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…………………………………. ……….Los cálculos de uratosson muy comunes en perros, especialmente en Dálmatasmachos, pues ellos excretan elevadas concentraciones deácido úrico en su orina. Ello es debido a una captaciónhepatocelular deficiente de ácido úrico de la sangre (losniveles hepáticos de uricasa son normales), que resulta enuna incompleta conversión de ácido úrico en alantoína, unproducto del metabolismo de las purinas que es muchomás soluble. Ese defecto es debido a un gen autosomalrecesivo. Adicionalmente, contribuyen a la sobresaturaciónde la orina un deficiente sistema de transporte en lostúbulos renales, que no permite la reabsorción de ácidoúrico del filtrado glomerular y una activa secrecióntubular.…………………………………………………………………………Perros con derivaciones porto-sistémicas tienen cristales debiurato de amonio en los riñones y vejiga.

SISTEMA RESPIRATORIO

1 - 10 y 2 - 10 - 2014

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FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

- INTERCAMBIO GASEOSO- Defensa de membranas- Filtro de sangre- Reservorio de sangre

- Intercambio de calor

- Funciones METABÓLICAS:

- Serotonina y Norepinefrina:Captación e Inactivación

- Angiotensina: Pasaje I a II

- Prostaglandinas E – F - I: Producción - Captación

- ADP: Degradación

- Factor VIII Coagulación: Producción

- Lípidos: Síntesis - Captación-Sustancias volátiles: Producción - Captación

Estado de Salud Aparente

DefensasAgentesNoxas

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Estado de Enfermedad

Defensas

AgentesNoxas

VENTILACIÓN ( VA )

Factor Determinante: Pa CO2

[ H+ ] en LCR Pa CO2

VA = 1 / pH

PERFUSIÓN ( Q )

No Uniforme

VENTRAL > DORSAL

DISTRIBUCIÓN

No Uniforme

Función óptima: VA = Q

DIFUSIÓN

a) Superficie membranaalvéolo

b) Grosor capilar

CO2 > O2 ( 20 a 1 )

FUNCIÓN RESPIRATORIA NORMAL

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MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

Sistema inmunológico

IgG

IgA

CMI

Estornudo↑ velocidad del

flujo de aire

Tos↑ velocidad delflujo de aire

Broncoconstricción↑ resistencia de lasvías aéreas

FagocitosisMacrófagos alveolares

- alvéolos

- bronquiolos

- bronquios

- tráquea

- laringe

- cavidadnasalD m

e up cu or ca ic li ió an r

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Mecanismo de Infección: BACTERIAS

1. Por UNIÓN específica a células: - fimbrias- uniones moleculares- cambios electrostáticos

Se unen a: cilias en general espacio interciliar se unen a membrana celular varios sitios

2. COLONIZAN

3. MULTIPLICAN

4. PRODUCEN TOXINAS O INVADEN

5. RESISTEN O NO ESTIMULAN A LAS DEFENSAS

6. PRODUCEN DAÑO

Mecanismos de Infección: VIRUS

1. DEPÓSITO EN TONSILAS

2. INHALACIÓN E INVASIÓN

3. PRODUCE: - INFLAMACIÓN- CAMBIOS VASCULARES- EXUDADOS serosos, mucosos o catarrales- EXUDADOS fibrinosos- BLOQUEO DE VÍAS RESPIRATORIAS

4. DISMINUYEN LAS DEFENSAS: - sobre macrófagos- sobre aparato mucociliar

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INFECCIÓN

≥ 20 µm: FOSAS NASALES

< 20 µm: BRONQUIOS - BRONQUIOLOS

< 5 µm: ALVÉOLOS

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AlergenosPolvo, frío, calor,agentes químicos

Pueden actuar directamente o predisponer a

Infección por microorganismos(virus, bacterias y micoplasmas)

Reacciones de las mucosas NASAL y TRAQUEOBRONQUIAL

Hiperplasia y/oMetaplasia epitelial

Alteración del flujo yde la calidad del moco

Aumento de la resistencia al flujo de aire

- Descenso del número decilias,

- Aumento del número y- Aumento de la actividad de

células caliciformes

Hiperplasia de la musculatura

bronco alveolar

Puede existir INFLAMACIÓN, junto a

AGUDA

seromucoso(virus)

HIperplasia

RINITISPurulento(bacterias, ovirus y bacterias)

Metaplasia

Fibrinoso(virus – bacterias) Obstrucción

(estridor inspiratorioy espiratorio)

± Atrofia de los cornetes

DEFORMACIÓN

CRÓNICA

Flujo

Nasal

LinfocitosMacrófagos

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inflamación

inflamación

hiperplasia

Inflamación

Inflamación

hiperplasia

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Neumonitis (NEUMONÍA)

VÍAS DE ENTRADA: - AERÓGENA

- HEMATÓGENA

- POR CONTIGÜIDAD

- POR HERIDAS PENETRANTES

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VÍA AÉROGENA

ZONA MÁS SUSCEPTIBLE: BRONQUÍOLO TERMINAL

SE PRODUCE: - Turbulencia de aire

- Transición epitelial

- Embotellamiento deresiduos

Presiónde gases

Fibras elásticasPresión intratoráxica (-)

Surfactante Líquido alveolar

ESTRECHA INTERDEPENDENCIA

Atelectasia adquirida

COLAPSO ENFISEMA

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Neumonitis (NEUMONÍA)

CLASIFICACIÓN:

- PERSISTENCIA, de Aguda a Crónica

- ETIOLOGÍA: INFECCIOSA - Bacterias- Virus - Micoplasmas- Hongos

PARASITARIA

ALÉRGICA

QUÍMICA

Neumonitis (NEUMONÍA)

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA:

- TIPO: EXUDATIVA

PROLIFERATIVA

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NEUMONÍA EXUDATIVA

GENERALMENTE DE ORIGEN AERÓGENO

BRONCONEUMONÍA NEUMONÍA FIBRINOSA

- Anteroventral y lobular- Generalmente de etiología multifactorial Anteroventral y lobar

- ↓ Producción- Tos

(si es MODERADA)

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA (si es GRAVE)

MUERTESÚBITA

Signos respiratorios manifiestos

NEUMONÍA PROLIFERATIVA

Toxinas, Virus, Bacterias

- Lesión de los tabiques alveolares,- Fibrosis, hiperplasia tipo II- ± linfocitos y macrófagos

Bilateral difusa Multifocal extensa

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESTRICTIVA

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Neumonitis (NEUMONÍA)

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA:

- DISTRIBUCIÓN: BRONCONEUMONÍA - TÍPICA- ATÍPICA

NEUMONÍA INTERSTICIAL - TÍPICA- ATÍPICA

Neumonitis (NEUMONÍA)

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA:

- DISTRIBUCIÓN: BRONCONEUMONÍA - TÍPICA- ATÍPICA

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BRONCONEUMONÍA TÍPICA

Dorsal

Ventral

Craneal Caudal

Hepatización roja Hepatización gris Cicatrización

BRONCONEUMONÍA TÍPICA

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BRONCONEUMONÍA TÍPICA

BRONCONEUMONÍA TÍPICA

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BRONCONEUMONÍA ATÍPICA

Dorsal

Craneal

Ventral

Caudal

PARASITOSIS PULMONAR - CABRA

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DICTIOCAULOSIS BOVINA

DICTIOCAULOSIS BOVINA

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Neumonitis (NEUMONÍA)

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA:

- DISTRIBUCIÓN:

NEUMONÍA INTERSTICIAL - TÍPICA- ATÍPICA

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NEUMONÍA INTERSTICIAL TÍPICA

Dorsal

Ventral

Craneal Caudal

NEUMONÍA INTERSTICIAL TÍPICA

Dorsal

Ventral

Craneal Caudal

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Neumonía Intersticial

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NEUMONÍA INTERSTICIAL EMBÓLICA

Craneal

Dorsal

Ventral

Caudal

Neumonía Embólica

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ALTERACIONES FUNCIONALES

DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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ALTERACIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESTRICTIVA

HIPOXEMIA (baja p. p. O2 en s. a. !!!

HIPERCAPNIA ( ↑ p. p. CO2 en s. a. !!! )

EUCAPNIA (o HipoCapnia)(N o ↓ p. p. CO2 en s. a. !!!)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA

Bronquitis / Bronquiolitis

OBSTRUCCIÓN ELASTICIDAD ↓

VENTILACIÓN ↓

Pa O2 ↓ (hipoxemia)Pa CO2 > ↑ (hipercapnia)

- FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD ↑- DISNEA, SI ES GRAVE

Enfisema

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Enfisema

ENFISEMA

Enfisema

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Consecuencia de

ENFISEMA VESICULAR

Disminución de las fibras elásticas de la

pared alveolar

RETENCIÓN DE AIRE(dificultad en la salida de

aire durante la espiración)

- Pérdida del retroceso elástico- Disminución de la superficie de intercambio gaseoso

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA1. Espiración ACTIVA2. Ruidos respiratorios TENUES 3. Sibilancias y Ronquidos espiratorios POLIFÓNICOS

y / o Broncoespasmoalérgico

InflamaciónBronquiolar

Neurógeno

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA

Aumento de la presión en la aurícula izquierda

EDEMA PULMONAR

- FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD ↑- SIGNOS DE DISNEA, SI ES GRAVE

Aumento de la permeabilidad de los capilares alveolares

Obstrucción del drenaje linfático

Pa O2 ↓ (hipoxemia)

Pa CO2 ↑ (hipercapnia)

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESTRICTIVA

INTRAPULMONAR EXTRAPULMONAR

- COMPRESIÓN DEL PULMÓN- DERRAME PLEURAL- NEUMOTÓRAX- MASAS QUE OCUPAN ESPACIO

- EDEMA PULMONAR- NEUMONÍA INTERSTICIAL- FIBROSIS ALVEOLAR

- VENTILACIÓN ↓- DIFUSIÓN NORMAL

- ELASTICIDAD ↓ - N o ↑- DISTANCIA DE DIFUSIÓN ↑

Pa O2 ↓ (hipoxemia)Pa CO2 N o ↓ (eucapnia o hipocapnia)

RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL

ALTERACIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESTRICTIVA

HIPOXEMIA (baja p. p. O2 en s. a. !!!

HIPERCAPNIA ( ↑ p. p. CO2 en s. a. !!! )

EUCAPNIA (o HipoCapnia)(N o ↓ p. p. CO2 en s. a. !!!)

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http://people.upei.ca/lopez/castellano/04-bovinos.pdf

PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

1. Rinitis

2. Faringitis

3. Laringitis

4. Traqueitis

5. Bronquitis

6. Bronquiolitis

7. Alveolitis

9. Neumonitis / Neumonía

10. Bronconeumonía

11. Neumonía Intersticial

12. Pleuritis / Pleuroneumonía13. Hidrotórax

14. Hemotórax

15. Neumotórax

8. Bronquiectasia 16. Piotórax

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PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS BOVINOSPATOLOGÍA AGENTE / SNeumonía por Aspiración - Fusobacterium necrophorum

Abscesos Pulmonares - Streptococcus sp / Staphilococcus sp.- Corynebacterium pyogenes

Bronquitis y neumonía viral - Herpes virus bovino, cepa 1 y 2- Virus parainfluenza 3 (PI 3)

Neumonía (viral y bacteriana)

- Virus Sincicial Respiratorio Bovino- Virus de la Diarrea Vírica Bovina- Pasteurella multocida- Mannheimia hemolytica- Histophilus somni- Mycoplasma Bovis; M. dispar

Neumonía crónica - Mycobacterium bovisBronquitis parasitaria y bronconeumonía atípica - Dyctiocaulus viviparus

Enfisema y edema agudo de pulmón

- Exceso de L-triptofano, produce Intoxicación con 3-metil indol

Alveolitis fibrosante difusa - Origen alérgico y/o inmuneTrombo embolismo pulmonar - Émbolos sépticos

PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS PORCINOSPATOLOGÍA AGENTE / S

Rinitis atrófica - Bordetella bronchiseptica y/o- Pasteurella multocida

Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino - Virus del SRRP

Influenza porcina - Virus de la influenza tipo A

Neumonía bacteriana

- Pasteurella multocida- Mannheimia hemolytica- Micoplasma hyopnemuniae- Haemophilus parasuis- Bordetella bronchiseptica- Streptococcus suis- Staphylococcus aureus

Bronquitis - neumonía parasitarias

- Ascaris suum- Metastrongylus elongatus- M. pudendodectus

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PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS OVINOSPATOLOGÍA AGENTE / SRinitis - Oestrus ovis

Adenomatosis pulmonar ovina

- Retrovirus (Jaagsiekte)

Neumonía Progresiva ovina (Maedi-Visna)

- Lentivirus

Neumonía bacteriana - Pasteurella multocida- Mannheimia hemolytica- Histophilus somni

Bronquitis - neumonía parasitarias

- Muellerius capillaris- Dyctiocaulus filaria- Protostrongylus rufescens

PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS EQUINOSPATOLOGÍA AGENTE / SAdenitis equina (estrangulamiento)

Streptococcus equi

Empiema de bolsas guturales Streptococcus equi- micosisInfluenza Virus de la influenza equina

(ortomixovirus)Abscesos Pulmonares Rodococosis

Rhodococcus equi

Bronquitis y bronconeumonía parasitaria

Dyctiocaulus arnfieldiParascaris equorum

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica equina Hemiplejía laríngea idiopáticaHemorragia idiopática

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PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS CANINOSPATOLOGÍA AGENTE / SRinosporidiosis - Rhinosporidium seeberiDistemper – moquillo - Virus del Distemper canino

Traqueo bronquitis infecciosa (Tos de los caniles)

- Bordetella bronchiseptica- Virus del Parainfluenza 2 canino- Adenovirus

Neumonía - Pasteurella multocida- Bordetella bronchiseptica

Filaroidiasis (bronquitis parasitaria) - Oslerus (filaroides) osleri

Tuberculosis - Mycobacterium tuberculosisHemorragia idiopática

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COMPLEJO RESPIRATORIO

BOVINO

Adaptado de: Pierre Lekeux DVM PhDUniversidad de Liege, BÉLGICA

Impacto Económico del CRB

El Complejo Respiratorio Bovino (CRB) continúa siendo la enfermedad más costosa que enfrenta la ganadería.

Se estima que el CRB genera pérdidas anuales de hasta 3 billones de US$ en la ganadería de los Estados Unidos.

El CRB es considerado por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) como la segunda amenaza para la rentabilidad de la industria ganadera, luego de la Fiebre Aftosa.

Y EN ARGENTINA ??????

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Impacto Económico del CRB

Morbilidad: 20% en ganado de carne

Mortalidad: 10-15% de los animales enfermos

Microorganismos involucrados en el CRB• + Virus:

– Herpesvirus bovino tipo 2– Parainfluenza bovina tipo 3– Virus de la diarrea viral bovina (VDVB)– Virus sincicial respiratorio bovino (VRSB)

• + Bacterias:– Mannheimia haemolytica y Pasteurella multocida– Histophilus somni (ex-Haemophilus somnus)

• + Mycoplasmas:– Mycoplasma bovis, M. dispar y Ureaplasma.

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IBR – Bovine Herpes Virus

• El virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR – Herpes virus bovino (HVB), cepas 1 y 2) causa infecciones en el tracto respiratorio superior.

• HVB puede causar neumonía severa cuando se complica con infección bacteriana secundaria.

IBR-BHV

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PI 3

• Parainfluenza Type 3 (PI 3), cuando actúa individualmente, puede causar una enfermedad respiratoria suave.

• Pero es frecuentemente aislado con otros patógenos, en casos severos.

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BRONQUITIS VIRAL

DVB – Pestivirus (VDVB)

• VDVB no se lo considera un patógeno respiratorio primario.

• Sin embargo este virus deprime o suprime el sistema inmune, lo que permite a otros organismos establecer más fácilmente la infección.

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VRSB

• Virus Sincicial Respiratorio Bovino (VRSB) invade las células de tráquea y pulmón.

• Es comúnmente encontrado en casos de CRB solo o en combinación con otros agentes.

• VRSB puede ser asociado a una neumonía subaguda, con enfisema difuso.

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Histophilus Somni

• Histophilus somni (ex-Haemophilus somnus) es una bacteria que causa neumonía, siendo más prevalente en situaciones de stress, donde los bovinos están agrupados (sistemas de engorde a corral (feedlot)).

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Mannheimia haemolytica

• Mannheimia haemolytica es más frecuentemente aislada en casos fatales de CRB, en bovinos jóvenes más que en animales mayores de un año.

• M. haemolytica tipo A1 causa el daño más severo de todos los patógenos bacterianos reconocidos.

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Mannheimia haemolytica

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Pasteurella multocida

• Pasteurella multocida en general causa una enfermedad respiratoria menos aguda, pero es aislada más frecuentemente que M. haemolytica.

• Su frecuente aislamiento en casos fatales de CRB en bovinos menores de 7 meses, hace de éste patógeno una preocupación primaria en numerosas operaciones.

• P. multocida es consistentemente aislada de abscesos de la garganta de ganado que está sufriendo el síndrome de “respiración dificultosa”.

Pasteurella multocida

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Bronconeumonía purulenta

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FIBRINA

NEUTRÓFILOS DEGENERADOS (“células de avena”)

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Mycoplasma & Chlamydia

• Mycoplasma sp y Chlamydia sp. son aislados comúnmente por algunos laboratorios de diagnóstico.

• Pero no son considerados patógenos primarios ni en DESTETES, ni en NOVILLOS.

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Etiología del CRB

• Interacciones entre:

– Microorganismos (virus + bacteria/s)

– Stress del medio (transporte)

– Susceptibilidad animal (inmunidad reducida)

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Etiología del CRB

Defensas

AgentesNoxas

ANIMAL

SUELO

ALIMENTO

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Signos clínicos

• Anorexia

• Hipertermia

• Descarga Nasal y lagrimeo ocular

• Tos suave

• Respiración acelerada, u ortopnea (signo de disnea).

Diagnóstico etiológico

• Virología (BRSV, IBR-BHV, PI3, BVDV): en secreciones o tejidos.- Aislamiento viral.- Anticuerpos fluorescentes

• Serología (BRSV, IBR BHV, PI3, BVDV): en suero- Seroneutralización

• Bacteriología (M. haemolytica, P. multocida, H. somni): en secreciones o tejidos- Cultivo bacteriano

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2 de octubre de 2014

PATOLOGÍASDEL ERITRÓN

- Eritrocitos: glóbulosrojos circulantes y precursores

- Tejido eritropoyéticode médula ósea

DEFINICIÓN

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EVALUACIÓN DE LOS ERITROCITOS CIRCULANTES

- Sangre periférica:

- concentración de Hb [Hb] (g/dL; g/L)- porcentaje de eritrocitos (Hto.) (%)- concentración de GR (n x 106 / mL; n x 1012 / L)

- porcentaje de GR inmaduros- Frotis sanguíneo: forma y tamaño de GR

EVALUACIÓN DE LOS ERITROCITOS CIRCULANTES

PARÁMETROS (se miden)

. Concentración de Hb: [Hb]: 120 -160g / L

. Concentración de G. R.: [GR]: 6 x 1012 / L12 x 1012 / L

. Hematócrito: Hto.: 30 - 50 %.

Evaluación cuantitativa:

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EVALUACIÓN DE LOS ERITROCITOS CIRCULANTES

ÍNDICES (se calculan)

. VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO: Hto. / [GR] = 80 – 95 femtolitros (fL)

. Hb CORPUSCULAR MEDIA:[Hb] / [GR] = 25 – 35 picogramos (pg)

. CONCENTRACIÓN Hb CORPUSCULAR MEDIA:[Hb] / Hto. = 330 – 350 g/L

Evaluación cuantitativa:

ALTERACIONES DEL ERITRON

POLICITEMIAS: [ eritrocitos ]

neoplásica- Primaria: VERDADERA (Vera)

por anoxia- Secundarias: ABSOLUTApor pérdida de plasma

RELATIVA

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Disminución de Hemoglobina circulante

ANEMIAS: [ glóbulos rojos ]

MENOR producción MAYOR destrucción

ALTERACIONES DEL ERITRON

o síntesis de Hemoglobina

PÉRDIDA prematura HEMORRAGIAS

PÉRDIDA EXCESIVA G. R.

A NE M I A S

PRODUCCIÓN DEFICIENTE

DEPRESIÓN / DETENCIÓNde la división celular

DEPRESIÓN / DETENCIÓNde la producción de Hb

DEPRESIÓN / DETENCIÓNde la división celular

DEPRESIÓN / DETENCIÓNde la división celular

PÉRDIDA EXCESIVA G. R.

DEPRESIÓN / DETENCIÓNde la producción de Hb

DEPRESIÓN / DETENCIÓNde la división celular

A NE M I A SA NE M I A S

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Defectos congénitos

Defectos adquiridos

Estabilidad alterada GR(hemólisis INTRAVASCULAR)

ANEMIA por disminución

del ciclo vital de G.R.(muerte prematura)

Alteración de membrana del GREliminación por los macrófagos(hemólisis EXTRAVASCULAR)

Anemia inmunomediada

Anemia infecciosa

COMBINACIÓN

COMBINACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

1- Morfológicas

MicrocíticaNormocíticaMacrocítica

NormocrómicaHipocrómica

según concentración de Hemoglobina

según tamaño GR

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CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

2- Etiológica o patogénica

a- ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE PRODUCCIÓN:

- Aplasia pancitopénica- Mieloptisis- Inflamación crónica- Uremia- Disfunción endócrina- Toxicidad por estrógenos

Hipoproliferación

b- ANEMIAS SECUNDARIAS (depresión selectiva de eritropoyesis)

Nutricionales

- deficiencia de proteína

hierro- deficiencia de

cobre

- deficiencia de vitaminas (B12, ác.fólico, niacina, piridoxina, tiamina yriboflavina).

Desórdenes crónicos

- enfermedades (inflamación), - enf. degenerativas, inmunes - enf. neoplásicas.

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c- ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Origen

. inmunes (idiopática o primaria, signológica o secundaria, isoinmune, por drogas)

. Infecciosas, parasitarias

. por agentes físicos o químicos

. desórdenes de hemoglobina

. intoxicación por cobre, plomo.

d- ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE

- hemorragias crónicas

- parásitos hematófagos

- hemorragias agudas

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ANEMIAS ARREGENERATIVAS(en médula ósea)

ANEMIASREGENERATIVAS(fuera de médula ósea)

- REVERSIBLES

- IRREVERSIBLES

- REVERSIBLES

OTRA CLASIFICACIÓN (MÁS RACIONAL)

SIGNOS CLÍNICOS

ANEMIA

CARDIOVASCULARES- Taquicardia - Soplo sistólico

URINARIOS

- Orina oscura (coluria)(Hemoglobinuria ?)(Hematuria ?)

SISTÉMICOS- Mucosas pálidas- Ictericia,- Inapetencia, anorexia, - Depresión sensorial, letargia

RESPIRATORIOS-Taquipnea Signos de- Ortopnea Disnea

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esferocitos(redondeados)

megalocitos policromatocitos (macrocitos) (hematíes inmaduros)

rubrocitos crenocitos (nucleados) (contraídos o rotos)

poiquilocitos anisocitos(diferentes formas) (diferentes tamaños)

Valoración Cualitativa

de G R

ANEMIA HIPOCROMICA MICROCITICA

En este caso FERROPÉNICA.Diferenciarla de: - talasemia minor

- hipertiroidismo (microcitosis)

Frotis de sangre normal Frotis típico de FERROPENIA severa- microcitosis- anisocitosis- poiquilocitosis

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Anemia microcítica e hipocrómica

Frotis de sangre normal

Babesia bovisen eritrocitoscirculantes

Babesia bigemina en eritrocitos

circulantes

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Eritrocitos - Anisocitos (Wright/ 1000x).

Anaplasma marginale en eritrocitos circulantes

Anaplasma centrale en eritrocitos circulantes.

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NACIMIENTO los anticuerpos anti-hematíes son ingeridoscon el calostro

los anticuerpos absorbidosatacan a los hematíes del neonato

la madre produceanticuerpos contralos hematíes fetales

hemólisisextravascular

hemólisisintravascular

Hemorragiasplacentarias

focales

FETO(antígeno positivo) - anemia

- signos de disnea- ictericia

padre madre (Ag positivo) (Ag negativo) hemoglobinuria

ANEMIA HEMOLÍTICA ISOINMUNE DEL POTRILLO

GRACIAS!!!!!