referat erni 1

8/18/2019 Referat Erni 1

1/40

ABDOMINAL COMPARTEMENT SYNDROME

I. PENDAHULUAN

Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan tekanandidalam suatu rongga anatomis tubuh ang mempengaruhi sirkulasi dan mengan!am fungsidan kelangsungan hidup jaringan sekitarna." Sindrom kompartemen abdominal mun!ul biladisfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra#abdomen. Sindrom ini didefinisikandengan menetap atau berulangna tekanan intra#abdomen lebih dari $% mmHg atau tekanan

perfusi abdomen kurang dari &% mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalansstem organ. 'ekanan intra#abdomen normal antara % dan ( mmHg) tapi biasana pada

pasien de*asa ang kritis normal IAP dapat men!apai antara ( dan + mmHg.

LATAR BELAKANG

Sindrom kompartemen terjadi bila kompartement terfiksir ang dibentuk dari elemenmiofasial atau tulang menjadi sesuatu ang dapat meningkatkan tekanan sehinggamenjadikan daerah tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ. Seperti ang terjadi diekstremitas) hal tersebut dapat juga terjadi di abdomen dan juga rongga intra!ranial. ,ondisiklinis ang pasti mengenai sindrom kompartemen abdominal masih kontro-ersial.agaimanapun) disfungsi organ ang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungandengan sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensirespirasi sekunder ang menekan -olume tidal) menurunkan produksi urin karena kegagalan

perfusi ginjal atau disfungsi organ lain ang disebabkan peningkatan tekanan kompartemendi abdomen."

Sindrom kompartemen abdomen /A0S1 terjadi berdasarkan peningkatan tekananintraabdominal /IAP1) dengan konsekuensi patofisiologi terhadap seluruh organ. Setelah!edera) sebagian besar kasus perut luka serius dengan pendarahan massif intraabdominal danretroperitoneal di rongga perut karena koagulopati) atau pada tamponade perdarahan non#

bedah di perut) panggul atau ruang retroperitoneal) atau akumulasi koagulan darah) tetapi juga dalam kasus edema dan kebo!oran dinding usus dari -olume resusitasi massif dan perfusi atau dalam kasus ketegangan penutupan dalam rongga abdomen. Namun A0S jugaterjadi setelah operasi berlarut#larut rongga abdomen. 2ambaran klinis A0S dijelaskan oleh

I-atur pada tahun "33+) dengan !iri distensi perut) hipoksia dan hper!apnia dengan oliguriasampai anuria) saat ini disfungsi organ disesuaikan hana setelah melakukan dekompresiabdomen.$

Sindroma kompartemen abdominal adalah manifestasi akhir dari IAH ang ditandai dengandisfungsi kardio-askular) paru) ginjal) splaknik dan intra!ranial. Sebagian besar kondisi klinistelah menunjukkan dapat terjadina IAH dan A0S) termasuk trauma tajam atau tumpul) luka

bakar) pan!reatitis) ruptur aneurisma aorta) neoplasma) as!ites) transplantasi hati) pendarahan

retroperitoneal dan pasien tanpa !edera intra abdomen ang memerlukan -olume !airan


2/40

resusitasi ang masif. Sekarang ini penebab terbanak adalah korban multiple trauma angmemerlukan inter-ensi bedah abdomen segera) terutama pembedahan untuk damage !ontrol.4

'ingkat morbiditas sindrom kompartement abdominal didasarkan dari efek terhadap sstemseluruh organ. 5leh karena itu) sindrom kompartement abdominal mempunai tingkat

mortalitas ang tinggi meskipun dengan penanganan ang !ukup. Lebih lanjut lagi) sindromkompartement abdominal sering menjadi sekuel !edera ang berat) ang se!ara tidak langsung meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Pada a*al "3%%#an) Edd dan6orris men!atat tingkat mortalitas A0S sebesar &78) ini sesuai dengan literature angmengatakan tingkat mortalitas aitu $(#+( 8."


3/40

BAB II

ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME

2.1 Definisi

Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh ang mempengaruhi sirkulasi dan mengan!am fungsi dankelangsungan hidup jaringan di sekitarna.9 Sindrom kompartemen abdominal /A0S1 mun!ul

bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra#abdomen. Sindrom inididefinisikan dengan menetap atau berulangna tekanan intra#abdomen lebih dari $% mmHgatau tekanan perfusi abdomen kurang dari &% mmHg dengan disertai onset satu atau lebihkegagalan sstem organ.( 'ekanan intra#abdomen normal antara % dan ( mmHg) tapi pada

pasien de*asa ang kritis normal IAP dapat men!apai antara ( dan + mmHg.&

Hipertensi intra#abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangna tekanan intra#abdomen /IAP1 lebih dari "$ mmHg atau tekanan perfusi abdomen /APP1 kurang dari &%mmHg) dimana tekanan perfusi abdomen /APP1 : tekanan arteri rata#rata /6AP1 ; tekananintra#abdomen /IAP1. erbeda dengan hipertensi intra#abdomen /IAH1) sindromkompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena


4/40

6esenteri! re-as!ulari?ation

'ransplantasi ginjal

@etroperitoneal Pankreatitis

Pendarahan pel-is atau retroperitoneal

@uptur aneurisma aorta abdomen

Abses

Dinding abdomen Hematom @e!tus sheath

Skar luka bakar

6AS' trousers

@epair hernia besar dengan loss of

domain

@epair gastros!hisis atau omphalo!ele

Laparotom !losure under etremetension

# Sekunder akut Luka bakar

'rauma nonabdomen signifikan

# ,ronik 5besitas

As!ites

,ehamilan

'umor abdomen besar

Dialisis peritoneal


5/40

2.3 Klsifi!si "

". Akut primer A0S

,eadaan ang berhubungan dengan !edera atau penakit di region pel-is#abdomen angsering memerlukan penanganan bedah atau inter-ensi radiologis inter-ensional.

$. Sekunder A0S

A0S ang bukan berasal dari region pel-is#abdomen

4. ,ronik

,eadaan dimana A0S kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumna atau terapi medis pada primer atau A0S sekunder

2.# Ptofisiologi

2ambar ". Skema terjadina peningkatan tekanan intra#abdomen

Patofisiologi dampak A0S pada berbagai sstem organ

# Disfungsi ginjal

Disfungsi ginjal merupakan dampak ang paling sering terjadi. Efek klasik IAHBA0S pada

sstem ginjal aitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP ang meningkat. IAP "(;$%mmHg dapat terjadi oliguria) sementara IAP lebih dari 4% mmHg dapat terjadi anuria.


6/40

6ekanisme terjadina disfungsi ginjal terdapat banak fa!tor. A0S membuat gangguan padakardio-askular dengan menurunkan !urah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal)meningkatkan resistensi -as!ular ginjal) menurunkan filtrasi glomerulus dan kompresi -enaginjal.9

# Disfungsi paruPeningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. ,omplians paru mengalami resultanreduksi progresif pada kapasitas total paru) kapasitas residu fungsional dan -olume residu. Iniditunjukkan se!ara klinis dengan ele-asi hemidiafragma pada radiografi dada. Perubahan iniditunjukkan pada IAP diatas "( mmHg. 'erjadi kegagalan respirasi selanjutna akibathipo-entilasi dari hasil ele-asi progresif IAP. @esistensi -as!ular paru meningkat sebagaihasil dari pengurangan tekanan oksigen al-eolus dan peningkatan tekanan intra#torak. Padaakhirna) disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia) hiperkapnia dan

peningkatan tekanan -entilasi.3

# Disfungsi jantungPeningkatan IAP se!ara konsisten berkorelasi dengan penurunan !urah jantung. Iniditinjukkan pada IAP diatas $% mmHg. Penurunan jurah jantung merupakan hasil dari

penurunan alur balik -ena jantung dari kompresi langsung pada -ena !a-a dan -ena porta.Peningkatan tekanan intra#thorak juga membuat penurunan aliran -ena !a-a superior daninferior. @esistensi maksimal aliran darah -ena !a-a terjadi di hiatus !a-um diafragma. Ini

berhubungan dengan gradient tekanan tiba#tiba antara abdomen dan rongga dada.Peningkatan tekanan intra#thorak menebabkan kompresi jantung dan pengurangan -olumeakhir diastolik. ,enaikan resistensi -as!ular sistemik berasal dari efek gabungan-asokonstriksi arteriolar dan IAP ang meningkat. 2angguan ini membuat stroke -olume

berkurang dimana hana satu#satuna ang dikompensasi dengan meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. ,ur-a Starling kemudian bergeser ke ba*ah dan ke kanan dan!urah jantung se!ara progresif menurun dengan IAP ang meningkat. ,elainan ini terjadieksaserbasi bersamaan dengan hipo-olemia. Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan

pada IAP diatas $% mmHg.3

# Disfungsi hepar

Penurunan aliran darah arteri hepati!) -ena porta dan sirkulasi mikro berhubungan denganIAH. ,etika babi ang teranestesi IAP#na meningkat hingga $% mmHg) kebalikan dari C

konstan dan tekanan arteri rata#rata) aliran arteri hepati! berkurang hingga ((8) aliran -ena porta menurun hingga 4(8 dan aliran sirkulasi mikro hepati! berkurang hingga $38dibandingkan dengan !ontrol. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik ang sama jugaterjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan traumakemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal dan -is!eralang terjadi selama sok.9

# Disfungsi Splaknik

Sama seperti dampak ang terjadi pada hati) ginjal dan -ena !a-a inferior) efek predominandari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Hipoperfusi splaknik dapat terlihat

pada IAP "( mmHg dengan laporan kasus iskemia intestinal ang memerlukan inter-ensioperatif setelah laparoskopik elektif mempertahankan "( mmHg pneumoperitonium.


7/40

agaimanapun aliran darah arteri mesenterikum) mukosa usus) dan -ena porta telah menurundengan peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster ang mengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Sebuah studi menunjukkan bah*a

penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster ang berkurang lebiha*al dari tanda#tanda A0S /oliguria) tekanan pun!ak inspirasi meningkat1. Penurunan perfusigastrointestinal ini terjadi tidak bergantung pada penurunan C. IAP ang meningkat jugamenunjukkan tekanan -ena porta ang meningkat. Ini kemungkinan salah satu fa!tor kontribusi pada patofisiologi -arises esophagus pada pasien dengan gagal hati. 6eningkatnaIAP hingga "% mmHg menghasilkan peningkatan tekanan -arises) -olume) radius danketegangan dinding. Sebagai tambahan) penurunan perfusi splaknik dan !edera reperfusiditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam perkembangan komplikasisepti! dan atau sindrom respon inflamasi sistemik /SI@S1 dan kegagalan organ multipel.9

# Disfungsi sstem saraf pusat

6eskipun A0S tidak menebabkan kegagalan sstem saraf pusat) terdapat hubungan eratantara IAH dan I0P ang meningkat dengan reduksi sekunder pada 0PP ang ditunjukkan

pada dua he*an per!obaan. Ini akibat mekanisme peningkatan tekanan intrathora dimanadihasilkan dari IAH) ele-asi media pada diafragma. Peningkatan tekanan intra#thorak meningkatkan tekanan -ena jugular dan I0P. Pasien dengan A0S se!ara klinis dan I0P angmeningkat telah terkoreksi I0P dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian

pemantauan IAP disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan !edera abdomen atau!uriga IAH dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan I0P.9


8/40

2ambar $. Dampak IAHBA0S pada berbagai sstem organ.9

2.$ Ge%l Klinis &n '!to( Resi!o

2ejala klinis A0S antara lain 4

# Distensi abdomen ang berat

# 2agal napas ang ditandai dengan P05$ ang meningkat) -olume tidal ang berkurang)tinggina tekanan pun!ak inspirasi.

# 0urah jantung ang menurun

# 'ekanan darah ang labil

# pHi rendah ang menetap


9/40

# 5liguria ang tidak respon terhadap terapi kon-ensional

# 'ekanan intra abdomen ang meningkat / 9% mm Hg1

2ambar 4. Pasien dengan distensi abdomen berat

dan sindrom kompartemen abdominal."%

'!to( (esi!o te(%&in) ACS*"

". Penurunan daa komplians dinding abdomen

# 2agal napas akut khususna dengan tekanan intra#thorakal ang meningkat.

# Pembedahan abdomen dengan jahitan primer fasia tertutup ang ketat.

# 'rauma maorB luka bakar

# Posisi telungkup) tinggi kepala bed 4% derajat

# Indeks massa tubuh ang tinggi) obesitas

$. Peningkatan isi intra#lumen


10/40

# 2astroparesis) Ileus) pseudo#obstruksi kolon

4. Peningkatan isi abdomen

# Hemoperitoneum B pneumoperitoneum) As!ites B disfungsi hati

9. ,ebo!oran kapilerB resusitasi !airan# Asidosis /pH F

# Politransfusi /"% unit darah B $9 jam1

# ,oagulopati /platelet F "( detik atau partial thromboplastin time /P''1 $ kali normalatau international standardised ratio /IN@1 ".(1

# @esusitasi !airan ang masif / ( L B $9 jam1) Pankreatitis) 5liguria) Sepsis

# 'rauma maorB luka bakar) laparotomi kontrol kerusakan.

2.+ Dignosis

A0S ditetapkan dengan terjadina peningkatan IAP dan adana kegagalan sistem organ.3

Derajat Intra#abdominal hpertension /IAH1""

# grade I IAP "$#"( mmHg

# grade II IAP "$% mmHg

# grade III IAP $"#$( mmHg

# grade IG IAP $( mmHg

Pasien ang dira*at di I0U sebaikna diskrining untuk melihat faktor resiko terjadinaIAHBA0S dan dengan kegagalan organ ang baru atau progresif. ila dua atau lebih faktor resiko dijumpai) pengukuran IAP harus dilakukan. Dan bila IAH ditemukan) pengukuran IAPserial harus dilakukan pada pasien tersebut.7

Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik aitu penempatan metal intra#abdomen langsung/sudah lama ditinggalkan1) tekanan -ena ka-a inferior /beresiko thrombosis dan infeksi1)tekanan gaster /jarang digunakan tetapi berguna bila terdapat trauma buli#buli dimana distensi

buli merupakan kontraindikasi1 dan tekanan buli#buli. 2old standard pengukuran IAP adalah

dengan tekanan buli#buli.

9

Untuk mengukur tekanan buli#buli) suntikkan (%#"%% ml saline steril ke dalam ole kateter melalui lubang aspirasiJ klem silang selang steril dari drain kantong urin letak distal darilubang aspirasiJ hubungkan ujung selang drain kantong urin ke ole kateterJ lepaskan klemsesaat agar !airan dari buli keluar dan kemudian klem ulangJ K#!onne!t transduser tekanan kekantong drain melalui lubang aspirasi menggunakan jarum 2 "&J pastikan IAP dari transduser menggunakan pun!ak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam posisi telentang.6anometer tangan ang dihubungkan ke ole kateter melalui kolom !airan di selang dapatdigunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti transduser."$


11/40

2ambar 9. Alat untuk pengukuran tekanan buli#buli.9

2ambar (. 'eknik pengukuran IAP dengan tekanan buli#buli

Pada pasien dengan keadaan tertentu terdapat indikasi dilakukan pemantauan IAP untuk deteksi dini adana IAH.


12/40

2ambar &. Indikasi pemantauan IAP

2., Pe-e(i!sn Penn%ng

Laboratorium "

# 0omprehensi-e metaboli! panel /06P1

# 0omplete blood !ell !ount /001

# Amlase and lipase assessment

# Prothrombin time /P'1) a!ti-ated partial thromboplastin time /aP''1 bila pasien diberiheparin

# 'est untuk marker jantung

# Urinalisis and urine drug s!reen

# Pengukuran le-el serum laktat

# Arterial blood gas /A21 !ara !epat untuk mengukur defi!it pH) laktat dan basa.

@adiografi "

# Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.

o @adiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindromkompartemen abdominal.

# 0' s!an abdomen dapat memberikan banak temuan. Pada tahun "333 Pi!khardt dkk menemukan gambaran diba*ah ini pada pasien dengan sindrom kompartemen abdominal


13/40

o @ound#bell sign ; distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior ketrans-ersal meningkat. /ratio %.7%J P F%.%%"1

o ,olaps -ena ka-a

o Penebalan dinding usus dengan enhan!ement

o Hernia inguinal bilateral

# US2 Abdomen

o Aneurisma aorta) bila besar dapat terdeteksi

o 2as usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

2." Penngnn

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. IAP kritis

ang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid pasien.Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut.2rade I IAH se!ara umum hana memerlukan resusitasi -olume dengan pemantauan tekanan

berkelanjutan. eberapa pasien tidak membaik keadaanna. Pasien dengan grade II harusditangani berdasarkan gejalana. ila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paruminimal) dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. ila

pasien mengalami !edera intra#kranial atau kompresi berat ang lebih) operasi dekompresiharus dipikirkan. 2rades III dan IG ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian

besar penulis menetujui bah*a tekanan kritis untuk A0S adalah antara $% hingga $(mmHg.4

Siste- g(&e !o-/(te-en 0&o-inl +

'ekanan buli#buli 2rade /mmHg1 @ekomendasi

I "%;"( Pertahankan normo-olemia

II "&;$( @esusitasi Hiper-olemik

III $&;4( Dekompresi

IG 4( Dekompresi dan re#eksplorasi

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP 7

". 6emperbaiki komplians dinding abdomen

# Sedasi dan analgesik

# lokade neuromuskular

# Hindari ketinggian kepala tempat tidur 4% degrees

$. E-akuasi isi intra#lumen

# Dekompresi nasogaster

# Dekompresi rektum


14/40

# Agent gastro#B!olo#prokinetik

4. E-akuasi kumpulan !airan abdominal

# Parasentesis

# Drainase perkutan9. ,oreksi keseimbangan !airan positif

# Hindari resusitasi !airan berlebih

# Diuretik

# ,oloid B !airan hipertonik

# Hemodialisis B ultrafiltrasi

(. 5rgan Pendukung

# Pertahankan APP &% mmHg dengan -asopressor

# 5ptimalkan -entilasi) al-eolar re!ruitment

# 2unakan tekanan jalan napas transmural /tm1

# Pplattm : Pplat # IAP

# Pikirkan untuk menggunakan -olumetri! preload indi!es

# Mika menggunakan PA5PB0GP) gunakan tekanan transmural

# PA5Ptm : PA5P # %.( IAP0GPtm : 0GP # %.( IAP

'erdapat manajemen nonoperatif pada IAHBA0S ang terdiri dari lima inter-ensi terapi) tiapterapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi ang dijelaskan lebih detil pada 2ambar &."4

". E-akuasi isi intralumen

$. E-akuasi spa!e#o!!uping lesion intra#abdomen

4. 6emperbaiki komplians dinding abdomen9. 5ptimalkan kebutuhan !airan

(. 5ptimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik


15/40

2ambar +. Algoritma manajemen non#operatif IAHBA0S"4

Mn%e-en /e-0e&n*

Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien denganA0S.9 Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. 'emporar abdominal !losure/'A01 telah banak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat

peningkatan IAP. eberapa penulis menganjurkan penggunaan 'A0 sebagai profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re#eksplorasi ang telah

diren!anakan.

"%

Setelah laparotomi dekompresi) dilakukan temporer abdominal !losure angdilanjutkan dengan permanen abdominal !losure pada hari berikutna."$

Temporary abdominal closure12

eberapa metode dari temporar abdominal !losure dapat digunakan. ,eputusan pertamaang harus dibuat adalah apakah menutup fas!ia dengan bahan sintetis atau membiarkannaterbuka. as!ia tidak boleh ditutup primer) ini berkaitan dengan tinggina tingkat rekuren dariA0S. Mika fas!ia ditutup dengan bahan sintetis) berbagai bahan /absorbableBnonabsorbableJ

porousBnonporous1 bisa digunakan. erbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polgl!oli! a!id /Gi!rlO1) polproplene /6arleO1) atau poltetrafluoroethlene

/P'E1. ahan ang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artifi!ial /Gel!ro#


16/40

like1) kantung !airan intra-ena /


17/40

2ambar 3. Setelah memadai granulasi telah terjadi dengan mesh diserap penutupan) jala akandihapus dan bagian perut Q'ertutupQ dengan ketebalan split !angkok kulit untuk men!iptakanterkendali -entral hernia.9

Permanent abdominal closure."$

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipo-olemia) hipotermia) !oagulapath) danasidosis telah diperbaikiJ ang biasana tiga sampai empat hari setelah dekompresi

abdomen. eberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer penutupan fasiadapat dilakukan atau !angkok kulit dapat ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertundarekonstruksi.Setelah mobilisasi signifikan !airan) dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa keteganganang signifikan. Namun) sebuah Qpemisahan bagianQ teknik mungkin diperlukan untuk reapproimate fasia.

Mika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan /sebaikna bahan ang diserap1) jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi ang mendasarina. Mala biasana akan dimasukkan kedalam jaringan granulasi pada titik *aktu ini. Mika fasia tidak ditutup dan pasien ang tersisa

dengan !a!at dinding perut) dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian.

erbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan) termasuk medial bilateral kemajuanabdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa saatan kulit#relaksasi. Epanders jaringansubkutan diikuti oleh flaps kemajuan mo!utaneous bilateral juga telah digunakan. 2aristengah perut flap !a!at mungkin memerlukan rekonstruksi atau rekonstruksi dengannonabsorbable mesh.


18/40

BAB III

KESIMPLAN

Hipertensi intra#abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangna tekanan intra#abdomen /IAP1 lebih dari "$ mmHg atau tekanan perfusi abdomen /APP1 kurang dari &%mmHg) dimana tekanan perfusi abdomen /APP1 : tekanan arteri rata#rata /6AP1 ; tekananintra#abdomen /IAP1.

2ejala klinis A0S antara lain

# Distensi abdomen ang berat

# 2agal napas ang ditandai dengan P05$ ang meningkat) -olume tidal ang berkurang)tinggina tekanan pun!ak inspirasi.

# 0urah jantung ang menurun

# 'ekanan darah ang labil

# pHi rendah ang menetap

# 5liguria ang tidak respon terhadap terapi kon-ensional

# 'ekanan intra abdomen ang meningkat / 9% mm Hg1

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. 2rade IIAH se!ara umum hana memerlukan resusitasi -olume dengan pemantauan tekanan

berkelanjutan. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalana. 2rades III danIG ditangani dengan operasi dekompresi. Sebab laparotomi dekompresi merupakan gold

standard dalam penanganan pasien dengan A0S.

Hasil dari IAH dilihat paling mudah dalam ginjal dan sstem pernapasan. Namun) hampir setiap sistem organ dapat terpengaruh. Dalam trauma atau pasien lain beresiko tinggi untuk mengembangkan A0S berdasarkan temuan perioperatif) pengobatan terbaik adalah

penggunaan 'A0 untuk mengurangi insiden /meski tidak se!ara utuh men!egah1 pengembangan A0S. Mika A0S terjadi) pengobatan dengan dekompresi akan mampumemberikan terapi terbaik dengan resolusi kardio-askular) paru) dan ginjal derangements)meskipun derajat dapat ditetapkan untuk kegagalan organ multiple berikutna.


19/40

DA'TAR KEPSTAKAAN

". Paula) @i!hard 6D. $%%3. Abdominal 0ompartment Sndrome. A-ailableat ***.emedi!ine.!om 7$3%%7#o-er-ie*.htm

$. Ple-a) M. Rr) 6. 6a?lk) M. $%%9. Abdominal 0ompartment Sndrome in Poltrauma.In iomed. Papers "97/"1) 7";79 /$%%91. A-ailable athttpBBpublib.upol.!?BTobdBfulltetBiomedB$%%9B"B7".pdf

4. Stassen) N.A et al. $%%$. Abdominal 0ompartment Sndrome. InS!andina-ianMournal of Surger 3" "%9;"%7 /$%%$1. A-ailableat httpBB***.fimnet.fiBsjsBarti!lesBSMS"$%%$#"%9.pdf

9. Anjaria) M. D. M. Hot) D. . $%%+. Abdominal 0ompartment Sndrome. In 'rauma0riti!al 0are Golume $) 49 &"3#&$3. A-ailable at ***.infofarma.!om

(. Moseph E. Parrillo) M. E. Dellinger P. @. $%%+. Abdominal 0ompartment Sndrome.

In 0riti!al !are medi!ine prin!iples of diagnosis and management in the adult 4 rd ed.A-ailable athttpBBs$".ifile.itB$3i"g%B?(4"B"7$+$7%+B$%3"++VVV!!m4.rar

&. De a!ker) Daniel. "333. Abdominal 0ompartment Sndrome. A-ailableat ***.pubmed.!om

+. Angood) Peter D) et al. $%%". Abdominal 0ompartment Sndrome. In Sabiston'etbook of Surger 'he iologi!al asis of 6odern Surgi!al Pra!ti!e "& th ed.A-ailable at ***.?d.pros.at

7. >S0AS. $%%7. Abdominal 0ompartment Sndrome. A-ailable at ***.*s!as.org

3. aile) Meffre. $%%%. Abdominal 0ompartment Sndrome. In 0riti!al 0are $%%%9$4#$3. A-ailable at httpBB!!forum.!omB!ontentB9B"B%$4

"%. Sugrue) 6. $%%(. Abdominal 0ompartment Sndrome. In 0urrent 5pinion in 0riti!al0are $%%() ""444W447. A-ailableathttpBB***.med.nu.eduBres*ebBanesBedu!ationB!riti!al8$%!areBpdfB+.8$%'rauma8$%and8$%resus!BAbdominal8$%0ompartment8$%Sndrome.pdf

"". 5ldner) A. $%%7. Abdominal 0ompartment Sndrome. A-ailableathttpBB***.sfai.seBfilesBA0SVAndersV5ldner.pdf

"$. orst) 6 M. $%%3. Abdominal 0ompartment Sndrome. A-ailableathttpBB***.panamtrauma.orgBjournalBAbdominal8$%!ompartment8$%sndrome.pdf

"4. 0heatham) 6i!hael L. $%%3. Nonoperati-e 6angement of IAH and A0S. A-ailableat httpBB***.abdominal#!ompartment#sndrome.orgBa!sB0heatham)Nonoperati-e6angementofIAH)>8$%M8$%Surg8$%$%%3.pdf

http://www.emedicine.com/http://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.infofarma.com/http://www.infofarma.com/http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rarhttp://www.pubmed.com/http://www.zd.pros.at/http://www.zd.pros.at/http://www.wscas.org/http://www.wscas.org/http://ccforum.com/content/4/1/023http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdfhttp://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdfhttp://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdfhttp://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.infofarma.com/http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rarhttp://www.pubmed.com/http://www.zd.pros.at/http://www.wscas.org/http://ccforum.com/content/4/1/023http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdfhttp://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdfhttp://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdfhttp://www.emedicine.com/


20/40

1. Definisi

Sindrom kompartemen merupakan masalah medis akut setelah !edera pembedahan)di mana peningkatan tekanan /biasana disebabkan oleh peradangan1 di dalam ruang tertutup/kompartemen fasia1 di dalam tubuh mengganggu suplai darah atau lebih dikenal dengan

sebutan kenaikan tekanan intra#abdomen. 'anpa pembedahan ang !epat dan tepat) hal inidapat menebabkan kerusakan saraf dan otot kematian.

Sindrom kompartemen abdominal /A0S1 mun!ul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasildari hipertensi intra#abdomen. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau berulangnatekanan intra#abdomen lebih dari $% mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari &%mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan sistem organ. 'ekanan intra#abdomennormal antara %#( mmHg) tapi pada pasien de*asa ang kritis normal IAP dapat men!apaiantara (#+ mmHg.

Hipertensi intra#abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangna tekanan intra#abdomen /IAP1 lebih dari "$ mmHg atau tekanan perfusi abdomen /APP1 kurang dari &%

mmHg) dimana tekanan perfusi abdomen/APP1 : tekanan arteri rata#rata /6AP1 X tekanan intra#abdomen /IAP1

erbeda dengan hipertensi intra#abdomen /IAH1) sindrom kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena.

Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi ang sangat berpotensi akanterjadina kematian) hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa kasus ang menebabakanhipertensi intra#abdominalJ penebab tersering adalah trauma tumpul abdominal. Peningkatantekanan intra#abdominal menebabkan hipoperfusi dan iskemik usus besar) dan selaput perutlainna. Efek patofisiologi termasuk pelepasan sitokin) oksigen radikal bebas) dan penurunan

produksi sel /adenosine triphosphat1. Proses ini memungkinkan terjadina translokasi bakteri


21/40

ang berasal dari usus dan edema usus besar) ang merupakan faktor pen!etus terjadinasindrom disfungsi organ pada pasien. ,onsekuensi dari sindrom kompartemen abdomensangat besar dan mempengaruhi banak sistem -ital pada tubuh. Hemodinamik) respirasi)renal) dan abnormalitas neurologi adalah bagian#bagian ang dipengaruhi sindromkompartemen abdomen. Penatalaksanaan medis berupa laparatomi. Asuhan kepera*atan

berupa keterlibatan pera*at terhadap monitoring kondisi klien)termasuk ukuran tekananintra#abdominal.

A0S dapat dibagi menjadi 4 berdasarkan penebabna

". Primer atau A0S akut jika patologi intra#abdominal terjadi se!ara langsung di bagian proksimal.

$. A0S sekunder tidak terdapat luka intra#abdominal) tetapi di luar abdominal angdikarenakan akumulasi !airan.

4. A0S kronik jika disebabkan oleh sirosis dan asites /biasana pada stadium lanjutA0S1.

Pada bagian ga*at darurat dan I0U) klien diduga mengalami A0S jika terjadi metabolik asidosis) penurunan output urin) dan penurunan !urah jantung. Penebab kasus ini hampir mirip dengan gejala patologis ang lain) seperti hipo-olemi.

2. Etiologi

Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi) mirip dengan sindrom

kompartemen dalam ekstremitas.Ada 4 jenis sindrom kompartemen abdomen ang berbeda dan kadang#kadang menebabkantumpang tindih.

"1 Primer /akut1

a. 6enembus trauma

b. Intraperitoneal pendarahan

!. Pankreatitis

d. Eksternal mengompresi kekuatan) seperti puing#puing dari sebuahkendaraan bermotor tabrakan atau setelah struktur besar ledakan

e. Patah tulang panggul

f. Pe!ahna aneurisma aorta perut

g. Perforasi ulkus peptikum

$1 Sekunder

Sekunder A0S dapat terjadi pada pasien tanpa !edera intra#abdomen) ketika !airanterakumulasi dalam -olume ang !ukup untuk menebabkan IAH.


22/40

a. @esusitasi dengan -olume besar menunjukkan peningkatan risiko signifikan ketikadiberikan !airan lebih dari 4 L.

b. Area luka bakar ang luas dan tebal menunjukkan sindrom kompartemen abdomendalam *aktu $9 jam pada pasien luka bakar ang menerima rata#rata dari $4+ mL B kg selama

"$#jam dalam $ periode /Hobson et al)$%%$1!. 6enembus atau trauma tumpul tanpa !edera diidentifikasi

d. Pas!aoperasi

e. Pengepakan dan penutupan fasia utama) ang meningkatkan insiden

f. Sepsis

41 ,ronis

a. Peritoneal dialsis

b. 6orbid obesitas

!. Serosis

d. 6eigs sindrom /kumpulan dari asites) efusi pleura)dan tumor jinak o-arium1

3. '!to( Resi!o

". Penurunan daa komplians dinding abdomena. 2agal napas akut khususna dengan tekanan intra#thorakal ang meningkat.

b. Pembedahan abdomen dengan jahitan primer fasia tertutup ang ketat.

!. 'rauma maorB luka bakar

d. Posisi telungkup) tinggi kepala bed 4% derajat

e. Indeks massa tubuh ang tinggi) obesitas

$. Peningkatan isi intra#lumen

2astroparesis) Ileus) pseudo#obstruksi kolon

4. Peningkatan isi abdomen

Hemoperitoneum B pneumoperitoneum) As!ites B disfungsi hati

9. ,ebo!oran kapilerB resusitasi !airan

a. Asidosis

b. Politransfusi /"% unit darah B $9 jam1

!. ,oagulopati /platelet F "( detik atau partial thromboplastin time /P''1 $kali normalatau international standardised ratio /IN@1 ".(1


23/40

d. @esusitasi !airan ang masif / ( L B $9 jam1) Pankreatitis) 5liguria) Sepsis

e. 'rauma maorB luka bakar) laparotomi kontrol kerusakan.

#. Ptofisiologi

Setiap kelainan ang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkanhipertensi intra#abdomen. Dalam beberapa situasi) seperti pankreatitis akut atau pe!ahnaaneurisma aorta abdominal. 5bstruksi mekanis usus halus dan pembesaran abdomen bisamenimbulkan hipertensi intra abdomen. Namun) trauma tumpul abdomen dengan perdarahanintra#abdomen dari lienalis) hati) dan !edera mesenterika adalah penebab paling umum darihipertensi intra#abdomen.pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan

juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal. Distensi usus sebagai akibat darisok hipo-olemik dan perpindahan -olume ang besar) merupakan penebab pentinghipertensi intra#abdomen) dan selanjutna mengakibatkan A0S pada pasien trauma.

Pada kondisi sok) -asokonstriksi dimediasi oleh sstem saraf simpatik mengakibatkankurangna suplai darah ke kulit) otot) ginjal) dan saluran pen!ernaan) hal ini bertujuan untuk menuplai jantung dan otak. @edistribusi darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di

jaringan usus. Hipoksia ini berhubungan dengan 4 bagian penting dari perkembangankompensasi positif ang men!irikan pathogenesis hipertensi intra#abdomendan

perkembanganna menjadi A0S

". Pelepasan sitokinin

$. Pembentukan oksigen radikal bebas

4. Penurunan produksi adenosine trifosfat pada sel

Sebagai respon terhadap jaringan ang mengalami hipoksia) maka sitokinin dilepaskan.6olekul#molekul ini meningkatkan -asodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler ang mengarah pada terjadina edema. Setelah seluler mengalami reperfusi) oksigen radikal

bebas dihasilkan. Agen ini memiliki efek toksik pada membran sel ang kondisinadiperparah oleh adana sitokinin) ang merangsang pelepasan radikal lebih banak lagi.Selain itu) kurangna penghantaran oksigen ke jaringan ang mengalami keterbatasan

produksi adenosine triphosphat dan penurunan persediaan dari adenosine triphosphat initergantung pada akti-itas seluler. /Paula @i!hard) $%%31

Kang terkena dampak adalah pompa natrium#kalium. Efisien fungsi pompa sangat pentinguntuk peraturan intraseluler elektrolit. ,etika pompa gagal) terjadi kebo!oran natrium kedalam sel sehingga menarik air. Sel membengkak) selaput kehilangan integritas) isiintraseluler keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan inflamasi /peradangan1. Inflamasidengan !epat berubah menjadi edema) sebagai akibat dari kebo!oran kapiler) dan jaringan diusus semakin membengkak akibat dari semakin meningkatna tekanan intra#abdomen. Padaa*al tekanan) perfusi usus terganggu) hipoksia seluler) kematian sel) peradangan) edema terus

berlanjut. /Ple-a 6a?lk) M. $%%91

Madi) pada hipertensi intra#abdomen dapat menebabkan -asokonstriksi sehingga terjadi peningkatan tekanan intra#abdomen. Apabila tekanan intra#abdomen terus meningkat) dapatmenebabkan terjadina penurunan perfusi jaringan dan akhirna terjadi edema ang juga


24/40

dapat memperparah peningkatan tekanan intra#abdomen. 6eningkatna tekanan intra#abdomen inilah ang akhirna menebabkan kompartement sindrom abdominal.

Patofisiologi dampak A0S pada berbagai sistem organ

a. Disfungsi ginjal

Disfungsi ginjal merupakan dampak ang paling sering terjadi. Efek klasik IAHBA0S padasstem ginjal aitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAPang meningkat. IAP "(X$%mmHg dapat terjadi oliguria) sementara IAP lebihdari 4% mmHg dapat terjadi anuria.6ekanisme terjadina disfungsi ginjalterdapat banak faktor. A0S membuat gangguan padakardio-askular denganmenurunkan !urah jantung sehingga menurunkan aliranarteri ginjal)meningkatkan resistensi -askular ginjal) menurunkan filtrasi glomerulusdankompresi -ena ginjal.

b. Disfungsi paru

Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. ,omplians paru mengalami resultanreduksi progresif pada kapasitas total paru) kapasitas residu fungsional dan -olume residu. Iniditunjukkan se!ara klinis dengan ele-asi hemidiafragma pada radiografi dada. Perubahan iniditunjukkan pada IAP diatas "( mmHg. 'erjadi kegagalan respirasi selanjutna akibathipo-entilasi dari hasil ele-asi progresif IAP. @esistensi -as!ular paru meningkat sebagaihasil dari pengurangan tekanan oksigen al-eolus dan peningkatan tekanan intra#torak.Pada akhirna) disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia) hiperkapnia dan

peningkatan tekanan -entilasi

!. Disfungsi jantung

Peningkatan IAP se!ara konsisten berkorelasi dengan penurunan !urah jantung.Iniditinjukkan pada IAP diatas $% mmHg. Penurunan jurah jantung merupakanhasil dari

penurunan alur balik -ena jantung dari kompresi langsung pada -ena!a-a dan -ena porta.Peningkatan tekanan intra#thorak juga membuat penurunan aliran -ena !a-a superior daninferior. @esistensi maksimal aliran darah -ena !a-a terjadi di hiatus !a-um diafragma. Ini

berhubungan dengan gradient tekanan tiba#tiba antara abdomen dan rongga dada.Peningkatan tekanan intra#thorak menebabkan kompresi jantung dan pengurangan -olumeakhir diastolik. ,enaikan resistensi -as!ular sistemik berasal dari efek gabungan-asokonstriksi arteriolar dan IAP ang meningkat. 2angguan ini membuat stroke-olume berkurang dimana hana satu#satuna ang dikompensasi dengan

meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. ,ur-a Starling kemudian bergeser ke ba*ahdan ke kanan dan !urah jantung se!ara progresif menurun dengan IAP ang meningkat.,elainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan hipo-olemia.Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan pada IAP diatas $% mmHg.

d. Disfungsi hepar

Penurunan aliran darah arteri hepati!) -ena porta dan sirkulasi mikro berhubungan denganIAH. ,etika babi ang teranestesi IAP#na meningkat hingga $% mmHg) kebalikan dari Ckonstan dan tekanan arteri rata#rata) aliran arteri hepati! berkurang hingga ((8) aliran -ena

porta menurun hingga 4(8 dan aliran sirkulasimikro hepati! berkurang hingga $38

dibandingkan dengan !ontrol. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik ang sama jugaterjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan trauma


25/40

kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal dan -is!eralang terjadiselama sok

e. Disfungsi Splaknik

Sama seperti dampak ang terjadi pada hati) ginjal dan -ena !a-a inferior) efek predominandari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Hipoperfusisplaknik dapat terlihat

pada IAP "( mmHg dengan laporan kasus iskemiaintestinal ang memerlukan inter-ensioperatif setelah laparoskopik elektif mempertahankan "( mmHg pneumoperitonium.agaimanapun aliran darah arterimesenterikum) mukosa usus) dan -ena porta telah menurundengan peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster angmengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Sebuah studi menunjukkan

bah*apenurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster angberkuranglebih a*al dari tanda#tanda A0S /oliguria) tekanan pun!ak inspirasimeningkat1. Penurunan

perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung pada penurunan C. IAP ang meningkat juga menunjukkan tekanan -ena porta angmeningkat. Ini kemungkinan salah satu fa!tor kontribusi pada patofisiologi -arises esophagus pada pasien dengan gagal hati. 6eningkatnaIAP hingga "% mmHgmenghasilkan peningkatan tekanan -arises) -olume) radius danketegangan dinding. Sebagai tambahan) penurunan perfusi splaknik dan !ederareperfusi ditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam

perkembangan komplikasi septi! dan atau sindrom respon inflamasi sistemik /SI@S1dankegagalan organ multipel.

f. Disfungsi sstem saraf pusat

6eskipun A0S tidak menebabkan kegagalan sstem saraf pusat) terdapathubungan eratantara IAH dan I0P ang meningkat dengan reduksi sekunder pada 0PP ang ditunjukkan

pada dua he*an per!obaan. Ini akibat mekanismepeningkatan tekanan intrathora dimanadihasilkan dari IAH) ele-asi media padadiafragma. Peningkatan tekanan intra#thorak meningkatkan tekanan -ena jugular dan I0P. Pasien dengan A0S se!ara klinis dan I0P angmeningkat telahterkoreksi I0P dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian pemantauanIAPdisarankan pada pasien dengan neurotrauma dan !edera abdomen atau !uriga IAHdengan

pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan I0P.

$. Mnifestsi Klinis

2ejala klinis A0S antara lain /Paula @i!hard 6D) $%%31

". Distensi abdomen ang berat

$. 2agal napas ang ditandai dengan P05$ ang meningkat) -olume tidal ang berkurang)tinggina tekanan pun!ak inspirasi.

4. 0urah jantung ang menurun

9. 'ekanan darah ang labil

(. pH rendah ang menetap

&. 5liguria ang tidak respon terhadap terapi kon-ensional


26/40

+. 'ekanan intra abdomen ang meningkat / 9% mm Hg1

2ejala klinis ang terjadi pada A0S dikenal dengan (P /Irga) $%%71) aitu

". Pain /neri1) neri ang hebat saat peregangan pasif pada otot#otot ang terkena) ketikaada trauma langsung. Neri merupakan gejala dini ang paling penting. 'erutama jikamun!ulna neri tidak sebanding dengan keadaan klinik /pada anak#anak tampak semakingelisah atau memerlukan analgesia lebih banak dari biasana1. 5tot ang tegang padakompartemen merupakan gejala ang spesifik dan sering.

$. Pallor /pu!at1) diakibatkan oleh menurunna perfusi ke daerah tersebut

4. Pulselesness /berkurang atau hilangna denut nadi1

9. Parastesia /rasa kesemutan1

(. Paralsis) merupakan tanda lambat akibat menurunna sensasi saraf ang berlanjut

dengan hilangna fungsi bagian ang terkena kompartemen sindrom.Sedangkan gejala ang khas pada kompartemen sindrom) aitu

". Neri ang timbul saat akti-itas) terutama saat olahraga. iasana setelah berlari atau berakti-itas selama $% menit.

$. Neri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat "(#4% menit

4. 'erjadi kelemahan atau atrofi otot /Irga) $%%71

+. Pe-e(i!sn Dignosti!

". Laboratorium a. 0omprehensi-e metaboli! panel /06P1

b. 0omplete blood !ell !ount /001

!. Amlase and lipase assessment

d. Prothrombin time /P'1) a!ti-ated partial thromboplastin time /aP''1 bila pasien diberiheparin

e. 'est untuk marker jantung

f. Urinalisis and urine drug s!reen

g. Pengukuran le-el serum laktat

h. Arterial blood gas /A21 !ara !epat untuk mengukur defi!it pH) laktat dan basa.

$. @adiografi

a. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.

b. @adiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindromkompartemen abdominal.

!. 0' s!an abdomen dapat memberikan banak temuan. Pada tahun "333 Pi!khardt dkk menemukan gambaran diba*ah ini pada pasien dengan sindrom kompartemen abdominal


27/40

"1 @ound#bell sign ; distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior ketrans-ersal meningkat. /ratio %.7%J P F%.%%"1

$1 ,olaps -ena ka-a

41 Penebalan dinding usus dengan enhan!ement

91 Hernia inguinal bilateral

(1 US2 Abdomen

&1 Aneurisma aorta) bila besar dapat terdeteksi

+1 2as usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

,. Pentl!snn

'ekanan Intra Abdomen dibagi atas

". 2rade I IAP "$ ; "( mmHg

$. 2rade II IAP "& ; $% mmHg

4. 2rade III IAP $" ; $( mmHg

9. 2rade IG IAP $( mmHg

Studi akhir#akhir ini menunjukkan bah*a penilaian klinis dan pemeriksaan klinis adalah tidak akurat dalam memprediksi IAP pasien. eberapa metode telah dikembangkan untuk

mengukur IAP) akni dengan !ara langsung /misalna punksi abdomen saat dialisis peritonealatau laparoskopi1 dan se!ara tidak langsung /misalna pengukuran tekanan intrabuli) tekanangaster) !olon) atau tekanan uterus1. Dari beberapa metode ini) teknik pengukuran tekananintrabuli telah diterima se!ara luas di seluruh dunia oleh karena lebih sederhana dan biaalebih minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi dari pengukuran IAP) makanhasil pengukuran IAP dinatakan dalam mmHg dan diukur saat ekspirasi akhir pada posisisupine setelah menjamin absenna kontraksi otot abdomen. Nilai normal IAP adalah (#+mmHg. /6albrain) $%%&1.

'eknik pengukuran intra-esika merupakan !ara tidak langsung ang !ukup tepat untuk mengukur tekanan intra abdomen. Perubahan tekanan intra peritoneal direfleksikan padatekanan intra-esika. Galidasi metode ini menunjukkan bah*a tekanan intra -esika identik dengan tekanan intraperitoneal. /Iberti) "33+1.

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. IAP kritisang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid pasien.Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut.2rade I IAH se!ara umum hana memerlukan resusitasi -olume dengan pemantauan tekanan

berkelanjutan. eberapa pasien tidak membaik keadaanna. Pasien dengan grade II harusditangani berdasarkan gejalana. ila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paruminimal) dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. ila

pasien mengalami !edera intra#kranial atau kompresi berat ang lebih) operasi dekompresi


28/40

harus dipikirkan. 2rades III dan IG ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menetujui bah*a tekanan kritis untuk A0S adalah antara $% hingga $( mmHg.

a. Sistem grade kompartemen abdominal

'ekanan buli#buli 2rade /mmHg1 @ekomendasi

I "%;"( Pertahankan normo-olemia

II "&;$( @esusitasi Hiper-olemik

III $&;4( Dekompresi

IG 4( Dekompresi dan re#eksplorasi

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP

". 6emperbaiki komplians dinding abdomen

# Sedasi dan analgesik

# lokade neuromuskular

# Hindari ketinggian kepala tempat tidur 4% degrees

$. E-akuasi isi intra#lumen

# Dekompresi nasogaster

# Dekompresi rektum

# Agent gastro#B!olo#prokinetik

4. E-akuasi kumpulan !airan abdominal

# Parasentesis

# Drainase perkutan

9. ,oreksi keseimbangan !airan positif

# Hindari resusitasi !airan berlebih

# Diuretik

# ,oloid B !airan hipertonik

# Hemodialisis B ultrafiltrasi

(. 5rgan Pendukung

# Pertahankan APP &% mmHg dengan -asopressor

# 5ptimalkan -entilasi) al-eolar re!ruitment

# 2unakan tekanan jalan napas transmural /tm1

# Pplattm : Pplat ; IAP

# Pikirkan untuk menggunakan -olumetri! preload indi!es


29/40

# Mika menggunakan PA5PB0GP) gunakan tekanan transmural

# PA5Ptm : PA5P # %.( IAP

# 0GPtm : 0GP # %.( IAP

'erdapat manajemen nonoperatif pada IAHBA0S ang terdiri dari lima inter-ensi terapi) tiapterapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi

". E-akuasi isi intralumen

$. E-akuasi spa!e#o!!uping lesion intra#abdomen

4. 6emperbaiki komplians dinding abdomen

9. 5ptimalkan kebutuhan !airan

(. 5ptimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

b. Manajemen pembedahan

Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan A0S.Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. 'emporar abdominal !losure /'A01 telah

banak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP.eberapa penulis menganjurkan penggunaan 'A0 sebagai profilaksis untuk mengurangikomplikasi post operasi dan mempermudah re#eksplorasi ang telah diren!anakan. Setelahlaparotomi dekompresi) dilakukan temporer abdominal !losure ang dilanjutkan dengan

permanen abdominal !losure pada hari berikutna.

c. Temporary abdominal closure

eberapa metode dari temporar abdominal !losure dapat digunakan. ,eputusan pertamaang harus dibuat adalah apakah menutup fas!ia dengan bahan sintetis atau membiarkannaterbuka. as!ia tidak boleh ditutup primer) ini berkaitan dengan tinggina tingkat rekuren dariA0S. Mika fas!ia ditutup dengan bahan sintetis) berbagai bahan /absorbableBnonabsorbableJ

porousBnonporous1 bisa digunakan. erbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polgl!oli! a!id /Gi!rlO1) polproplene /6arleO1) atau poltetrafluoroethlene

/P'E1. ahan ang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artifi!ial /Gel!ro#like1) kantung !airan intra-ena /


30/40

'epi bahan nonadhesi-e) nonporous diselipkan di ba*ah tepi dinding abdomen anterior untuk men!egah pengeluaran isi dari usus. Selanjutna) handuk steril ditempatkan) diikuti oleh tirai

perekat /Gidrape O atau tirai Steri O1 ang menempel pada dinding perut dan men!egahlebih lanjut pengeluaran isi) pengeringan dari usus) dan !airan kerugian dari perut angterbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko entero!utaneousfistula dan tidak disarankan.

Sebuah !airan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebo!oran !airan atau perdarahan.

d. Permanent abdominal closure

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipo-olemia) hipotermia) !oagulapath) danasidosis telah diperbaikiJ ang biasana tiga sampai empat hari setelah dekompresi abdomen.eberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapatdilakukan atau !angkok kulit dapat ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertundarekonstruksi.Setelah mobilisasi signifikan !airan) dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa keteganganang signifikan. Namun) sebuah Qpemisahan bagianQ teknik mungkin diperlukan untuk reapproimate fasia.

Mika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan /sebaikna bahan ang diserap1) jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi ang mendasarina. Mala biasana akan dimasukkan kedalam jaringan granulasi pada titik *aktu ini. Mika fasia tidak ditutup dan pasien ang tersisa

dengan !a!at dinding perut) dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian.

erbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan) termasuk medial bilateral kemajuanabdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa saatan kulit#relaksasi. Epanders jaringansubkutan diikuti oleh flaps kemajuan mo!utaneous bilateral juga telah digunakan. 2aristengah perut flap !a!at mungkin memerlukan rekonstruksi atau rekonstruksi dengannonabsorbable mesh.

Pasien ang dira*at di I0U sebaikna diskrining untuk melihat faktor resiko terjadinaIAHBA0S dan dengan kegagalan organ ang baru atau progresif. iladua atau lebih faktor

resiko dijumpai) pengukuran IAP harus dilakukan. Dan bila IAH ditemukan) pengukuran IAPserial harus dilakukan pada pasien tersebut.

Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik aitu penempatan metal intra#abdomen langsung/sudah lama ditinggalkan1) tekanan -ena ka-a inferior /beresiko thrombosis dan infeksi1)tekanan gaster /jarang digunakan tetapi berguna bila terdapat trauma buli#buli dimana distensi

buli merupakan kontraindikasi1 dan tekanan buli#buli. 2old standard pengukuran IAP adalahdengan tekanan buli#buli.

Untuk mengukur tekanan buli#buli) suntikkan (%#"%% ml saline steril kedalam ole kateter melalui lubang aspirasiJ klem silang selang steril dari drainkantong urin letak distal dari

lubang aspirasiJ hubungkan ujung selang drainkantong urin ke ole kateterJ lepaskan klemsesaat agar !airan dari buli keluar dan kemudian klem ulangJ K#!onne!t transduser tekanan ke


31/40

kantong drain melalui lubang aspirasi menggunakan jarum 2 "&J pastikan IAP dari transduser menggunakan pun!ak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam posisitelentang.6anometer tangan ang dihubungkan ke ole kateter melalui kolom !airan di selang dapatdigunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti transduser.

". Ko-/li!si

Mika kompartemen sindrom tidak mendapatkan penanganan dengan segera) akanmenimbulkan berbagai komplikasi antara lain /Irga) $%%71

". Nekrosis pada saraf dan otot dalam kompartemen

$. ,ontraktur -olkman) merupakan kerusakan otot ang disebabkan oleh terlambatna penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan) jari) dan pergelangan tangan karena adana trauma pada lengan ba*ah

4. 'rauma -as!ular

9. 2agal ginjal akut

(. Sepsis

&. A!ute respirator distress sndrome /A@DS1

4. P(ognosis

'ingkat kematian dengan kasus A0S dilaporkan "%#&78 dari pasien angmengalamina. Prosentase klien ang dapat bertahan hidup dengan kasus A0S sekitar (48.Mika sudah diketahui ada tanda#tanda mengalami A0S) maka penatalaksanaan ang harusdilakukan adalah dekompresi laparotomi

15. Asn Ke/e(6tn

3.1 KASS SEM

N. S) 4( tahun datang ke @S Pendidikan Uni-ersitas Airlangga dengan keluhan sesak)

bagian perut semakin membesar) mual) muntah) dan terjadi oliguria) pasien juga terlihattampak kurus dan semakin menurun. 'ekanan darah labil) 20S : 9#(#&. Seminggusebelum 6@S) klien mengeluh neri hebat di perut bagian ba*ah. Sekitar "tahun anglalu N. S pernah mengalami ke!elakaan dan pernah ra*at inap karenamengalami traumatumpul pada perutna.

3.2 PENGKA7IAN

". Identitas klien

Identitas klien meliputi nama) umur) jenis kelamin) suku bangsa) agama) pendidikan) pekerjaan) alamat tanggal masuk rumahsakit) diagnose medis.


32/40

Nama N.S

Menis ,elamin Perempuan

Umur 4( 'ahun

Agama IslamPendidikan S6P

Pekerjaan ,ara*an S*asta

Alamat Surabaa

6asuk @S " 6ei $%"$

$. ,eluhan utama

,lien mengeluh neri di bagian perut ba*ah

4. @i*aat penakit saat ini

,lien mengeluh rasa tidak naman pada abdomen dan mual muntah. $ minggu S6@S) klienmengeluh neri hebat pada perut bagian ba*ah saat melakukan akti-itas berat dan meredadalam keadaan rileks. Saat dalam keadaan neri) klien meminum analgesik untuk meredakanneri ang klien rasakan. ,lien tidak memeriksakan keadaanna tersebut sampai bagian

perutna membesar disertai neri hebat dan sesak.

9. @i*aat penakit dahulu

Sekitar " tahun ang lalu) klien pernah ke!elakaan dan mengalami trauma tumpul pada perut.,lien mengaku tidak mempunai penakit gastritis) apendisitis) asma dan mengaku tidak memiliki ri*aat alergi.

(. @i*aat penakit keluarga

'idak ada

&. Pengkajian psiko#sosio#spiritual

a. Intrapersonal ,lien merasa !emas

b. Interpersonal #

+. Pemeriksaan isik

Pemeriksaan fisik pada klien dengan !ompartemen sindrom abdomen meliputi pemeriksaanfisik umum per sstem dari obser-asi keadaan umum) pemeriksaan tanda#tanda -ital) "/breathing1) $ /lood1) 4 /rain1) 9 /ladder1) ( /o*el1) dan & /one1.

a. " /reath1 Sesak) nafas tidak teratur

b. $ /lood1 Pu!at) peningkatan tekanan darah) penurunan nadi

!. 4 /rain1 Ada perasaan takut. Penampilan ang tidak tenang. Data psikologis

,lien nampak gelisah.d. 9 /ladder1 5liguria


33/40

e. (/o*el1 6ual)muntah)nafsu makanmenurun.

Neri tekan padaabdomen

f. &/one1 ,elemaha

n) lelah

3.3 ANALISIS DATA

Dt Etiologi Msl

DS ,lien mengeluh neri

D5

P Neri timbul akibatadana benturan tumpul

pada abdomen saatke!elakaan

C Neri ang dirasakanseperti ditusuk#tusuk

@ 'erasa neri di bagian perut ba*ah

S Skala neri 7 /skalaantara "#"%1

' Neri timbul ketikaklien melakukan pergerakan

'rauma tumpul

abdomen

Perdarahanintra abdomen

Hipertensi intra#

abdomen

Neri

Neri

DS ,lien mengeluh sesak saat bernafas

D5 @@ meningkat) @@ :$% Bmenit

'ekanan intra#

abdomen meningkat

@elaksasi diafragma

terhambat

,apasitas residual

fungsional

Suplai 5$ menurun

Sesak

,etidakefektifan polanafas

,etidakefektifan pola nafas

DS ,lien mengeluh lemas

D5 ,lien terlihat pu!at

Nadi F &% Bmenit

'D 3%B&% mmHg

@@ F $% Bmenit

Akral Dingin dan lembab

0@' 4 detik

'rauma abdomen

Perdarahan antara

peritonial

Penurunan -olume

Penurunan perfusi jaringan


34/40

3.# DIAGNOSA KEPERA8ATAN

". Neri berhubungan dengan adana peningkatan tekanan intra abdomen angmengakibatkan iskemik jaringan

$. ,etidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen ang mengakibatkan penekanan diafragma /penghambatan relaksasi diafragma1

4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan ang mengakibatkan sok hipo-olemik

9. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri

(. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurunakibat adana mual dan muntah

&. Anietas berhubungan dengan kurangna pengetahuan Potensial komplikasi 2I ang

berkenaan dengan adana penakit) dan tindakan ang dapat men!egah kekambuhan

3.$ INTER9ENSI

". Neri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen

'ujuan Neri ang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien

,riteria hasil

# ,lien mengungkapkan neri ang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi

# ,lien tidak merasa kesakitan.

# Dapat mengidentifikasi aktifitas ang meningkatkan atau menurunkan neri)klien tampak rileks /'D : "$%B7% mmHg) N : 7% Bmenit) @@ : "( Bmenit1

Inter-ensi @asional

". erikan kesempatan *aktu istirahat bila terasa neri dan berikan posisi angnaman.

$. 6engajarkan tehnik relaksasidanmetode distraksi

4. eritahu pasien untuk menghindari mengejan) meregang) batuk)

dan mengangkat benda ang berat.

". Istirahat akan merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkankenamanan.

$. Akan melan!arkan peredaran darah)dan dapat mengalihkan perhatian nerinake hal#hal ang menenangkan

4. 6enghindari adana tekanan intraabdomen


35/40

Ajarkan pasien untuk menekan insisidengan tangan atau bantal selama episode

batukJ ini khususna penting selama periode pas!aoperasi a*al dan selama &minggu setelah pembedahan.

9. ,olaborasi analgesi!

(. ,olaborasi pembedahan) sepertiLaporotomi dekompresi

&. 5bser-asi tingkat neri danrespon motorik klien) 4% menit setelah

pemberian analgesik untuk mengkaji

efekti-itasna dan setiap "#$ jam setelahtindakan pera*atan selama "#$ hari.

9. Analgesik memblok lintasan neri)sehingga neri berkurang

(. 6erupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan A0

&. Pengkajian ang optimal akanmemberikan pera*at data ang objektif untuk men!egah kemungkinan komplikasi

dan melakukan inter-ensi ang tepat.

$. ,etidakefektifan pola napas berhubungan dengan distensi abdomen

'ujuan Dalam *aktu 4 $9 jam tidak terjadi perubahan pola napas. ,lien dapat bernapas normal.

,riteria hasil ,lien tidak sesak napas) @@ dalam batas normal" $%B menit) ekspansi

dada normal

Inter-ensi @asional

". ,aji frekuensi) irama) kedalaman pernafasan

$. Auskultasi buni nafas

4. Pantau penurunan buni nafas

9. Pastikan kepatenan 5$ binasal

(. erikan posisi ang naman semifo*ler

&. erikan instruksi untuk latihan nafas

". rekuensi) irama) dan kedalaman napasang normal menunjukkan pola napas angefektif

$. 6endengarkan suara napas klien normalatau tidak

4. Penurunan buni napas klienmenunjukkan adana gangguan pada jalannapas.

9. 6emenuhi kebutuhan oksigenasi klien.

(. Posisi semi fo*ler mempermudah udaramasuk sehingga klien dapat bernapasdengan optimal.

&. Dengan latihan napas ang rutin) kliendapat terbiasa untuk napas dalam ang

efektif.


36/40

dalam

+. 0atat kemajuan ang ada pada kliententang pernafasan

+. Sebagai indikator efektif atau tidakkahinter-ensi ang dilakukan pera*at padaklien.

4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan

'ujuan Perfusi jaringan membaik ditandai dengan tanda#tanda -ital stabil

,riteria hasil

# 'erpeliharana dan meningkatna tingkat kesadaran

# 6enampakkan stabilitas tanda -ital

# Peran pasien menampakkan tidak adana kemunduran B kekambuhan

Inter-ensi @asional

". 6onitor dan !atat status neurologis se!arateratur

$. E-aluasi pupil /ukuran bentuk kesamaandan reaksi terhadap !ahaa1

4. 6onitor tanda ; tanda -ital

9. antu untuk mengubah pandangan)misalna pandangan kabur) perubahan lapang

pandang B persepsi lapang pandang

(. antu meningkatkan fungsi) termasuk bi!ara jika pasien mengalami gangguan fungsi

&. Pertahankan tirah baring) sediakan

lingkungan ang tenang) atur kunjungansesuai indikasi

+. ,epala diele-asikan perlahan lahan pada posisi netral

7. erikan suplemen oksigen sesuai indikasi

". 6emantau keadaan klien ang berhubungan dengan sarafna

$. 6engetahui fungsi pupil masih normalatau tidak

4. 6emantau keadaan klien melalui ''G

9. 6embantu klien memperjelas penglihatanna untuk kenamanan klien

(. Dengan bi!ara normal) klien bisa berkomonikasi dengan baik

&. 6emberi kesempatan klien untuk istirahat total agar staminana bisa pulih

+. Dengan posisi ele-asi) klien bisa bernapas dengan mudah dan men!egah pusing

7. 6emenuhi kebutuhan oksigen klienagar klien dapat bernapas dengan normal


37/40

9. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri

'ujuan 6engembalikan pola eliminasi urin normal.

,riteria hasil ,lien menunjukkan pola pengeluaran urin ang normal) klienmenunjukkan pengetahuan ang adekuat tentang eliminasi urin.

(. Nutrisikurangdari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan manurun akibat adana mual dan muntah

'ujuan ,ebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan adekuat

,riteria hasil

# Antropometri berat badan tidak turun /stabil1) tinggi badan) lingkar lengan

# iokimia albumin normal de*asa /4)(#()%1 gBdl

Hb normal /laki#laki "4)(#"7 gBdl) perempuan "$#"& gBdl1

# ,linis tidak tampak kurus) terdapat lipatan lemak) rambut tidak jarang dan merah

# Diet klien menghabiskan porsi makanna dan nafsu makan bertambahInter-ensi @asional

INTER9ENSI RASIONAL

1. Pantau pengeluaran urine) !atat jumlah dan *arna saat dimanadiuresis terjadi.

2. PantauBhitung keseimbangan

pemasukan dan pengeluaranselama $9 jam

3. Pertahakan duduk atau tirah baringdengan posisi semifo*ler selamafase akut.

4. Pantau 'D dan 0GP /bila ada1

5. ,aji bisisng usus. 0atat keluhananoreksia) mual) distensi abdomendan konstipasi.

". Pengeluaran urine mungkinsedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentangmembantu diuresis sehingga

pengeluaran urine dapat ditingkatkanselama tirah baring.

$. 'erapi diureti! dapat disebabkan

oleh kehilangan !airan tiba#tibaBberlebihan /hipo-olemia1meskipun edemaBasites masih ada.

4. Posisi tersebut meningkatkanfiltrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehinggameningkatkan dieresis

9. Hipertensi dan peningkatan 0GPmenunjukkan kelebihan !airan dan

dapat menunjukkan terjadina peningkatan kongesti paru) gagal jantung

(. ,ongesti -is!eral /terjadi pada2M, lanjut1 dapat mengganggufungsi gasterBintestinal.


38/40

". ,aji pemenuhan kebutuhan nutrisiklien

$. Melaskan pentingna makanan bagi proses penembuhan.

4. 6en!atat intake dan outputmakanan klien.

9. ,olaborasi dengan ahli gi?i untuk membantu memilih makanan ang dapatmemenuhi kebutuhan gi?i selama sakit

(. 6anganjurkn makan sedikit#sedikit tapi sering.

". 6engetahui kekurangan nutrisiklien.

$. Dengan pengetahuan ang baik tentang nutrisi akan memoti-asi untuk meningkatkan pemenuhan nutrisi.

4. 6engetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien.

9. Ahli gi?i adalah spesialisasi dalamilmu gi?i ang membantu klien memilihmakanan sesuai dengan keadaan sakitna)usia) tinggi) berat badanna.

(. Dengan sedikit tapi seringmengurangi penekanan ang berlebihan

pada lambung.

&. Anietas berhubungan dengan kurangna pengetahuan Potensial komplikasi 2I ang berkenaan dengan adana penakit) dan tindakan ang dapat men!egah kekambuhan

'ujuan ,lien memiliki pengetahuan untuk menjaga kesehatanna

,riteria hasil ,lien bisa menjaga agar peningkatan intra abdomen tidak terjadi.

Inter-ensi @asional

". Ajarkan pasien untuk *aspada danmelaporkan neri berat) menetap J mualdan muntah J demam J dan distensiabdomen) ang dapat memperberata*itan inkarserasi atau strangulasi usus.

$. Dorong pasien untuk mengikuti

regimen pengobatan penggunaan dekker atau penokong lainna dan menghindari

". Neri dapat segera diatasi) sehinggakomplikasi tidak terjadi.


39/40

mengejan) meregang) konstipasi)

mengangkat benda ang berat.

4. Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet tinggi residu ataumenggunakan suplemen diet serat untuk men!egah konstipasi. Anjurkan masukan!airan sedikitna $ ; 4 LBhari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.

9. eritahu pasien mekanika tubuhang tepat untuk bergerak dan

mengangkat) aitu jangan terlalumelakukan banak kegiatan dan janganmengangkat beban ang terlalu berat

$. 6enghindari adana peningkatantekanan intra abdomen

4. Saluran pen!ernaan menjadi lan!ar dan tidak ada konstipasi sehingganmengejan tidak dilakukan.

9. 6engangkat beban ang terlalu beratakan menebabkan meningkatna tekananintra abdomen.

#.1 KESIMPLAN

,ompartemen sindrom abdomen adalah peningkatan tekanan intra#abdomen setelah !edera pembedahan /biasana disebabkan oleh peradangan1. 2ejala ang ditimbulkan meliputihipoksia usus) distensi usus) oliguri) sesak napas. ,lien mengalami gangguan ini jika terjadimetaboli! asidosis) penurunan output urin) dan penurunan !urah jantung. Penebab kasus inihampir mirip dengan gejala patologis ang lain) seperti hipo-olemi.

Hipertensi intra#abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnatekanan intra#abdomen /IAP1 lebih dari "$ mmHg atau tekanan perfusi abdomen/APP1 kurang dari &%mmHg) dimana tekanan perfusi abdomen /APP1 : tekananarteri rata#rata /6AP1 X tekananintra#abdomen /IAP1.

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. 2rade IIAH se!ara umum hana memerlukan resusitasi -olumedengan pemantauan tekanan

berkelanjutan. Pasien dengan grade II harus ditanganiberdasarkan gejalana. 2rades III danIG ditangani dengan operasi dekompresi. Sebab laparotomi dekompresi merupakan goldstandard dalam penanganan pasien dengan A0S.


40/40

#.2 SARAN

Sebaikna sedini mungkin penanganan dia*ali dengan berbagai tes laboratorium) disusul pada pemberian antibiotik) hingga akhirna diadakan operasi karena banak komplikasi angditimbulkan oleh kega*atan sistem pen!ernaan ini. Proses asuhan kepera*atan ang tepat

juga akan menentukan proses penembuhan dari penakit kompartemen sindrom abdomentersebut.

DA'A@ PUS'A,A

Arta*ijaa) Agung. $%"%. Anatomi Abdomen T 0atatan @adiograf O.!atatanradiograf.blogspot.!omB$%"%B%7Banatomi#abdomen.htmi. Diakses tanggal ( mei $%"$

Ameri!an Mournal of @oentgenologi. $%%+. Gol "73) No ( "%4+#"%94.

Doenges) 6arlinn E. $%%%. @en!ana Asuhan ,epera*atan. Edisi 4. Makarta E20

Irga. $%%7. Sindroma ,ompartemen. Diakses "$ No-ember $%%7.httpBB***.passangereng.blogspot.!om

Menkins) '. P. N. $%%(. Golume &4) ""7+4#7+&. HttpBBpmj.bmjB!ontentB4&B9"&B477.short.Diakses tanggal $% April $%"$ pukul $%.4( >I

,umalasari) Arief 6uttain. $%"". 2angguan 2astrointestinal. Salemba 6edika Makarta.

Paula) @i!hard 6D. $%%3. Abdominal 0ompartment Sndrome. A-ailable at***.emedi!ine.!om B 7$3%%7#o-er-ie*.htm

Ple-a) M. r) 6. 6a?lk) M. $%%9. Abdominal 0ompartment Sndrome inPoltrauma. Iniomed. Papers "97/"1) 7"X79 /$%%91. A-ailableathttpBBpublib.upol.!?BTobdBfulltetBiomedB$%%9B"B7".pdf

>ilkinson) 6. Mudith. $%%&. NI0 N50 uku Saku Diagnosa ,epera*atan edisi +. MakartaE20

>ilkinson) Mudith) 6. $%%$. uku Saku Diagnosis ,epera*atan dengan Inter-ensi NI0 dan,riteria N50. Makarta E20

referat erni 1

Documents