qué es la farmacocinética
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Equipo Chibi, Yaki, Cynthia, Abi, NoéTRANSCRIPT
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FARMACOCINÉTICA
EQUIPO
• Silvia
• Jaqueline
• Cinthya
• Noé
• Abigail
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¿Qué es la farmacocinética?
Procesos y factores
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PELI
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ABSORCIÓN DE FÁRMACOSCinética de absorción
¿¡CINÉTICA?!CAMPO DE LA QUÍMICA, SE OCUPA DE LA VELOCIDAD CON QUE OCURREN LAS REACCIONES QUÍMICAS
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ABSORCIÓN ES…
Proceso por el cual un fármaco llega a
la circulación sistémica.
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ABSORCIÓN COMPRENDE
LIBERACIÓN
FORMAFARMACÉUTICA
DISOLUCIÓN
ENTRADA
ELIMINACIÓN PRE-SISTÉMICA
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ABSORCIÓN DEPENDE DE…
PREPARACIÓNFARMACÉUTICA
FISICO-QUÍMICADEL FÁRMACO
LUGAR DEABSORCIÓN
DEPURACIÓNPRE-SISTÉMICA
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HACIENDO CUENTAS…
VELOCIDAD= #Moléculas absorbida en unidad de tiempo. DEPENDE DE Ka
Ka= Constante de absorción (probabilidad de que absorban la molécula en unidad de tiempo 0.05h-1= EN 1hora 5%)
Semivida de la absorción= (t1/2ª) tiempo para que se reduzca a la mitad el # moléculas que faltan.
Biodisponiblidad: Cuanto fármaco pasó a ser sistémico
CMax y T max= velocidad del proceso.
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80 16 24
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN
FISIOLÓGICOS
(-) ABSORCIÓN ORALRifampicina, isoniacida,
penicilinas y tetraiclina
(+) griseofulvina o cefurozamida
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN
PATOLÓGICOS
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN
Fármacos productores de quelatos o que alteren vel. Vaciamiento gástrico o intestinal
YATRÓGENOS
La quelatación es la habilidad de un compuesto químicopara formar una estructura en anillo con un ion metálicoresultando en un compuesto con propiedades químicasdiferentes a las del metal original.
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¿PORQUÉ ESTOS FACTORES?
(-)VEL ABSORCIÓN
SOLUCIÓN= DOSIS REPETIDAS.
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Cinética de distribución.Modelos compartimentales y
volumen aparente de distribución
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Modelos compartimentales
• MonocompartimentalBien irrigados (corazón, pulmón, hígado y riñón)
C central_____ Vol. = Vd
Constante de eliminación es de forma lineal
• Biconpartinmental C. central----- C periférico.
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Modelos compartimentalesDosis
CpVd
Dosis
CpVd
Ka Ka
Ke
Kd
Kβ
Cper
Vdp
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Volumen aparente de distribución
Volumen corporal en el que tendría que haberse disuelto el fármaco para alcanzar la misma concentración que en el
plasma.
Vd = Cant. De farm. En el org./ [] plasmatica
Vd= (dosis*F[biodisponibilidad])/Cp
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Volumen aparente de distribución
• Cada fármaco se distribuye de manera particular.
• El volumen de distribución depende de la proporción de fármaco unido a proteínas plasmáticas y da la fijación a los tejidos.
• Vd. bajo. Uniones plasmáticas altas• Vd. Alto. Baja fijación P. elevada liposolubilidad. y/o gran
fijación.
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Metabolismo de fármacos: concepto y clasificación. Dependencia de factores
fármacogenéticos. • Farmacos – metabolizan ---metabolitos activos
(+-=original, toxicidad:N-acetilbenzoquinoneimida)
o inactivos.
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+Variación en el metabolismo de los fármacos.
• Polimorfismos geneticos.
• Inducción o inhibición metabólicas.
• Cambios fisiológicos ( edad).
• Existencia de enfermedades (hepática).
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Metabolismo de los farmacos por dos fases I y II
• Reacciones de fase I: reacciones no sintéticas. Oxidación, reducción, hidrólisis.
Provoca: inactivación del fármaco, activación de un
profármaco y formación de metabolitos activos.
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Reacciones de fase II o sintéticas
• Conjugación de fármaco o metabolito con un compuesto endógeno.
• + tamaño
• +polares
• + fácilmente excretados por el riñón e hígado.
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• Oxidación: retículo E. L. Del hígado y otros tejidos.- mitocondrias.
• Reducción: microsoma
• Hidrólisis. Plasma y diversos tejidos.
• Conjugación hígado y otros tejidos.
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Fijación de Fármacos a los Tejidos
• Fármacos que se fijan a los tejidos en los que alcanzan concentraciones >resto del organismo
Fármacos Liposolubles
Tetraciclinas
Griseofuvina
Grasa
Hueso
Piel
Puede disminuir la Puede disminuir la concentración del concentración del fármaco en su fármaco en su lugar de acción.lugar de acción.
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Tiopental
• Vía de administración intravenosa• Es muy liposoluble• Su concentración aumenta en el cerebro, y disminuye de
forma paralela a la plasmática• Cuando se redistribuye a tejidos con perfusión lenta,
desaparece su efecto anestésico.
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Barreras Fisiológicas
• Hendiduras intercelulares muy estrechas que limitan la posibilidad de filtración
• La difusión pasiva y transportadores cobran importancia
SNC
Ojo
Placenta
Acceso a secreciones exocrinas (lágrimas, saliva, liquido prostático)
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Barrera Hematoencefálica
Células endoteliales
Membrana Basal
Pericitos
Glía
Características diferenciales de permeabilidad en comparación a otros tejidos.
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Barrera Hematoencefálica
• Glándula pineal• Órgano subfornical• Eminencia medial
• Cuando se recurre al transporte activo hay probabilidad de “SATURARSE”
Hexosas, aa neutros, aa básicos, ácidos monocarboxílicos de cadena corta
Carecen de BHMCarecen de BHM
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Liquido Cefalorraquídeo
• Plexos coroideos• Administración intratecal o
intaventricular
Separada por la pía-aranoides y membrana ependimaria.
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Barrera Placentaria• Se encuentra entre la Madre y al
feto• Los fármacos tienen que salir de
los capilares maternos < células trofoblásticas y mesenquimáticas < capilares fetales.
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Metabolismo de Fármacos y dependencia de factores
Farmacogenéticos.
•Metabolismo y excreción son los principales mecanismo de eliminación•Generación de Metabolitos activos con actividad terapéutica similar, menor o mayor.•Generación de metabolitos inactivos.•Profármaco; la sustancia administrada es inactiva pero genera un metabolito activo
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Cuatro factores que Influyen en el Metabolismo de los Fármacos
• Polimorfismos Genéticos• Inducción e Inhibición enzimática• Cambios Fisiológicos• Enfermedades
FARMACOGENÉTICA
-Metabolizadores rápidos
-Metabolizadores lentos
-Metabolizadores Ultrarrápidos
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Reacciones de Fármacos
• Fase I
La formación de un nuevo grupo funcional o la partición de una molécula
Reaccioines Oxido-Reducción e hidrólisis
Son impor6tantes para la activación de un profármaco, inactivación de un fármaco y formación de metabolitos
inactivos.
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Reacciones de Fármacos
• Fase II
También conocidas como sintéticas, ya que conllevan la conjugación del fármaco con un compuesto endógeno.
Los metabolitos formados pueden ser excretados con
mayor facilidad.
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Inducción e inhibición enzimáticas
Inducción enzimática: Consiste en el aumento de la síntesis de enzimas y no en la activación de las
enzimas existentes. Aumenta la capacidad del metabolismo, disminuye la [ ] del fármaco en
sangre, aumenta su depuración y disminuye la semivida de eliminación.
Inhibidores enzimáticos: Disminuyen la capacidad del metabolismo, aumentan las [ ] del fármaco en sangre, disminuyen su depuración y aumentan la
semivida de eliminación.
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Inducción del metabolismo microsómico Inhibición del metabolismo microsómico
Incremento de la capacidad metabólica Competición por la misma vía metabólica o inactivación de la enzima
Requiere la formación de enzimas. Pasan desde varios días hasta 2-3 sem. para ser máxima.
Puede ser rápida (en el mismo momento) incluso tras las primeras dosis.
Se recuperan en 2-6 semanas. (El tabaco, incluso en años).
Se recupera de forma rápida al eliminar el inhibidor.
Aumenta el metabolismo y por ello se incrementa la depuración.
Disminuye el metabolismo y por ello se reduce la depuración.
Aumenta la producción de metabolitos activos. Disminuye la producción de metabolitos activos.
Concentraciones plasmáticas menores y disminución de la semivida de eliminación.
Concentraciones plasmáticas mayores e incremento de la semivida de eliminación.
Menores efectos y fallo terapéutico (depende de los posibles metabolitos activos).
Mayores efectos y toxicidad (depende de los posibles metabolitos activos).
Inductores del citocromo P-450. Por ejemplo: tabaco, rifampicina e hípérico.
Inhibidores del citocromo P-450. Por ejemplo, cisaprida y eritromicina.
Tomado de: Baños Díez E. Principios de farmacología clinica. Masson, 2002.
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Cinética de eliminación• Cuantifica la velocidad de eliminación de un
fármaco. • Constantes + importantes:
Depuración (aclaramiento) = Cl
Depuración (aclaramiento) = Cl
Constante de eliminación
Constante de eliminación
Corporal total= Cl totalHepática Renal
- Flujo sanguíneo hepático (QH)- Fracción libre del fármaco en sangre (Fls)
- Depuración intrínseca (Cli)
- Flujo sanguíneo hepático (QH)- Fracción libre del fármaco en sangre (Fls)
- Depuración intrínseca (Cli)
Se determina recolectando la orina de 24 hrs:
Cu x Vu
Cp
Se determina recolectando la orina de 24 hrs:
Cu x Vu
Cp
Σ de la depuración de todos los órganos:
Cl total= D/AUC (vía I.V.)
Cl total= [D(dosis) x f (biodisponibilidad)] / AUC (otras vías de administración)
Σ de la depuración de todos los órganos:
Cl total= D/AUC (vía I.V.)
Cl total= [D(dosis) x f (biodisponibilidad)] / AUC (otras vías de administración)
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• Probabilidad de que una molécula de un fármaco se elimine del organismo sumando todos los mecanismos (metabolismo, excreción)
• Ej. Ke= 0.1 h-1 10% de las moléculas de un fármaco se eliminan en 1 hora.
• Cálculo experimental: se lleva a cabo a partir de la pendiente de la recta de la caída de las concentraciones plasmáticas.
• Ke= In Cp2 – In Cp1
t2 – t1
Constante de eliminación (Ke)
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• Tiene una relación inversa con la semivida de eliminación: • Ke= In 2 / t1/2 e ; Ke= 0.693 / t1 / 2e *(In= unidades de concentración)
• Modelo monocompartimental: Sólo se observa una recta de caída “constante de eliminación”
• Modelo bicompartimental: 2 rectas: – La pendiente de la primera= Constante de distribución (α)– La pendiente de la segunda= Constante de eliminación (β)
• Semivida de eliminación: t1/2 = tiempo de vida media: Tiempo que tarda la [ ] plasmática de un fármaco en disminuir a la mitad.
t1/2= 0.693/Ke ; Ke= 0.693/t1/2
Constante de eliminación (Ke)
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Relaciones Ke -- t1/2
> Ke < t1/2
• La Ke es un parámetro secundario que depende de dos procesos primarios: • La capacidad de eliminación del organismo (expresada
por la depuración “Cl”)• La distribución del fármaco (expresada por su volumen
aparente de distribución):
Ke = Cl/Vd; sustituyendo:
t1/2 = 0.693 x Vd x Cl
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Relaciones Ke -- t1/2
> Ke < t1/2
* El volumen de distribución también desempeña un papel importante:
A > Vd; < Cl y > t1/2
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FARMACOCINÉTICA CLINICA
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Cinética lineal y no lineal
• Los fármacos presentan una caída de concentraciones plasmáticas de tipo exponencial se elimina un % fijo de la concen. X U tiempo. (C. orden 1- CL)
• Otros presentan una caída de conc. Plasmáticas en que se elimina un % fijo de fármaco x U tiempo. (C. orden 0 – CNL). Causas Sat. metabólica
FARMACOCINÉTICA CLINICA
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• Farmacocinética no lineal cinética dependiente de la dosis o el tiempo
1. Transporte por la pared intestinal (amoxicilina)
2. Insolubilidad (griseofulvina)3. Metabolismo saturable (nicardipina)4. Unión a proteínas plasmáticas saturable
(naproxeno) 5. Excreción/reabsorción tubular activa
(bencilpenicilina/ac. Ascórbico)6. Disminución del flujo hepatico flujo
hepático (propranolol)
Causas de Farmacocinética
no lineal
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“La cinética de orden 0 se transforma en cinética de orden 1 si las conc. del fármaco están por debajo de las que saturan el mecanismo de eliminación”
Cinética de orden mixto o de Michaellis-Menten = es lineal a concentraciones bajas y no lineal a concentraciones medias o elevadas.
Fármacos mas importantes que presentan cinética no lineal a conc. elevadas: – fenitoina– Etanol– teofilina – ac. acetilsalicílico
Pequeñas elevaciones de la dosis dan como resultado un incremento desproporcionado de las concentraciones plasmáticas
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Farmacocinética tras dosis únicas y múltiples.
El curso de las concen. plasmáticas de los fármacos depende del efecto de los procesos de absorción, distribución y eliminación.
Para predecir las concentraciones se utilizan modelos farmacocinéticos en función de:– De el tipo de distribución
• Monocompartimental y bicompartimental
– De la pauta de admón..• Dosis únicas intravasculares o extravasculares
• Perfusión continua
• Dosis múltiples intravasculares y extravasculares
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• Farmacocinética a dosis únicas intravasculares y extravasculares.
La admón.. De dosis únicas se utiliza con frec. Para terapias sintomáticas ( analgésico, hipnótico)
Administración Intravascular
Aquí la biodisponibilidad es completa(fracción de absorción =1)Por lo tanto, la cantidad absorbida = a la dosis
administrada.La Cmax tras la admón.. Del fármaco en inyección IV es directamente
proporcional a la dosis e inversamente proporcional al vol. De distribución.
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• Administración extravascular
El proceso de absorción va a estar determinado por la constante de absorción y la biodisponibilidad
La Cmax depende directamente de la dosis y de la fracción de absorción.
El tiempo en el que se alcanza la Cmax depende de las constantes de absorción y eliminación pero no de la dosis.
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• Perfusiòn IV continua
Se utiliza generalmente para mantener constantes las concentraciones plasmáticas.
Si se quiere asegurar la biodisponibilidad o el fármaco posee una semivida de eliminación muy corta.
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Interés de la farmacocinética para establecer la dosificación de los medicamentos
Las pautas de dosificación se ajustan a la semivida de eliminación del fármaco. Se dividen en 3 grupos:– Fármacos con semivida de eliminación entre 4 y 24 hrs
• Si la semivida es corta se utilizan dosis mas elevadas que permitan prolongar el efecto
– Fármacos con semivida de eliminación < 4 hrs• No es conveniente la admón.. Cada 4 hrs. Si el índice terapéutico es
elevado pueden administrar dosis mas elevadas para prolongar el intervalo entre dosis.
– Fármacos con semivida de eliminación > 24 hrs• Es mas aceptable la admón. 1 vez al día. Pero puede tardar en alcanzar las
concentraciones en estado de equilibrio.