Referat Stroke Non-Haemorrhagic (NHS)

P E N D A H U L U A N

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit

neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga

beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan

iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di

Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara

cepat, tepat, dan cermat.1

Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:

1.    Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah

sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.

2.    Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma,

kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.2

Dalam referat ini, kami akan membahas lebih dalam mengenai Stroke Nonhemoragik atau Stroke

Iskemik.

E P I D E M I O L O G I

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan menyebabkan

kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia

jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari

seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke

hemoragik.2,3

Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat

pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh

darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari

usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan

jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3

E T I O L O G I

Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat dibagi

dalam:

1.        Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul  akan hilang dalam waktu

kurang dari 24 jam

2.        Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala  neurologi yang timbul  akan

hilang dalam waktu lebih 24 jam,  tetapi  tidak lebih 1 minggu

3.        Stroke in evolution

4.        Completed Stroke, dimana gejala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi dalam:

·            Completed stroke yang hemoragik

·            Completed stroke yang non-hemoragik4

Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:3

1. Infark otak Emboli (15-20%)

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit,

udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.3

a. Emboli kardiogenik

·  Fibrilasi atrium atau aritmia lain

·  Thrombus mural ventrikel kiri

·  Penyakit katup mitral atau aorta

·  Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

2. Trombosis (75-80%)

Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,

fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.3

a. Penyakit ekstrakranial

· Arteri karotis interna

· Arteri vertebralis

b. Penyakit intracranial

· Arteri karotis interna

· Arteri serebri media

· Arteri basilaris

· Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)3

3. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) (5%)

·            Trombosis sinus dura

·            Diseksi arteri karotis atau vertebralis

·            Vaskulitis sistem saraf pusat

·            Penyakit moya-moya

·            Migren

·            Kondisi hiperkoagulasi3

PATOFISIOLOGI STROK ISKEMIK

Vaskularisasi Serebrum

Arteri Otak

Otak disuplai oleh dua a. Carotis interna dan dua a. Vertebralis. Keempat arteri ini

beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus

arteriosus).5

Arteri Carotis Interna

A.carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus

anterior dengan menmbus duramater. Kemudian arteri ini membelok ke belakang

menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang menjadi a.cerebri anterior

dan a.cerebri media.5

Vasc-02

Vaskularisasi Serebrum (Dikutip dari kepustakaan no.6)

Cabang-cabang serebral a.carotis interna:

A.opthalmicus dipercabangkan sewaktu a.carotis interna keluar dari sinus cavernosus.

Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap

n.opticus.

A.communicans posterior adalah pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk

bergabung dengan a.cerbri posterior.

A.choroidea, sebuah cabang keci, berjalan ke belakang, masuk ke dalam cornu inferior

ventrikulus lateralis, dan berakhir di dalam plexus choroideus.

A.cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, masuk ke dalam fisura longitudinalis

cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui

a.communicans anterior. Pembuluh ini membelok ke belakang di atas corpus callosum,

dan cabang-cabang korikalnya menyuplai permukaan medial korteks serebri sampai ke

sulcus parietoociptalis. Pembuluh ini juga menyuplai sebagian cortex selebar 1 inci

pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian a.cerebri anterior

menyuplai “area tungkai’ gyrus precentralis.

A.cerebri media, adalah cabang terbesar dari a.carotis interna, berjalan ke lateral dalam

sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisfer,

kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a.cerebri anterior, polus occipitalis dan

permukaan inferolateral hemisfer yang disuplai oleh a.cerebri posterior. Dengan

demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali “area tungkai”.5

Arteri Vertebralis

A.vertebralis, cabang dari bagian pertamaa a.subclavia, berjalan ke atas melalui

foramen processus transversa vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk tengkorak melalui

foramen magnum dan berjalan ke atas, depan, dan medial medula oblongata. Pada

bagian bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk

a.basilaris.5

Arteri Basilaris

A.basilaris, dibentuk dari gabungan kedua a.vertebralis, berjalan naik di dalam alur

pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang dua menjadi a.cerebri

posterior. A.cerebri posterior pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan

belakang di sekeliling mesencephalon. Cabang-cabang kortikal menyuplai permukaan

inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi

menyuplai korteks visual.5

Circulus Willisi

Circulus Willisi terletak di dalam fossa interpeduncularis pada dasar otak. Circulus ini

dibentuk oleh anastomosis antara kedua a.carotis interna dan kedua a.vertebralis.

A.communicans anterior, a.cerebri anterior, a.carotis interna, a.communicans posterior,

a.cerebri posterior, dan a.basilaris ikut membentuk circulus ini. Circulus Willisi ini

memungkinkan darah yang masuk melalui a.carotis interna atau a.vertebralis

didistribusikan ke etiap bagian dari kedua hemisferium cerebri.5

Vasc-03

Circulus Willisi (dikutip dari kepustakaan no.6)

Vena Otak

Vena-vena otak keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.

Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. V.magna cerebri dibentuk dari

gabungan kedua v.interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus.5

Mekanisme terjadinya stroke iskemik

Sekitar  80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi

atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau

pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau

mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui

sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.7

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang

usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri

karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan

tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.8

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon

vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan

piamater meninges.9

Stroke Trombotik

         Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe

stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau,

yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan

basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya

cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung

memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini

menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”.7

         Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar

tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak

ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala,

seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak

memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik

dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal.

Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7

         Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial

adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau

tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah

mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak

tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan

stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena

penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria

atau keduanya.7

Stroke Embolik

          Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal

embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi

akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek

maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.

Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami

stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila

diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru

mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak

pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding

rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,

fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau

vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada

bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di

percabangan arteri sebelum tersangkut.7

          Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah

sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir

dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki

resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi

perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark

beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn

tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus

melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan

perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.7

Stroke-3

Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik7

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark)

tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya

tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari

normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit.

Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1.        Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau

lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel

dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh

daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50%

normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini

berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu

untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.

2.    Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra,

cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

·      Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk

menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)

·      Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti

berfungsi, sehingga neuron membengkak

·      Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan

meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses

eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat

yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan

listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-

metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat

oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO).

Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi

pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui

perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

·      NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron.

Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk

mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

·      Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna

protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel),

dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.7

MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung

pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar

kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam

beberapa menit.9,10

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik

secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran

biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan

stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi

mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup

besar.9,10

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan

memberikan gejala klinis tertentu.11

A. Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:

· Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan

tungkai sesisi

· Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan

tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

· Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit

mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

· Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan

pandang (hemianopsia)

·      Mata selalu melirik ke satu sisi

·      Kesadaran menurun

·      Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya11

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi

gejala:

·  Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

·  Ngompol (inkontinensia urin)

·  Penurunan kesadaran

·  Gangguan mengungkapkan maksud11

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat

memberikan gejala:

· Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada

satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut

cortical  blindness.

· Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

· Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau

mendengar suaranya.11

B. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan,

pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus

kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop

attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.9,10

Selain itu juga dapat menyebabkan:

· Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan

·  Kehilangan keseimbangan

·  Vertigo

·  Nistagmus11

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,

muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi

di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan

tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi

pada kapsula interna.9

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda

serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan

sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.9

Berikut  ini akan  dijelaskan  macam-macam faktor risiko strok nonhemoragik

berulang.

Usia

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia

hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat strok. Dalam

statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Dari berbagai penelitian,

diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena strok. Hal ini

berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan

pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab

adanya plak  (atherosklerosis).7

Kelainan Jantung

Infark miokardial

Antara 3‐4% penderita infark miokardial di kemudian hari mengalami strok embolik.

Risiko terbesar berada dalam satu bulan setelah terjadi infark miokardial.

Aterosklerosis mendasari terjadinya infark miokardial maupun strok iskemik. Infark

miokardial akan menimbulkan kerusakan pada dinding jantung ataupun fibrilasi atrium

yang menetap; keduanya memudahkan terjadinya trombus yang pada suatu saat dapat

terlepas atau pecah dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam

aliran darah otak.7

Fibrilasi atrial

Seorang penderita yang mengalami fibrilasi atrial memiliki risiko 3‐5 kali lipat untuk

mengalami strok. Secara keseluruhan, 15% kasus strok iskemik disebabkan oleh

fibrilasi atrial. Denyut jantung yang tidak efektif karena adanya fibrilasi atrial akan

menyebabkan darah mengumpul di dinding jantung; hal demikian ini akan

memudahkan terbentuknya trombus dan pada suatu saat trombus ini dapat terlepas dari

dinding jantung dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran

darah otak.7

Hipertensi

Strok berulang sering terjadi pada pasien yang kurang kontrol tekanan darah. Makin

tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya strok, baik strok nonhemoragik

maupun strok hemoragik. Hipertensi merupakan faktor risiko strok yang paling penting,

meningkatkan risiko strok 2‐4 kali lipat, tidak tergantung pada faktor risiko lainnya.

Peningkatan tekanan sistolik maupun diastolik berkaitan dengan risiko yang lebih

tinggi. Untuk setiap kenaikan tekanan diastolik sebesar 7,5 mmHg maka risiko strok

meningkat 2 kali lipat. Apabila hipertensi dapat dikendalikan dengan baik maka risiko

strok turun sebanyak 28‐38%.7

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok sebanyak 1‐3 kali lipat dibandingkan

dengan orang yang tidak mengalami diabetes mellitus. Diabetes mellitus meningkatkan

risiko strok melalui beberapa mekanisme yang saling berkaitan, yang bermuara pada

terbentuknya plaque aterosklerotik. Plaque pada diabetes mellitus banyak dijumpai di

cabang‐cabang arteri serebral yang kecil. Plaque tersebut akan menyempitkan diameter

pembuluh darah kecil yang kemudian dapat menimbulkan strok.

Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas darah, kerusakan kronik aliran

darah otak dan autoregulasi, deformabilitas sel darah merah dan putih yang menurun,

disfungsi sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang

menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit dan kemungkinan disfungsi otot polos

arterioler kortikal dan endotelium yang penting untuk kolateral.7

Dislipidemia

Hiperlipidemia menunjukkan adanya kadar kolesterol total lebih dari 240 mg%.

Hiperlipidemia bukan merupakan faktor risiko strok secara langsung. Hal ini berbeda

dengan penyakit koroner yang jelas berhubungan dengan hiperlipidemia. Namun

demikian, dari berbagai penelitian terungkap bahwa dengan menurunkan kadar

kolesterol total maka risiko untuk terjadinya strok juga menurun.7

Sehubungan dengan penyakit serebrovaskular secara spesifik, meningginya kadar

kolesterol total dan low density lipoprotein (LDL) berkaitan erat dengan terjadinya

aterosklerosis karotis; sementara itu peningkatan kadar high density lipoprotein (HDL)

menimbulkan dampak sebaliknya.7

Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara

kolesterol plasma dan risiko strok, hanya The Copenhagen City Heart Study

mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko strok non hemoragik, bila

kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen).7

HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat  hubungan terbalik antara

HDL kolesterol dari risiko strok. Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek

protektif  dan HDL kolesterol yang tinggi untuk strok iskemik.7

LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang  penting untuk timbulnya 

aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi strok iskemik Trigliserida:

Terdapat pertentangan pendapat, penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida

postprandial yang tinggi hubungan dengan aterosklerosis dari arteria karotis eksterna.7

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal

(ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah (albumin,

globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas darah, dan

elektrolit. Pada pungsi lumbal, ditemukan likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal,

dan eritrosit kurang dari 500.8,9,12

Radiologis

Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya infeksi paru maupun

kelainan jantung. Sedangkan pada pemeriksaan CT Scan Kepala: dapat dilihat adanya

daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.10,12

Pemeriksaaan penunjang lainnya:

·  EKG

·  Echocardiography

·  Transcranial Doppler12

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-

gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang

sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11

Anamnesis:

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri

kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau

berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko

yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara

faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan

obesitas.10,12

Pemeriksaan fisis:

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis,

tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang

meninges.10,12

Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin.

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke

pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau

sama dengan15.9

Skor Hasanuddin

Kesadaran menurun

Menit – 1 jam                            = 10

1 jam – 24 jam                           = 7,5

Sesaat tapi pulih kembali           = 6

>= 24 jam                                  = 1

Tidak ada                                   = 0

Waktu serangan

Sedang beraktifitas                    = 6,5

Tidak beraktifitas                      = 1

Sakit kepala

Sangat hebat                              = 10

Hebat                                         = 7,5

Ringan                                       = 1

Tidak ada                                   = 0

Muntah proyektil                               

Menit – 1 jam                            = 10

1 jam - 24 jam                            = 7,5

>24 jam                                      = 1

Tidak ada                                   = 0

Tekanan darah saat serangan

> 220/110                                  = 7,5

< 220/110                                  = 1

Pemeriksaan penunjang:

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada

stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.

Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.10

Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi

bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.9,11

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24

jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur

dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang

menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.9,11

3. Stroke in evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah

yang makin berat.11

4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana

sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,

kesadaran tidak terganggu.9,11

DIAGNOSIS BANDING

1.        Strok Hemoragik

2.        Ensefalopati toksik/metabolic

3.        Ensefalitis

4.        Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor

otak)

5.        Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

6.        Trauma kepala

7.        Ensefalopati hipertensif

8.        Migren hemiplegic

9.        Abses otak

10.    Sklerosis multipel11,12

PENATALAKSANAAN

Strok adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan

metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah

terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas

terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan

nonkonvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark.

Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk

pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik.

Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut

dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera

saraf sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan

melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh

jenjang glutamat.7

Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.

Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:

Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera

jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan

dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif.7

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai  mati

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam

fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke

otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:3

1. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru

cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah

berkurang.3

2. Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.

Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat

dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan

pemeriksaan funduskopi.3

3. Blood

§ Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

§ Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai

menurunkan perfusi otak.

§ Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak

§ Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,

lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.

§ Keseimbangan elektrolit dijaga.3,10

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan

setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar,

dianjurkan melalui pipa nasogastrik.10

5. Bladder

Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter

intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,

disertai latihan buli-buli.10

Penatalaksanaan komplikasi:

· Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol

yang ada, lalu diturunkan perlahan.

· Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2

· Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum

luas

· Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol

bolus: 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5

g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara

rutin.10

Penatalaksanaan keadaan khusus:

·  Hipertensi

ü Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah

satu di bawah ini:

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran

selang 30 menit

Disertai infark miokard akut/gagal jantung

ü Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat,

diturunkan sampai batas hipertensi ringan.

ü Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan

antagonis kalsium.10

· Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati

penyebabnya.10

· Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin

subkutan selama 2-3 hari pertama.10

· Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan

penyebabnya diobati,10

· Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.10

Penatalaksanaan spesifik:

·                     Pada fase akut dapat diberikan:

Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari

Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset

· Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.10

Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:

· Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg

· ASA dosis rendah 80-325 mg/hari

· Neuroprotektor 10

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok.9

Rehabilitasi

Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan

psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi,

dan pernafasan penderita stabil.9

Tujuan rehabilitasi ialah:

· Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

· Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan

interpersonal menjadi normal

· Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari9

Prinsip dasar rehabilitasi:

·                     Mulai sedini mungkin

·                     Sistematis

·                     Ditingkatkan secara bertahap

·                     Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada9

Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini

dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-

faktor risiko strok :

1.                       Pengobatan hipertensi

2.                       Mengobati diabetes mellitus

3.                       Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4.                       Berolahraga teratur.

PENCEGAHAN

A.    Pencegahan primer

1.      Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program

pencegahan penyakit vaskular lainnya

2.      Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

·  Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

·  Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

·  Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit

vaskular aterosklerotik lainnya.

·  Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

B.     Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya

Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, OHO/insulin

Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

3. Obat-obatan yang digunakan:

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagi obat pilihan pertama,

dengan dosis berkisar 80-320 mg/hari

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan

faktor risiko penyakit jantung.1

PROGNOSIS

Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke

dan komplikasi yang timbul.12

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran

status neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan

iskemi otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik

dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan

kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.9

SIMPULAN

Strok adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi

neurologis (deficit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara

mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian,

yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

karena berkurangnya suplai darah (strok nonhemoragik / strok iskemik)

atau pembuluh darah spontan (stok hemoragik). Penyebab strok iskemik

dikarenakan trombus dan emboli. Gejala klinik yang dapat diperlihatkan

oleh penderita strok iskemik terdiri dari 2 bagian yakni gangguan pada

sistem karotis dan gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris.

Kebanyakan pada penderita strok iskemik pasien datang dengan defisit

neurologis yang telah ada yang didahului gejala prodromal, terjadi pada

waktu istirahat dan kesadaran biasanya tidak menurun. Insidens penyakit

strok iskemik hampir 55% terkena pada usia tua dengan umur ≥75

tahun. Sisanya yaitu sebanyak 35,8% adalah mereka yang berumur 65

tahun.

Pengobatan iskemik strok dibagi menjadi 2 bagian yakni pengobatan

pada fase akut dan fase sub akut. Pada fase akut (hari 0-14 sesudah onset

penyakit) sedangkan fase paska akut diberikan setelah fase akut berlalu,

sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita,

dan pencegahan terulangnya strok. Adapun pencegahan dari strok itu

sendiri yakni pertama, dengan menjalankan perilaku hidup sehat sejak

dini. Kedua, pengendalian faktor-faktor risiko secara optimal harus

dijalankan. Ketiga, melakukan medical check up secara rutin dan berkala

dan si pasien harus mengenali tanda-tanda dini strok.

DAFTAR PUSTAKA

1.        Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.

2.        Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia

kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from URL:

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G

3.        Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta :

Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.

4.        Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M,

Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

5.        Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

6.        Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri.

Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.

7.        Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis

proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC;2005.h.1105-30.

8.        Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume

2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

9.        Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited

2010 May 15]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-

stroke-non-hemoragik.

10.    Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian

Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo; 2010. h.2-4.

11.    Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi

ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.

12.    Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar

prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006. h.19-

23.