolności oddychania o róż-nej etiologii. Stosowanie NPPV okazało się szcze-gólnie skuteczne w leczeniu zaostrzeń przewlekłejniewydolności oddychania w przebiegu POChP.Stosowanie NPPV u chorychz zaostrzeniem POChP

Zarówno wyniki badań niekontrolowanych, jaki randomizowanych dotyczących stosowaniaNPPV u chorych z zaostrzeniem POChP byłybardzo pozytywne. W badaniach tych najczęściejstosowano ciśnienie wdechowe rzędu 12-20 cmH2Oi ciśnienie wydechowe rzędu 0-6 cmH2O. DoNPPV nie kwalifikowano pacjentów z towarzy-szącą niewydolnością krążenia, trudnymi doopanowania zaburzeniami rytmu serca, krwa-wieniem z przewodu pokarmowego oraz zeznaczną ilością wydzieliny w drogach oddecho-wych (ryzyko aspiracji).

Trzy prospektywne, randomizowane badaniawykazały zasadność stosowania NPPV u chorychz zaostrzeniem POChP. Kramer i wsp. wentylowalipacjentów przez maskę nosową metodą dwupo-ziomowego dodatniego ciśnienia w drogach odde-chowych (BiPAP – bi-level positive airway pressu-re). Ciśnienie w drogach oddechowych w czasiewdechu wynosiło średnio 11 cmH2O, a w czasiewydechu 3 cmH2O. Zastosowanie BiPAP zdecydo-wanie zmniejszyło liczbę pacjentów wymagającychintubacji, z 67% w grupie kontrolnej do 9% w gru-pie wentylowanej nieinwazyjnie. W badaniu tymnie wykazano jednak istotnej różnicy w śmier-telności między obu grupami chorych.

W innym badaniu, z udziałem stosunkowodużej liczby chorych na POChP, Brochard i wsp.wykazali istotne korzyści płynące z zastosowa-nia nieinwazyjnej wentylacji podtrzymującej

20


ciśnienie (PSV) przez maskę nosową w okresiezaostrzenia choroby. Średnio ciśnienie w drogachoddechowych w czasie wdechu wynosiło20 cmH2O, a w czasie wydechu 0 cm H2O. W gru-pie wentylowanej nieinwazyjnie w porównaniuz grupą leczoną tradycyjnie stwierdzonomniejszą liczbę powikłań wynikających z lecze-nia (odpowiednio 16% i 48%), spadek liczbypacjentów wymagających intubacji (26% w sto-sunku do 74%), skrócenie pobytu w szpitalu (23dni w stosunku do 35 dni) oraz mniejszą śmier-telność (9% w stosunku do 29% w grupie kon-trolnej). W trzecim badaniu kontrolowanym Botti wsp. wykazali niemal identyczny jak Brochardwpływ wentylacji nieinwazyjnej na spadek śmier-telności wśród pacjentów z zaostrzeniem POChP.

Korzystne efekty wentylacji nieinwazyjneju chorych na POChP z zaostrzeniem przewlekłejniewydolności oddychania częściowo mogą wy-nikać z zastosowania dodatniego ciśnieniaw drogach oddechowych w czasie wydechu.Utrzymywanie niewielkiego dodatniego ciśnieniaw drogach oddechowych w czasie wydechu możeprzeciwdziałać dynamicznemu zapadaniu sięoskrzeli, ułatwiając wydech u pacjentów, u któ-rych pojawiło się wewnętrzne dodatnie ciśnieniekońcowo-wydechowe (PEEPi). Wniosek takipotwierdzają obserwacje Goldberga i wsp., któ-rzy u chorych z zaostrzeniem POChP stwierdzi-li zmniejszenie duszności, wysiłku związanegoz wykonaniem wdechu i pracy oddychania orazpoprawę parametrów gazometrycznych krwitętniczej po zastosowaniu CPAP. Prawdopodob-nie podobny efekt wywiera obserwowane u nie-których pacjentów wydychanie powietrza przez„zasznurowane usta”.

Wydaje się, że NPPV jest bezpieczną i sku-teczną metodą wspomagania wentylacji u wielupacjentów z ostrą lub zaostrzeniem przewlekłejniewydolności oddychania w przebiegu POChP.Zazwyczaj ten sposób wentylacji jest dobrze to-lerowany, zmniejsza liczbę powikłań i najprawdo-podobniej obniża śmiertelność. Skuteczność wen-tylacji nieinwazyjnej w ostrej niewydolnościoddychania sięga od 50-80% wśród chorych speł-niających określone kryteria kwalifikacji do NPPV.

Znaczna skuteczność NPPV w leczeniu ostrejniewydolności oddychania skłoniła badaczy dookreślenia przydatności przewlekłego stosowaniatej metody.

Zastosowanie NPPVw przewlekłej niewydolności oddychania

W nielicznych ośrodkach już w latach 50. XXwieku prowadzono z dobrym efektem przewlekłą

wentylację u pacjentów ze schorzeniami nerwo-wo-mięśniowymi, stosując metodę IPPV za po-mocą specjalnego ustnika. Jednak prawdziwyrozkwit tej formy leczenia nastąpił dopiero podkoniec lat 80., a związany był z postępem doko-nanym w leczeniu zespołu obturacyjnego bezde-chu sennego (OBS). W 1981 r. Sullivan i wsp.opisali nowy sposób leczenia OBS za pomocąwentylacji metodą CPAP przez maskę nosowąw czasie snu. Był to bodziec do skonstruowanianowoczesnej, efektywnej maski nosowej, którąz powodzeniem zastosowano także do wentylo-wania pacjentów z przewlekłą niewydolnościąoddychania. Do końca lat 90. ukazało się szeregdoniesień o pozytywnych efektach nocnej wen-tylacji metodą NPPV przez maskę nosową u pa-cjentów z przewlekłą niewydolnością oddychaniaspowodowaną schorzeniami nerwowo-mięśnio-wymi lub deformacjami klatki piersiowej. Zasad-niczym efektem fizjologicznym przewlekłej wen-tylacji nocnej u tych chorych było złagodzeniehipoksemii i zmniejszenie retencji CO2 w ciągudnia oraz poprawa siły mięśni oddechowych.

Przewlekłe leczenie NPPVu chorych na POChP

W 1988 r. opisano wpływ przewlekłego sto-sowania NPPV w czasie snu u 4 chorych naPOChP. W następnych latach ukazały się dalszeprace oceniające wyniki leczenia tą metodą prze-wlekłej niewydolności oddychania w przebieguPOChP. Wykazano, że krótkotrwała wentylacjanieinwazyjna prowadzona metodą PSV przezkilka godzin dziennie poprawiała wzorzec oddy-chania i poziom gazów krwi tętniczej u chorychw stabilnym okresie POChP z utrwaloną hiper-kapnią. Doniesienia o efektach długotrwale sto-sowanej wentylacji metodą NPPV u tych pa-cjentów są sprzeczne. W prospektywnym,randomizowanym badaniu udokumentowanopoprawę jakości życia, snu i poziomu gazówkrwi tętniczej po trzech miesiącach nocnej (4-6godzin) wentylacji dodatnim ciśnieniem. Nieste-ty, w innych pracach nie potwierdzono tak ko-rzystnych efektów tego typu wentylacji. Okaza-ło się także, że długotrwała wentylacja zapomocą jednej z częściej stosowanych opcjiNPPV, BiPAP, nie zawsze jest dobrze tolerowa-na przez chorych z ciężką postacią POChP.Skuteczność nocnej NPPV w tej grupie pacjen-tów nie jest do końca jasna i jej ocena wymagadalszych badań.

NPPV może być prowadzona za pomocąrespiratorów objętościowych – w opcji wspo-magania lub kontrolowania objętości oddechowej,


21

i ciśnieniowych – w opcji kontrolowania lubpodtrzymywania (PSV) ciśnienia w drogach od-dechowych, dwupoziomowego dodatniego ciśnie-nia w drogach oddechowych (BiPAP) lub apara-tu zapewniającego stałe dodatnie ciśnieniew drogach oddechowych (CPAP). Dzięki dostęp-ności małych, przenośnych respiratorów NPPVmoże być prowadzona nie tylko w szpitalu, aletakże w domu pacjenta w formie wentylacjinocnej lub przerywanej. Aparaty mogą dostar-czać pacjentowi wymaganą objętość oddechowąlub ciśnienie wdechowe za pomocą maski noso-wej, maski twarzowej obejmującej usta i nos lubspecjalnego ustnika. Wszystkie rodzaje masekdostępne są w wielu rozmiarach, dzięki czemumożliwe jest dokładne dopasowanie maski dotwarzy pacjenta.

Wentylacja objętościowaW nieinwazyjnej wentylacji objętościowoza-

leżnej respirator z każdym wdechem dostarczaustaloną objętość powietrza. Objętość oddecho-wa z reguły wynosi 250-500 ml (4-8 ml/kg wagiciała). Ciśnienie w drogach oddechowych jestzmienne. Ten typ wentylacji stosowany był z po-wodzeniem w ostrej i przewlekłej niewydolnościoddychania. Pacjenci nie zawsze jednak akcep-tują wentylację objętościowozależną, ponieważw jej trakcie może znacznie wzrastać ciśnieniewdechowe, które stwarza uczucie dyskomfortuw czasie oddychania i jest przyczyną przeciekówpowietrza.

Wentylacja ciśnieniowaW nieinwazyjnej wentylacji dodatnim ciśnie-

niem respirator podczas każdego wdechu utrzy-muje ustalonej wielkości ciśnienie w drogachoddechowych. Powszechnie używane są respira-tory zapewniające dwupoziomowe dodatnie ciś-nienie w drogach oddechowych (BiPAP – bilevelpositive airway pressure) lub respiratory stan-dardowe z opcją podtrzymywania (PSV – pres-sure support ventilation) lub kontrolowania(pressure control) ciśnienia w drogach oddecho-wych. Stosowanie wentylacji nieinwazyjnej przezmaskę nosową lub twarzową za pomocą respi-ratorów standardowych umożliwia ustalenieżądanego stężenia wdychanego tlenu oraz zapo-biega wdychaniu zwrotnemu wydychanego gazudzięki odpowiedniemu systemowi zastawek.W opcji PSV respirator zwiększa ciśnienie w dro-gach oddechowych, kiedy wykrywa wdech zaini-cjowany przez pacjenta, a przerywa generowa-nie ciśnienia, kiedy wykrywa spadek wielkościprzepływu powietrza poniżej ustalonej wartości

lub kiedy czas trwania wdechu osiągnie ustalo-ny limit. Z reguły ciśnienie w drogach oddecho-wych w czasie wdechu wynosi od 8 do 20 cmH2O,a przy końcu wydechu od 0 do 6 cmH2O. Obję-tość oddechowa jest zmienna. Wentylacja z pod-trzymywaniem ciśnienia w drogach oddecho-wych jest zwykle dobrze tolerowana przezpacjentów. Trudności może stwarzać zakończe-nie wdechu, kiedy pojawia się nieszczelnośćw układzie pacjent – respirator lub w przypad-ku wydłużenia czasu trwania wdechu, co zdarzasię u pacjentów ze znacznym zwężeniem dróg od-dechowych. Problem ten można rozwiązać, sto-sując opcję kontrolowania ciśnienia w drogachoddechowych, w której ustala się czas trwaniawdechu i częstość oddychania.

Respirator typu BiPAP zapewnia stały, dużyprzepływ powietrza w drogach oddechowych poddodatnim ciśnieniem, które oscyluje międzywyższą wartością w czasie wdechu (najczęściejmiędzy 6-14 cmH2O) i niższą wartością w czasiewydechu (najczęściej 3-5 cmH2O). Objętość od-dechowa jest zmienna. Respirator typu BiPAPw opcji niekontrolowanej wykrywa wysiłek wde-chowy pacjenta i reaguje na szybkość przepły-wu powietrza generowanego przez pacjenta.Z chwilą wykrycia wdechu respirator dostarczawyższe ciśnienie w określonym czasie lub dochwili, kiedy szybkość przepływającego powietrzaspadnie poniżej ustalonego poziomu. Wielkośćciśnienia w czasie wydechu odpowiada dodatnie-mu ciśnieniu przy końcu wydechu (PEEP).

Inną metodą NPPV jest wentylacja z dwufa-zowym dodatnim ciśnieniem w drogach oddecho-wych (biphasic PAP). W tej metodzie ciśnieniew drogach oddechowych zmienia się w określo-nych przedziałach czasu między dwoma ustalo-nymi wartościami, pozwalając na niczym nie-ograniczone oddychanie przy obu wartościachciśnienia. W wentylacji dwupoziomowym PAPciśnienie zmienia się w zależności od wielkościprzepływu generowanego przez pacjenta.

W trakcie wentylacji metodą BiPAP stężenietlenu podawanego pacjentowi ulega rozcieńcze-niu z powodu dużego przepływu powietrza przezaparat. Tak więc zastosowanie tego typu wen-tylacji u pacjenta oddychającego uprzednio tle-nem przez donosowe przewody tlenowe możewymagać zwiększenia przepływu tlenu. Stosowa-nie aparatów, w których droga wdechu i wyde-chu są wspólne, może powodować wdychaniezwrotne wydychanego powietrza, stając się przy-czyną hiperkapni. Wdychanie zwrotne CO2można znacznie ograniczyć, stosując odpowied-

22


nio wysoką wartość ciśnienia wydechowego (conajmniej 4-5 cmH2O).

Nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnie-niem jest najbardziej efektywna, gdy pacjent jestzrelaksowany, „nie kłóci się” z respiratoremi współpracuje z lekarzem prowadzącym leczenie.Najważniejsze jest odpowiednie przygotowaniepacjenta. Jeśli pozwala na to sytuacja, pierwszykontakt pacjenta z respiratorem powinien ogra-niczyć się do dopasowania maski i zapoznaniaz aparatem. W respiratorach ciśnieniowozależ-nych wentylację należy rozpoczynać od niskichwartości ciśnień, a następnie stopniowo zwięk-szać zarówno ciśnienie wdechowe, jak i końco-wowydechowe. Z chwilą rozpoczęcia wentylacjikonieczna jest dokładna obserwacja pacjentaw celu oceny skuteczności postępowania. Kli-nicznym wyznacznikiem skuteczności NPPVmoże być szybka (w ciągu 1-2 godzin) lub stop-niowa poprawa stanu pacjenta przejawiająca sięmniejszą dusznością, zmniejszeniem częstościoddechów, zmniejszonym użyciem dodatkowychmięśni wdechowych, zwiększeniem zakresu ru-chów oddechowych klatki piersiowej, lepsząwspółpracą chorego (synchronizacją) z respira-torem i poprawą gazów krwi tętniczej, zwłasz-cza spadkiem PaCO2 i normalizacją pH.

Wskazaniem do przerwania NPPV i intuba-cji pacjenta są nasilające się zaburzenia świado-mości (śpiączka) lub niepokój ruchowy, nie-możność oczyszczenia dróg oddechowychz wydzieliny, nietolerancja maski, niestabilnośćkrążenia, pogarszające się utlenowanie i nasila-nie się hiperkapnii.

Wyniki stosowania nieinwazyjnejwentylacji u chorychz niewydolnością oddechową

Zastosowanie nieinwazyjnej wentylacji mecha-nicznej z dodatnim ciśnieniem (np. respirator typuBiPAP) w leczeniu ostrej lub zaostrzeń przewle-kłej niewydolności oddychania w przebiegu PO-ChP przynosi szereg wymiernych korzyści:• zmniejsza liczbę pacjentów wymagających in-

tubacji• zmniejsza liczbę powikłań wynikających z le-

czenia inwazyjną wentylacją mechaniczną (np.zapalenie płuc)

• skraca czas pobytu chorego w szpitalu• zmniejsza śmiertelność wewnątrzszpitalną.

Zastosowanie NWM w przewlekłym leczeniuchorych ze schorzeniami nerwowo-mięśniowymilub chorobami prowadzącymi do restrykcji klatkipiersiowej poprawia rokowanie. Zasadniczym

efektem fizjologicznym przewlekłej wentylacjiw tej grupie chorych jest złagodzenie hipoksemiii zmniejszenie retencji CO2 w ciągu dnia orazpoprawa siły mięśni oddechowych.Wyniki zastosowania nieinwazyjnejwentylacji mechanicznej w POChP

Podobnego efektu nie udało się uzyskać,stosując wielomiesięczne leczenie NWM w połą-czeniu z tlenoterapią u chorych na POChP z hi-perkapniczną niewydolnością oddychania w sta-bilnym okresie choroby. Śmiertelność w tejgrupie chorych jest podobna do śmiertelnościwśród chorych na POChP leczonych tylko tle-nem w domu. Stosowanie NWM w stabilnymokresie POChP nie wpływa na poprawę wyni-ków gazometrycznych, pojemności płuc i jako-ści snu.

Wydaje się, że brak poprawy klinicznej wśródchorych na POChP w stabilnym okresie choro-by leczonych NWM może wynikać z niedosta-tecznej poprawy wentylacji pęcherzykowej przystosowaniu konwencjonalnej wielkości ciśnieniawdechowego na poziomie 10-18 cmH2O. W ostat-nim czasie podjęto próby wentylowania chorych,stosując znacznie wyższe wartości ciśnieniawdechowego (tzw. high-intensity NPPV). Rozpo-czynając wentylację, miareczkuje się ciśnieniewdechowe w zakresie 20-40 cmH2O (średnio ok.30 cmH2O), w zależności od tolerancji takiejwentylacji przez chorego, aż do uzyskania opty-malnej redukcji retencji dwutlenku węgla.W efekcie zanotowano poprawę parametrów ga-zometrycznych w czasie wentylacji i po jej za-kończeniu podczas oddychania spontanicznego,poprawę wzorca oddychania, w tym objętości od-dechowej, jakości życia, czynności płuc i jako-ści snu. Ponadto ten typ wentylacji jest dobrzetolerowany przez chorych. NWM z dodatnimi wysokim ciśnieniem wdechowym stanowi nową,obiecującą opcję leczenia chorych na POChP zeznaczną retencją CO2, będących w stabilnymokresie choroby.Przeciwwskazania do NWM

Przeciwwskazaniami bezwzględnymi do sto-sowania NWM są: zatrzymanie oddechu, niesta-bilność krążenia (niskie ciśnienie tętnicze, groź-ne zaburzenia rytmu serca, świeży zawał sercapowikłany obrzękiem płuc), niedawno przebytyzabieg operacyjny twarzy, przełyku lub żołądka,urazy lub oparzenia twarzoczaszki, utrwalonedeformacje anatomiczne nosogardzieli, duże ry-zyko zachłyśnięcia się (niemożność usunięcianadmiernych ilości wydzieliny z dróg oddecho-wych) oraz brak współpracy ze strony pacjenta.


23

Do przeciwwskazań względnych zalicza się:nadmierny niepokój chorego, znaczną nadwagę,obfite odkrztuszanie, ostry zespół niewydolnościoddychania (ARDS), konieczność stosowaniawysokich stężeń tlenu (FiO2>40%) oraz nieuda-ne w przeszłości próby stosowania NPPV.Powikłania NWM

Do najczęstszych powikłań nieinwazyjnejwentylacji dodatnim ciśnieniem należą: znaczneprzecieki powietrza wokół maski utrudniającewentylację, dyskomfort związany z oddychaniemprzez maskę, podrażnienie skóry twarzy, zwłasz-cza okolicy nasady nosa (martwicę skóry opisy-wano u 2-18% chorych), rozdęcie żołądka (wy-stępuje sporadycznie, jeśli PSV jest niższe niż25 cmH2O), podrażnienie (wysychanie) oczu i/lubzapalenie spojówek (obserwowano u 16% cho-rych), przekrwienie i obrzęk zatok obocznychnosa oraz wysychanie błony śluzowej w jamieustnej i nosowej.

Należy także pamiętać, że NPPV, podobnie jakinwazyjna wentylacja mechaniczna, może zmniej-szać pojemność minutową serca i obniżać ciśnie-nie tętnicze, a w rzadkich przypadkach może byćprzyczyną odmy opłucnowej i zapalenia płuc.Obecność PEEPi u chorych na POChP częstowymaga od nich znacznego wysiłku wdechowego,aby zainicjować przepływ powietrza w drogachoddechowych i uruchomić respirator. Przezwycię-żenie PEEP i zainicjowanie wdechu może ułatwićdodanie zewnętrznego PEEP.

Tlenoterapia u dzieciZaburzenia prowadzące do niedotlenienia

tkanek i narządów są wskazaniem do tlenote-rapii zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Innyjest natomiast udział odsetkowy różnych typówpatologii, które uzasadniają podjęcie tego typuleczenia. U dzieci tlenoterapia jest częściej wy-korzystywana w chorobach o ostrym przebie-gu; wśród chorób przewlekłych najczęstszym

wskazaniem jest mukowiscydoza. Przy kwali-fikacji do leczenia należy uwzględnić fakt, żeuznawane za normę wartości parametrów ga-zometrycznych i klinicznych są różne w różnychgrupach wiekowych. Wiek ma także wpływ nawybór metody prowadzenia tlenoterapii, szcze-gólnie w grupie dzieci najmłodszych. Należy teżzwrócić uwagę na to, że przy oddychaniu po-wietrzem atmosferycznym prężność tlenu u dzie-ci jest większa niż u dorosłych i że jest ona rów-nież uzależniona od pozycji ciała (stojąca,siedząca).

Wskazania do zastosowania tlenoterapii• Niedotlenienie – obniżenie ciśnienia parcjalne-

go tlenu we krwi• Ostra niewydolność oddechowa – hipoksemia

poniżej 40-50 mmHg u noworodków i poniżej50-60 mmHg u innych dzieci

• Przewlekła niewydolność oddechowa – hipo-ksemia poniżej 50-45 mmHg

• Usunięcie innych gazów z jam ciała

Przyczyny hipoksemiiZaburzenia wymiany gazowej• Niedostateczne dostarczanie tlenu do dróg

oddechowych, np. obniżenie prężności tlenuw powietrzu atmosferycznym

• Hipowentylacja• Zaburzenia dystrybucji gazów w układzie

oddechowym• Upośledzenie wentylacji i perfuzji (przeciek

wewnątrzpłucny)• Upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośnicz-

kowejZaburzenia nasycenia krwi tlenem• Zmiany czynności hemoglobiny• Zatrucie tlenkiem węgla• Działanie czynników przesuwających krzywą

dysocjacji hemoglobiny (pH, PCO2, tempera-tura ciała, stężenie 2,3 dwufosfoglicerolu)

• Przeciek prawo-lewy

Tab. 2. Wartości wskaźników gazometrycznych uznawane za normę w zależności od wieku (wgDobyns E.L., Carpenter T.C., Durmowicz A.G., Stenmark K.R.: Acute respiratory failure. W: Ken-dig’s Disorders of the respiratory tract in children. Ed. Chernick V., Boat Th.F., Wilmott R.W.,Bush A. Saunders Elsevier 2006, 224-242).

Parametr Noworodki Niemowlęta i dzieci starsze

Częstość oddechów 40-60 <6 r.ż. 20-30; >6 r.ż. 15-20Gazometria krwi tętniczej• pH 7,30-7,40 ≤2 r.ż. 7,30-7,40; >2 r.ż. 7,35-7,45• PCO2 w mmHg 30-35 ≤2 r.ż. 30-35; >2 r.ż. 35-45• Standardowe dwuwęglany 20-22 ≤2 r.ż. 20-22; >2 r.ż. 22-24• PO2 60-90 80-100

24


Zaburzenia transportu• Obniżenie stężenia hemoglobiny i obniżenie

hematokrytu• Zmiany konformacyjne erytrocytów• Zmniejszenie rzutu serca lub miejscowe nie-

dokrwienie• Obrzęk tkanekZaburzenia uwalniania tlenu w tkankach• Działanie czynników przesuwających krzywą

dysocjacji hemoglobiny (pH, PCO2, tempera-tura ciała, stężenie 2,3 dwufosfoglicerolu)

Zaburzenia tkankowej wymiany gazów• Przeciek na poziomie włośniczek w przebiegu

rozszerzenia naczyń• Toksyczny wpływ na enzymy• Zmniejszenie metabolizmu komórkowego

Przyczyny hipoksjiHipoksemia (obniżenie prężności tlenu i niskazawartość tlenu)• Obniżenie prężności tlenu w atmosferze• Hipowentylacja• Zaburzenia dystrybucji gazów w układzie

oddechowym• Upośledzenie dyfuzji• Przeciek prawo–lewyNiedobór hemoglobiny• Niedokrwistość• Zatrucie tlenkiem węgla• Hipoksja niedokrwienna• Anoksja toksyczna – toksyczne uszkodzenie

enzymów komórkowych

Podawanie tlenuŹródła: sieć centralna w jednostkach szpi-

talnych, koncentratory, butle (cylindry).Ze stosowaniem koncentratorów wiążą się

następujące problemy: hałas, ograniczenie prze-strzeni życiowej pacjenta, koszty energii elek-trycznej.

Najczęściej stosowane metodypodawania tlenu dzieciom• Kaski, budki, namioty – konieczne dostoso-

wanie do wielkości dziecka, konieczny pomiarstężenia tlenu na poziomie głowy

• Kaniule donosowe i cewniki• Maski: bez regulacji, z regulacją (z zastawka-

mi Venturiego), z workiem i zastawką• Układy anestezjologiczne• Tlenoterapia w inkubatorze• Tlenoterapia przez rurkę tracheostomijną• Błonowe natlenianie pozaustrojoweUwagi ogólne i technicznedotyczące podawania tlenu:• Tlen traktować jak lekarstwo• Nawilżenie – wilgotność do 100%• Ogrzanie do temperatury 37%

Niepożądane następstwa tlenoterapiiMechanizm szkodliwego działania• Zmniejszenie wentylacji minutowej• Zmniejszenie rzutu serca• Zmniejszenie erytropoezy• Skurcz naczyń obwodowych, w tym siatków-

ki, naczyń mózgowych i przewodu tętniczego• Zakażenie wskutek stosowania skażonego

sprzętu (cewniki, maski, nawilżacze)• Nieprawidłowe położenie cewnikaObjawy niepożądane związanez podawaniem tlenu• Układ oddechowy: suchość błony śluzowej,

upośledzenie mechanizmów oczyszczania drógoddechowych, zapalenie oskrzeli i płuc, niedo-dma absorpcyjna, dysplazja oskrzelowo-płuc-na, zespół zaburzeń oddychania

• Bóle zamostkowe• Układ nerwowy: parestezje, drgawki, porażenia• Narząd wzroku: retinopatia, miopatia• Przewód pokarmowy: pęknięcie żołądka

Tab. 3. Wybrane metody podawania tlenu i ich efektywność.

Typ sprzętu Przepływ tlenu Oczekiwane Maksymalne stężenie stężenie przy przepływie

6-10 l/min

Budka 20-40 l/min 0,21-0,8 0,95Namiot 0,25-0,35 0,5Cewnik donosowy, „wąsy” 0,25-6,0 l/min 0,21-0,50 0,5Maska twarzowa 1,0-6,0 l/min 0,21-0,50 0,5Maska bezzwrotna 4,0-10,0 l/min 0,50-1,00 0,95(z workiem oddechowym i zastawką)

Maska z zastawką Venturiego 4,0-12,0 l/min 0,24-0,40 0,24; 0,28; 0,35; 0,40Inkubator 0,4

2

POChP Choroba cywilizacyjna XXI wieku

Stanowisko

Komisji Chorób Układu Oddechowego

Komitetu Patofizjologii Klinicznej Polskiej Akademii Nauk

w składzie:

Prof. Anna BręborowiczProf. Halina Batura-GabryelProf. Ryszarda Chazan (Przewodnicząca Komisji)Prof. Danuta Chmielewska-SzewczykProf. Elżbieta ChyczewskaProf. Wacław DroszczProf. Dorota GóreckaProf. Paweł GórskiProf. Iwona Grzelewska-RzymowskaProf. Karina Jahnz-RóżykProf. Renata JankowskaProf. Marek L. KowalskiProf. Jerzy KozielskiProf. Marek KulusProf. Jan KuśProf. Ryszard KurzawaProf. Tadeusz PłusaProf. Władysław PierzchałaProf. Kazimierz Roszkowski-ŚliżProf. Paweł ŚliwińskiProf. Jan ZielińskiProf. Dariusz Ziora

Spis treści

Fizjologia wymiany gazowej w płucach i transportu gazów krwi do i z tkanek ..... 1Wentylacja i perfuzja płuc ......................................................................................... 1Dyfuzja ....................................................................................................................... 1Transport tlenu we krwi .......................................................................................... 2Oddawanie tlenu w tkankach ................................................................................... 2Fizjologiczne mechanizmy korygowania hipoksemii ................................................. 3Przenoszenie dwutlenku węgla ................................................................................. 3Podsumowanie zjawisk fizjologicznych wymiany gazowej ....................................... 4

Definicja niewydolności oddychania ............................................................................. 4

Podział niewydolności oddychania ............................................................................... 4Niewydolność hipoksemiczna .................................................................................... 4Niewydolność wentylacyjna ....................................................................................... 5

Patogeneza niewydolności oddechowej ......................................................................... 6Mechanizmy zaburzeń wymiany gazowej .................................................................. 7Hipoksemia wysiłkowa .............................................................................................. 9

Przewlekłe leczenie tlenem ........................................................................................... 9Kwalifikacja chorych do DLT................................................................................. 10Źródła tlenu stosowane w DLT ............................................................................. 10Korzyści ze stosowania DLT u chorych z niewydolnością oddychania ................ 12Działania niepożądane DLT.................................................................................... 13Oddychanie tlenem poza domem ............................................................................ 13Przenośne źródła tlenu ........................................................................................... 13Rola suplementacji tlenem podczas wysiłku ........................................................... 14Szczególne wskazania do stosowania tlenoterapii ................................................. 16

Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna ...................................................................... 18Wskazania ................................................................................................................ 18Metody nieinwazyjnej wentylacji ............................................................................. 18Wentylacja dodatnim ciśnieniem ............................................................................. 19Wyniki stosowania nieinwazyjnej wentylacji u chorych

z niewydolnością oddechową .............................................................................. 22

Tlenoterapia u dzieci .................................................................................................. 23Wskazania do zastosowania tlenoterapii ................................................................ 23Przyczyny hipoksemii .............................................................................................. 23Przyczyny hipoksji ................................................................................................... 24Podawanie tlenu ...................................................................................................... 24Niepożądane następstwa tlenoterapii ...................................................................... 24

przewlekła niewydolność oddychania · przewlekła niewydolność oddychania 1 płuca pełnią...

Documents