7/17/2019 Resumen-inflamación

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INFLAMACIÓN

La infamación es una respuesta beneciosa del huésped a los invasoresextraños y al tejido necrótico, pero es por sí misma capaz de causar dañotisular. n este proceso participan varios tipos de células y moléculas como!leucocitos de la san"re y las proteínas plasm#ticas, células de las paredesvasculares y células y matriz extracelulares del tejido conectivo circulante.

La infamación puede ser a"uda o crónica!

Infamación aguda:

 $iene un comienzo r#pido y corta duración, %ue va de pocos minutos avarios días, y se caracteriza por exudación de lí%uido y proteínasplasm#ticas y acumulación predominantemente de leucocitos ypolimor&onucleares.

'omponentes principales!

• 'ambios vasculares! alteraciones en el calibre vascular %ue dan lu"ara un aumento del fujo san"uíneo (vasodilatación) y a cambiosestructurales %ue permiten a las proteínas plasm#ticas abandonar lacirculación (aumento de la permeabilidad vascular).

• *contecimientos celulares! mi"ración de los leucocitos de lamicrocirculación y acumulación en el &oco de lesión (reclutamiento yactivación celulares). Lo leucocitos principales son lospolimor&onucleares. l reclutamiento de leucocitos consta de!mar"inación, adhesión al endotelio y rodamiento a lo lar"o de lapared vascular+ rme adhesión al endotelio+ transmi"ración entre las

células endoteliales+ y mi"ración en los tejidos intersticiales hacia unestímulo %uimiot#ctico.

ecuencia de acontecimientos en la infamación a"uda!

• Los cambios vasculares en la infamación a"uda se caracterizan porun aumento del fujo san"uíneo secundario a dilatación arteriolar ydel lecho capilar (eritema y calor).

• l aumento de la permeabilidad vascular, por un ensanchamiento delas uniones celulares interendoteliales de las vénulas o por lesióncelular endotelial directa, da lu"ar a un exudado de lí%uidoextravascular rico en proteínas (edema tisular).

• Los leucocitos, inicialmente los neutrólos de modo predominante, seadhieren al endotelio a través de moléculas de adhesión y, acontinuación, abandonan la microvasculatura y mi"ran al centro delesión bajo la infuencia de a"entes %uimiot#cticos.

• * continuación se produce la &a"ocitosis, destrucción y de"radacióndel a"ente causal.

• Los de&ectos "enéticos o ad%uiridos en las &unciones leucocitarias danlu"ar a in&ecciones recurrentes.

• l desenlace de la infamación a"uda puede ser la eliminación delexudado con restauración de la ar%uitectura tisular normal, transicióna una infamación crónica, o destrucción amplia del tejido %ue dalu"ar a cicatrización.

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-atrones mor&oló"icos de la infamación a"uda!

Las reacciones vasculares y celulares %ue caracterizan la infamación a"udase refejan el aspecto mor&oló"ico de la reacción. La intensidad de larespuesta infamatoria, su causa especíca y el tejido particular a&ectadopueden modicar la mor&olo"ía b#sica de la infamación a"uda produciendounos aspectos distintivos.

or&olo"ía!

• Infamación serosa! se caracteriza por un derrame de lí%uidoacuoso, relativamente pobre en proteínas, %ue dependiendo del sitiode lesión, deriva del suero o de las secreciones de las célulasmesoteliales %ue revisten las cavidades peritoneal, pleural yperic#rdica. jemplo! la ampolla cut#nea resultante de una%uemadura o in&ección vírica.

• Infamación brinosa! se produce como consecuencia de lesiones

m#s intensas, %ue dan lu"ar a una mayor permeabilidad vascular %uepermite %ue las moléculas de "ran tamaño (como el brinó"eno)atraviesen la barrera endotelial. /istoló"icamente, la brinaextravascular acumulada presenta un aspecto de malla de hebraseosino&ílicas o en ocasiones de un co#"ulo amor&o.

• Infamación supurativa (purulenta! se maniesta por lapresencia de "randes cantidades de exudado purulento (pus) %ueconsta de neutrólos, células necróticas y lí%uido de edema.

• !lcera o e"cavación! es un de&ecto local en la supercie de unór"ano o tejido %ue se produce por necrosis de células ydesprendimiento (eliminación) de tejido infamatorio necrótico.

ediadores de la infamación derivados de células!

• *minas vasoactivas! histamina, serotonina+ cuyos principales e&ectosson vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

• etabolitos del #cido ara%uidónico! prosta"landinas y leucotrienos+existen varias &ormas y se hallan implicados en las reaccionesvasculares, %uimiotaxis leucocitaria y otras reacciones de lainfamación+ anta"onizados por lipoxinas.

• 'itocinas! proteínas producidas por muchos tipos celulares+ suelentener una acción de corto alcance+ median en m0ltiplos e&ectos,principalmente en el reclutamiento y mi"ración leucocitarias+ lasprincipales en infamación a"uda son $12, 3L45 y %uimiocinas.

• species reactivas del oxí"eno! act0an en la destrucción bacteriana,lesión tisular.

• 6xido nítrico! vasodilatación, destrucción microbiana.• nzimas lisosómicas! &unción en la destrucción microbiana, lesión

tisular.

ediadores derivados de las proteínas plasm#ticas en la infamación!

• -roteínas del complemento! la activación del sistema decomplemento por microbios o anticuerpos lleva a la "eneración de

m0ltiples productos de de"radación, %ue son responsables de la

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%uimiotaxis de los leucocitos, opsonización &a"ocitosis de microbios yotras partículas y destrucción celular.

• -roteínas de la coa"ulación! el &actor 733 activado desencadena lascascadas de la coa"ulación, de las cininas y del complemento, activael sistema brinolítico.

•

'ininas! median en la reacción vascular, el dolor.

Infamación crónica: 

-uede ser m#s insidiosa, tiene una mayor duración (de días a años) y %uedatipicada por el afujo de lin&ocitos y macró&a"os con proli&eración vascular ybrosis acompañante. n este proceso la infamación activa, la lesión tisulary la cicatrización se suceden simult#neamente.

e caracteriza por!

• 3nltración con células mononucleares, incluidos macró&a"os,lin&ocitos y células plasm#ticas.

• 8estrucción tisular, en "ran medida inducida por los productos de lascélulas infamatorias.

• 9eparación, %ue implica la proli&eración de nuevos vasos y brosis.

La infamación crónica sur"e en las si"uientes situaciones!

• 3n&ecciones persistentes por microbios di&íciles de erradicar comomicobacterias, Treponema pallidum, y ciertos virus y hon"os, todoslos cuales tienden a establecer in&ecciones persistentes y

desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por los lin&ocitos $denominada hipersensibilidad retardada.• n&ermedades infamatorias de mediación inmunitaria (en&ermedades

por hipersensibilidad).• xposición prolon"ada a a"entes potencialmente tóxicos.

'élulas infamatorias crónicas y mediadores!

• acró&a"os! act0an como ltros para la materia particulada,microbios y células senescentes, así como de centinelas para alertara los componentes especícos del sistema inmunitario adaptativo(lin&ocitos : y $) &rente a los estímulos lesivos.

• Lin&ocitos! tanto los lin&ocitos : como $ mi"ran a los sitiosinfamatorios utilizando al"unas de las mismas de adhesión y%uimiocinas %ue reclutan otros leucocitos. Los lin&ocitos y losmacró&a"os act0an de modo bidireccional. Los macró&a"os muestranlos antí"enos a las células $, expresan moléculas de membrana yproducen citocinas, y una de éstas, el 3214;, es un poderoso activadorde los macró&a"os, promocionando m#s presentación de antí"enos ysecreción de citosinas.

• 'élulas plasm#ticas! se desarrollan a partir de los lin&ocitos :activados y producen anticuerpos diri"idos &rente a antí"enospersistentes en el sitio infamatorio o &rente a componentes tisulares

alterados.

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• osinólos! se encuentran característicamente en los sitiosinfamatorios alrededor de las in&ecciones parasitarias o como partede reacciones inmunitarias mediadas por la 3", típicamenteasociadas con aler"ias.

• 'élulas cebadas! son células centinela ampliamente distribuidas en

los tejidos conjuntivos por todo el or"anismo y pueden participar enlas respuestas infamatorias tanto a"udas como crónicas.

&ectos sistémicos de la infamación crónica!

• 2iebre! las citocinas estimulan la producción de prosta"landinas en elhipot#lamo.

• -roducción de proteínas de &ase a"uda! proteína ' reactiva, otras+síntesis estimulada por citocinas %ue act0an sobre las célulashep#ticas.

• Leucocitosis! las citocinas estimulan la producción de leucocitos apartir de los precursores en la médula ósea.

• n al"unas in&ecciones "raves, shoc< séptico! disminución de lapresión arterial, coa"ulación intracelular diseminada, anomalíasmetabólicas+ inducidas por unos niveles elevados de $12.