repaso de farmacologia
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Este fue el doc. original, sin revisiones, el que habia revisado, no lo encontre...but pero no creo que tengan que arreglarle mucho...espero les sirva como guia para que hagan el suyo propio...=^.^=YTRANSCRIPT
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Repaso de fármaco (Lab)
Vías de administración-Periodo de latencia de un fármaco: es el tiempo que transcurre desde su administración, hasta su primer efecto.
-Vía oral: absorción lenta, y periodo de latencia largo.
-Intramuscular: absorción larga, periodo de latencia largo.
-Intravenosa, intrarterial e intraperitoneal: evita el primer paso hepatico, periodo de latencia corto.
-Inhalatoria: rápida absorción y corto periodo de latencia
-Vía enteral: oral, sublingual y rectal.
-Vías parenterales: sub-cutanea, intramuscular, intrarterial, intravenosa, intratecal, intraperitoneal.
-Vía inhalatoria: alveolar y traqueo-bronquial.
-Vía tópica: piel y mucosa (nasal, oral, conjuntiva y vaginal)
*Experimento
Vías de administración Efectos
Inhalatoria (2 segs.) -Disminución de frecuencia cardiaca y frecuencia
respiratoria.-Perdida de reflejos.
-Incoordinación y ataxia.
Intraperitoneal (16 segs)
Via subcutanea (2 mins.)
Interacción de fármacos
-Sinergismo o suma de efectos: se produce cuando se administran dos o mas fármacos, con acciones similares y el resultado es igual a la suma de cada uno de los efectos individuales.
-Sinergismo de potenciación: cuando se administran dos fármacos simultáneamente, y uno facilita la acción del otro.
-Antagonismo: administración de fármacos de manera conjunta, donde hay interacción a nivel de sus receptores, lo que resulta la anulación de las respuestas farmacológicas.
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Tipos:
-Antagonismo competitivo: resulta la combinación de fármacos que interaccionan en un mismo receptor; un fármaco agonista con afinidad, selectividad y actividad intrínseca y un antagonista con la misma o mayor afinidad por el receptor, pero con poca o ninguna actividad intrínseca.
Antagonismo no competido (Antagonista funcional o fisiológico): poseen afinidad por diferentes receptores, por ende sus resultados son opuestos.
Antagonista químico: al administrar dos sustancias que son agonista y antagonistas, luego de ser absorbidas mediante acción de quelacion, fijan el agente toxico, formando un nuevo compuesto o quelato; prácticamente es inactivo y fácil de eliminar.
Interacciones fármacos cinéticas: son interacciones que alteran los procesos cinéticas (absorción, distribucion, biotransformación y eliminación)
*Experimento =>Sitio principal de biotransformación es el hígado
Interacción FármacoVía de
administraciónEfecto
Agonista PilocarpinaEndovenosa
(conejo)
Sialorrea (aumento de
saliva), disminución de la
pupila, disminución de la
frecuencia cardiaca, diarrea,
diaforesis (aumento
sudoríparo), diacorrea
(aumento de las lagrimas
Antagonistas AtropinaIntramuscular
(conejo)
SinergismoTiopental
CloropromacinaIntraperitoneal
(ratón)
Aumento de las secreciones
(Atropina, efecto contrario)
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Fármacos analgésicos y anestésicos -Dolor: sensación y experiencia emocional desagradable asociada con un daño tisular actual e impotencial.
-Nociceptores: percepción del dolor y su respuesta corporal.
-Analgésicos: son fármacos utilizados para aliviar o eliminar el dolor contribuyen a aumentar el umbral del dolor.
-Umbral del dolor: mínima intensidad de estímulos capaces de hacer perceptible el dolor.
-Receptores opioides (analgésicos acción central) Sitios del SNC; medula espinal, plexo mesenterico. Prototipo; es la morfina. Efectos; en pacientes disminuye la ansiedad, angustia:
pertubaciones mentales depresiones respiratorias. Efectos no deseados; rigidez muscular, miosis, dependencia. Agonista puro: Morfina, metadona, fentanil, meperidina. Agonista principales: buprenorfina. Agonista-antagonista: pentazocina, nalbufina, butorfanol Antagosnistas: nalxona, naltrexona
-Aines (Analgésicos de acción periférico)Inhiben reversiblemente la ciclooxigenasa, derivados del paraaminofenol (acetaminofen), inhibe el SNC.
-Aspirina (acido acetilsalicilico), compuesto prototipo.
*Experimento:Rata => Nubain =>Opioide (agonista-antagonista)Eleva el umbral del dolor.
Grupo A=>Acetaminofen (Paracetamol) Aines. Eleva el umbral del dolor.
Grupo B=> Placebo (mide el efecto psicológico de una enfermedad).No hace nada.
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-Los analgésicos: son fármacos utilizados para aliviar o eliminar el dolor, los mismos contribuyen a aumentar el umbral del dolor, sin pérdida del conocimiento.
Analgésicos de acción central u opioides. Analgésicos de acción periférica o AINES
-Los anestésicos locales; son fármacos que bloquean reversiblemente la conducción del impulso nervioso a lo largo del axon y en otros tipos de membranas excitables. Grupos funcionales:
Amino-esteres (se metaboliza a nivel de la pseudocolinesterasa plasmatica): Cocaína, Procaína, Tetracaina, 2-clorprocaina.
Amino-amida (se metaboliza via hepatica y renal): Lidocaina, Prilocaina, Etidocaina, Bupivacaina, Mepivacaina, Ropivacaina.
La transmisión del dolor a través de un nervio sensitivo es el primero en ser bloqueado la conducción de las fibras sensibles.El calor, el frio, el tacto, presión profunda.
La parte cargada (ionizada) es la mas activa a nivel de los receptores y la no cargada (no ionizada), es la capaz de absorbe a través de las membranas biológicas. Para que el fármaco pueda iniciar su efecto: necesita una mayor proporción no ionizada, mientras mas cercano esta el PKa al pH del medio: mayor cantidad de partículas no ionizadas tendrá:
Mientras mas liposoluble sea el fármaco mayor potencia tendrá. Mientras mas fármacos se une a proteína mas duración tendrá.
Vías de administración:Anestesia tópica-Anestecia local o infiltrativa-Anestesia troncular, regional-Epidural, extradural-Raquidea o espinal
Usos:-Anestecia-Analgesia-Antiritmicos-Anticonvulsivantes
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*Experimento-sensibilidad de la cornea en el conejo (vía tópica (mucosa)), anestésico local lidocaina 20%.
-Vía intradérmica (inflamatoria) lidocaina 2%.
-Sensibilidad cutánea en la rana (cutánea) anestesia local procaina 10%