resistencia del parásito en leishmaniasis
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La Leishmaniasis es una enfermedad provocada por un parásito. El tratamiento más habitual es la quimioterapia con miltefosina, pero el parásito se está haciendo rápidamente resistente y por tanto, el tratamiento, cada vez más inservible. Ahora investigadores de la RICET han descubierto cómo anular la capacidad que estaba desarrollando el parásito de impedir que el medicamento entrara dentro de la célula, mecanismo que estaba permitiendo al parásito hacerse resistente al tratamiento.TRANSCRIPT
PRESS BOOK
03-06-2012
Hazlo bien, hazlo saber
Resistencia del parásito en Leishmaniasis. Dr Luis Rivas
Nota de Prensa
Hazlo bien, hazlo saber
Resistencia del parásito en Leishmaniasis. Dr Luis Rivas
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA 1
Hallazgo de los científicos de la Red de Investigación de Enfermedades
Tropicales (RICET):
Descubren cómo evitar que el parásito de la Leishmaniasis
siga haciéndose cada vez más resistente al tratamiento más
habitual
La Leishmaniasis es una enfermedad provocada por un parásito. El tratamiento
más habitual es la quimioterapia con miltefosina, pero el parásito se está
haciendo rápidamente resistente y por tanto, el tratamiento, cada vez más
inservible. Ahora investigadores de la RICET han descubierto cómo anular la
capacidad que estaba desarrollando el parásito de impedir que el medicamento
entrara dentro de la célula, mecanismo que estaba permitiendo al parásito
hacerse resistente al tratamiento.
La Leishmaniasis es una de las enfermedades considerada por la OMS como
olvidada, con 2 millones de personas afectadas cada año entre 90 países. En
España la incidencia humana es de unos 150 casos anuales que cursan con
hospitalización, aunque la tasa de infección subclínica se sospecha supera
ampliamente esas cifras. La presentación de la enfermedad es insidiosa y en
pocas semanas se padecen infecciones recurrentes que hacen de la
leishmaniasis una asesina silente. Los perros, que actúan como reservorio de la
enfermedad, poseen una incidencia de infección muy superior.
Hace tres años investigadores de la RICET descubrieron una vacuna contra la
Leishmaniasis, pero ninguna empresa ha mostrado desde entonces interés por
comercializarla. El único tratamiento disponible actualmente es la quimioterapia,
basada en un número muy reducido de fármacos. No existen nuevos fármacos
cuya aplicación real sea factible en los próximos años, debido al escaso beneficio
económico que representaría para las empresas farmacéuticas, pues la mayor
incidencia se ubica en países tropicales y subtropicales.
Ante esta situación, investigadores de la RICET se propusieron combatir la
resistencia que ofrece cada día más el parásito al tratamiento de uso más
habitual actualmente: la miltefosina. Este tratamiento supuso una revolución en
su día al poder ser administrado extrahospitalariamente. Paradójicamente, que no
exista una vigilancia estricta sobre el cumplimiento del tratamiento como sucede
en los pacientes hospitalizados, se ha convertido en el mejor aliado para que el
parásito pueda hacerse rápidamente resistente al tratamiento.
La entrada de un fármaco en una célula se puede realizar por dos mecanismos.
Uno es simplemente atravesar la membrana de la célula, si esta es
suficientemente permeable como para dejarse ser traspasada. El otro consiste en
utilizar un “transportador” que está situado en la membrana de la célula y
transporta el medicamento desde fuera hasta el interior de la célula.
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA 1
La miltefosina no puede traspasar por sí misma la membrana. Necesita del
transportador y por eso precisamente el mecanismo que el parásito de la
Leishmaniasis había desarrollado para hacerse resistente, consistía en mutar ese
transportador, convirtiéndolo en afuncional e impidiendo por tanto que la
miltefosina fuera transportada al interior de la célula para combatir al parásito
causante de la enfermedad.
El hallazgo de los científicos de la RICET, publicado en la revista Journal of
Controlled Release, ha consistido en lograr que la miltefosina pueda atravesar la
membrana de la célula sin necesidad de utilizar el transportador que tenía
inutilizado el parásito.
Para eso los investigadores de la RICET han unido la miltefosina a un Tat. Un Tat
es un fragmento de la proteína del mismo nombre del virus VIH, capaz de
atravesar la membrana de la célula interaccionando con los lípidos que forman
esa membrana. De esta forma, el complejo miltefosina-Tat puede atravesar la
membrana sin necesitar del transportador, una vez dentro de la célula se separan
y la miltefosina actúa contra el parásito causante de la enfermedad.
¿Cómo visualizaron los científicos si el fármaco entraba en la célula y una vez
dentro se liberaba del Tat? Simplemente marcándolos con diferentes colores.
Añadieron grupos fluorescentes, rojo para el Tat y verde para la miltefosina. El
complejo miltefosina-Tat presenta un color uniforme, pero si una vez dentro del
parásito se separan, la miltefosina presenta color verde y el Tat color rojo.
Para realizar la unión miltefosina-Tat hay dos procedimientos, uno que permite la
liberación de la miltefosina dentro de la célula y otro que obliga a que miltefosina-
Tat permanezcan unidos. Pero este segundo se mostró un 20% menos activo
que la anterior, motivo por el cual los científicos se decantaron por el primero de
los procedimientos.
Los investigadores de la RICET han querido comprobar finalmente si esta
estrategia es válida igualmente para otros parásitos que también alteran los
transportadores para hacerse resistentes a los tratamientos. Lo han ensayado en
tripanosomas africanos, causantes entre otras de la enfermedad del sueño, muy
resistentes a la miltefosina pero que eran eliminados cuando está unida al
fármaco.
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA 1
Esta investigación es fruto del trabajo colaborativo entre varios grupos de
investigación de la RICET, cada uno con diferente especialidad , como son los de
Luis Rivas (centro de Investigaciones Biológicas, CSIC), Miguel Navarro (Instituto
de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, CSIC), ambos miembros de la
RICET y de los Profs David Andreu ( Universitat Pompeu-Fabra-Parc de
Recerca Biomèdica de Barcelona) , de A.Ulises Acuña( Instituto de Química
Física Rocasolano(CSIC) y de Francisco Amat (Instituto de Química Orgánica
General, CSIC).
Entre las aplicaciones prácticas futuras de este descubrimiento destacan la
posibilidad de combatir la resistencia de otros parásitos a otros fármacos, facilitar
que determinados medicamentos alcancen zonas más profundas de los tejidos
para ejercer su acción disminuyendo así la cantidad de medicamento necesaria
para el tratamiento, los efectos secundarios y mejorando la relación
coste/beneficio. También se podrán desarrollar vacunas más eficaces y dirigir
fármacos hacia sitios más concretos de la célula donde su acción mejore la
efectividad del tratamiento.
Referencia bibliográfica:
Luque-Ortega JR, de la Torre BG, Hornillos V, Bart JM, Rueda C, Navarro M,
Amat-Guerri F, Acuña AU, Andreu D, Rivas L. Defeating Leishmania resistance
to Miltefosine (hexadecylphosphocholine) by peptide-mediated drug smuggling: A
proof of mechanism for trypanosomatid chemotherapy. J Control Release. 2012
May 17. (Factor de Impacto , 7,164)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168365912004038 [Epub
ahead of print] PubMed PMID: 22609351
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA 2
La técnica desarrollada por científicos de la Red de Investigación de
Enfermedades Tropicales (RICET) puede ser aplicadas a múltiples enfermedades
Ensayan con éxito un “butrón molecular” que soluciona la
resistencia de parásitos a ciertos medicamentos
A pesar de los grandes avances en inmunología y nuevas vacunas, el tratamiento
de las enfermedades tropicales sigue basándose esencialmente en la
quimioterapia, la cual está gravemente amenazada por el precio de los fármacos,
importantes efectos secundarios y desarrollo creciente de resistencias.
Según el investigador de la RICET, el Dr. Luis Rivas, “El desarrollo de nuevos
fármacos para estas enfermedades resulta poco atractivo para la industria
farmacéutica, debido al bajo retorno de beneficios económicos. Ante esta
situación, la Organización Mundial de la Salud (ONS) recomienda prolongar la
vida eficaz de los fármacos ya existentes y retrasar todo lo posible la resistencias
que los parásitos acaban desarrollando a los medicamentos. Precisamente con
este último objetivo desde la RICET hemos desarrollado el procedimiento del
butrón molecular”.
El “butrón molecular” consiste en crear una combinación medicamento y un
péptido derivado de una proteína del VIH denominada Tat. Esta combinación
medicamento-péptido es capaz de “burlar” el mecanismo utilizado habitualmente
por el parásito para que los medicamentos no entren en el interior de la célula y
puedan atacarle.
La entrada de un fármaco en una célula se puede realizar por dos mecanismos.
Uno es simplemente atravesar la membrana de la célula, si esta es
suficientemente permeable como para dejarse ser traspasada. El otro consiste en
utilizar un “transportador” que está situado en la membrana de la célula y
transporta el medicamento desde fuera hasta el interior de la célula.
La miltefosina, el principio activo más habitual para combatir la Leishmaniasis, no
puede traspasar por sí misma la membrana. Necesita del transportador y por eso
precisamente el mecanismo que el parásito de esta enfermedad había
desarrollado para hacerse resistente, consistía en mutar ese transportador,
convirtiéndolo en afuncional e impidiendo por tanto que la miltefosina fuera
transportada al interior de la célula para combatir al parásito causante de la
enfermedad.
El hallazgo de los científicos de la RICET, publicado en la revista Journal of
Controlled Release, ha consistido en lograr que la miltefosina pueda atravesar la
membrana de la célula sin necesidad de utilizar el transportador que tenía
inutilizado el parásito.
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA 2
Para eso los investigadores de la RICET han unido la miltefosina a un Tat. Un Tat
es un fragmento de la proteína del mismo nombre del virus VIH, capaz de
atravesar la membrana de la célula (“butrón molecular”) interaccionando con los
lípidos que forman esa membrana. De esta forma, el complejo miltefosina-Tat
puede atravesar la membrana sin necesitar del transportador, una vez dentro de
la célula se separan y la miltefosina actúa contra el parásito causante de la
enfermedad.
¿Cómo visualizaron los científicos si el fármaco entraba en la célula y una vez
dentro se liberaba del Tat? Simplemente marcándolos con diferentes colores.
Añadieron grupos fluorescentes, rojo para el Tat y verde para la miltefosina. El
complejo miltefosina-Tat presenta un color uniforme, pero si una vez dentro del
parásito se separan, la miltefosina presenta color verde y el Tat color rojo.
Respecto al coste y el ahorro que puede suponer esta técnica en países con
escasos recursos económicos, el Dr. Luis Rivas ha afirmado “A veces lo
aparentemente caro puede ser barato. Es mucho más caro desarrollar un nuevo
medicamento que unir péptidos a los medicamentos ya existentes para así
impedir la resistencia de los parásitos”.
Los investigadores de la RICET han querido comprobar además si esta estrategia
es válida igualmente para otros parásitos que también alteran los transportadores
para hacerse resistentes a los tratamientos. Lo han ensayado en tripanosomas
africanos, causantes entre otras de la enfermedad del sueño, muy resistentes a la
miltefosina pero que eran eliminados cuando está unida al fármaco.
Esta investigación es fruto del trabajo colaborativo entre varios grupos de
investigación de la RICET, cada uno con diferente especialidad , como son los de
Luis Rivas (centro de Investigaciones Biológicas, CSIC), Miguel Navarro (Instituto
de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, CSIC), ambos miembros de la
RICET y de los Profs David Andreu ( Universitat Pompeu-Fabra-Parc de
Recerca Biomèdica de Barcelona) , de A.Ulises Acuña( Instituto de Química
Física Rocasolano(CSIC) y de Francisco Amat (Instituto de Química Orgánica
General, CSIC).
Entre las aplicaciones prácticas futuras de este descubrimiento destacan la
posibilidad de combatir la resistencia de otros parásitos a otros fármacos, facilitar
que determinados medicamentos alcancen zonas más profundas de los tejidos
para ejercer su acción disminuyendo así la cantidad de medicamento necesaria
para el tratamiento, los efectos secundarios y mejorando la relación
coste/beneficio. También se podrán desarrollar vacunas más eficaces y dirigir
fármacos hacia sitios más concretos de la célula donde su acción mejore la
efectividad del tratamiento.
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