resumen de casos clinicos 2012

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1 GRUPO DE FACEBOOK “CASOS CLINICOS DE MEDICINA”  RESUMEN DE LOS PRINCIPALES CASOS DISCUTIDOS EN EL 2012 “Hay hombres que luchan un día y son buenos, otros luchan un año y son mejores pero están los que luchan toda la vida, esos son los esenciales”  Bertolt Brecht Algún voluntario? Agradecimientos: primeramente al Dr Juan Pedro Macaluso el cual permanentemente ha colgado sus casos en nuestro grupo, enlazandonos con casos de realidad clinica y resolviendolos de la forma mas didactica y docente posible. A Maribel, Frank, a la Dra Corrons, a Urbina, a Coulson, a Miranda, a Adrian y tambien a mi esposa Anielka, que es la que me ha apoyado siempre. Agradezco también, en nombre de todos, a los nuevos integrantes de lo s ultimos meses los cuales con su energia nos hacen repasar aspectos de la medicina basicos. Para todos muchas gracias, sin la participacion de todos, todos este grupo no existiria ni tampoco la necesidad de dejar plasmados en un resumen todo el volumen de conocimientos y discusiones que se han vertido en estas paginas en este ultimo año y los exhorto a que sigamos asi. Feliz 2014 Administrador: Dr Pablo E Hurtado. Especialista en Cardiologia. VicePresidente de Asociacion de Cardiologos de Nicaragua. Miembro de Asociacion Internacion de Holter y Electrocardiografia y Asociacion Europea de Cardiologia.

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GRUPO DE FACEBOOK CASOS CLINICOS DE MEDICINA RESUMEN DE LOS PRINCIPALES CASOS DISCUTIDOS EN EL 2012Hay hombres que luchan un da y son buenos, otros luchan un ao y son mejores pero estn los que luchan toda la vida, esos son los esenciales Bertolt Brecht

Algn voluntario? Agradecimientos: primeramente al Dr Juan Pedro Macaluso el cual permanentemente ha colgado sus casos en nuestro grupo, enlazandonos con casos de realidad clinica y resolviendolos de la forma mas didactica y docente posible. A Maribel, Frank, a la Dra Corrons, a Urbina, a Coulson, a Miranda, a Adrian y tambien a mi esposa Anielka, que es la que me ha apoyado siempre. Agradezco tambin, en nombre de todos, a los nuevos integrantes de los ultimos meses los cuales con su energia nos hacen repasar aspectos de la medicina basicos. Para todos muchas gracias, sin la participacion de todos, todos este grupo no existiria ni tampoco la necesidad de dejar plasmados en un resumen todo el volumen de conocimientos y discusiones que se han vertido en estas paginas en este ultimo ao y los exhorto a que sigamos asi. Feliz 2014Administrador: Dr Pablo E Hurtado. Especialista en Cardiologia. VicePresidente de Asociacion de Cardiologos de Nicaragua. Miembro de Asociacion Internacion de Holter y Electrocardiografia y Asociacion Europea de Cardiologia.

1. INDICE...21. CASOS CLINICO DE ABORDAJE DEL RIESGO CARDIOVASCULAR..41.1.1. Un pte prehipertenso, valoracin de riesgo coronario global, Framingham y Europeo....41.1.2. Pte hipertenso con valores de LDL y HDL adecuados, valoracin de riesgo. Aplicacin del Jupiter61.1.3. Paciente con infarto agudo, terapia con statinas y fibratos..72. CASOS CLINICOS DE HIPERTENSION ARTERIAL.82.1.1. Paciente con HTA complicada e hipertrofia del VI. Interpretacin del EKG82.1.2. Paciente con HTA que acude por dolor precordial persistente. Un caso de Diseccin de Aorta.92.1.3. Sospecha de ICC en un pte con HTA.112.1.4. HTA severa que lleva a ICC en pte de 82 aos que requiere tto conservador..123. CASOS CLINICOS DE FIBRILACION FLUTTER AURICULAR. ANTICOAGULACION. CONTROL DE FC.15 3.1.1. Exposicin de Electrocardiogramas con FA o Flutter y discusin electrocardiografa.153.1.2. Casos clnicos seriados de Flutter auricular. Anlisis de EKG y respuesta a frmacos..163.1.3. Un caso clnico de Fibrilacin Auricular( FA) y Sincope, implicaciones, diferenciales.203.1.4. Un caso clnico de FA paroxstica recurrente, alto riesgo embolico y Cardioversin farmacolgica.213.1.5. Un caso clnico de FA aguda con bajo riesgo embolico. Conducta.233.1.6. Cardioversin elctrica de la FA/Flu. Video docente de una CV exitosa243.1.7. Paciente con FA valvuloplasta mitral. Con qu frmaco se deben anticoagular?...................................263.1.8. Paciente con Estenosis Mitral y Trombo visible en AI. Conducta....284. CASO CLINICO DE UN PACIENTE CON ANGINA ESTABLE...315. CASOS CLINICOS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO...325.1.1. Presentacin atpica de infarto, un caso con sincope.......325.1.2. Paciente con Infarto de cara anterior. Algoritmo para identificar el nivel de lesin.345.1.3. Infarto subagudo. Alteraciones electro cardiogrficas..356. CASOS CLINICOS DE INFARTO CRONICO..366.1.1. Paciente con infarto inferior...366.1.2. Paciente con infarto anterior extenso e ICC..376.1.3. Paciente con Infarto anteroseptal e isquemia anterior....387. CASOS CLINICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA..397.1.1. Paciente con HTA, DMT2, IRC e Infarto. Abordaje clnico y farmacolgico de ICC..397.1.2. Joven con Miocardiopata dilatada, estudios de viabilidad, indicacin de cateterismo....407.1.3. Reporte de un caso con ICC por taquiarritmia, conducta, diagnostico por EKG y ECO....438. CASOS DE DESAFIO ELECTROCARDIOGRAFICO CLINICO....468.1.1. Diagnostico de EKG dificil. Dr Adrian Coulson/ Dr Pablo Hurtado..468.1.2. Paciente con Bradicardia por Amiodarona. Dr. Pablo Hurtado. Dr Eddy Altamirano...478.1.3. Paciente con FA Permanente que pasa a Sinusal con QRS alternante y presenta ACV...498.1.4. Caso desafo: anti coagulacin en pte con prtesis valvular que presenta ACV hemorrgico...518.1.5. Interpretacin de EKG de paciente con Marcapaso. Dra Maribel Rayo..538.1.6. Paciente con taquicardia con QRS alternantes. Abordaje, discusin del EKG....549. CASOS CLINICOS DE MISCELANEA CARDIOVASCULAR......559.1.1. Una paciente con derrame pericardico severo por Carcinoma de Pulmon..559.1.2. Una paciente con preeclamsia a la cual se le diagnostic S. HELLP incompleto...599.1.3. Un paciente con Miocardiopatia Hipertrofica ..609.1.4. Un caso con hipotermia. Alteraciones electrocardiograficas. Dr Jorge Miranda..........629.1.5. Discusin del tema: Uso de Penicilina en ptes con ASLO(`+).6310. CASOS CLINICOS DE IMGENES RADIOLOGICAS6410.1. Un caso de pte con Rx de Torax con Neoplasia de Pulmn. Dra Aurora Corrons...6410.2. Un pte con TAC de Pulmn para descartar patologas. Dr. Jorge I Miranda...6710.3. Una paciente con Hipertension Pulmonar Rx de Torax.Dr. Pablo Hurtado..6910.4. Un nio con cuerpo extrao en intestino. Dr Fran Rios.7110.5. TAC de Craneo de pte con toma neurolgica y mltiples imgenes ecodensas. Cristian Perguachi.7211. CASOS TEORICO-CLINICOS DE MISCELANEA11.1. Nia de 10 aos con Hipotiroidismo. Dra Abby Suntaxi...7411.2. Meningitis con papiledema. Se puede realizar Puncin Lumbar?Dr. Franklin Sanchez........................7511.3. Un caso de Absceso Heptico. Dr. Daniel Torres..7611.4. Uso de Aspirina en las Embarazadas. Solamente en las de alto riesgo? Dr. Rob King.7811.5. Paciente con cefalea por ingestin de comidas grasosas, discusin. Dr Jose Alajo7911.6. Paciente con Esquizofrenia tratamientos con neurolpticos y fiebre. Dr Franklin Sanchez ...8111.7. Paciente que desarrolla Sindrome diarreico luego de recibir tto con Cefalosporinas.8112. Consideraciones finales a cerca de este material.81

BLOQUE 1. CARDIOLOGIA. CASO CLINICO DE ABORDAJE DE RIESGO CARDIOVASCULAR. 1.1 PACIENTE PREHIPERTENSO Y VALORACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR.Dr.Pablo HurtadoHola a todos les expongo este caso el cual no es muy frecuente en mi practica diaria y por eso mi motivacion de compartirlo con Uds. Pte de 47 a, masculino, No fuma que trabaja en turnos nocturnos y diurnos, trabajador de una mina. Acude para valorar HTA. Refiere que ha presentado PAD en 100mmHg pero al hacer mas enfasis en el interrogatorio refiere que talvez esto le ha ocurrido en 3 veces en el ultimo ao, pero que en gral su PAD anda en 90 mmHg y esto le produce cefalea occipital leve y que se ha percatado que al desvelarse tambien le produce cefalea por lo que no esta muy claro si la causa es por HTA o x el agotamiento. Refiere que:" La sistolica siempre 130-125 mmHg". El pte no trae diagnostico de ser hipertenso por lo que el acude para "aclarar su duda". Su examen fisico completamente normal. PA promedio ( tres tomas): 128/85mmHg. Peso: 190 lbs, talla : 180 cms. Glicemia: 90 mg/dl, Creat: 0.78mg/dl, Col T: 219 mg/dl, TG: 169mg/dl. Le realizamos un EKG el cual es normal. Preguntas . Cual es la conducta? Es hipertenso? Cual es su riesgo de ser hipertenso a corto y mediano plazo? Cual es su riesgo coronario segun sus antecedentes? Requiere tto farmacologico o motivacion maxima de cambio del estilo de vida? Cuando se debe reevaluar? Aprovecho para darle la bienvenida a los nuevos integrantes.

Oscar AlvaSupongo debe realizar un Ecocardiograma para poder contestar algunas de las preguntas con certeza.Aurora Corronsyo mandaria a chequear con Holter o ABMP no se como lo llaman alla... ( de 24 horas,) bioquimica sanguinea, US renal... y de ahi depende de los resulatados... seguimiento y tomar la TA en el momento de la cefalea y ver si hay o no correlacin..Pablo HurtadoPor qu realizar Ecocardiograma? Si no existe hipertensin y no sospecha complicaciones cardiacas es probable que el Eco no este indicado. El Ecocardiograma no es til en Prehipertensos.Miguel Angel Espinoza MendozaPrimero :debe cambiar su estilo de vida, sus hbitos y as, pues se podra realizar un mapeo para monitorizar la ta , o realizar tomas seriadas de taByron Adalberto Rayo TalaveraDoctor yo no soy mdico pero el px refiere los sntomas despus de salir de la mina o cuando esta dentroPablo HurtadoNo, los sintomas los refiere normalmente, no relacionados. Aqui las minas son a cielo abiertoLester Javier Urbinael 7to reporte d HTA lo clasificaria como prehipertenso la nueva guia espoala como PA normal elevada basandono a esto. el paciente no es Hipertenso. El riesgo de hipertensin seria a mediano plazo si no modifica su estilo de vida. El riesgo coronario es menor del 10% segun el metodo de Framinghan lo cual no significa ausencia de riesgo. Se aconseja cambio en el estilo de vida con monitoreo anual de los factores de riesgo. No se requiere tratamiento para el colesterol. Este paciente tiene IMC: 26.65 indica sobrepeso, se puede modificar este factor de riesgo. Opinar que es hipertenso sin un monitoreo a pesar de la cifras de sistolica y diastolica que el expresa seria un poco prematuro lo indicado seria un monitoreo de 7 dias de toma de la PA maana y tarde y valorarlo en 7 dias.Adrian CoulsonSiempre que tiene cefalea, la presin se encuentra alta?, aumenta con maniobras de valsalva? Lo despierta durante la noche? Que intensidad en escala visual anloga tiene?Luis Adrian Pensado Secades En este pte. me gustara profundizar en los antecedentes familiares que no se mencionan y la otra parte que me resulta interesante es la evaluacion desde el punto de vista ocupacional , pues como es trabajador de una mina tiempo? hay exposicion a riesgos laborales pudieran estar jugando algun papel. Creo que debe ser reevaluado en 3 mesesAdrian CoulsonLa cefalea es importante, evaluara, la cefalea occipital es la nica que tiene valor localizador, yo le controlara la hipertensin, pero seguira en tiempo, hay que buscar algn dficit neurolgico motor o sensitivo, a veces son sutiles, efectivamente parece una cefalea secundaria, pero muchas veces las cefaleas las pasan desapercibidas.......Luis Fernando Hurtadola conducta fundamental a seguir es modificar su estilo de vida, hacer mucho enfasis en la dieta,hiposodica,hipocalorica y normoproteica,su cefalea es tensional y este estrs es el responsable de sus cifras de TA,por el momento no requiere ningun tto. farmacologico pues trabajando sobre sus factores de riesgo se normalizara su TA,la reevaluacion yo la planificara en 6 meses!!!!Pablo HurtadoSi, el pte relaciona la PAD de 90 con cefalea pero al insistirle me dijo que no...que tambin los desvelos se lo producen. Su padre es hipertenso, tiene 67aos. La cefalea pudiera ser grado 2 -3 en escala del 1 al 10.David BerrazuetaCreo yo que con una PAD de 90-100 este pcte ya no est en hipertensin estado 1 o 2 este pcte est sufriendo una urgencia hipertensiva si la PAD es ms de 100 es una emergencia hipertensiva por tanto nuestra conducta ante este pcte que est en una urgencia hipertensiva sera con captopril sublingual para luego manejarlo con IECAS o ARA II ms estilo de vida.Lester Javier Urbinamonitoreo de la PA para descartar y luego estudiar la cefaleaPablo HurtadoHola muchas gracias por todos los comentarios: en gral creo que debemos consensuar que el pte actualmente no es hipertenso porque su PA en su casa, en sus tomas no es mayor de 140/90mmHg. Segun el 7mo Reporte y la clasificacion de la HTA en personas mayores de 18 a, el es prehipertenso porque su PAS >o= 130 y < 140 mmHg y la PAD > 80 y < 90 mmHgA se puede indicar un MAPA o ABPM( en ingles Ambulatory Blood Pressure Monitoring), con este estudio si su PA en el dia es > 135 y la PAD > 85 mmHg, es hipertenso ( Guias eUROPEAS DE HTA 2013). Otra forma validada es que se tome la PA regularmente, con cefalea o sin cefalea y traernos los controles. Entonces, la conducta inicial es expectante, es plantearle que aun no es hipertenso pero que esta en riesgo de serlo. Segun un Score de riesgo de HTA publicado hace un par de aos en base al estudio Framingham el tiene un riesgo de HTA del 4% en un ano, 9% en 2 a y 19% en 4 a.https://dl.dropboxusercontent.com/.../Score%20de%20riesgo...Pablo HurtadoEn cuanto a su riesgo coronario su riesgo es bajo porque solamente presenta ligera elevacion del colesterol. Es decir el pte como un todo es un pte de bajo riesgo porque no es hipertenso, no fuma, no es diabetico..segun score de Framingham su riesgo deun evento mayor cardiovascular es de 4.3% a 10 a, es decir 0.4% x ao. Segun el Score Europeo su riesgo es 1% lo cual es tambien bajo. En ptes de bajo riesgo cardiovascular global no es necesario iniciar tto antihipertensivo de forma precoz. EN este pte se debe modificar su estilo de vida con mas ejercicio, dieta hiposidica y con menor contenido de grasas saturadas. Segun las Guias Americanas actuales se debe reevaluar en 3 meses. Nosotros optamos por aconsejarlo, brindarle toda la informacion necesaria, folletos de dieta,etc y lo reevaluaremos en 3 meses y le realizaremos un MAPA previo a esa consulta. SI se confirma HTA en sus controles domiciliares o en el MAPA..le iniciaremos tto. Yo vi en este pte mi oportunidad para hacer prevencion de HTA lo cual es muy muy infrecuente. Todos mis ptes son HTA severos, complicados, resistentes, infartados, con complicaciones severas y creo que este es el primero o segundo que llega en esta etapa de la HTA, la prehipertension. Por eso fue que decidi compartirlo. Cuando lo atendi me senti bien y le dije " Ojala todos los ptes que vinieran a aternderse conmigo fueran como Ud... que acude con prontitud para buscar informacion y atencion". Por otra parte vi a un pte muy motivado y con posibilidades de poder cambiar, asi que el es la oportunidad de realizar una prevencion oportuna y llevar a cabo lo que tanto he leido y esperar cambios en los resultados..veremos en 3 meses...saludos y muchas graciasAurora CorronsAsi es como hacemos por aca, se le hace monitoreo de ABPM y se hace seguimiento, en el caso de la cefalea yo indico tambien RTG de columna cervical que es el primer causante de cefalea en region occipital por sobrecarga e hipertonia de los musculos trapecios y del grupo posterior de la espalda.. cuando descartas todas las demas causas..( y depende de la actividad fisica que efectua en su trabajo.. pudiera ser una de las causas...)

CASO 1.2. PACIENTE HIPERTENSO CON LDL 130mg/dl y HDL 40mg/dl.Objetivo: emplear conocimientos del Estudio Jupiter en ptes con riesgo coronario bajo segn el Score e Framingham Pablo HurtadoHola a todos. Tengo un pte de 52 aos con HTA desde hace 10 aos con PA frecuente de 160/100mmHg el cual se remitio para control, tiene obesidad grado 2, Se le realiz perfil de lipidos en donde tengo: LDL: 130 mg/dl, HDL: 40mg/dl, Trigliceridos: 180mg/dl. Unas preguntas. Propuesta de tto antihipertensivo?. Inicio tratamiento con statinas, con cul? Cual es la evidencia en este pte? SaludosLester Javier Urbinasegun la evidencia en pacientes menores de 80 aos sin factores de ECC ( enfermedad coronaria)o factores equivalente a ste se puede utilizar cualquier grupo farmacolgico. En este paciente la meta es llevar la presion 150/90 mmhg por lo que yo iniciaria con doble terapia: un diuretico ms un IECA a dosis bajas y recomendaria cambio en el estilo de vida.Lester Javier Urbinaen cuanto al uso de hipolipemiantes, segun la actualizacion de la ATP III, este caso no presenta ECC o riesgo Equivalente a ECC. Lo que si presenta es HTA y obesidad, la cual puede modificarse con cambio del estilo de vida. El paciente se estratifica en categoria de bajo riesgo , en tal caso su riesgo a 10 aos es menor del 10% lo que, segn la evidencia IA , la conducta es principalmente cambio en el estilo de vidad y no hipolipemiantePablo HurtadoHola. Estamos de acuerdo en inciar el tratamiento con cualquier droga y preferiblemente con un IECA y Diuretico a la vez teniendo en cuenta las recomendaciones de que cuando tengamos un pte que esta al menos 20mmHg de PAS y 10 mmHg de PAS por arriba de la metas se debe iniciar con dos farmacos, pero la meta es 140/90 mmHg, este valor aun no se ha modificado por las Guias de HTA. Hace algunos aos en N Engl J Med 2008;358:1887-98 se publico el estudio HYVET ( Indapamida + Perindopril)el cual fue realizado en ptes de 80 aos, con vistas a encontrar si controlar la presion a esta edad era beneficioso y no aumentaba el riesgo debido a la famosa curva en J, lo cual se refiere a que a partir de un nivel muy bajo de presin se puede aumentar el riesgo de complicaciones. Al final del Estudio HYVET la PA promedio fue de 150/90 y se disminuyo el riesgo de ICC hasta en un 50%, por eso se ha recomendado que en ptes de estas edades puede que 150/90 mmHg sea seguro y recomendable y no presiones mas bajas, pero solo para ptes de estas edades. En el resto de los pacientes con edades inferiores, no se ha recomendado algn cambio, y recomiendan los mismos valores objetivos de siempre, < 140/90 mmHg. En cuanto a la valoraracion del riesgo global del pte y decision si dar statinas o no... Si le sacamos al pte el riesgo segun Framingham el riesgo a 10 aos anda entre el 7 y 10%...lo cual lo situa en bajo riesgo y por ende la meta de LDL seria 130mg/dl pero la pregunta es: Es este pte realmente una persona de bajo riesgo?? Es hombre, mayor de 45, Obeso grado II con valores limitrofes altos de TG y limitrofes de HDL (colesterol bueno),es hipertenso y sin control y probablemente por llevar 10 aos sin tto ya debe tener hipertrofia del VI y alguna placa de ateroma. En este caso este valor de LDL de 130 es engaoso pues al estar dentro del valor aceptable podemos asumir que el pte no requiere una disminucin mas alla del colesterol.Recordemos que el ATP III plantea: pacientes infartados, isqumicos la meta es LDL < 70, Pacientes diabticos o de riesgo moderado< 100 y ptes de riesgo bajo65 a, y tiene dilatacin de la aurcula x eco. Existen medios clnicos de estratificacin de riesgo , uno de los ms actuales es el acorde de chads2vasc el cual le da un punto(1)al pte x cada factor de riesgo presente y si tiene 2 o ms, tiene alto riesgo y requiere anticoagulante . El Acronimo de CHADS2Vasc: C: insuficiencia cardaca; H: hipertensin; A: edad mayor de 65; D: Diabetes; S: Stroke y vale 2 puntos y Vasc: x presentar vasculopatia arterial. Nuestro pte tiene 2 puntos, segn esto. Pablo HurtadoSupusimos que x la microembolia (embolia sin dao neurolgico ) presento el sincope e hipotensin, luego hipertensin reactiva. En el eco radiograma no encontramos trombos pero eso es normal, no es necesario que lo presente para plantear laposibilidad. Por lo anterior decidimos iniciar anticoagulante va intravenosa con heptica sdica y tambin anticoagulante oral ,al da siguiente le dimos de alta solo con el anticoagulante oral. Resumen y moraleja practica : si un pte tiene una Fibrilacion auricular ...no duden en pensar que las manifestaciones neurolgicas pueden deberse a una eventual embolia severa. Recuerda que las embolias o los infartos secundarios a cardioembolias son los peores y con mayor mortalidad y esta a nuestro alcanc evitar ese desenlace ,,,,anticoagulante a los ptes. Pablo HurtadoHoy regreso este paciente y decidimos continuarle anticoagulacion con Warfarina pues el coste de los nuevos anticoagulantes via oral es muy elevado. Le iniciamos con Warfarina 5mg al dia x 2 dias y luego 5 y 2.5mg en dias alternos y cita en 2 semanas con TP y INR para seguimiento de la anticoagulacion. Maribel RayoI will Dx: A. Fib with BBB, Inverted T"s = IschemiaCASO 3.4 UN CASO CLINICO DE PACIENTE DE ALTO RIESGO EMBOLICO CON FIBRILACION AURICULAR PAROXISTICA RECURRENTE Y CARDIOVERSION FARMACOLOGICAPaciente de 83 a, femenina, la cual es hipertensa y acudio hace un ao por palpitaciones. Se le realizo un EKG y fue normal. Se le diagnostico HTA severa por presentar sostenidamente: 200/90 mmHg.En esa ocasion se le indico terapia triple con anntihipertensivos, luego no acudio a consulta de seguimiento hasta el dia de hoy que acude por mareos y e inestabilidad. Se examina y encontramos taquicardia. La pte niega enfaticamente que no siente palpitaciones pero que a veces "leparece que si" y que actualmente presenta decaimiento desde hace una semana. Se le realizo este EKG y luego un Eco en donde encontramos ligera hipertrofia del VI, Auricula izquierda ligeramente dilatada y FEVI normal. Resto normal. Se procedio a administracion IV de Clexane 60mg , Amiodarona 1000mg( inicialmente 600mg y a las 3 hrs 400mg), Digoxina 0.125mg IV inicial, luego se repitio la misma dosis a la hora y a las 6 hrs.Pte de 83 aos a las 10 hrs despues de haber sido medicada. Comentarios: 1) Teniendo en cuenta que aparentemente la pte lleva con la arritmia al menos 7 dias, es recomendable cardiovertirla a RS hoy o maana? 2) Teniendo en cuenta que no presenta toma hemodinamica aun cuando lleva unos 7 dias con la arritmia, es necesario pasarla a sinusal o tratar de disminuir la FC? 3) Cual es el riesgo de embolia de esta pte? Es alto , intermedio o bajo?? Es necesario pasarla a sinusal? Algun beneficio clinico o de calidad de vida en la cardioversion a sinusal? Cuando es el mejor momento para cardiovertirla: electrica o farmacologicamente?

Pablo HurtadoDespus del tratamiento inicialLester Javier Urbinapretratamiento por 24 hora y cardiovertirla a RS maana.Lester Javier Urbinarecordando que la frecuencia cardiaca ventricular se controla sin compromiso de restaurar o mantener el ritmo sinusal y despues del tratamiento inicial no hay cambio en est, como es el caso, la guia espaola recomiendan que dependiendo de la evolucion del paciente se toma la segunda alternativa y en este caso seria volver el ritmo a sinusal no olvidando el tratamiento antitrombotico ante durantes y despues.Lester Javier Urbinala edad de la paciente, sexo femenino, Hipertensa y con mayor de 48 hora de estar fibrilando el riesgo de embolia en esta paciente es alto independientemente que hemodinamicamente este estable. La guia espaola hace mencion de lo siguiente: los estudios AFFIRN, RACE y PIAF no encontraron diferencia en la calidad de vida con el control de la FC con el control del ritmo. sin embargo otros estudios de la PIAf y HOT CAFE una mejor tolerancia al ejercicio con el control del ritmo cardiaco comparado con el control de la FC pero no tradujo a una mejor calidad de vidacreo que la cardioversion seria corecto al dia siguiente.Pablo HurtadoBuenos dias. En este caso especifico tenemos: Flutter auricular con conduccion 2:1 lo cual significa que de cada 2 ciclos del Flutter solo uno pasa a los ventriculos lo cual se traduce en una FC de 150 lpm pues el el Flutter la velocidad del ciclo es de 300 lpm. Es decir el circuito que activa toda la auricula derecha , todas sus paredes iniciando en el anillo cavo tricuspideo, luego asciende por el septum interauricular y luego arriba a la pared posterior de AD y luego desciende...todo esto dura 300 lpm..este estimulo llega al nodo HH y no conduce,,,luego vuelve a " dar la vuelta...es decir tecnologicamente: realiza el siguiente ciclo electrofisiologico y este segundo es el que logra pasar hacia el Haz de His y arribar a los Ventriculos. Pues bien...como decia tiene un Flutter 2:1 probablemnte de mas de una semana de duracion. Como lleva mas de 48 hrs no podemos cardiovertirla ese mismo dia o el posterior pues la pte puede presentar un trombo pequeo, talvez, alojado en la orejuela y podriamos provocar su liberacion al torrente sanguineo y luego pues una isquemia aguda en cualquier lugar de la economia. Lo peor cerebral..Pablo HurtadoLo que se hace como en toda FAuricular o Flutter auricular es valorar si existe compromiso hemodinamico severo y sino existe...como es el caso, la recomendacion es controlar la frecuencia cardiaca lo cual significa en disminuir la FC al menos alrededorde 100-110 lpm con farmacos como Betabloqueadores, Anticalcicos como el Verapamilo o Diltiazen y muchas veces amiodarona o propafenona. Estas dos ultimas pueden revertir a Ritmo sinusal al pte. Como la arritmia lleva mas de 48 hrs hay que anticoagular al pte unas 3 semanas( en estas tres semanas la mantendremos tratando de bajarle, controlarle lo mejor posible la FC) , en 3 semanas se tratara de pasarla a Ritmo sinusal ya sea farmacologicamente lo cual en el Flutter es dificil o electricamente lo cual es probablemente lo que haremos pues el Flutter responde muy noblemente a cargas bajas. AL revertirla debemos mantenerla anticoagulada por 1 mes mas... PERO EN este caso la pte estoy seguro que ha venido presentandola desde hace un tiempo lo que como es autolimitada y ella vive en area rural no se habia diagnosticado pero ahora si.Pablo HurtadoSi le realizamos un Score o analizamos su riesgo de cardioembolia encontraremos que es alto: CHADSVasc2 mayor de 2 , por ende requiere anticoagulacion permanente, asi que lo que hemos hecho es comenzar con anticoagulacion uno de los NACO: nuevos anticoagulantes orales, en este caso Pradaxa o Dabigratan a dosis de 110mg cada 12 hrs pues la pte tiene mas de 80 aos y en un estudio recien publicado recomendaron que en ptes de mas de 80 a es preferible utilizar dosis de 110 cda 12 hrs y en los menores la dosis de 150mg cada 12 hrs.Pablo HurtadoEn cuanto si es mejor control de la FC vs control del ritmo en ptes con FA, es verdad lo que usted plantea. NO EXISTEN diferencias significativas en el pronostico entre ptes con FA y RS, por lo que en algunos ptes en donde tenemos que estar constantemente dando antiarrimicos, cardiovirtiendo electricamente porque hacen FA recurrente...es preferible dejarlos en FA y solo dedicarnos a controlar la FC. Resumiendo: si pasar al pte a RSinusal resulta simple, no hay problema, hagamoslo pero sino , no. AHora bien, siempre hay que valorar al pte como un todo: si es un pte joven y sin cardiopatia pues siempre trataremos que este en sinusal pero si es un pte de 80 aos que no tolera bien los antiarritmicos, con enfermedades asociadas,...y ademas el pte TOLERA bien la FA sin disnea ni sensacion de palpitaciones::::: entonces es preferible solo controlar su FC con farmacos que bloqueen la conduccion a traves del Nodo AV.CASO 3.5 UNA PACIENTE CON FIBRILACION AURICULAR AGUDA DE BAJO RIESGO EMBOLICO, SIN CARDIOPATIA Y CARDIOVERSION.Paciente de 50 aos femenina y sin antecedentes la cual acude a su medico hace 3 dias, por presentar nauseas y vomitos. Se le realizo este EKG y posteriormente se le medico en su area de salud con Concor 2.5mg diarios. Hoy se nos remitio para realizarle Ecocaridiograma y fue normal. No existe cardiopatia de base y la pte estaba en ritmo sinusal. Pregunta: Teniendo en cuenta los datos de la pte y que aparentemente es la primera crisis de esta arritmia recomendaria ud anticoagulante, aspirina o nada? Otros: no tiene signos de hipertiroidismo pero se le indico TSH Pablo HurtadoPaciente nmero dos. Cual es la conducta en ambos casos con arritmias similares pero abordajes diferentes. Recomiendo : guas de manejo de Fibrilacion auricular Pablo HurtadoEn este caso es diferente en su abordaje que la pte de 83 a. Por que? Esta pte tiene 52 aos, no tiene absolutamente ninguna cardiopatia asociada, no presenta HTA, diabetes ni ningun factor de riesgo para embolia( excepto la FA perse) y la FA fue primera crisis. Esta pte revirtio a sinusal espontaneamente. Esta pte no lleva anticoagulacion permanente por no presentar factores de riesgo para embolia. Ahora bien...se debio anticoagular al momento del diagnostico de la FA, en su area de salud? SI. la pte debio haber recibido Heparina IV porque el medico de su area no sabia que no presentaba cardiopatia ni tampoco cuanto tiempo duraria en revertir a sinusal. Se debio administrar heparina IV, hacerle un ECO antes de las 48 hrs para DC Cardiopatia y una vez confirmada la ausencia de cardiopatia proceder a tratar de pasarla a sinusal con Propafenona 600mg de una sola vez.Pablo HurtadoEsta pte no requiere anticoagulacion permanente pues no presenta factores de alto riesgo para embolia, porque fue una primera crisis y quien sabe..talvez no vuelve a presentarla en aos. Ahora bien si comienza con FA recurrente, frecuente.,...y su riesgo de embolia es realmente bajo: Aspirina 100mg seria la opcion u otro antiagregante. Si bien la Sociedad Europea de Cardiologia en el ultimo ao ha lanzado o realizado revision de evidencias que plantean que la ASA no funciona..creo que esto es en pte de riesgo pero en un pte de muy bajo riesgo de embolia no le daria anticoagulante pues estos tienen riesgo de hemorragia alto y la balanza riesgo/beneficio no seria positiva. La dejaria con ASA, le buscaria otras causas no cardiacas de FA: Lupus,etc..segun la clinica, claro. Y si persiste en bajo riesgo: ASA. Y tratamiento de las crisis de FA con farmacos pertinentes.CASO 3.6 FIBRILACION AURICULAR. DISCUSION SOBRE CARDIOVERSION Paciente de 72 aos con APP de HTA moderada para lo cual toma Nifedipino 20mg cada 12 hrs y Atenolol 50mg al dia la cual hace una ao presento Flutter auricular que no revirtio con farmacos por lo que se le realizo cardioversion electrica exitosa pasando o estando en ritmo sinusal por un ao. En todo este ao ha estado con anticoagulacion adecuada con Warfarina y con INR de 2 a 3%. Tuvo una hemorragia moderada con ingreso hace unos 6 meses x Warfarina. Hace 15 dias recae conel Flutter y se le realizo un EKG el cual mostro FC de 100lpm. Le indicamos Amiodarona 600mg diarios x 3 semanas y atenolol 50 diarios y ahora acude a Emergencias por referir palpitaciones. PA normal, sin shock ni estertores. Me llama el Medico de turno y me plantea que al realizar este EKG le administro 150mg de Amiodarona IV y la FC disminuyo a 100 lpm. Preguntas: 1) Le damos de alta y cita el Lunes? 2) la ingreso y observo la FC por la posibilidad de que vuelva a acelerarse mas tarde? La cardiovierto electricamente hoy mismo? Le refuerzo el antiarrimico para tratar de que la FC no vuelva a llegar a esta FC?

Christian MuozIngreso y observacin de 24 horas por las alteraciones ECK, no se si las caractersticas de las palpitaciones del paciente nos puedan ayudar, adems de datos de un BH y electrolitos, para descartar anemia y alteraciones respectivamente por el uso de la droga anticoagulante. Saludos}Pablo HurtadoEstamos de acuerdo...bajo el tto actual no deberia presentar esta FC, es posible que haya algun factor desencadenante no evidente. OK. mUy bienLester Javier Urbinapensaria que por la dosis oral de anmiodarona no la este tomando o la este tomando solo cuando presenta sintomas, podria ser una causa digo esto por que si la dosis iv logro disminuir la fc. La cardioversion seria adecuada si depues de 48 no se estabiliza. mire algunas alteraciones en el EKG podemos comentarla y pueda ser por hay otra causaAurora CorronsHaganle test de TSH free T3 y freeT4 para descartar tireopata por Amiodarona! y monitorear con Holter de 24hPablo HurtadoLes quiero comentar que la paciente se le diagnostico infeccion urinaria y estuvo en observacion por 24 hrs. Se le incremento la dosis de Amiodarona a 800mg diarios y hoy al citarla estaba en Ritmo sinusal con una FC de 60 lpm y estable hemodinamicamenta asi que como diriamos por dentro: " bueno, por ahora le pospondremos la Cardioversion electrica". Lo recomendado en estos casos es realizar un Eco transesofagico para asegurarnos que no existen trombos en las orejuelas de las auriculas y asi cardiovertirla con el minimo riesgo de tromboembolia. A los ptes que diagnosticamos con una Fibrilacion o Flutter auricular que llevan mas de 48 hrs con la arritmia no se les puede revertir a sinusal , se deben anticoagular por 3 semanas, luego se revierten a RS y posteriormente se les continua con Anticoagulaciopn por un mes mas pues luego de la cardioversion electrica o farmacologica las auriculas quedan "aturdidas" no se contraen y se forman trombos que luego son liberados a la economia. En el caso de nuestra pte ella ya esta anticuogulada desde hace un ao pues bien es sabido que todo pte con FA paroxistica ,...es muy probable que aunque ud lo encuentre en las consultas en RS, el debe estar fibrilando autolimitadamente algunos minutos u horas en el dia... y su riesgo de embolia es similar tal cual la tuviera cronicamente o mejor dicho permanentemente.Pablo HurtadoEs estudio Active W demostro que los ptes con FAP tienen el mismo riesgo de embolia que los ptes con FA permanente y que la Warfarina es superior a la combinacion de Aspirina y Clopidogrel en la prevencion embolia. A la pte le habiamos indicado un ECotransesofagico para asegurarnos que no presentaba coagulos aun cuando ella ha estado debidamente anticoagulada desde hace un ao, una vez realizado el ECO TE la ibamos a cardiovertir con la confianza de que no presentaba trombos y con ello no habria embolia posterior. COnducta actual: la seguiremos vigilando, le tuvimos que indicar AMiodarona a 600mg diarios x 10 dias y luego iremos bajando la dosis pero le indicaremos una Ablacion por Readiofrecuencia que es un Procedimiento invasivo cardiovascular con vistas a eliminar el substrato anatomo fisiologico que origina el Flutter y una vez realizado esto es muy probable que la pte no vuelva a presentar mas crisis de Flutter. Para mas informacion en "archivos" hay una charla sobre Flutter auricular. Saludos

Pablo Hurtadosubi un archivo.Manejo orientaciones para control de ptes con Fibrilacion Auricular Paroxistica.FIBRILACION AURICULAR face.docPrincipio del formularioPablo HurtadoCualquier duda revisar en album de fotos el caso del 5 de Junio del 2012. Es una pte con FA paroxistica. Estan los EKGs y la cardioversion electrica en youtube.comhttp://youtu.be/mxVWC9p-qAo

Cardioversion electrica de Fla FASe realizo cardioversion electrica electiva a pte con Fla/FA de un mes de evolucion. El procedimiento ser realizo exitosamente. En el video se describe paso a paso la tcnica de cardioversin elctrica electiva. La paciente en la actualidad esta en ritmo sinusal pero hace un mes presento una recaida con un Flutter 2:1 es decir con una FC de 150 lpm, decidimos remitirla para valoracin y realizacin de Estudio Electrofisiologico con vistas a realizar Ablacion por radiofrecuencia. CASO 3.7. PACIENTE CON VALVULOPLASTICA MITRAL Y FA. COMO SE ANTICOAGULA?Paciente de 36 aos, femenina que hace 4 aos se le realizo Valvuloplatia mitral con balon (dilatacion de la valvula mitral estentica por cateterismo). La paciente habia estado en ritmo sinusal hasta hace 3 meses. Hoy acude a consulta de rutina y al examen fisico la encontramos un poco arritmica. Le hicimos el EKG que a continuacion les expongo. Ella esta tomando Digoxina 0.125mg al dia y Furosemida 20mg al dia porque ha presentado disnea de esfuerzo.Ultimo ECO hace 6 mesesque informa una estenosis residual ligera. Teniendo en cuenta los antecedentes de la paciente de Valvulopatia Mitral y la presencia de fibrilacion auricular que tratamiento le ofrecerian para disminuir el riesgo de embolismo periferico? Aspirina 100mg al dia, Aspirina 325mg al dia, Aspirina + Clopidogrel 75 mg al dia, Warfarina con INR < 2 + ASA o Warfarina con INR 2-3, Dabigatran 150 cada 12 hrs o Xarelto 20mg al dia? Todos los anteriores se han indicado en Fibrilacion auricular pero cual es el mas indicado para esta paciente y por que?

Edwin Roque-GaleanoWarfarina INR 2-3.....con control peridico del INR/TPPablo HurtadoHola a todos. Nuestro colega Dr. Roque con rpida respuesta plante que la anticoagulacion de esta paciente deba realizarse con warfarina y alcanzar un INR de 2-3 y asi es. Si tenemos un pte con antecedentes de valvulopatia reumtica el nico anticoagulante comprobado e indicado hasta ahora es la Warfarina. Cuando tengamos ante nosotros un paciente con FA y vlvulopatia reumtica o dao de vlvulas no hay duda que la nica opcion es la warfarina. La decisin de utilizar alternativas como la aspirina, clopidogrel +aspirina , xarelto o Pradaxa es para pacientes con FA sin vlvulopatia... As qu en el caso planteado no deben de dudar en prescribir warfarina. Por muchos aos la warfarina ha sido el anticoagulante ms ampliamente utilizado para FA, trombo embolism pulmonar, trombosis venosa profunda aguda y en su prevencin en ptes de alto riesgo de recurrencia , en ptes con prtesis valvulares, en ptes con hipertensin pulmonar de orgen trombo embolico, en ptes que tienen implantados filtros de vena cava inferior, etc. Aunque se estn desarrollando nuevos frmacos creo que an habr tiempo para seguir utilizndola y por ende debemos de aprender a aplicarla. Maana tratare de colgar una charla de anticoagulacion pblicada por la sociedad americana de cardiologa. Muchas gracias y buenas nochesIsrrael CarrazanaHola, me gustaria saber su experiencia con los NACO, en particular con el DABIGATRAN.Pablo HurtadoDr. Carranza pues mi experiencia personal no es extensa. El Dabigratan y el Rivaroxaban llevan en Nicaragua un poco menos de un ao. Tengo unos cuantos casos, todos con Fibrilacion Auricular algunos permanentes y otros con FA Paroxistica. Con los ptes mayores de 80 aos utilizo 110mg cada 12 hrs y con los menores 150mg cada 12 hrs. Recientemente hubo un sub estudio del estudio RELY en donde con este ajuste de la dosis se alcanza misma eficacia y menos riesgo hemorrgico. Los pacientes no han presentado fenmenos hemorrgico pero el seguimiento es muy poco. Se que en Europa luego de su lanzamiento han ocurrido una serie de reportes en donde han alertado que las complicaciones hemorrgicas estan siendo mas frecuentes que los propios estudios que introdujeron el frmaco. Se ha visto mas hemorragias en los ptes que tomando warfarina se cambiaron (switch) a Dabigratan. Yo tuve un pte que toma warfarina y se le iba a realizar una biopsia de Colon, el pte muy insistentemente me solicito no quedar sin anticoagulacin y esto fue un dolor de cabeza pues estaba con warfarina y se demoro 10 das en desaparecer su efecto, luego como su cita no era "cualquier dia" tuve que darle Dabigratan hasta 12 hrs previas a la Colonoscopia...al final no se le hizo biopsia. Luego debido a que el efecto de la warfarina demora varios dias en iniciar, lo tuve inicialmente Dabigratan y warfarina a la vez por 4 o 5 dias hasta que el INR estuvo en 2 % retire el Dabigratan. Ell 4 de Mayo salio un comentario al respecto en el BMJ Open. Importante en cuanto al switch! No hay problema cuando usted tiene a alguien con warfarina y lo pasa a Dabigratan o Xarelto porque si ya estaba anticogulado, lo estar con los nuevos anticoagulantes en menos de 12 hrs porque su inicio de efecto es rpido. Sin embargo en el estudio publicado se encontr que en estos casos es cuando mas complicaciones ocurrieron. Sucede que los mdicos comenzaron a indicarlo en pte que tomaban warfarina pero no estaban bien controlados pero tal parece que aunque los cambiaron para tener "mayor seguridad" de nivel de anticoagulacion hubo mayores efectos adversos.Adrian CoulsonYo sin dudar utilizara Warfarina, hay que recordar que la discusin de los nuevos anticoagulante no es en torno a eficacia, sino seguridad refieriendose a riesgo de sangrado...ahora bien recuerden que es una fibrilaciion de origen vlvular es algo que hay que tener en cuenta al momento de la eleccin del frmaco.... Por ultimo tambin recuerden las comorbilidades como hepatopatia, que no es el caso.

CASO 3.8 UN CASO DE ESTENOSIS MITRAL REUMATICA Y TROMBOSIS EN AIObjetivos: reforzar conociemiento del mtodo de anticoagulacin en los ptes con FA y valvulopatia reumtica. Paciente de 55 aos, femenina que se nos remitio para realizarle un ECO por FA e ICC de 5 aos de evolucion. Hallazgos mas relevantes: 1) Estenosis mitral severa con hipertension pulmonar severa y trombosis en la auricula izquierda. Pregunta...con que la anticoagulan? 1) Heparina + warfarina y cuando el TP/INR alcance 2-3 suspenden Heparina. 2) Warfarina de entrada 3) Heparina + Xarelto o Dabigratan. 4) Xarelto o dabigratan de una vez pues su inicio es rapido de 12 hrs y no es necesario utilizar heparina previamente?Diametros del VI normales, tipico de la estenosis mitral, diametro del VD normal. Esquina derecha la auricula izquierda con una imagen ecogenica inferior sugestiva de tromboDiametros longitudinales de la AI. Normalmente limite maximo 35 mm, area 30 mm2

Separacion en domo durante la diastole y tipica de la estenosis mitral severa. Vean la separacion de unos 5 mm

Flujo de insuficiencia tricuspidea , esto es un signo de grave repercusion sobre las presiones pulmonares que ya incidieron sobre las cavidades derechas. Existe hipertension pulmonar severa. Aqui la Presion sistolica del Vd es mas o menos 78 mmHg

Marlon BarahonaSaludos Dr Hurtado, al ver la imgenes ecocardiogrficas, es evidente la cardiopata valvular mitral.... Me gustaria agregar a modo de comentario, la utilidad que tiene el eco 2 D en este tipo de cardiopatia valvular mitral y los hallazgos morfologicos encontrados..Fusin progresiva de bordes libres de los velos, engrosamiento, fibrosis y calcificacin.Fusin y acortamiento de cuerdas tendinosas. Con el Eco se valora extensin a velos, anillo, comisuras aparato subvalvular.Velo anterior: domo, arco de ballesta o cpula.AI dilatada. VI tamao y funcin normal.Marlon BarahonaEs importante la evaluacion de la gravedad de la cardiopatia valvular mitral, se debe tomar en cuenta los siguiente aspectos: Alinear haz de Doppler contnuo con color. Aumento de las velocidades diastlicas > 1,5 m/s. En bajo gasto y bradicardia se subestima el gradiente y visceversa.Marlon Barahonamuy importante el AREA VALVULAR MITRAL POR PLANIMETRIA QUE DEPENDENDE:1- Requiere buena ventana.2- Riesgo de sobreestimacin. Dependiente del operador (menor con X plane)3- Experiencia.4- No tiene en cuenta posible obstruccin subvalvular.5- Comisurotoma previa o extensas calcificaciones.Marlon BarahonaSiempre ha sido tema de debate, cual metodo escoger, en paciente con estenosis mitral pura????estenosis e insuficiencia mitral moderada y severa????? estenosis mitral y estenosis aortica??? estenosis mitral e insuficiencia aortica moderada y severa????Marlon BarahonaEs importante la repercusion hemodinamica derecha que menciona....Finalmente, el Ecocardiograma tiene utilidad en las valvulopatias: 1. diagnostico positivo. 2. diagnostico etiologico. 3. cuantificacion de la lesion.4.repercusion hemodinamicaMarlon BarahonaMe gustaria hacer un comentario sobre la mediciones lineales de la auricula izquierda.....estas mediciones se ha visto que se correlacionan con la mediciones angiogrficas y se han utilizado en la practica clinica y en la investigacion, pero no representan correctamente el tamao de la auricula izquierdaMarlon BarahonaLa evaluacion de la Evaluacion de la AI en la dimension anteroposterior supone que se mantiene una relacion constante entre la dimension anteroposterior y el resto de las dimensiones de la AI A medida que la AI se agranda, lo cual a menudo no ocurre,La expansion de la AI en su dimension anteroposterior puede verse constreida por la cavidad toracica( esternon y espina dorsal).EL agrandamiento predominante de las dimensiones superoinferior y mediolateral puede alterar la geometria de la AI,de tal manera, que la dimension anteroposterior puede no representar el verdadero tamao de la AI.Por estas razones, las dimensiones de la AI pueden ser engaosas como nica medida de su tamao y se deben acompaar con la cuantificacion del volumen de la AI.Marlon BarahonaAunque la prevalencia de la fiebre reumatica, que es la etiologia mas predominante de la estenosis mitral, ha disminuido de manera relevante en los paises desarrollados, pero sigue teniendo una morbimortalidad significativa en el mundo y sobre todo en los paises pobres.Pablo HurtadoLa paciente solo fue remitida para hacerle Eco. No tengo ms informacin de ella. Aunque no lo mencione, tambin presentaba insuficiencia aortica ligera.Marlon BarahonaMi comentario sobre la utilidad del ECO en la insuficiencia tricuspidea: es importante medir el anillo tricuspideo en una proyeccion transtoracica de 4 camaras.Marlon Barahonatambien es til la realizacion del TAPSE, LA VELOCIDAD SISTOLICA ANULAR TRICUSPIDEA Y EL AREA TELESISTOLICA DEL VD. TODOS ESTOS INDECES NOS AYUDAN A IDENTIFICAR A PACIENTES CON DISFUNCION DEL VD.Pablo HurtadoEl rea es de 0.5 cm 2. Se calcul x planimetra y por THP. La onda E o velocidad fue de 2.8 m/s ...y si mal no recuerdo el gradiente medio diastolico le dio 28 mmHG.Pablo HurtadoEn cuanto a la medicin del volumen de la aurcula es cierto su planteamiento que en la actualidad la medicion del area es mas precisa pero no cabe duda que la AI esta evidentemente dilatada por cualquier metodo y por otra parte el dimetro de la AI no aporta relevancia para la conducta pues tiene un trombo y vlvulopatia mitral. Por otra parte creo que s es muy relevante una medicin precisa en hipertensos, diabticos, insuficiencias mitral es mnimas, pro lapso mitral,etc en ptes que querramos identificar como de riesgo para embolia en los cuales los factores de riesgo clnicos nos arrojan que es de baj riesgo pero nosotros por mediciones de eco podramos recomendar una terapia mejor por ejemplo warfarina en vez de aspirina.Marlon BarahonaPienso que sobre la conducta no hay dudas,Me gustaria saber, este paciente ha presentado algun episodio emblico???Pablo HurtadoEn relacin a las implicaciones pronosticas de la participacin del ventrculo derecho .... El pronstico es peor cuando existe repercusin derecha y peor an cuando se demuestra por cualquier mtodo que existe falla del ventrculo derecho. No, no ha presentado eventos embolicos previos.No me refiri embolismo previo,,, No tena eco previo segn me comento. Dr. La paciente solo llego a realizarse un eco indicado por un especialista en medicina interna.Marlon Barahonaobservando las imagenes, veo que la imagen de trombo tiene una localizacin predominantemente lateral en la AI.Aunque tambien tiene la imagen de trombo en la pared posterior de la AI.Pienso que es un caso clinico que me llama la atencion....dos localizaciones de trombos, aunque no es una regla absoluta, en este tipo de paciente la localizacion deberia ser la posterior. Es un caso que no vemos todos los diasElcira Gutierrezhay dos grandes limitantes al momento de decidir la anticoagulacion en un paciente de esta indole, el costo de el medicamento y la calidad del laboratorio q nos permita determinar si el inr con el q se dispone es fidedigno por el alto riesgo de sangrado.... todas las opciones terapeuticas son validas.... simple mente la vida media y el tiempo q tenemos q esperar para hacer uso de cada una de ellas es lo q tenemos q hacer de la forma correcta, y con los nuevos anticoagulantes y su accion mas rapida no dependemos tanto del inr...Elcira Gutierrezwarfarina de forma inicial no nos hara una anticoagulacion inicial ideal xq su efecto es en base a dosis acumulativa y de accion mas tardia...por lo tanto el paciente quedara expuesto a realizar un evento embolico....Pablo Hurtadocreo que es importante comentar para aclarar dudas a cerca de un tema tan importante y necesario como es la decision de anticoagulacion en los pacientes con Fibrilacion auricular( es la arritmia sostenida mas frecuente y la que mas se asocia a incremento de morbimortalidad cardiovascular y embolismo cerebral y periferico). Despues de hacer el diagnostico ( Dgto) de FA en un pte lo siguiente que hay que hacer es A) valorar la conducta a seguir entre: control de la FC vs pasarlo o intentar revertirlo a sinusal yantiagregacion plaquetaria con aspirina o clopidogrel vs anticoagulacion: warfarina vs dabigratan vs rivaroxaban( los famosos nuevos anticoagulantes orales que no requieren monitoreo por TP , INR o TPT).Pablo HurtadoNo discutiremos a cerca de la decision de control del ritmo vs control de la FC el dia de hoy pero si a cerca de la decision de antiagregacion vs anticoagulacion. ES NECESARIO QUE QUEDE CLARO que solo podra valorarse antiagregar con aspirinita o clopidogrel a aquellos ptes con FA que tienen bajo riesgo de embolia que son los que tienen FA con Score CHADSVasc de 0 o 1.Ahora bien, si tienen un pte con FA que presenta un Score CHADS Vasc mayor de 2 puntos se debe anticoagular y Uds pueden decidir si utilizan Warfarina o los NACO pero si el pte presenta una Valvulopatia Mitral Reumatica subyacente NO CABE LUGAR A LOS NACOS , SOLO SE PUEDE INDICAR WARFARINA. La presencia de valvulopatia reumtica en los ptes con FA incrementa el riesgo de embolia hasta 5 veces. Por otra parte este pte presenta una trombosis evidente dentro de la AI y no tengo en mano, sinceramente evidencia de que utilizar los NACOS en ptes con trombosis mural este bien indicado. Por lo anterior este pte lleva tto con Heparina para anticoagulacion rpida y al mismo tiempo con Warfarina y cuando el TP/INR este entre 2-3% se suspender la Heparina. SCORE DE CHADSVasc ( Este SCORE es utilizado por la Asoc Europea de Cardiologia para stratificacion de riesgo de embolia en los ptes con FA no valvular)

BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA.CASO 4.1 PACIENTE CON ANGINA ESTABLE. . ABORDAJE TERAPEUTICOHola a todos recientemente valor un pte de 75 aos con diagnostico de angina de esfuerzo desde hace unos 3 aos. Tiene como antecedente una elevacin severa del LDL/Col de hasta 310mg/dl la cual ha requerido de utilizar Vytorin (10/40) (una combinacin de Ezetimiba + Zinvastatina 40mg) debido a que con 80 mg de Atorvastatina y 40mg de Rosuvastatina nunca alcanz el valor deseado de LDL que en su caso < 70mg/dl ( valor deseado en ptes con angina, post infarto, revascularizados, es decir en ptes que requieren de prevencin secundaria) . Su PA promedio: 130/80, 140/80 mmHg en las consultas de seguimiento. No es obeso, diabetico ni presenta otro antecedente relevante. Al inicio se le medico con Amlodipina pero debido a edema periferico se suspendio y se le brindo Metoprolol 100mg cada 12 hrs y 5 Mononitrato de Isosorbide Retard 50mg cada 12 hrs. Acudi a consulta aquejando que desde hace algunos meses ha venido presentando limitacin para sus actividades habituales: normalmente camina 10 cuadras hasta la parada del bus pero ahora le aparece el dolor a partir de la 5ta y lo limita mucho. El dolor cede al parar, y desaparece en unos 5 min- Tiene electrocardiograma normal en reposo.Preguntas1. Cules son las caractersticas tpicas de la angina de esfuerzo.2. Que estudio sera adecuado realizarle? Prueba de esfuerzo, Eco Stress farmacolgico, Cateterismo? Por qu?3. En vista de que el pte tiene historia de angina de esfuerzo aconsejara reforzar el tratamiento mdico antes de hacerle los estudios? Opciones:a) agrego amlodipina , b) agrego Nifedipina de accion rapida?, Adiciono Ranolazina o Trimetazidina?DISCUSION Adrian CoulsonSi tiene angina de esfuerzo, yo sugerira prueba de esfuerzo, respecto al tratamiento de la HTA sera ms estricto en el control, me parece bien el beta bloqueante, aunque tiene efecto en el metabolismo lipidico, .. Tambin evaluara la presencia de dislipidemia familiar....Marcio Javier Arostegui Arosteguiprueba de esfuerzo y segn resultado se puede hacer el cateterismo por el antecedente de hipercolesterolemia y agregar trimetazidina.Pablo HurtadoEl paciente tiene una angina de esfuerzo la cual fisiopatologicamente se debe a un disbalance entre el aporte de oxigeno a una zonadel mio cardio y las necesidades de ese corazon ante el esfuerzo. El incremento de la frequencia cardiaca es el factor determinante por eso es importante el USO del bb... El pte esta con 100 cada 12 de metoprolo lo cual es la dosis maxima. La prueba de esfuerzo esta indicada en todos Los ptes que puedan hacer el esfuerzo necesario...que no Tongan problems ortopedicos,etc... Ahora bien....si sabemos que tiene angina le reforzamos el medicaments y Luego la prueba o le haces el test de una vez?Adrian CoulsonDe una vez, la prueba de esfuerzo trata de reproducir en condiciones naturales los cambios elctricos, el test me servira para definir si requiere intervencin, como sabemos se requiere una obstruccin del 70% del lumen para la oligohemia y la angina,es en ese sentido que enviara la prueba de esfuerzo.Pablo HurtadoLa prueba de esfuerzo tiene dos objetivos fundamentales en isquemicos. El primero es para DIAGNOSTICO y el segundo es para PRONOSTICO. Cuando realizamos una P de Esfuerzo para DIAGNOSTICO al pte no se le da tratamiento antiisquemico y se le retiran todas aquellas drogas que puedan evitar que aparezca isquemia, es decir, que nos provoque un falso negativo. Por ejemplo, se debe retirar: Beta B, nitratos, anticalcicos. Esto es en pacientes que NO TENGAN diagnostico de angina, en aquellos que se sospeche y querramos estar seguros. Ahora si le hacemos la prueba a un pte que ya es anginoso, o tuvo un infarto y que viene con dolor precordial( EN ESTE CASO ES PARA PRONOSTICO Y SE REALIZA CON TRATAMIENTO MEDICO) tenemos dos posibilidades: 1) hacerle la prueba con el tratamienteo actual o hacersela despues de reforzarlo. Si le hago la prueba bajo el tratamiento actual puede que el resultado positivo signifique que no esta bien medicado o que se descompenso recientemente( progresion de la placa? hipertension sin control? anemia?,etc). 2) Si interpreto y estoy seguro que sus sintomas recientes son de angina y veo que el tratamiento no esta a tope, le puedo reforzar, esperamos 2 semanas y lo reevaluamos clinicamente: si la angina desaparece significa que le faltaba tratamiento completo y estamos bien, no hace falta cateterismo pero sino mejora podemos hacerle la prueba para demostrar isquemia e indicar el cateterismo cardiaco.Pablo HurtadoEn el caso de nuestro paciente se le reforzo el tratamiento con vastarel. No le dimos anticalcicos porque ya habia presentado edemas hace aos y lo tendriamos que suspender. Luego de 3 semnas le hicimos la prueba con su tratamiento BB, Nitratos y Vastarel y realizo 13 minutos con el Protocolo Bruce Modificado, presento minima angina al final de la prueba y sin cambios del ST y T. Decidimos seguimiento medico, no cateterismo ya que mejoro con el tratamiento medico. Hay varios estudiso realizados en ptes con angina estable en donde ha quedado claro que el tratamiento medico en ptes con angina estable es lo indicado. La cirugia cardiaca y la angioplastia con stent no mejoran sobrevida en estos casos ni la recurrencia de infarto. busquen en internet en el NEJM estudio COURAGE. Saludos a todosBLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA AGUDA. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.CASO 5.1 Paciente con infarto agudo y Sincope. Discusin. Dra Marible RayoPaciente de 70 aos que fue llevado a Emergencias por perdida del conocimiento. Ahora esta conciente y refiere leve dolor precordiall. Antecedentes: Diabetes e Hipertension. Cual es la impresion diagnostica y como hacemos el diagnostico para descartar ACV. Cuales son las formas atipicas de presentacion de un infarto. Pueden comentar su experiencia personal.Saludos

Adrian CoulsonEl diagnstico es inminentemente clnico, confirmado por imagen, en este sentido el "stroke" es la principal causa de crisis convulsiva en pacientes mayores de 65 aos, el cual puede manifestarse como perdida del estado de alerta dependiendo del area infartada y ser diagnstico diferencial del sincope. Cuando hablamos de evento isquemico recuerden que puede ser aterotrombotico, embolico ( ya sea cardiogenico o arteria arteria) o por hipoperfusion. Los estudios de imagen inicial que en general es TAC de crneo brindan datos tempranos como es la hiperdensidad de arteria cerebral media, hiperdensidad del ncleo causado, perdida de la interface sustancia blanca sustancia gris, esto es importante reconocerlo para fines de trombolisis, con la IRM no siempre disponible en urgencias se requiere secuencias como T2 Flair, difusin, ADC para definir evento agudo, requiriendo trombolisis pacientes seleccionados con menos de 4.5 horas. Se deben realiza escalas como NIHSS para definir la trombolisis, ASPECT que son criterios tomograficos y la escala DRAGN que esmpronostica. Hasta este punto no se debe perder tiempo tratando de definir la etiologa del ACV. Una vez que esto se logr con xito se debe realizar el protocolo para stroke, que incluye Us doppler de vaso de cuello, monitoreo Holter, eco cardiograma, perfil de coagulacin, y los estudios generales en busca de etiologias.Maribel RayoI'll participate with the interpretation of the 12 lead electrocardiogramAbnormal EKG, Sinus Rhythm with a heart rate of 60bpm, aberrant complex, possibly Supraventricular, Incomplete Left BBB.Intensive Anterior Acute MI.Thank you for sharing colleagues.Jose MontielElectrocardiograficamente es un Infarto Agudo del Miocardio antero-lateral, YA QUE ESTAN TOMADAS LAS DERIVACIONES di Y avl. Por el mismo infarto, pudo haber hecho una arritmia compleja.Fran M. RosCerca de un 20% de los infartos son indoloros, lo que ocurre ms frecuentemente en pacientes diabticos y ancianos. Ms raramente, puede presentarse como epigastralgia con sintomatologa digestiva, estado confusional, hipotensin, arritmia o disnea. Pudo tratarse de un ATI segn tiempo de evolucin, pero no hay cambios significativos en EKG, en este paciente se observa tomado DI, aVL, desde V3-V6 significativo y carcterstico en IAM antero lateral...Lester Javier Urbinapatron QS de VI-V3 con supradesnivel del ST desde V1-V6 que desde V2 tiene una altura mayor de 2mm imagen en espejo de infradesnivel del ST en D2; D3 y AVF con infradesnivel (3>2) en la derivacionea derecha supradesnivel del ST> 1mm (I,VL, V5,V6) la onda Q presente en V1-V3 no es de necrosis reciente. mis concluciones son: infarto cronico anterior + lesion subepicardica antero lateral extensa.Marcio Javier Arostegui ArosteguiEs un SCA anterior extenso.Adrian CoulsonSi claro, la embolia en contexto de SCA es una fuerte probabilidad, aunque la hipoperfusion si hay compromiso del gasto cardaco hay que tenerla en cuenta.Lester Javier Urbinael diagnostico del ACV es clinico y su manejo debe hacerce con la mayor prontitud posible. En un pte con un ACV podemos encontrar lo siguiente. Alteracin de la conciencia o sncope. Vrtigo o mareo. Trastornos de la visin asociados a alteraciones de la conciencia. Amnesia, confusin, diplopia o disartria aisladas. Actividad motora tonicoclnica. Dficit motores o sensitivos progresivos. Signos focales asociados con migraa. Incontinencia rectal o urinaria. y mas del 70% de los casos la hemiplegia esta presente. por la condicion que refiere el doctor hurtado que el paciente esta conciente y refiere unicamente dolor precordial este paciente creo que no cursa con un ACV.Lester Javier Urbinapero existen otras casusas de sincope o perdida del conocimiento como hipoglicemia, CHHNC, crisis hipertensiva, ATI. Las formas atipicas de infarto cardiaco se presentan cerca de un 20% son indoloros, lo que ocurre ms frecuentemente en pacientes diabticos y en ancianos. Ms raramente, puede presentarse como dolor de estmago (epigastralgia) con sintomatologa digestiva, estado confusional, hipotensin, arritmia o sensacin profunda de cansancio. Pablo Hurtado.... Creo que todos coincidimos en que no todos los pacientes que presentan un infarto vienen con la clinica tipica de dolor precordial de mas de 20 min, con sensacon de muerte inminente, signos vagales, etc. Hasta un 20% segun senalaron el Dr Miranda y Urbina cursan con poco o ningun dolor...y eso es completamente cierto. Y mas aun en los ancianos, obesos y ptes con diabetes. Yo recuerdo un ancianito en mi residencia que acudio con un dolor que parecia toraccico: localizado con dos dedos, el pte lo senalaba...punzante y fue llevado por su esposa a emergencias. Lo interrogue y por protocolo de EKG a todo pte anciano con dolor precordial le hicimos un ekg y sorpresa: UN IAM STE anterior extenso. Luego ingreso...y el pte se salvo.Pablo HurtadoEn el transcurso de un infarto la presencia de sincope puede depender de: hipotension refleja por el mismo dolor, por bradiarritmia transitoria como ocurre en los infartos de cara inferior, por arritmia ventricular maligna, por fibrilacion auricular rapida autolimitda, por farmacos como la Nitroglicerina, etc. En este caso se descarto ACV por carecer de clinica Neurologica. Existen formas atipicas de presentacin de un infarto y el sincope es una de ellas por ende en todo paciente con SIncope o sospecha o diagnostico de ACV debe realizarsele un ekg como parte de protocolo para descartar principalmente fenomenos isquemicos y arriitmias.Pablo Hurtadoen cuanto al comentario del Dr Urbina en referencia a que las Ondas Q de V1 a V3 no son agudas creo que es un comentario interesante que puede explicarse por la presencia de fibrosis septal frecuente en ancianos o bien en un infarto de un paciente sincirculacion colateral por lo que con tan poco tiempo de evolucion ya existen Ondas Q muy profundas, esto sugeriria que el infarto que esta evolucionando muy rapido y con consecuencias graves en cuanto a la afectacion de la contractillidad global. Adrian CoulsonSi claro, el contexto del paciente no es para EVC, aunque recuerden que existen TIAs, as que no siempre esperen dficit focal permanente, en este sentido los dficits duran 8 minutos en promedio para circulacin anterior y 16 para posterior, tampocoesperen siempre crisis convulsivas tnico clonicas generalizadas, es claro en el Contexto tan claro de este EKG no hay duda, pero tengan presente que las manifestaciones del AVC son mltiples, depende del rea infartada, si es Broca por ejemplo el paciente tendr slo una afasia motora, sin la clsica hemiparesia por respeto del rea precentral...en fin..... EVC es un grupo heterogneo de trastornos de diferentes etiologas y presentaciones clnicas.

CASO 5.2 UN CASO DE PTE CON IAM. Dra Maribel RayoObjetivo: EKG practico para aplicar algoritmo de diagnostico anatomico de la lesin coronaria en los IAM que tienen afectacin de la Arteria Descendente Anterior. Dr Bayes de Luna

Dr. Pablo Hurtado: pte presenta un Infarto en evolucion con segmento ST elevado provocado por una oclusion trombotica de la arteria circunfleja proximal o por arriba de la primera diagonal ( una rama de la DA). Aplicando el Algoritmo tengo que estn afectadas las derivaciones V5 y V6 de las precordiales por ende la DA esta ocluida. Luego busco como esta el ST en cara inferior y noto que esta muy deprimido y que su sumatoria es > -2.5 mm( columna A) por ende es proximal a D1 y no mas arriba, es decir prximal a S1 porque no cumple con los criterios de la columna B. Que opinas? Que dio el cateterismo?Maribel RayoAsi mismo es el cuadro...despus del procedimiento de cathetizacion fue tranferida a CCU ( coronary care unit),siendo monitoreada 24/7 en telemetry monitor...a ver cuando pas por ahi, ya les estar comentando, muy interesante.

CASO 5.3. PACIENTE DIABETICO CON INFARTO RECIENTE. OBJETIVO: reforzamiento de las complicaciones cardiacas de la Diabetes y la HTA, signos electrocardiograficos de necrosise isquemia.Pte de 62 a con APP de D M T2 e HTA desde hace 10 aos el cual el 24 de Dic comi cerdo, chicharrones...y "se dio el gusto" tal como el lo expres. Seguidamente present dolor en el pecho intermitente durante 12 hrs y diaforesis. Acudi a consulta y presentaba hiperglicemia (no trae el resultado) Se examin y encontramos PA: 100/60 , FC: 100 lpm y un retumbo izquierdo. No crepitantes y sin edemas. Cuales son las alteraciones del EKG y que sugieren? Cual es la conducta a seguir?

Patron qR desde V1 a V3 con ligera elevacion del ST y T negativas en precordiales Eddy Altamirano RiveraBCRDHH+SCASEST anterolateral extensoPablo HurtadoDgto electrocardiografico: Bloqueo Bifasicular: BCRDHH + HFAI( eje en -90 grados). Infarto Anterior por la presencia de Ondas q desde V1 a V3 lo cual es patologico, aun en presencia del BRD. EL BRD puede dar Ondas T negativas pero en V1 a V2 pero no hasta V5 ( esto es por isquemia). Existen Ondas T - en AVl, V1 hasta V6 las cuales pueden ser por isquemia o necrosis incompleta(no podemos determinarlo a menos que se realizen estudios de viabilidad miocardica) . En los estudios de perfusion y viabilidad se puede discernir que tejido esta muerto, es cicatriz y cual esta vivo , viable y con capacidad de recuperacion. De modo que con solo este EKG podemos plantear. 1) Infarto reciente anterior con isquemia anterolateral.Pablo HurtadoComo planteamos que el EKG no es capaz de delimitar muy bien los diferentes patrones de contractilidad y sospechando que el infarto es mas grande pues tiene clinica de falla cardiaca( taquicardia y retumbo) y PAS: 100mmHg, le realizamos el ECO y encontramos hipocinesia severa anteroapical con una FEVI aproximada de un 28%. Se trat con farmacos para ICC y una vez controlada la falla cardiaca lo derivaremos a angiografia coronaria. El pte es diabetico y probablemente tenga mas lesiones coronarias, y ademas en un infarto con caida de la FEVI esta indicado el cateterismo cardiaco segun las guias americanas.Freddy Schwartzinteresante ...si debemos sospechar en todo paciente con bloqueo de rama derecha y eje electrico desviado hacia la izquierda la posibilidad de un H fascicular anterior izquierdo asociado y en este paciente se obsrva QRS CON PATRON DE rs,R. y una duracion mayor a 0.12 (BRDHH ) y eje electrico desviado hacia la izquierda en -90. Hola a todos. El dia de ayer se le realizo el cateterismo cardiaco a este paciente y arrojo los siguientes datos: 1) Tronco de la coronaria izquierda normal, sin lesiones., 2) Arteria descendente anterior oclusion en un 95% proximalmente con buen lechodistal, de buen calibre. 3) Coronaria derecha: ectasica y con oclusion en rama que irriga la pared inferior del VI. 4) Circunfleja: vaso de poco calibre, tortuoso y con lesiones multiples . Se le realizo implantacion de stent no liberador de drogas sobre la lesion responsable del evento agudo. No se le realizo ningun procedimiento sobre la CD ni Cx. Maribel RayoHe seguido este caso chinito, me pierden de repente con la terminologia, pero subo a leer el 12 lead y me doy cuenta rapidamente de la patilogia cardiaca. Anyways, me da gusto que todo procedimiento realizado en este caso este funcionando, me imagino que con los implantes de stens, ha de tener mayor flujo de sangre oxigenada circulandoMaribel RayoY con un buen tratamiento de blood tinners claro. ...cuales le recetastes chinitoPablo Hurtado?...suerte con ese caso y que se mejore, que no empeore para prevenir in procedimiento super invasivo que seria open heart with by passes.Pablo HurtadoEsta recibiendo clopidogrel 75 mg al da y aspirina para nios. Doble anti agregacin que es lo indicado. Esto es por un ao. Ademas su tratamiento de base por la Insuficiencia cardiaca residual que le provoco el infarto y con statinas adosis altas. Nota: al menos el 75% de los ptes con Diabetes mueren de causas relacionadas con la ateroesclerosis. En los diabticos frecuentemente concurren los Trigliceridos y el LDL elevado y un HDL bajo. El infarto agudo del miocardio es una complicacin frecuente y de alta mortalidad en los diabticos los cuales tienen 2 a 3 veces ms riesgo de mortalidad. Este pte sufri un infarto y acudi a consulta de forma tarda. Con la implantacin del Stent sobre el territorio de la DA y el tto medico ha mejorado satisfactoriamente. En el ultimoEcocardiograma su FEVI mejoro a un 40% y se mantiene bajo vigilancia y seguimiento. Luego del infarto el pte ha mostrado mejor adherencia a la dieta y sus valores de glucosa y Glicohemoglobina se han acercado al mejor control.BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA.IDENTIFICACION DE SIGNOS DE INFARTO CRONICO. PAPEL DE LA ONDA QCASO 6.1. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE INFARTO. INFARTO INFERIOR. Paciente de 77a el cual present infarto STE no complicado. Cual es la localizacin del infarto?

Pablo HurtadoEl diagnostico del infarto o necrosis miocardica se realiza mediante la identifiacion del la Onda Q en los EKGs. Recordemos que la Onda Q es la primera deflexion (negativa) del complejo QRS. En este EKG se ve muy claro la presencia de una Onda Q anchao mellada en DII. En DIII mide 0.04 seg de duracion y al menos 5 mm de profundidad y no existe Onda R, es decir solo hay Q y en aVF se ve una Onda Q de al menos 0.06 seg y sin R. Aqui tenemos 2 criterios de Onda Q de necrosis: que dure mas de 0.04 seg y que su profundidad sea > 1/3 de la R de esa derivacion. En este caso ni siquiera hay R. Y si aun existiera duda de que estas Q son por infarto, tenemos que las Ondas T son anormalmente negativas en estas mismas derivaciones. Es decir necrosis debido a la presencia de Ondas Q e isquemia dependiente de la presencia de las Ondas T negativas.Pablo HurtadoHasta ahora tenemos unas Ondas Q en DII,DII y aVF, todas estas derivaciones "miran" la cara inferior del VI por ende existe una necrosis o infarto inferior. Pero si continuamos con el EKG nos daremos cuenta que esto no es lo unico anormal. En V1 existeuna R solitaria con una Onda T simetrica y puntiaguda( anormal por completo pues en V1 lo que debe existir es un patron rS(poca r y una S profunda) y la Onda T no es de alto voltaje. En v2 salta a la vista una inmensa Onda T, tan alta como la Onda R de V2. La presencia de R en V1 revela que el pte tuvo una necrosis lateral segun la nueva nomenclatura del infarto por el Dr Bayes de Luna.Pablo HurtadoEsa R de V1 es una Onda Q de la cara lateral pero que en V1 se "ve como positiva". Es decir el pte tuvo un infarto inferolateral, antes se le decia a esto infarto inferoposterior pero ya se borro de la literatura el concepto de infartos posteriores, no existen, son laterales. La arteria ocluida: Circunfleja en un 75% de los casos.CASO 6.2 PACIENTE CON INFARTO ANTERIOR EXTENSO. PACIENTE CON ICC DE ORIGEN ISQUEMICOObjetivos: diagnostico Electrocardiografico de infarto y tratamiento de la ICCPaciente con infarto cronico. Cual es el area afectada en este EKG promediado? Acude por disnea, se le realiza ECOcardiograma y la FEVI es de 30%. Cual es el tto recomendado. FC: 120 lpm. PA: 120/80 mmHg

Pablo HurtadoHola. Recordemos que la presencia de las Ondas Q son las que permiten el area afectada por un infarto . En este caso tenemos unas Ondas Q melladas, que miden hasta 0.12 seg desde V1 hasta V5 y en V6 vemos una r minima que es un signo indirecto de infarto cronico(recordar que en V6 lo que debe de existir es una "R" y no "r", la decapitacion de la R es un signo de necrosis en el caso de las precordiales. tambien existe una Onda Q en DII, DIII y aVf que miden al menos 0.04 seg lo cual es signo de necrosis. Dgto: Infarto anterior extenso e inferior cronico.Pablo HurtadoPor la extension, tamao o magnitud del infarto es logico pensar que el pte perdio la funcion sistolica normal del VI. En efecto, en el Ecocardiograma realizado la FEVI= 25%( FEVI< 30% la clasifica como FEVI severamente deprimida) por lo que el pte debe llevar tratamiento para insuficiencia cardiaca. El tratamiento de la ICC tiene varios objetivos: 1) Disminuir mortalidad a traves de evitar la progresion de la ICC y disminuyendo los ingresos. 2) Mejorar la calidad de vida del pte a traves del mejorarmiento de su capacidad funcional y mejorando los sintomas 3) Evitar recaidas. Las drogas que obligatoriamente debemos de utilizar son los IECAS( cualquiera pues es un efecto de clase); Betabloqueadores( bisoprolol, Carvedilol, Nevibolol y Metoprolol tartarato) y la Espironolactona. Todos ellos disminuyen la mortalidad comprobado en MBE. Hace un mes salio publicado,por primera vez un estudio en donde la Digoxina resulto en una disminucion de la mortalidad cardiovascular debido a la disminucion de os reingresos en ptes con FEVI deprimida por lo que esto pudiera cambiar en el futuro las indicaciones de la Digoxina en ICC que hasta ahora solo se recomendaba si existia Fibrilacion auricular y si el pte permanecia sintomatico luego de terapia adecuada.Pablo HurtadoTambien hay que utilizar diureticos de Asa tipo furosemida pues al disminuir precarga disminuye la disnea y congestion sistemica y pulmonar. Ahora tenemos Torasemida, es igual de efectiva y es un poco mas segura en relacion al dao renal por uso excesivo de Furosemida. Aspirina es obligatoria en todos los ptes y si presentara fibrilacion auricular deberia tomar warfarina. Lo anterior es el tto basico pero desde hace 3 aos se ha venido incorprando el uso de Ibavradina al tto de la ICC , un farmaco que disminuye la FC a traves de su accion directa sobre el nodo sinusal. El objetivo es que la FC < 70 lpm. Este pte debe recibir Ibavradina agregado al Betabloqueador. Recordemos que el BB se inicia con la dosis minima y cada 15 dias vamos subiendo la dosis al doble vigilando disnea, PA y FC.Pablo HurtadoNota: ESTA DEMOSTRADO QUE LAS DOSIS MAXIMAS DE LOS IECAS/ATII Y BB SON LAS QUE DISMINUYEN MORTALIDAD. Asi que tratemos de dar al pte la mayor dosis tolerada posible. Diagnostico. Infarto anterior extenso e inferior. ICC de origen isquemico con mala FEVI no compensado( debe estar con FC < 70 lpm para plantear que esta bien medicado).CASO 6.3 PACIENTE CON CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA Y ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS. Objetivo: diagnostico electrocardiografico y reconocimiento de los patrones de necrosis( Ondas Q)Paciente de 80 aos con HTA de mas de 5 aos sin tto el cual acude con disnea CF III/IV y antecedentes de dolor precordial, de 3 meses de evolucion,. EX fisico: RCR. R4 presente. Soplo mitral II/VI. Que alteraciones presenta el EKG y cuales son las posibilidades diagnsticas?

Presencia de Ondas Q desde V1 a V3 con Ondas T negativas. Necrosis Anteroseptal y Ondas T mas profundas en V4 a V6:isquemia vs sobrecarga. Freddy Schwartzfrecuencia cardiaca normal , eje electrico desviado a la izquierda. se obseva decapitacion de onda R en D2 D3 Y AVF ademas de V1 -V4 lo que significa compromiso dela cara inferior y anteroseptal ..ademas de ondas T negativas que impersionan simetricasde V1-V6 Lo que sugiere componente isquemico en esta topografia....ademas presenta ligero supradesnivel del st en D2 D3 Y AVF Lo que puede estar en relacion con aneurisma de pared ....se observa ademas presencia de extrasistoles ventriculares .hay que considerar que esta persona corre el riesgo de de desencadenar una arritmia mas peligrosaEddy Altamirano Riveraextrasistoles ventriculares, una cardiopatia isquemica anteroseptal y sobrecarga de liquido.Lectura electrocardiogrfica: RS, FC 63 lpm, Eje del QRS en 90 grados con criterios de BFAIHH, PR normal. QRS: No cumple criterios de Sokolov para el VI: no llega a 35 mm aun que pudiera presentarla dado el incremento del Voltaje de la Onda R en V5 y V6 y la presencia de Ondas T muy profundas. Bloqueos de rama, no presenta. Lo mas discutible es lo que plantea el Dr Freddy y Eddy en relacin al infarto inferior y anteroseptal. En relacin al infarto inferior creo que es dudoso porque en DII y DIII si presenta Onda r, son minimas pero las presenta de modo que no existe Onda Q que es la de necrosis. Creo que debido a la hiperdesviacion del Eje hacia la izquierda es que se produjo este patrn que pudiera hacernos ver Ondas negativas iniciales(q) pero con una lupa se ve que hay un componente positivo inicial, r. En DII y DIII existe ligera elevacin del ST debido a la imagen en espejo de las alteraciones en la cara anterior que de por si son las mas relevantes. En la cara anterior desde V1 hasta V3 no existe Onda r y en vez de esta existe una primera Onda negativa, es decir una Onda Q que se acompaa de Ondas T negativas tpicas de isquemia, las Ondas T negativas inclusive llegan hasta V6 ( patrn de isquemia o por hipertrofia?). El diagnostico de Ondas Q patolgicas de necrosis se basa en la presencia de Ondas Q en areas en donde no pueden existir ( desde V1 a V3 no deben existir), 2) que su anchura sea mas de 0.04 segundos y 3) que su profundidad sea mayor de 1/3 de la R en derivaciones con R predominante. Este pte presenta Ondas Q patolgicas en cara anteroseptal. Diagnostico: Infarto antiguo anteroseptal. La disnea es explicable por Insuficiencia cardiaca y el dolor probablemente sea por isquemia residual, ya que es un pte que se infarto y no recibi ni ha recibido tratamiento medico adecuadoBLOQUE DE INSUFICIENCIA CARDIACA. CASO 7.1 ABORDAJE CLINICO DE PTE CON COMPLICACIONES MACROVASCULARES POR DM Y HTAPaciente masculino de 52 a con antecedentes de DMT desde hace 13 aos, fumador el cual acude para evaluarse por haber presentado un infarto hace 1 mes. En que area del corazon fue el infarto?El infarto ocurrio en la cara inferior pues encontramos Ondas Q patologicas en las derivaciones inferiores: DII, DIII y aVF. Criterios de Ondas Q patologicas: existen varios criterios, lo mas importante es : Duracion mayor de 0.04 seg( un cuadrito) locual se aprecia en DII que mide 0.04, DIII: mide 0.08seg al igual que en aVF. Profundidad: mas de 1/3 de la Onda R.( esto es visible en DIII).3) Presencia de Onda Q mellada( no esta presente en este caso) y 4) QUe exista Onda Q en derivaciones en donde no deba existir, por ejemplo: V1 y V2. En DIII puede existir Ondas Q en ptes sanos de hasta 7 mm!!por eso es bueno conocer algunas valores o rangos normales Pablo HurtadoEl paciente trae un Eco en donde se informa que la FEVI esta alrededor del 32%. Lo ausculto y 90 lpm, sin R3, no soplo audible. Al examen fisico de los miembros inferiores la piel esta algo palida, con caida del vello y no pude palpar los pulsos pedios, tibiales, popliteos ni los inguinales. El pte refiere disnea a los esfuerzos leves tanto que aun no ha regresado al trabajo. Le hicimos una Creatinina y 1.8 mg/dl y una Glicohemoglobina en 8.7%. Actualmente se controla con Insulina NPH 20uds en am y 10 en pm. Otros datos: PA: 120/80 mmHg. Preguntas: Cuales son los diagnosticos probables de otras complicaciones por ser diabetico y fumador? Que estudios o examenes le podriamos realizar, cual es tratamiento y conducta a seguir? Nota: el pte no trajo el Perfil de Lipidos reciente, por eso no lo refleje. SaludosPablo HurtadoRosario. Entiendo que quisisteis decir que la Creatinina no es normal. El valor normal de referencia es de 1.2 mg/dl y en el paciente est alta por lo que se sospecha insuficiencia renal. El peso de el es de unas 160 libras. Hay que calcularle el ndice de filtrado glomerular para saber en que estadio de enfermedad renal el esta. La glico hemoglobina est Alta lo que denota mal control glicemico previo.Octavio ComasEl IM fue inferior y el pcte tienes ya las complicaciones micro y macro vasculares tpicas del diabtico .Marcia VanegasTFG 42.33 segun MDRD estadio 3Pablo HurtadoY que acerca de la informacion aportada a cerca de los miembros inferiores? El pte es fumador, diabetico, infartado y ahora como complicacion Disfuncion sistolica del VI borderline severa. Que opinan?Pablo HurtadoEn cuanto a los diagnosticos tenemos: 1) Infarto inferior no trobolizado. 2) Disfuncion sistolica del VI secundaria a cardiopatia isquemica ( tiene un ecocardiograma en el cual se refiere tener una Fraccion de Eyeccion deprimida moderada ( desde 40 a 30) , su valor aproximado: 32%. 3) Insuficiencia arterial periferica: debido a la ausencia de pulsos perifericos y cambios en el trofismo de los miembros inferiores y la piel. 4) Enfermedad Renal Cronica secundaria a la diabetes dado por la Creatininca elevada y al calcularle la Tasa de Filtrado que arrojo unos 42 ml/min. En cuanto a los examenes: Necesitamos un Indice Tobillo Brazo para el diagnostico positivo de la IAP , si es positivo leve o moderado tratamiento medico, si arroja IAP severa: Doppler y luego recomendar revascularizacion vascular.Pablo HurtadoEn cuanto al tratamiento existen varios objetivos terapeuticos en relacion a cada uno de sus diagnosticos: 1) Prevencion secundaria de cardiopatia isquemica debido al infarto Tipo 1 que presento y por la posible IAP( Atorvastatina a 80mg diarios o Rosuvastatina 40mg al dia), Aspirina de 81 a 325mg al dia, Clopidogrel 75mg diarios por al menos 1 ao( Guia de manejo de Infarto 2007. Indicacion IIa, Evidencia C), betabloqueadores por el infarto: Bisoprolol, carvedilol,Metoprolol y Nevibolol(este ultimo con evidencias en ptes alrededor de 80 aos, no en ptes agudos isquemicos). 2) Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca resultante: Iecas y si intolerancia a estos...ATII, BBloqueadores pero iniciando con la dosis minima, Aldactone 25mg diarios vigilando Creatinina y Potasio( se indican si FEVI menor del 40%. Estos 3 grupos de farmacos son los que disminuyen mortalidad en ICC de origen isquemico, hipertensiva o mixta. Furosemida para controlar la congestion pulmonar y mitigar un poco la disnea.Pablo HurtadoY para finalizar no podemos olvidar controlar la Diabetes que si bien se sabe por el estudio ACCORd que ser muy estrictos con el control de la glucosa en estos ptes puede producir hipoglicemias y con ello el incremento de la mortalidad, no hay duda queeste pte ha estado mal controlado y debe optimizarse su control. En cuanto al tratamiento de la IAP lo indicado seria : Cilostazol pero debido a que el pte presenta ICC, esta contraindicado formalmente asi que en este aspecto tendriamos que utilizar otros farmacos. En DOCUMENTOS ESTA una charla de Medscape sobre control de diabeticos complicados.CASO 7.2PACIENTE CON MIOCARDIOPATIA DILATADA Y BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDAObjetivos: Implicaciones clnicas del BRI, tratamiento farmacolgico de la ICC, indicaciones de cateterismo cardiaco en ptes con Insuficiencia cardiaca de origen desconocido y discusin sobre viabilidad miocrdica. Caso clinico de pte de 43 a con dolor precordial y BCRIHHHola amigos. Les comparto un caso muy interesante. Hombre de 43 a el cual venia viajando de Nva Guinea hacia Managua( 300 km en total) y por presentar dolor intenso en el brazo izquierdo con vagotona se decidi bajar del bus a las 7 pm, en Juigalpa ( a 150 km del recorrido)( eso me llamo la atencin porque significa que el dolor fue intenso). Al llegar al consultorio mostraba apariencia normal: 165 cm, 160 lbs, algo ansioso. Me comenta con disgregacin que ya ha sido valorado por cardilogos en varios lugares y que no trae consigo ningn examen pero que si sabe que tiene un bloqueo de rama izquierda (BRI). Su narracin comienza con una autocritica de que es hipertenso pero que nunca ha tomado tto, solo hasta hace unos 3 meses que toma Losartan 100mg al dia, Aspirina (ASA) 100mg al dia, Carvedilol 3.25 mg cada 12 hrs. ( lo cual es tto para ICC)Insuficiencia cardiaca congestivaCHF(Maribel)

Bloqueo de Rama Izquierda: R ancha y mellada en V6 con R mas de 0.12 seg de duracin con Onda T negativa, Q en V1 Pablo HurtadoInterrogatorio:Interraogatorio. Exfumador, ansioso, estresado, estudia para abogado, padre de una hija de 8 a, trabaja para una ONG(organismo no gubernamental). Refiere haber presentado hace 45 das un dolor similar al actual pero que el de este momento fue mas intenso. El dolor es opresivo con irradiacin al MSI (miembros superior izquierdo). No refiere ningn sntoma de infarto hace 9 aos, cuando le diagnosticaron el BRI(2003). Al llegar a la consulta aun presentaba leve dolor pero solo en el MSI, no diaforesis. PA: 130/70 mmHg. FC: 100 lpm. Sin estertores. Los ruidos cardiacos rtmicos (RCR) pero de mediana intensidad. No soplos. No edema perifrico.Me refiere con poca claridad si presenta disnea de esfuerzo o angina de esfuerzo, al preguntarle varias veces me repite: que anda en motocicleta todos los das y que no camina y que hasta al bao va en moto( pte difcilde alguna forma le saque la informacin de que era probable que se cansara un poco al hacer el amor).Pablo HurtadoCon esta historia me vinieron las siguientes dudas:1. Ser cierto que presenta un BRI? El cual en gral se asocia a cardiopata isqumica, dilatada o cualquier cardiopata importante y que se asocia a mal pronostico o cardiopata avanzada... O ser que es de rama derecha el cual no tiene la relevancia clnica que el BRI?.2. Si presenta un BRI, por que? Cual es la causa? Isqumico a los 32 aos y sin antececentes de haber presentado dolor tpico( no es diabtico, no presenta ninguna disautonomia,,etc !!!!?3. Habr presentado una Miocarditis que le dejo como secuela una Miocardiopatia dilatada y por eso el BRI?4. Valvulopatia? Que puede presentar?Proced y le realice un EKG el cual estn viendo y en efecto presenta un BCRIHH, le hice un ECO el cual vern. En efecto el pte esta dilatado y existen trastornos segmentarios del acortamiento( hay mucha hipocinesia de toda la cara anterior, casi acinetico, el pex dilatado y todo esto sugiere que existe isquemia o muerte celular en el territorio de la arteria Descendente anterior y mas aun, presentando un BCRIHH lo cual significa que la isquemia es en la DA proximal). La pared inferior se mueve bastante bien, normocinesia. La vlvula mitral normal y la aortica tambin. FEVI: 25 %.Pablo HurtadoAl ver estos resultados me sorprend un poco pues estos hallazgos involucran alta mortalidad cardiaca y probablemente pocas posibilidades de resolucin exitosa.Preguntas:1. Conducta farmacolgica. Objetivos generales-2. Esta indicado un estudio de viabilidad miocrdica que demuestre que existe territorio en riesgo, con viabilidad, dentro del rea aparentemente necrtica ( cara anterior y lateral)? Siempre se debe demostrar viabilidad en segmentos ya isqumicos previamente, antes de intentar un cateterismo y eventualmente una revascularizacin?3. Esta indicado un cateterismo diagnstico directamente y si se encuentra una lesin de un 50% a nivel de la DA proximal, se debe dilatar y poner un stent? Por que?Espero sus comentarios y sugerencias. Muchas gracias. Que lo disfruten.Neri Olivas CastroY la evolucin ? Y las enzimas cardiacas, es muy sugestivo de infarto o un milkingPablo HurtadoPor las caractersticas del dolor se interpret como una angina . No se le pudo realizar enzimas . Los hallazgos del ECO sugieren infarto antiguo. Se le dio tratamiento y orden de traslado a su hospital del InssNeri Olivas CastroHah es que no haba ledo los otros datos ya con ese eco se puede pensar en todo eso y hasta enf de chagasPablo HurtadoS. Aunque la clnica y su historiasugieren cardiopatia isquemica . Debiramos incluir en los protocolos de estudios de ptes jvenes con ICC sin valvulopatia la serologia para descartar chagas . Aunque en el chagas lo que predomina es el bloqueo de rama derechaPablo Hurtado1. Para hablar de viabilidad miocardica es importante comprender que cuando ocurre un infarto no todo el tejido que aparenta esta muerto o necrtico por EKG o Ecocardiograma, realmente lo esta. Se conoce que el grado de tolerancia de las clulas a la isquemia es diferente, de modo que los miocitos que menos toleren la isquemia ( hipoxia celular inducida por trombosis arterial) morirn mientras que algunas podran continuar vivas a pesar de haber estado por periodo prolongado de isquemia. Entonces es probable que dentro de un area que veamos en un Ecocardiograma hipocinetica , talvez haya algunos cardiomiocitos vivos pero que no se mueven, no se acortan, pero estn vivos.Pablo Hurtado2. Los estudios de viabilidad son estudios que evidencian que existe tejido vivo, viable que potencialmente es contrctil. Se indican en aquellos pacientes en los que existe sospecha de que existe tejido vivo aun despus de haber presentado un infarto. En el caso de este paciente que es joven, que se sospecha haber presentado un infarto crnico de mas de 9 aos, seria muy importante demostrar que dentro de toda inmensa area aparentemente muerta, muy hipocinetica, existe tejido vivo capaz de recuperar su capacidad contrctil si es perfundido, adecuadamente. Si existe tejido viable y se logra que recupere la contractilidad su fraccin de eyeccin mejorara y con ella sus expectativas de vida. Pablo Hurtado3. En todo paciente con infarto crnico, ya establecido en donde se proponga alguna estrategia de revascularizacin ya sea por angioplastia o ciruga de by pass debe realizarse previamente un estudio de viabilidad para estar seguros que la ciruga valela pena. Si al realizar el estudio de viabilidad se demuestra ausencia de isquemia residual ( no hay tejido viable, vivo), no esta indicado ningn procedimiento revascularizador pues no mejorara absolutamente nada y mas bien se incrementaran los riesgos de complicaciones y los costos econmicos.Pablo Hurtado4. Existen algunos datos que pueden hacernos sospechar que dentro de un area infartada hay tejido viable: por clnica la presencia de angina post infarto.-por EKG la persistencia de Ondas T negativas de isquemia en el area de infarto, Por Eco Stress elempeoramiento de la contractilidad en la regin hipocinetica a dosis altas de Dobutamina y tambin por la deteccin de viabilidad por estudios de medicina nuclear con Talio, por ejemplo.Pablo HurtadoEn este caso el pte presento angina de pecho por ende es un dato irrefutable de isquemia, es decir de que existe tejido en riesgo el cual puede estar relacionada con el area de isquemia/hipocinesia antigua o bien en otra arteria. Es por ello que esta indicado el cateterismo cardiaco para ubicar las lesiones coronarias. Si se encuentra una lesin nica a nivel de la DA, esta seria la responsable del evento coronario antiguo y a la vez de la angina de reciente comienzo y cabe la revascularizacin.En cuanto al tto de la ICC el pte esta tomando Losartan 100 diarios y dosis baja de Carvedilol: 3.25mg cada 12 hrs, necesita recibir tto con Espironolactona a 25mg diarios. Estos tres frmacos son indicacin Clase I en ICC y nivel de Evidencia A. Freddy Schwartzintersante publicacion sobre la tolerancia de los miocitos ante diferentes estimulos como la isquemia....ademas estos mismos tienen la capacidad de entrar en un proceso denominado aturdimiento e hibernacion miocardica( lo cual es un fenomeno que les permite entrar en reposo ante condiciones de isquemia como mecanismo defensivo , lo cual les garantiza la supervivencia por lo que se le conoce como corazon inteligente .......los miocitos entran en reposo y aparentemente se comportan como una zona necrotica(ekg y ecocardiograma) pero ellos posteriormente tienen la capacidad de recuparar sus funciones cuando se les garantiza un adecuado flujo sangineo...............Nota: tras esta consulta al pte se le remiti a su centro hospitalario con indicacin de cateterismo cardi