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Disponible en www.revistaobgin.cl

ISSN 0718 - 3127

REVISTA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

HOSPITAL SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSERev. obStet. gINecol. - HoSp. SaNtIago oRIeNte DR. luIS tISNé bRouSSe

FuNDaDa eN el año 2006

Director Hospital Santiago Oriente Dr. Julio Montt VidalDr. Luis Tisné Brousse

Subdirector Médico Dr. Eduardo Vera Maldonado

Jefe de Servicio Obstetricia y Ginecología Dr. Eduardo Faúndez Preller

Editor Jefe Dr. Sócrates Aedo Monsalve

Comité Editorial Dr. Clemente Arab Eblen Dr. Ítalo Campodónico Garibaldi Dra. Angélica Díaz Rojas Dr. José Lattus Olmos Dr. Jorge Tisné Torreblanca Dr. Jorge Varas Cortés

©Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse.

Edición gráfica, impresión y distribución: Corporación Farmacéutica Recalcine - Laboratorios GynopharmRevista de distribución gratuita a los profesionales médicos de obstetricia y ginecología.

Toda correspondencia debe ser enviada al Editor Jefe, Dr. Sócrates Aedo M., a las siguientes direcciones: Revista de Obstetricia y Ginecología del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse. Avenida Las Torres 5150, Peñalo-lén, Santiago. Teléfono 4725293. E mail: [email protected]

Profesor Dr. Luis Tisné Brousse (1909-1995)

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INDICE

VOL 8 Nº 2 AGOSTO 2013

Índice

ediTORiAL Dr. Sócrates Aedo M. 67

ARTÍcuLO de invesTigAciónCerclaje cervical transvaginal de rescate con técnica de Dr. José Lattus O. 69McDonald, experiencia del servicio en 11 años (2002-2013) Dra. Alejandra Catalán B. Dr. Axel Paredes V. Dr. Mario Hidalgo R. Dr. Bárbara De Langue J. Dr. Patricio Narváez B. Dr. René Riquelme T. Dra. Francisca Herrera M.

ARTÍcuLOs de RevisiónEngrosamiento endometrial asintomático Dr. Sócrates Aedo M. 80 Dr. Clemente Arab E. Dr. Patricio Narváez B. Dr. Cristián Urrutia A. Dr. Eduardo Castro H. Dr. Ítalo Campodónico G.

Edad de gestación o edad gestacional Dr. Axel Paredes V. 88 Dr. José Lattus O.

Trastorno de deseo sexual hipoactivo: Factores determinantes Dra. Cristina Irribara A. 94y el rol de la anticoncepción Dr. José Ibacache P. La vejiga hiperactiva Dr. Aníbal Salazar H. 101 Dr. Alex Acuña B. Dra. Isidora Salazar S.

Utilidad de la maniobra de McRoberts en el desprendimiento Dr. Sócrates Aedo M. 111del hombro fetal anterior retenido en el parto vaginal Dr. José Lattus O. Dr. Jorge Varas C. Dr. Patricio Narváez B. Dr. Gabriel Aedo I. Dr. Eduardo Quintana C. Dr. Italo Campodónico G.

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cAsO cLÍnicOSíndrome antifosfolípidos: Reporte de un caso clínico Dr. Patricio Narváez B. 117 Dr. Mario Hidalgo R. Dra. Angélica Díaz R.

cRónicACurso: Habilidades en la atención del parto vaginal eutócico Dr. José Lattus O. 121y distócico en simuladores Dr. Sócrates Aedo M.

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Muchas veces los seres humanos sufrimos mucho por lo que nos falta y gozamos poco, de lo mucho que tene-mos. Nos olvidamos que somos efímeros, al igual que nuestras ideas. Nos preocupamos mucho por la meta más que por el camino.

En la práctica de la Obstetricia y Ginecología, el profesional debe tomar múltiples decisiones sobre la atención a sus pacientes, para lo cual necesita disponer de información. La investigación clínica y epidemiológi-ca es el sustento para el correcto actuar profesional tanto en la atención directa de pacientes como en el ámbito médico legal.

Cada día existe una mayor presión desde todos los ámbitos para pasar de un proceso de toma de decisiones basado en la tradición, la autoridad o las opiniones de los profesionales expertos, a un modelo basado en las evidencias científicas explícitas y contrastables empírica-mente, procedentes de la investigación, que conduzcan a mejorar los resultados clínicos.

Por tanto la investigación en Obstetricia y Gineco-logía es necesaria para el progreso de la especialidad, ya que proporciona las evidencias en qué basar la práctica clínica y mejorar la calidad de la atención que se presta a las pacientes, y permite obtener información sobre la utilidad y eficacia de los procedimientos diagnósticos, terapéuticos y preventivos, así como sobre la etiología, fisiopatología y los factores de riesgo de los problemas de salud.

La investigación supone un valor añadido tanto para los profesionales (prestigio profesional, social, estímulo intelectual, posibilidad de colaboración, etcétera), como para los pacientes (beneficios derivados de resultados de investigaciones, mayor calidad atención, administración de intervenciones más efectivas, mayor supervivencia, mayor calidad de vida, etcétera), para la comunidad (mejora situación de salud, aumento esperanza de vida, etcétera) y para el propio sistema nacional de salud (ma-yor calidad y eficacia de sus actuaciones, mayor eficiencia uso recursos, etcétera).

Hoy estamos viviendo la era de la información, en la que se está produciendo un proceso de traslape desde una medicina basada en el autoritarismo-tradicional, a una medicina basada en evidencias científicas, en que la labor de nuestra revista en el registro y difusión de la información vinculadas a la Obstetricia y Ginecología, nos permite colaborar con el desarrollo científico de la especialidad.

Así en la tarea antes señalada, invitamos a todos los profesionales con sus comunicaciones a ser protagonistas en nuestra revista. En la medida que participemos y generemos redes o sea “caminemos juntos” contribuire-mos al desarrollo científico de la especialidad en nuestro país.

Sócrates Aedo M.Editor Jefe

EDITORIAL

Rev. obStet. gINecol. - HoSp. SaNtIago oRIeNte DR. luIS tISNé bRouSSe 2013; vol 8 (2): 67-68

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ARTICULO DE INVESTIGACIÓN

Cerclaje cervical transvaginal de rescate con técnica de McDonald, experiencia del servicio en 11 años (2002-2013)

José Lattus O1, Alejandra Catalán B2, Axel Paredes V2, Mario Hidalgo R3,Bárbara De Langue J3, Patricio Narváez B3, René Riquelme T4, Francisca Herrera M5.

ReSumeN

Cerclaje cervical (CC), traqueloplastía o sutura cervical es denominada la intervención quirúrgica utilizada para el tratamiento de la incompetencia cérvico ítsmica del cuello uterino (IC), en aquellos casos de dilatación indolora con exposición de membranas amnióticas hacia vagina, o en forma pro-filáctica en aquellos casos de historia obstétrica, con antecedentes de abortos no provocados y partos prematuros, sin modificaciones cervicales en el embarazo actual. En esta presentación se expone la experiencia en la aplicación de cerclajes de rescate o emergencia realizados en once años en el Servi-cio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse ente los años 2002 y 2013.Palabras clave: Incompetencia cérvico ítsmica, cerclaje cervical de rescate.

SummaRy

Cervical cerclage or cervical stitch, or traqueloplastia is used for the treatment of cervical itsmica in-competence, in those cases of painless expansion with exhibition of into vagina amniotic membranes, or prophylactically in cases of obstetric history, with a history of unprovoked abortion and deliveries preterm cervical unchanged in the current pregnancy. This presentation makes the service experience in eleven years of the cerclages of rescue or emergency in the service of gynaecology and obstetrics of the Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse between 2002 and 2013.Key words: Cervical incompetence, emergent cerclage.

1 Ginecólogo Obstetra. Profesor Asociado de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Área Oriente-Peñalolén. Servicio y Departamento de Ginecología y Obstetricia, Hospital Santiago Oriente.

2 Ginecólogos Obstetras, Servicio de Ginecología y Obstetricia Hospital Santiago Oriente.3 Becarios de Ginecología y Obstetricia, Servicio de Ginecología y Obstetricia Hospital Santiago Oriente.4 Médico en ciclo de capacitación, Puerto Cisnes.5 Médico en capacitación.

Correspondencia: E mail: [email protected]


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INtRoDuccIóN

Generalidades

El CC o traqueloplastía, también conocido como punto de sutura cervical, es usado para el tratamiento de la incom-petencia cervical (IC), condición en que el cuello uterino está abierto sin mediar contracciones, en forma pasiva, y existe el riesgo de una pérdida reproductiva, ya que es probable que aumente la dilatación del conducto cervical produciéndose un aborto tardío o parto prematuro.

Hace 80 años que el CC se ha utilizado para el trata-miento de la IC, y sólo hace 50 años que la técnica fue depu-rada por Shirodkar e Ian McDonald. Los resultados han sido heterogéneos, probablemente por el escaso número de casos y la imposibilidad de tener grupos de control ante la estricta mirada ética de la medicina actual. Se hacen esfuerzos no obstante, para identificar los factores de riesgo asociados al embarazo que permitan seleccionar a grupos de pacientes que serán realmente beneficiados con la realización de un CC1-2.

Aun en la actualidad su indicación sigue siendo un tema de discusión entre los expertos en la práctica obstétrica1-19.

Por otra parte, sólo desde hace 30 años la ultrasonogra-fía transvaginal, ha contribuido a una mejor comprensión de la fisiología del cuello uterino, al obtener una evaluación más objetiva de sus características, lo que ha permitido identificar a grupos de pacientes con riesgo de parto pre-maturo y a las cuales les será evidentemente útil la coloca-ción de un CC. El aporte de la ultrasonografía transvaginal, sugiere que se trata de una patología multifactorial, ya que sólo se repite en 40% de los embarazos subsecuentes de pacientes con clara historia de IC. La premisa es que no se trata de una condición todo o nada, sino de un fenómeno fisiopatológico gradual, cuyo extremo está representado por lo que conocemos como IC genuina. En el otro ex-tremo, grados menores de IC pueden manifestarse como parto prematuro de segundo o tercer trimestre, que apoyan el rol de IC en el síndrome de parto prematuro3,4.

Este tratamiento es usualmente aplicado a una mujer que ha sufrido uno o más abortos involuntarios, desde el segundo trimestre del embarazo, caracterizado por la dilatación indolora del cérvix.

El tratamiento consiste en una sutura fuerte de ma-terial no absorbible insertada en y alrededor del cuello uterino ojalá en etapas tempranas del embarazo3.

Los casos de CC electivo, profiláctico o primario, se rea-lizan usualmente entre las 12 y 14 semanas, según las series publicadas, otras hasta las 16 semanas, por historia obstétrica previa de IC antes que se produzcan modificaciones del cér-vix, y recomendado en sus trabajos por Ian McDonald, quien es categórico en manifestar que el CC debe ser insertado sin mayores trámites a estas pacientes, que se beneficiarán con su aplicación. En los casos de CC por historia clínica, o secun-dario, éste es aplicado como medida profiláctica teniendo en

cuenta los factores de riesgo encontrados en la amnamnesis ginecoobstétrica los cuales incrementan el riesgo de pérdida espontánea en el segundo trimestre o parto de pretérmino5-7. Tal es el caso de paciente con acortamiento cervical sin ex-posición de las membranas amnióticas hacia la vagina, y se realiza antes de las 26 semanas, que resulta de la media en que los servicios de neonatología están capacitados para una sobrevida de la prematuridad extrema de hasta 50%1.

En los casos de CC de emergencia, de rescate, en caliente o terciario, indicado por historia clinica o de “membranas en reloj de arena”, según las series publicadas, éste permite avanzar entre 5 a 10 semanas en un embarazo con riesgo de parto prematuro. Éste es aplicado a pacientes con membrana amniótica visible a través del cuello uterino dilatado, en su orificio cervical externo o en vagina, y las series indican que puede ser realizado hasta las 26 semanas. Este hallazgo puede ser advertido por examen clínico, exa-men con espéculo o por ultrasonografía (Figura 1).

En todos los casos, luego de insertar el CC, éste pue-de ser removido desde las 37 semanas, o cuando el mayor riesgo de un parto prematuro ha pasado (Figura 2).

No existe evidencia suficiente para recomendar las ténicas intraabdominales como primera elección en pacientes en las que no se ha decidido colocar un CC transvaginal, ya que evidentemente este abordaje se aso-cia con un mayor riesgo operatorio (cesárea o compleja resolución en caso de aborto de más de doce semanas u óbito fetal), por lo demás implica elevados costos y estadía hospitalaria prolongada6.

Se ha demostrado que no es necesaria la administra-ción de inhibidores de la contracción uterina previa a su colocación, ni la realización de amnioscentesis en busca de infección o reductiva en el caso de membranas en re-loj de arena, para disminuir las complicaciones derivadas del procedimiento. Lo que sí es importante es que en el caso de CC electivos con abordaje transvaginal entre las 12 y 14 semanas, puede manejarse ambulatoriamente. Las indicaciones para el retiro del CC realizado por vía transvaginal, son claras, se dejará hasta las 37 semanas, o si ocurre una rotura prematura de membranas y si hay inicio de trabajo de aborto o de parto; la latencia para su retiro, si no hay otras complicaciones, será de 48 horas en el caso de gestaciones sobre 26 semanas, con el fin de administrar terapia corticoidal de madurez pulmonar fetal6-9.

Historia

La IC, mencionada en Londres por los traductores Ni-colás Culpeper (1616-1654), Abdiah Cole y William Rowland fue traducida del latín y francés en 1658 de los textos de Lazaro Riverius (1589-1655) profesor de medicina en la Universidad de Montpellier y médico del Rey, publicados en París el año 1640, cuyos títulos



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fueron la Praxis Médica y otro La Practice of Physick, tra-ducido más tarde al francés e inglés en el año 1668. La IC fue descrita en el Lancet por Gream en 1865 y toma su real dimensión cuando Palmer y Lacomme en el año 1948 recomiendan su tratamiento, y luego Lash y Lash proponen el término de IC para definir este problema en 19501-12.

Shirodkar introduce el cerclaje cervical con cinta “en ceñidor” el año 195513, y por su parte en 1957 Ian M. McDonald presenta su experiencia con una técnica

simple de punto no absorbible y señala que: “la historia obstétrica de la paciente constituye el factor más relevante para corroborar el diagnóstico” 7,8.

En 1965 Benson y Durfee describen un procedi-miento transabdominal eficaz de cerclaje cérvico ístmico en vez de CC transvaginal, y luego de estudios alternati-vos Golfier y cols., y los de Espinosa Flores apuntan que la vía vaginal para el cerclaje cérvico ístmico en la zona más alta posible, tiene ventajas y es más simple y rápida que la vía transabdominal14,15. En México Espinosa Flores, en 1965 presenta una casuística de pacientes sometidas a un CC transvaginal, hecho a nivel de los ligamentos cardinales o Mackenrodt, más alto que el McDonald, para evitar las complicaciones de tener que realizar una complicada laparotomía para retirar el CC en caso de aborto, óbito fetal o trabajo de parto prema-turo1,9,15.

En 1979 Sarti y cols apuntan a que el examen ultrasonográfico del segmento y cuello uterino y sus modificaciones patológicas durante la gestación, orienta a su tratamiento con el objeto de prevenir el aborto y el parto prematuro2,6-9.

Técnica

El cerclaje McDonald, técnica publicada en 1957 es el más común, es esencialmente una sutura en forma de cadena/cuerda que mantiene el cuello uterino cerrado; la técnica original consideraba una sutura como en bolsa de tabaco, eludiendo los vasos para cervicales, más tarde se simplificó y en la actualidad basta la sutura en cuatro puntos del cuello uterino, en sentido horario, a las 10, 7, 5 y 2; este procedimiento implica una banda de sutura en la parte más alta, cercana al OCI del cuello uterino, mientras que los realizados en la parte inferior ya se han eliminado. Esta sutura es usualmente puesta entre las 12 y 14 semanas del embarazo y es general-mente removida aproximadamente en la semana 37 de gestación7,8.

Esta técnica de McDonald y Hervet son las más utili-zadas como método preventivo, al principio del segundo trimestre o como cerclajes en caliente o de rescate, en ocasiones con la ayuda de un balón que permite rechazar las membranas de forma atraumática, en caso de dila-tación cervical o de protrusión de las membranas en el cuello o en la vagina, como reloj de arena7,8.

El cerclaje Shirodkar es similar, pero las suturas no están expuestas. Este tipo de sutura es menos común y técnicamente más difícil que el cerclaje McDonald, y se piensa (no comprobado) que reduce el riesgo de infec-ción. El procedimiento Shirodkar a veces implica una sutura permanente alrededor del cuello uterino, la cual no puede ser removida, por consiguiente solo se puede resolver el parto por medio de operación cesárea13.

Figura 2. El CC de rescate insertado a la paciente de la Figura 1.

Figura 1. Membranas prominentes en IC.

ceRclaje ceRvIcal tRaNSvagINal De ReScate coN técNIca De mcDoNalD, expeRIeNcIa Del SeRvIcIo eN 11 añoS (2002-2013)


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La técnica fue descrita por el doctor VN Shirodkar en Bombai en 1955. En 1963, el doctor Shirodkar viajó invitado a la ciudad de Nueva York para realizar el procedimiento en el Hospital of Special Surgery; el procedimiento fue todo un éxito, y el recién nacido producto de este procedimiento, vivió hasta la edad adulta13.

Las técnicas de Shirodkar y sus variantes permiten realizar un cerclaje en las pacientes en quienes han fraca-sado los cerclajes estándar, utilizando la fascia lata de la paciente como sutura (según Shirodkar) o una bandeleta de poliamida que simplemente se inserta de forma sub-mucosa13.

El cerclaje abdominal, el tipo menos común, es permanente e implica suturar dentro del abdomen. Pueden realizarse por vía alta por laparoscopia o lapa-rotomía según Benson, o por vía vaginal (Fernández), antes del embarazo o al principio de éste. Usualmente se realiza sólo si el cuello uterino es muy corto para el intento de un cerclaje estándar. Están indicados en las pacientes que hayan tenido un aborto tardío o un parto prematuro a pesar de haberse realizado un cerclaje de McDonald-Hervet. En Chile la experiencia fue publi-cada en el año 2004 por el Dr. Mauricio Besio en el Hospital Clínico de la Universidad Católica9,10. Este tipo de cerclaje presenta los inconvenientes de tener que recurrir a un parto por cesárea de forma sistemática y puede crear dificultades en caso de aborto espontáneo precoz o tardío6,9,10.

NomeNclatuRa RelevaNte

Cuña cervical o funnel: Es la dilatación del orificio cervi-cal interno cuyo vértice se encuentra en el canal cervical. Las membranas ovulares suelen acompañar al funneling y la manifestación tardía de este evento ocurre cuando las membranas protruyen por el orificio cervical exter-no. Diversos estudios han asignado valor pronóstico a este hallazgo ultrasonográfico, el que estaría presente en 14%-25% de las pacientes con IC2-4.

Longitud cervical: Es la medición del canal cervical entre los orificios interno y externo, o entre la cuña del funnel y el orificio externo, siendo el parámetro ecográfico más estudiado y utilizado para evaluar riesgo de IC. La curva normal de distribución en la pobla-ción general encuentra sus percentiles 10 y 90 entre los 25 mm y 45 mm respectivamente, entre las 24 y 28 semanas. Una medición cervical bajo el percentil 10 le otorga un riesgo relativo de parto prematuro de 4,5 veces respecto a la población general; con un valor predictivo positivo de 55% para parto prematuro antes de las 35 semanas2.

Prueba bajo estrés: Corresponde a la medición de la lon-gitud cervical ejerciendo presión transfúndica uterina, este examen permitiría seleccionar mejor a las pacientes que presentarán incompetencia cervical. Un estudio sobre 10 pacientes con riesgo de incompetencia cervical, a las que se les midió por ultrasonografía la longitud cervical en el segundo trimestre de su embarazo y se sometieron a presión transfúndica durante el examen, en 9 hubo acortamiento cervical significativo (longitud me-nor a 10 mm). En el seguimiento posterior se demostró un acortamiento significativo de la longitud cervical en las pacientes que respondieron positivamente a la prueba de estrés2-3.

Se estima, entonces, que la evaluación de estos pa-rámetros ultrasonográficos permitirá adelantarse a los cambios clínicamente evidentes de un cuello uterino in-competente. Un estudio que involucró 96 pacientes con factores de riesgo para incompetencia cervical, evaluó mediante seguimiento ultrasonográfico la longitud cervi-cal, y demostró que las pacientes con un canal menor de 25 mm medido entre las 14-20 semanas de edad gesta-cional tienen 70% de riesgo de parto prematuro (menor a 35 semanas), en tanto este porcentaje se reducía a 14% si la longitud cervical era mayor a 25 mm. La ultrasono-grafía transvaginal en la medición de la longitud del cue-llo uterino juega un rol importante en el diagnóstico de la IC en el síndrome de parto prematuro, evidenciando que no corresponde a una variable del tipo todo o nada, sino más bien a una variable continua, que en grados menores de incompetencia puede llevar a abortos y parto prematuro de segundo o tercer trimestre. De esta forma se postula que mediante la vigilancia por Ultrasonografía de la longitud cervical en pacientes con factores de riesgo para IC, es posible adelantarse a los cambios cervicales detectables mediante el tacto vaginal1.

Para demostrar la efectividad y seguridad del CC electivo, se han realizado estudios principalmente de di-seño observacional y retrospectivo cuyo resultado no es homogéneo. Del mismo modo, los estudios de naturaleza prospectiva y randomizados, distan mucho del ideal. Estos incluyen una variada gama de pacientes en riesgo de parto prematuro o de incompetencia cervical, casi todos sin cál-culo del tamaño de la muestra, que incluyen un número de pacientes tal que impide una conclusión definitiva17.

La evidencia disponible sugiere que aquella pa-ciente con historia clínica característica de IC como lo planteaba McDonald, se beneficiaría con CC electivo entre las 12-14 semanas1. La evidencia disponible, sin embargo, no permite concluir cuál es la mejor opción terapéutica para el manejo de las pacientes con IC, es decir pacientes con historia dudosa, o aquellas con an-tecedentes de partos prematuros, o aquellas en que se evidencia acortamiento cervical mediante el ultrasoni-do2-14,18. Por lo anterior el manejo adecuado de la IC no



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se ha establecido con seguridad. Se necesita diferenciar los grupos de pacientes con historia típica de IC, o con historia dudosa, y aquel que sólo tiene factores de ries-go, incluyendo la detección ecográfica de acortamiento cervical. Estudios prospectivos, randomizados, con criterios de inclusión uniformes y adecuado tamaño de las muestras resolverá las preguntas para cada grupo en particular1,2,14.

etIología

La literatura señala dos que potencialmente pueden ser causa de IC, las congénitas y las adquiridas, en-tre las primeras las malformaciones uterinas como el útero tabicado, el útero bicorne y el útero didelfo, y agrega la administración de dietilestilbestrol en la etapa fetal. Entre las adquiridas la dilatación cervical y legrados traumáticos, los desgarros cervicales mal reparados ya sea por partos precipitados o por partos instrumentados, la conización cervical en frío muy extensa como traquelectomía, también la cauterización con asa diatérmica y los partos en presentación pélvica por el mayor tiempo necesario para el avance de la dilatación cervical, al igual que los partos en embarazo múltiple1,19,20.

Complicaciones

1. Riesgos asociados con la anestesia regional o general.2. Trabajo de aborto o parto prematuro.3. Ruptura de membranas, accidental o tardía.4. Infección del cuello uterino, por compromiso del

canal transfixiado con la sutura.5. Infección del saco amniótico (corioamnionitis).6. Desgarro y rotura cervical (puede ocurrir si la su-

tura no es removida antes del inicio del trabajo de parto).

7. Daño y lesión en el cuello uterino, vejiga o lesión del recto.

8. Sangrado del cuello uterino o metrorragia.9. Distocia cervical que impide la dilatación y es nece-

sario la cesárea.10. Desplazamiento del cuello uterino.

Indicaciones

En la IC, la pérdida de tejido conectivo tras una cirugía cervical (conización o traquelectomía), defectos con-génitos como la hipoplasia cervical tras la exposición a dietilestilbestrol durante la gestación, y la prevención de infección intrauterina, ya que hasta 51,5% de las pacientes con clínica compatible con IC, enmascaran un cuadro de infección intraamniótica subclínica.

Contraindicaciones del CC

No se recomienda insertar un CC en las siguientes con-diciones (RCOG Guidelines 2011)9:1. Trabajo de parto de pretérmino en fase activa.2. Evidencia clínica de corioamnionitis.3. Sangrado vaginal activo.4. Rotura prematura de membranas.5. Evidencia de compromiso del estado de oxigenación

fetal.6. Defectos fetales letales.7. Óbito o muerte fetal in útero.

peRSoNaS y métoDo

Se analizaron los datos obtenidos de pacientes so-metidas a CC con técnica de McDonald, entre el 20 de agosto de 2002 y el 31 de agosto de 2013, que aceptaron un protocolo previo en el que se tuvo en cuenta su paridad y abortos, edad de gestación, eco-grafía transvaginal para medición de cuello uterino y presencia de funnel, cultivo vaginal y exámenes generales de acuerdo al control prenatal habitual de nuestro servicio. Se sometió a CC a aquella paciente que tenía antecedentes de abortos previos y/o parto prematuro, poniendo énfasis en la historia y de acuer-do a las recomendaciones de Ian McDonald, con gestación preferentemente entre 12 a 24 semanas, con un consentimiento informado por su médico tratante. De éstas se obtuvo los datos de 43, cuyo CC fue de rescate o emergencia, y que se pueden observar en la Tabla 1.

La técnica quirúrgica de McDonald

Consiste en colocar a la paciente en posición de lito-tomía dorsal, pudiéndose ocupar anestesia regional, general, así como también con infiltración para cervical o con bloqueo pudendo. Desinfección quirúrgica peri-neal y vaginal, luego se toma el labio anterior y poste-rior del cuello uterino con pinzas Foerster, ubicando el nivel del receso de la vejiga con una tracción suave hacia atrás y adelante. Luego a 5 mm del receso, se pasa un punto en forma de bolsa de tabaco (en jareta) o circular rodeando el cuello en 4 pasadas para ceñirlo. El material de sutura usado debe ser firme y no absorbible. Cada punto debe pasarse profundo para incluir el estroma del cuello, pero sin ingresar en el canal endocervical, además el cerclaje debe insertarse lo más cerca de los ligamentos útero sacros posible, sin atravesar el fondo de saco posterior. El nudo se realiza en la parte anterior del cuello desplazado hacia derecha o izquierda evitan-do la uretra6-8.



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Medicamentos asociados a la aplicación de un cc (RcOg guidelines, 2011)9:

Protocolo preoperatorio necesario para realizar un cc6.



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En nuestra casuística el CC fue realizado en pabellón con anestesia raquídea, con la técnica ya descrita, tomando am-bos labios del cuello uterino con pinzas Foerster y pasando cuatro puntos a las 10, 7, 5 y 2 horarias para el cirujano dies-tro (Figura 3), incluyendo el estroma del cuello, sin ingresar en el canal endocervical (Figura 4), el material de sutura fue Prolene® del Nº 1, con siete nudos dejándolos desplazados hacia el lado para uretral derecho, el cierre del orificio cervi-cal interno (OCI) se comprobó con el dedo índice al anudar (Figura 5). En el preoperatorio inmediato las pacientes reci-bieron una dosis profiláctica de Cefazolina® ev, según norma del servicio. En el posoperatorio Progendo® 100 mg vía oral por dos veces al día por una semana hasta su control en el policlínico de alto riesgo obstétrico a los siete días6.

Se descartaron del estudio aquellas pacientes con gestación en las que el aborto o parto prematuro era in-minente y que presentaron signos de corioamnionitis.

De un universo de 79.878 gestantes, se pudo obtener un total de 104 pacientes que fueron sometidas a CC, de las cuales 43 cumplieron con el protocolo y de habérseles aplicado un CC de rescate o emergencia. La técnica con-sistió en la inserción de una sutura de Prolene® de Nº 1 según Ian McDonald.

Tabla 1. experiencia del servicio con el cc de rescate en 10 años, 2002 al 2013

Total de cerclajes 104

Cerclaje profiláctico 61

Cerclaje de rescate 43

Promedio de edad 26,5 años (17-41)

Edad de gestación promedio 17,4 semanas(12,4-24,6)

comparacion de las diferentes técnicas de cc1.



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La Tabla 2, contiene los datos generales de la ca-suística en los 43 CC de rescate, el peso de los recién nacidos (RN), el retiro del CC y se destaca 1 aborto por infección ovular a las 20 semanas, cuyo CC fue insertado a las 13 semanas, y un mortinato de 26 se-manas que pesó 675 gramos cuyo cerclaje había sido insertado a las 17+3 semanas. En la casuística se desta-can 5 mortineonatos, fallecidos por corioamnionitis y prematuridad extrema, 11,6%, y 8 prematuros de 989 a 2.690 gramos, todos vivos, 18,6%. La cervicometría promedio 16 mm, cuyo rango fue de 3 a 24 mm; en 24 pacientes al insertar el CC de rescate se podían visualizar las membranas amnióticas. A todas se les rea-lizó una cervicometría de control previo a su alta con indicaciones según protocolo. No hubo mortalidad materna en esta serie.

Los cultivos vaginales se realizaron en busca de: Ureaplasma, Mycoplasma, Streptococo grupo B, Gard-nerella, Clamidia y Gonococo. En 12 pacientes se pudo identificar el agente, siendo el más frecuente Ureaplas-ma urealiticum (7) y Gardnerella vaginalis (5). La PCR para la presencia de bacterias también fue útil, ya que se logró identificar a las portadoras, entre ellas dos con Streptococcus agalactiae, que habían sido tratadas previamente por una infección urinaria a Streptococcus grupo B.

DIScuSIóN

La pérdida de un embarazo es angustiante en cualquier etapa de la gestación, pero especialmente cuando ocurre en embarazos avanzados1. La prematuridad extrema puede te-ner graves implicaciones, ya que los recién nacidos que so-breviven pueden padecer graves secuelas o impedimentos residuales, derivados de la inmadurez de sus órganos18.

Tabla 2. datos generales de la casuística, en 43 cerclajes de rescate

Peso de los recién nacidos (45) 3.247 gramos (500-4.020)

Retiro del cerclaje Desde las 20 a las 37 semanas

Corioamnionitis 9 pacientes

Aborto 1

Mortinato 1

Mortineonatos (prematuridad extrema y corioamnionitis) 5 (11,6%)

Prematuros (989 a 2.690 gramos) vivos 8

Cervicometría 16 mm (3-24)

Material de sutura Prolene® Nº1

Recién nacidos vivos, de alta de hospital y neonatología 38 (84,4%) (incluye 2 partos prematuros de gemelos)

Mortalidad materna 0

Figura 3. Cuello de toma con Foerster y de pasa punto a las 10 hs.

Figura 4. Las puntadas no comprometen el canal cervical.



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El CC puede cumplir un rol en las mujeres con-sideradas “con muy alto riesgo” de aborto durante el segundo trimestre debido a un factor cervical, por ejemplo pérdidas mayores al segundo trimestre o acortamiento progresivo del cuello uterino en la ecografía21.

En nuestra casuística, los prematuros fueron 14, en la que se incluyen 2 gemelares monocoriales biam-nióticos y con cervicometría alterada, 1 mortinato y 5 mortineonatos por prematuridad extrema, sobrevi-vieron 8.

Los dos embarazos gemelares fueron sometidos a terapia láser para separar la placenta por síndrome de transfusión gemelo-gemelo (STGG); la placentación monocoriónica con anastomosis arteriales y venosas ge-nera complicaciones asociadas a una mortalidad cercana a 100% cuando no son tratadas en el período antenatal. El diagnóstico de monocorionicidad y el ultrasonido han facilitado el acceso a la unidad feto placentaria con fines terapéuticos. Actualmente, hay estudios prospectivos de tratamiento antenatal de transfusión intergemelar con cirugía láser que permite la coagulación de las anasto-mosis en placenta o en cordón umbilical, revirtiendo los cambios hemodinámicos secundarios con mejoría del pronóstico perinatal22-24.

De los 43 CC de rescate, los RN vivos a la fecha son 38, del total de 45 (dos gemelares), 84,4%.

Respecto de los gemelos, la evidencia indica que el parto antes de las 35 semanas es dos veces más frecuente cuando se aplicó un CC indicado por ultra-sonido comparado con manejo expectante en mujeres con una longitud menor a 25 mm (RR 2,15; IC 95%: 1,15-4,01). La práctica de aplicar un CC en embarazos múltiples en comparación con no hacerlo, puede estar asociado con un incremento de la mortalidad perinatal

aunque no es estadísticamente significativo (RR: 2,66; IC 95%: 0,83-8,54). Por lo anterior la RCOG reco-mienda no insertar un CC en embarazos múltiples, ya que sugieren que podría existir alguna evidencia que podría ser perjudicial y podría asociarse con un incre-mento en parto de pretérmino y pérdida gestacional1. En nuestra casuística, los dos embarazos múltiples, fueron resueltos por operación cesárea, por diferencia de peso de uno de los fetos y distocia de presentación a las 32 y 34 semanas respectivamente, los cuatro recién nacidos fueron dados de alta con un peso aceptable, todos sanos.

Hasta que no se disponga de más información, no debe ofrecerse la utilización del CC a una mujer considerada con riesgo medio o bajo de pérdida de em-barazo durante el segundo trimestre o trabajo de parto extremadamente prematuro. Sin embargo, es muy difícil determinar cuáles son las mujeres que abortarán debido a un factor cervical y es posible que se trate a muchas mujeres innecesariamente25. Los números incluidos en los estudios con asignación al azar son demasiado escasos para adoptar conclusiones fuertes. En nuestra casuística los CC de rescate o emergencia, fueron realizados con cervicometría entre los 3 y 24 mm, con un promedio de 16 mm, en 20 de los cuales las membranas se podían observar al examen con espéculo, se omitió en la mayoría el tacto vaginal para evaluar el cérvix, especialmente en aquellos con cervicometría menor a 20. Una de las pa-cientes era portadora de una malformación mülleriana, y había sido sometida a una plastia uterina para resecar el tabique del útero doble o didelfo, se podía observar dos cuellos uterinos que conectaban con la gran cavidad uterina posresección del tabique, de modo que se colocó un cerclaje a cada cérvix, que se retiró a las 37 semanas y se resolvió por operación cesárea a las 38 semanas, por presentación podálica.

La IC durante el embarazo ha sido descrita en perio-dos tan tempranos como el siglo diecisiete

(Riverius 1658)7 y complica aproximadamente al uno por ciento de la población obstétrica (McDonald 1980) y al ocho por ciento de una población con abor-tos recurrentes, que ha sufrido pérdidas de embarazo durante el tercer mes (Drakeley 1998). Sin embargo, no existe una definición consistente de la IC (Berry 1995), lo que dificulta el conocimiento de su verdadera incidencia.

Algunos investigadores han definido a la IC como “la historia de la dilatación indolora del cuello uterino que resulta en el parto durante el segundo trimestre o a prin-cipios del tercero y en el pasaje sin resistencia del tamaño nueve del dilatador o bujía de Hegar (un instrumento que se utiliza para medir el tamaño de la dilatación cervical en milímetros, es decir, 9 mm)”. El pasaje de un dilatador Hegar de 9 mm a través del cuello uterino sin resistencia

Figura 5. Dedo índice comprueba cierre del cuello.



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en una mujer que no está embarazada es indicativo, pero no es diagnóstico de IC. Otras definiciones utilizadas in-cluyen: “pérdida de embarazo recurrente durante el segundo trimestre o al comienzo del tercer trimestre causada por la imposibilidad del cuello uterino de mantener un embarazo hasta el término” (Althuisius 2001) y “un defecto físico en la fuerza del tejido cervical que es o congénita (heredada) o adquirida (causada por daño previo)”. Rust 2000. La edad gestacional distingue entre un aborto (de 0 a 23 semanas con 6 días) y trabajo de parto prematuro (de 24 a 37 semanas completas). En países desarrollados/ricos en recursos, se considera que un feto es viable a las 24 sema-nas y en los países en vías de desarrollo/pobres en recursos, la viabilidad es todavía de 28 semanas.

El CC electivo, cualquiera sea la técnica empleada, acarrea riesgos para el embarazo. La manipulación del cuello uterino puede causar contracciones uterinas, san-grado o infección, lo que puede conducir a un aborto o trabajo de parto prematuro. Estos riesgos tienen que ser cuidadosamente evaluados frente al beneficio del soporte mecánico al cuello uterino1.

Las controversias relacionadas con el CC incluyen efectividad, seguridad y relación riesgo/beneficio tanto para la madre como para el nonato. Evitar el trauma quirúrgico al cuello uterino puede ser tan efectivo como la intervención. Grant 1989 revisó las pruebas sobre los beneficios y riesgos del tratamiento por cerclaje cervical para prolongar el embarazo. Sugirió que el CC en muje-res con una pérdida previa durante el tercer mes (o parto prematuro) puede ayudar a prevenir un parto antes de las 33 semanas por cada 20 suturas insertadas. Desde 1989, se han publicado una gran cantidad de estudios aleato-rios y no aleatorios relacionados con la investigación y la intervención. Sin embargo, los aspectos referentes al momento del cerclaje electivo y técnicas óptimas no han sido abordados adecuadamente en la literatura disponi-ble. La evidencia en la cual basar la práctica del cerclaje de emergencia es aún menos sólida1,19.

La utilización del cerclaje de “emergencia” o de “res-cate” y del cerclaje transabdominal, han sido áreas muy poco investigadas con la técnica de asignación al azar, que es la técnica óptima de cerclaje transvaginal. No hay datos correspondientes al efecto del procedimiento sobre la unidad familiar, especialmente si se prescriben episodios prolongados de hospitalización y reposo. De la misma manera, no se describió un seguimiento pediátri-co a largo plazo25.

Sugerimos que se utilice el término “profiláctico” para describir suturas insertadas en mujeres asintomáticas con riesgo de nacimiento de prematuros basado en factores de riesgo obstétrico previos (por ejemplo, partos prematuros previos antes de las 34 semanas en los que se sospechó incompetencia cervical). Deberá utilizarse “terapéutico” para describir suturas insertadas en mujeres asintomáti-

cas en las que se haya detectado un cuello uterino corto mediante ecografía o examen digital vaginal. Deberá utilizarse cerclaje de “emergencia” o de “rescate” para describir suturas insertadas en mujeres que hayan tenido trabajos de parto prematuros (por ejemplo, contraccio-nes uterinas, dilatación cervical progresiva, membranas protuberantes) lo suficientemente interrumpidos por los tocolíticos u otros medios entre las 14 y las 28 semanas, como para que se considere una sutura cervical.

La tasa de efectividad del cerclaje cervical es aproxi-madamente de 80%-90% por cerclajes electivos, y 40%-60% por cerclajes de emergencia.

El cerclaje es considerado efectivo si el parto se pro-duce al menos a las 37 semanas (término completo de un embarazo).

Aproximadamente 1%-9% de las mujeres experimenta-rá trabajo de aborto o parto prematuro después del cerclaje, la recomendación es solo reposo y observación, que fue la indicación para esta serie y según protocolo del servicio.

El riesgo de corioamnionitis es del 1%-7%, pero puede aumentar al 30% si el cuello uterino tiene una dilatación de más de 3 centímetros. En nuestra casuís-tica a todas las pacientes se les tomó cultivo vaginal, especialmente para Streptococcus agalactiae, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginales, Mycoplasma hominis, Clamidia tracomatis, Neisseria Gonorrhoeae, etc…, ade-más a todas se les solicitó reacción de la polimerasa en cadena (PCR). En 9 pacientes pudimos determinar la bacteria presente en la vagina y cérvix, y fueron tratadas según la normativa con antibióticos específicos y según protocolo, el gran porcentaje de estas pacientes eran portadoras de Ureaplasma urealiticum.

La alta tasa de cesárea, 32,6% (15 pacientes), se relaciona con 8 partos prematuros y la distocia de pre-sentación, 2 por corioamnionitis, 2 macrosómicos, 1 por plastia uterina previa y el resto por cesárea anterior. Tabla 3.

Tabla 3. Resolución del parto en los 43 cerclajes de rescate

Parto normal 26 60,5%

Cesáreas 15 32,6%

Espátulas 3 6,9%

Los riesgos asociados al parto prematuro, es sin em-bargo más alto.

Recién nacidos entre las 22 y 25 semanas del em-barazo tienen un riesgo significativo de incapacidades moderadas o severas (46%-56%) o de muerte (aproxi-madamente el 10%-30% sobreviven al nacer a las 22 semanas, aumentando al 50% a las 24 semanas, y 80% a las 26 semanas).



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bIblIogRaFía

1. Indicaciones y manejo del cerclaje cervical. Evidencias y recomendaciones. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2011. IMSS-539-11.

2. beRgHella v. True natural history of transfundal pressure. Am J Obstet Gynecol 1997; 177(4): 984-5.

3. IamS jD. Cervical ultrasonography. Ultrasound Obstet Gy-necol 1997; 10(3): 156-60.

4. oweN j, IamS jD, HautH jc. Vaginal sonography and cervical incompetence. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 586-96.

5. olmoS c, gallego m, eScRIbaNo D, De la FueNte p. Insuficiencia ístmico cervical y cerclaje. Ginecología y Obs-tetricia Clínica España Madrid 2002; 3 (3): 122-8.

6. joSé lattuS o, RamóN almuNa v, cRIStóbal beSIo H, maRía luISa ceballoS o, xImeNa cHapaRRo R, caRolI-Na caStIllo t, eStebaN FueNteS g, SebaStIáN lópez b.

Cerclaje cervical electivo o sutura cervical de McDonald. Experiencia prospectiva del Servicio con esta técnica en Incompetencia Cervical. Rev Obstet Ginecol- Hosp Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2006; 1(2): 89-94.

7. mcDoNalD Ia. Suture of the cervix for inevitable misca-rriage. Journal of Obstetrics and Gynaecology of the British Commonwealth 1957; 64: 346-53.

8. mcDoNalD Ia. Cervical Cerclage. Clinical Obstetrics and Gynecology 1980; 7: 461-79.

9. Royal college oF obStetRIcIaNS aND gyNaecologISt. Cervical cerclage. Royal College of Obstetricians and Gynaecologist RCOG Green-top Guideline Nº 60 May 2011: 1-21.

10. Riverius L, Culpepper N, Cole A. On Barrenness, in the practice of Physick. London: Peter Cole, 1658.

11. Althuisius SM, Dekker GA, Van Geinj et al. Cervical incompetence: a reappraisal of an obstetric controversy. Obstet Gynecol Surv 2002; 57(6): 377-87.

12. altHuISIuS Sm, DekkeR ga, Hummel p et al. Cervi-cal incompetence prevention randomized cerclage trial (CIPRACT): study design and preliminary results. Am J Obstet Gynecol 2000; 183(4): 823-9.

13. SHIRoDkaR vN. A new method of operative treatment for habitual abortions in the second trimester of pregnancy. Antiseptic 1955; 52: 299-300.

14. beNSoN Rc, DuRFee Rb. Transabdominal cervico uterine cerclage during pregnancy for the treatment of cervical incompetency. Obstet Gynecol 1965; 25: 145-55.

15. beSIo R, mauRIcIo aND beSIo H, cRIStóbal. Cerclaje cérvico-ístmico transabdominal: Serie Clínica. Rev Chil Obstet Ginecol 2004; vol.69, no.2, p.126-131. ISSN 0717-7526.

16. golFIeR F, beSSaI k, papaRel p, caSSIgNol a, vauDoyeR F, RauDRaNt D. Cerclaje cérvico ístmico transvaginal como alternativa a la técnica transabdominal. Eu J Obstet & Gynecol and Reproductive Biology (ed. Español) 2002; 2: 164-9.

17. caRvajal j, mIRaNDa v. Análisis crítico del manejo de la incompetencia cervical. Rev Chil Obstet Ginecol 2003; 68(4): 337-42.

18. DIjSktRa k, FuNaI elF, o‘NeIll l. Change in cervical length after cerclage as a predictor of preterm delivery. Obstet Gynecol 2000; 96(3): 346-50.

19. ameRIcaN college oF obStetRIcIaN aND gyNaecolo-gIStS. acog. Practice Bulletin. Cervical insufficiency. Obstet Gynecol 2003; 102: 1091-9.

20. laSH aF, laSH SR. Habitual abortion: incompetent inter-nal os of the cervix. Am J Obstet Gynecol 1950; 59: 68-76.

21. altHuISIuS Sm, DekkeR ga, vaN geINj Hp. The effect of therapeutic McDonald cerclage on cervical length as asses-sed by transvaginal ultrasonography. Am J Obstet Gynecol 1999; 180(2 Pt 1): 366-9.

22. vIlle y, HecHeR k, gagNoN a, SebIRe N, Hyett j, NIco-laIDeS k. Endoscopic laser coagulation in the management of severe twin transfusion syndrome. Br J Obstet Gynecol 1998; 105: 446-53.

23. poblete aj, poméS c, FIgueRoa j, Soto j, gaNa a, moN-taña R y col. Cirugía láser endoscópica de la placenta en el tratamiento del síndrome de transfusión feto-fetal. Rev Chil Obstet Ginecol 2003; 68(6): 503-07.

24. SepúlveDa w, coRRal e, DezeRega v, Devoto g, ScH-Napp c, alcalDe j. Transfusión feto-fetal: Resultado perinatal exitoso con cirugía endoscópica láser. Rev Chil Ultrasonogr 2003; 4: 126-9.

25. RomeRo R, eSpINoza j, eRez o, HaSSaN S. The role of cervical cerclaje in obstetric practice: Can the patient who could Benefit from this procedure be identified? Am J of Obstet & Gynecol 2006; 194: 1-9.



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Engrosamiento endometrial asintomático

Sócrates Aedo M1, Clemente Arab E1, Patricio Narváez B1, Cristián Urrutia A2, Eduardo Castro H1, Ítalo Campodónico G1.

ReSumeN

Engrosamiento Endometrial Asintomático (EEA) es definido como un endometrio mayor a 5 mm, sin evidencias de sangramiento uterino que acontece en una mujer después de la menopausia. La incidencia de engrosamiento endometrial en la mujer después de la menopausia varía en rangos del 3% al 17%.En el EEA, el estudio de patología endometrial, es un proceso no exento de riesgo y costos en un con-texto de baja plausibilidad para CE; planteándose así la recomendación de no realizar investigacio-nes por la sola presencia de EEA.No obstante lo anterior, deben considerarse las siguientes recomendaciones adicionales para un ade-cuado manejo del EEA: 1. Las indicaciones de biopsia endometrial en una mujer con metrorragia después de la menopausia con endometrio mayor a 4-5 mm no debieran extrapolarse a mujeres sin sangramiento. 2. Mujeres con EEA y otros hallazgos en ultrasonido tales como incremento flujo vascu-lar, heterogeneidad endometrial, colección endometrial con partículas o endometrio mayor a 11 mm, debiera considerarse como candidatas a estudio. 3. En aquellas mujeres con EEA y factores de riesgo para CE tales como obesidad, hipertensión y menopausia tardía, la resolución de realizar un mayor estudio endometrial debiera ser hecha caso a caso, con el adecuado consentimiento informado. 4. En mujeres usuarias de tamoxifeno no debiera realizarse ultrasonido para cribado de patología endome-trial. 5. No todas las mujeres menopáusicas sin sangramiento uterino, con pólipo endometrial (PE) re-quieren cirugía. Mujeres con PE asintomáticos debieran ser seleccionadas para cirugía según criterios tales como la edad, tamaño de los pólipos y otros factores de riesgo. Palabras claves: Engrosamiento endometrial asintomático, grosor endometrial, TRH, tamoxifeno, cáncer endometrio.

SummaRy

Asymptomatic Endometrial Thickening (AET) is defined as an endometrium greater than 5 mm, without evidence of uterine bleeding that occurs in a woman after menopause. The incidence of en-dometrial thickening in women after menopause varies ranges from 3% to 17%.In AET, the study of endometrial pathology is a process not exempt from risk and cost in the context of low plausibility to EC, considering the recommendation not to do research by the sole presence of AET.

1 Departamento de Obstetricia y Ginecología Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2 Interno. Departamento de Obstetricia y Ginecología Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Correspondencia: Dr. Sócrates Aedo M. Av. Las Torres 5100 Peñalolén, Santiago. Chile. E mail: [email protected]

ARTÍCULO DE REVISIÓN


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INtRoDuccIóN

Después de la menopausia, la ausencia de sangrado vaginal suele ser un indicador clínico de ausencia de patología ginecológica en especial endometrial, no obs-tante ello en el contexto del estudio de una masa anexial sospechada por clínica, dolor pélvico, control climaterio, riesgo para cáncer de endometrio (CE) y/o valoración previa al uso de terapia hormonal de restitución (THR)1, suele indicarse una ultrasonografía transvaginal (USTV) cuyo resultado puede ser la presencia de un engrosa-miento endometrial asintomático (EEA).

A la luz de la evidencia lo mejor puede ser enemigo de lo bueno, por tanto los estudios diagnósticos, deben tener como condición razonable para su utilización un adecuado equilibrio entre las pérdidas y utilidades. La pesquisa de un EEA, genera incertidumbre clínica acerca de la necesidad de mayor estudio, dado que se desconoce dicho equilibrio; por ello se plantea la siguiente revisión de la evidencia en relación a la temática.

DeFINIcIóN y epIDemIología

En una imagen de ultrasonido tomada en el plano sagital, la medida del endometrio es sobre el máximo grosor endometrial, combinando la medida de la bicapa, la cubierta anterior y posterior del endometrio. Engro-samiento Endometrial Asintomático (EEA) es definido como un endometrio mayor a 5 mm, sin evidencias de sangramiento uterino2-5, que acontece en una mujer des-pués de la menopausia. Se piensa que el grosor endome-trial normal después de la menopausia sería de 5 mm, no obstante hay autores que plantean ausencia de alteracio-nes y/o malignidad hasta en endometrios de 11 mm6-10. También se ha descrito que el endometrio puede ser más grueso durante el primer año después de la menopausia reflejando actividad de estrógeno residual11.

La incidencia de engrosamiento endometrial (mayor o igual a 4,5 mm) en la mujer después de la menopausia varía en rangos del 3% a 17%3,4, mientras que la inci-dencia de cáncer de endometrio en población general presenta una frecuencia de 1,3% a 1,7%12,13. En estudios de necropsia se ha observado una incidencia oculta de CE de 2,2% a 3,1% mujeres14, indicando una incidencia de base de 0,6% a 6% mujeres4,14.

tamIzaje De patología eNDometRIal poR gRoSoR eNDometRIal

Se han realizado estudios para valorar el ultrasonido en el cribado de CE en poblaciones de mujeres asintomá-ticas5,15,16. Las proporciones de pesquisa para neoplasia maligna e hiperplasia atípica endometrial para población general asintomática por USTV se han observado en tor-no al 0,007% a 4,9%1,3-5,11,12,15-23, no existiendo evidencia que asegure una adecuada proporción costo/utilidad en el cribado por dicha metodología y/o biopsia endome-trial24. La Sociedad de Cáncer en Canadá no recomienda el cribado de CE por USTV en consideración a que no existe evidencia de que ello reduzca la mortalidad de cáncer endometrial (CE)2; sugerencia que es también compartida por la Sociedad Americana de Cáncer25. Asimismo se ha sostenido que el límite de grosor endo-metrial de 5 mm para patología endometrial utilizado en aquellas menopáusicas con sangramiento uterino, no sería aplicable para mujeres asintomáticas26. En el 2009, el American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) declaró que no hay evidencia para recomendar estudios rutinarios en aquellas mujeres con EEA19.

El cribado ultrasonográfico de patología endometrial y particularmente CE, ha observado un valor predictivo negativo elevado, lo que plantea su utilidad en el descarte de patología endometrial27, lo cual podría por ejemplo tener su utilidad al indicar tamoxifeno (TMX)28.

Notwithstanding the above, must be considered the following additional recommendations, for the proper management of the AET. 1. Indications for endometrial biopsy in a woman with uterine blee-ding after menopause with endometrial greater than 4-5 mm should not be extrapolated to women without bleeding. 2. Women with AET and other ultrasound findings such as increased vascular flow, heterogeneity endometrial, endometrial collection with particles or endometrium greater than 11 mm should be considered as candidates for study. 3. In women with AET and risk factors for EC such as obesity, hypertension, and late menopause, the decision to perform further endometrial study should be made case by case, with appropriate informed consent. 4. In women using tamoxifen should not be performed ultrasound for endometrial pathology screening. 5. Not all menopausal women without uterine bleeding with Endometrial Polyps (EP) require surgery. Women with asymptomatic EP should be selected for surgery according to criteria such as age, polyp size and other risk factors.Key words: Asymptomatic endometrial thickening, endometrial thickness, HRT, tamoxifen, endo-metrial cancer.

eNgRoSamIeNto eNDometRIal aSINtomátIco


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Al reportar el ultrasonido un EEA, se origina una natural preocupación clínica, dado que puede ser una chance para el diagnóstico de patología endometrial y en especial de CE. A este respecto, Goldstein29, plantea que el estudio del EEA debe definirse de acuerdo a las condiciones de cada mujer en particular, enfatizando que es inapropiado investigar a todas las mujeres con grosor endometrial mayor a 5 mm.

La presencia de EEA no sólo permite la sospecha de malignidad endometrial expresada como CE e hiperpla-sia atípica; sino también patología benigna como pólipos e hiperplasia endometrial2,17. La prevalencia estimada de pólipos endometriales (PE) en mujeres con sangrado posmenopáusico varía en rangos entre 13% a 50%1,30-34, asimismo muchos estudios evidencian PE con alta preva-lencia17,24,30,35-38, en EE, incluso en valores de 74%17.

Los estudios plantean que los pólipos pueden evo-lucionar2, siendo la mayoría lesiones benignas pero hay algunas que pueden ser premalignas e incluso malignas39. La patología maligna es identificada en el 0,5% a 4,8% de los pólipos encontrados en mujeres menopáusicas32,39; por lo que son reconocidos como un factor de riesgo para el desarrollo de CE30,35-37,39.

En los pólipos, los factores de riesgo asociados a malignidad endometrial, que se han descrito en forma separada o conjunta, han sido: el estado menopáusico, edad (mayor a 60 años), presencia de flujo vaginal rojo, tamaño pólipo (mayor a 40 mm), obesidad, diabetes mellitus e hipertensión arterial30,32-34,39. Es a partir de lo anterior que existen recomendaciones de no realizar en todas las mujeres con PE asintomáticos cirugía. Las mujeres encontradas con PE asintomáticos por ultraso-nido deberían ser valoradas de acuerdo al tamaño de los pólipos, edad y otros factores de riesgo para definir su manejo.

eNgRoSamIeNto eNDometRIal y otRoS HallazgoS eN la uStv

Smith-Bindman et al40, en consideración al grosor en-dometrial mayor versus menor de 11 mm, estimaron el riesgo de CE respectivamente en 6,7% versus 0,002%. Asimismo Gerber et al en el año 200124, utilizando 10 mm de punto de corte para EEA observó 13% de CE, lo que contrasta respecto a los valores predictivos posi-tivos menores al 5% cuando se utilizan puntos de corte menores o iguales a 6 mm3,5,12,15,16,23,25. El contraste antes expuesto plantea que las chances de CE son mayores a mayor grosor endometrial, lo que plantea que ello debie-ra ser indicador para diferenciar la conducta de manejo del engrosamiento endometrial asintomático.

La descripción de la USTV, además del valor del grosor endometrial debiera también incluir otros aspec-

tos endometriales como heterogeneidad, áreas de grosor localizadas, colecciones e incremento flujo vascular. A lo anterior también debe agregarse los hallazgos miometria-les tales como quistes y miomas submucosos.

La presencia de un engrosamiento endometrial, pue-de reflejar actividad proliferativa del endometrio, que puede ir desde un endometrio con hiperplasia simple hasta una hiperplasia compleja con atipias. El engro-samiento endometrial por USTV, puede también ser indicio de alteraciones estructurales tales como septos uterinos, miomas submucosos, pólipos o adenomiosis. La tecnología actual de evaluar los flujos vasculares por ultrasonido nos permitiría diferenciar pólipos de otras anormalidades41.

En suma, un engrosamiento endometrial con otros posibles hallazgos patológicos en el ultrasonido endo-metrial, tal como aumento de la vascularización, he-terogeneidad, colección endometrial o engrosamiento endometrial mayor a 11 mm, debiera aconsejar un estu-dio para el descarte de patología endometrial2,42.

eNgRoSamIeNto eNDometRIal y teRapIa HoRmoNal

El riesgo de hiperplasia y CE, está relacionado a la dosis y tiempo de uso del estrógeno y progestágeno43-46. El uso de estrógeno sin progestina de oposición, incrementa el riesgo de hiperplasia y CE. El uso de terapia hormonal de reposición (THR) secuencial a largo plazo incremen-taría el riesgo de malignidad, el que se vería reducido pero no eliminado, si el progestágeno es agregado por más de 10 días al mes47,48. El uso de THR combinada continua, no incrementa el riesgo de malignidad endo-metrial, más aún lo revierte47,48. Se desconoce si el uso de estrógenos por vía vaginal incrementa el riesgo de malignidad endometrial49. La valoración endometrial incluyendo la histología, en mujeres usuarias de THR, debiera ser realizada en virtud del riesgo de patología, de-biendo ser más activa en aquellas usuarias de estrógenos sin progestágenos de oposición respecto a aquellas THR con progestinas.

En los primeros meses en el uso de THR es frecuente la aparición, sangramiento vaginal no programado, lo que varía dependiendo de la dosis de estrógeno y tipo de THR.

En 1997, Pickar et al50, observaron en 287 mujeres, 20% (56 casos) de hiperplasia endometrial dentro del primer año de uso de estrógenos solos, en 7 de las 56 mujeres no hubo sangramiento vaginal dentro de los 90 días previo a la biopsia endometrial, lo que sería evidencia que la ausencia de metro-rragia no descarta la enfermedad. A partir de lo anterior no sería recomendable en mujeres con útero usar solo estrógenos como THS, pero en caso de que así ocurriera, ello sería moti-vo para vigilancia endometrial con USTV y biopsia51.



83

En un estudio en el Reino Unido, Sturdee y cols47 en 1.312 mujeres usuarias de THR secuencial por un promedio de 3,29 años (4.300 mujeres-año), se obtu-vieron 84% de biopsias endometriales con 59 y 6 casos respectivamente de hiperplasia compleja y atipia, sin asociación entre el patrón de sangrado vaginal y la his-tología. El sangramiento uterino irregular es común en mujeres usuarias de THR secuencial, experimentando 40% de ellas variación de más de 3 días en el patrón de sangrado de los diferentes ciclos52. Lo anterior nos lleva a plantear que la THR secuencial no está exenta de riesgo para patología endometrial y que el patrón de sangrado no excluye la presencia de dicha patología, debiendo considerar otros factores de riesgo, como por ejemplo la obesidad44 para definir la valoración para patología endometrial en usuarias de THR secuencial.

El sangramiento uterino o spotting que experimentan las usuarias de THR combinado continuo es habitual que desaparezca dentro de los primeros 3 meses de uso de dicha terapia, siendo necesario el estudio endome-trial por sangramiento uterino, en aquellas que dicho sangramiento persista o aparezca después de los 6 a 12 meses de uso de terapia53. Cabe remarcar que la eviden-cia apoya la protección de la THR combinado continua para CE47,48.

El uso de THR, incrementaría el grosor endome-trial13,27,54-56, no así la tibolona55, pudiendo ser hasta 2 mm más grueso en una mujer con THR secuencial54. Existe controversia acerca del valor normal de grosor endometrial entre las usuarias de THR. Estudios han mostrado ausencia de patología endometrial en rangos de 4 a 10,8 mm6-8,27,32,54,56,57. Omodei y cols58 utilizando como índice de riesgo de patología endometrial, la me-dición del grosor endometrial ultrasonográfico al quinto día después de la última toma de progestágeno, obser-varon que para valores de grosor endometrial menores o igual 4 mm hay ausencia de patología y que la media de grosor endometrial con el uso de THS continua versus secuencial es respectivamente de 3,2 versus 3,6 mm, concluyendo que no habría diferencias importantes para el grosor endometrial como índice de riesgo para patología endometrial entre usuarias de THS combinada continua o secuencial.

Considerando las numerosas limitaciones para el ultrasonido en usuarias de THS, la indicación de biopsia endometrial dependería del tipo de THS específica que emplee la mujer. La THS, con estrógenos solos requería biopsia endometrial al menos una vez al año. Mientras de las usuarias de THS con bajas de dosis combinadas, únicamente requerirán valoración endometrial en caso de tener flujo vaginal rojo, utilizando el ultrasonido como herramienta de investigación primaria para des-cartar la presencia de enfermedad51. Para el caso de THR combinada continua, la situación es incierta dado que el

patrón de sangrado no excluiría la presencia de CE, sien-do la indicación de la vigilancia del grosor endometrial ultrasonográfico una opción posible en ellas.

eNgRoSamIeNto eNDometRIal y tamoxIFeNo

El tamoxifeno (TMX) es un modulador selectivo de los receptores de estrógeno (SERM) que se liga al receptor de estrógeno dependiendo del tejido puede tener una acción agonista o antagonista del estrógeno59. En el tejido mamario el TMX tiene una acción antagónica al estrógeno, siendo usado en la actualidad como terapia adyuvante para el cáncer de mama60. En cambio en el endometrio, desde el punto de vista biomolecular el TMX, tiene una actividad símil al estrógeno61, lo que se ratifica en su uso clínico con una tasa de incremento del grosor endometrial en 0,75 mm al año, encontrando al cabo de 5 años de uso una media de 12 mm (rango de 6 a 21 mm) de grosor endometrial. Además se ha ob-servado que al discontinuar la administración de TMX, ocurre un descenso en el grosor endometrial en valores de 1,27 mm por año62. Asimismo en 2006, Gerber y cols63 estudiaron el efecto sobre el endometrio en mu-jeres con cáncer de mama cuando cambiaban el TMX por anastrazole observando que con el uso del primero aumentaba la frecuencia de patología endometrial con mayor necesidad de histeroscopia y legrado uterino, por sangramiento vaginal y/o engrosamiento endometrial.

El engrosamiento endometrial ultrasonográfico ob-servado durante el uso de TMX es un endometrio en-grosado, con características áreas quísticas pequeñas61, lo que de un punto de vista histopatológico se corresponde generalmente con atrofia o pólipo endometrial, obser-vándose además decidualización estromal, hiperplasia regresiva y focos de mucina, células claras y metaplasia serosa64. La principal razón por la cual la USTV confun-de la hipertrofia estromal de la hiperplasia endometrial es la fibrosis y edema a lo largo del borde entre endometrio y miometrio64. Rara vez hay hiperplasia o cáncer endo-metrial en la histopatología del engrosamiento endome-trial asociado al uso de TMX64.

El uso de TMX se piensa que sería un factor de riesgo no solo para patología endometrial benigna como pólipos endometriales62,64 sino también para CE60-62,65, el cual sería de 2,3‰ mujeres65. También se ha eviden-ciado que el riesgo de malignidad se incrementaría aún más en usuarias de TMX con patología endometrial previa28,66, lo que hace pensar en el tamizaje de descarte en pacientes candidatas al uso de TMX28.

La guía clínica de la ACOG para el uso de TMX y riesgo de CE plantea que las mujeres deben ser estrati-ficadas en 2 grupos de riesgo basado en la existencia de patología endometrial, siendo las mujeres con patología



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previa un grupo de alto riesgo para desarrollar CE con el uso de tamoxifeno65. Además al igual que la guía de práctica clínica para el engrosamiento endometrial de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Canadá, no recomienda el uso del cribado con USTV para patología endometrial en usuarias asintomáticas de tamoxife-no2,65.

eNgRoSamIeNto eNDometRIal y otRoS FactoReS De RIeSgo paRa cáNceR De eNDometRIo

Además de las alteraciones ecográficas endometriales, así como el uso de TMX, empleo de THR con estrógenos y pólipo endometrial; se han descrito otras condiciones de riesgo para CE, dentro de las cuales podemos se-ñalar edad, obesidad, dieta rica en grasas, nuliparidad, síndrome del ovario poliquístico, síndrome de Lynch, hipertensión arterial, menarquia precoz, menopausia tardía67-69. La incidencia de CE es menor en mujeres de raza negra pero su mortalidad global sería mayor70.

El síndrome de Lynch tiene una incidencia acumula-da para CE entre 20% y 60% para la edad de 70 años. La edad de aparición en los portadores es 47 a 50 años51,71, en contraste a los no portadores en que se presenta en promedio a los 60 años71. No hay evidencia para tami-zaje en portadores de síndrome de Lynch para CE72, sin embargo la Sociedad Americana de Cáncer recomienda en aquellas mujeres portadoras de la condición o quienes la tengan, ofrecer anualmente biopsia endometrial desde los 35 años73.

Hoy podemos afirmar que no es posible indicar biopsia endometrial a todo EEA, no obstante ello pudie-ra ser diferente dependiendo de factores de riesgo para CE, como por ejemplo la edad, obesidad, hipertensión arterial, menopausia tardía y síndrome de Lynch2,51,73. Desde lo anterior se hace necesario realizar esfuerzos tendientes a obtener estadísticas locales de para definir las conductas de acuerdo a la realidad epidemiológica.

coNcluSIoNeS

A partir de lo anterior, en población después de la me-nopausia, existen recomendaciones obtenidas a partir de estudios randomizados y controlados74, que señalan acciones preventivas que no debieran realizarse y que consisten en: 1. No debiera utilizarse el ultrasonido transvaginal para el cribado de patología endometrial, en mujeres que no sangran. 2. La biopsia endometrial de rutina, no debe ser indicada en mujeres sin sangramiento después de la menopausia. Por otra parte, en caso de san-gramiento uterino después de la menopausia, el estudio histológico debiera ser la regla1,2,68.

En el EEA, el estudio de patología endometrial, es un proceso no exento de riesgo y costos1,2,32,75-78, en un con-texto de poca plausibilidad para CE, en que la mayoría de los casos es reconocido precozmente por la presencia de metrorragia, lo que lleva a tasas de sobrevida eleva-das; planteándose así la recomendación de no realizar investigaciones por la sola presencia de EEA dado que la proporción costo/utilidad no sería adecuada dado la baja prevalencia de CE reportada en el EEA.

No obstante lo anterior, dicha recomendación no es posible para toda los EEA, debiendo considerarse de acuerdo a Wolfman et al2 las siguientes recomendaciones según nivel de evidencia y grado de recomendación de la Canadian Task Force on Preventive Health Care 74:1. Las indicaciones de biopsia endometrial en una

mujer con metrorragia después de la menopausia con endometrio mayor a 4 a 5 mm no debieran ex-trapolarse a mujeres sin sangramiento. (Evidencia de estudios bien diseñados de cohorte o casos control, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación; hay buen evidencia para recomendar la acción no preventiva).

2. Mujeres con EEA y otros hallazgos en ultrasonido tales como incremento flujo vascular, heterogeneidad endometrial, colección endometrial con partículas o endometrio mayor a 11 mm, debiera considerarse como candidatas a estudio endometrial. (Evidencia de estudios controlados bien diseñados sin rando-mización; hay buen evidencia para recomendar la acción preventiva).

3. En aquellas mujeres con EEA y factores de riesgo para CE tales como obesidad, hipertensión y meno-pausia tardía, la resolución de realizar un mayor es-tudio endometrial debiera ser hecha caso a caso, con el adecuado consentimiento informado. (Evidencia de estudios controlados bien diseñados sin randomi-zación; hay evidencia razonable para recomendar la acción preventiva).

4. En mujeres usuarias de tamoxifeno no debiera realizarse ultrasonido para cribado de patología endometrial. (Evidencia de estudios bien diseñados de cohorte o casos control, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación; hay buen evidencia para recomendar la acción no preventi-va).

5. No todas las mujeres menopáusicas sin sangramien-to uterino, con pólipos endometriales requieren cirugía. Mujeres con pólipos endometriales asin-tomáticos debieran ser seleccionadas para cirugía según criterios tales como la edad, tamaño de los pólipos y otros factores de riesgo. (Evidencia de estudios controlados bien diseñados sin randomiza-ción; hay buen evidencia para recomendar la acción preventiva).



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ReFeReNcIaS

1. aeDo S, baRRIoS p, klaaSeN c, moRa I, poRcIle a, SaaveDRa mp, et al. Incidencia de cáncer endometrial en mujeres menopáusicas con sospecha clínica de patología en el endometrio. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2008; 3(1): 9-14.

2. wolFmaN w, leylaND N, HeywooD m, SINgH SS, RIt-teNbeRg Da, Soucy R, et al. Asymptomatic endometrial thickening. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32(10): 990-9.

3. gambaccIaNI m, moNteleoNe p, cIapoNI m, Sacco a, geNazzaNI aR. Clinical usefulness of endometrial scree-ning by ultrasound in asymptomatic postmenopausal women. Maturitas 2004; 48(4): 421-4.

4. koSS lg, ScHReIbeR k, obeRlaNDeR Sg, moukHtaR m, levINe HS, mouSSouRIS HF. Screening of asymptomatic women for endometrial cancer. CA Cancer J Clin 1981; 31(5): 300-17.

5. vueNto mH, pIRHoNeN jp, makINeN jI, tyRkko je, laI-ppala pj, gRoNRooS m, et al. Screening for endometrial cancer in asymptomatic postmenopausal women with conventional and colour Doppler sonography. Br J Obstet Gynaecol 1999; 106(1): 14-20.

6. SmItH-bINDmaN R, weISS e, FelDSteIN v. How thick is too thick? When endometrial thickness should prompt biopsy in postmenopausal women without vaginal blee-ding. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24(5): 558-65.

7. levINe D, goSINk bb, joHNSoN la. Change in endo-metrial thickness in postmenopausal women undergoing hormone replacement therapy. Radiology 1995; 197(3): 603-8.

8. SHIpley cF, 3RD, SImmoNS cl, NelSoN gH. Comparison of transvaginal sonography with endometrial biopsy in asymptomatic postmenopausal women. J Ultrasound Med 1994; 13(2): 99-104.

9. lIN mc, goSINk bb, wolF SI, FelDeSmaN mR, StueNkel ca, bRaly pS, et al. Endometrial thickness after meno-pause: effect of hormone replacement. Radiology 1991; 180(2): 427-32.

10. aleem F, pReDaNIc m, calame R, moukHtaR m, peNNISI j. Transvaginal color and pulsed Doppler sonography of the endometrium: a possible role in reducing the number of dilatation and curettage procedures. J Ultrasound Med 1995; 14(2): 139-45; quiz 47-8.

11. tSuDa H, kawabata m, kawabata k, yamamoto k, umeSakI N. Improvement of diagnostic accuracy of trans-vaginal ultrasound for identification of endometrial ma-lignancies by using cutoff level of endometrial thickness based on length of time since menopause. Gynecol Oncol 1997; 64(1): 35-7.

12. aRcHeR DF, mcINtyRe-SeltmaN k, wIlboRN ww, jR., DowlINg ea, coNe F, cReaSy gw, et al. Endometrial morphology in asymptomatic postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(2): 317-20; discussion 20-2.

13. gull b, kaRlSSoN b, mIlSom I, wIklaND m, gRaNbeRg S. Transvaginal sonography of the endometrium in a repre-sentative sample of postmenopausal women. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 7(5): 322-7.

14. HoRwItz RI, FeINSteIN aR, HoRwItz Sm, Robboy Sj. Necropsy diagnosis of endometrial cancer and detection-bias in case/control studies. Lancet 1981; 2(8237): 66-8.

15. cIatto S, ceccHINI S, boNaRDI R, gRazzINI g, maz-zotta a, zappa m. A feasibility study of screening for endometrial carcinoma in postmenopausal women by ultrasonography. Tumori 1995; 81(5): 334-7.

16. FleIScHeR ac, wHeeleR je, lINDSay I, HeNDRIx Sl, gRabIll S, kRavItz b, et al. An assessment of the value of ultrasonographic screening for endometrial disease in postmenopausal women without symptoms. Am J Obstet Gynecol 2001; 184(2): 70-5.

17. ScHmIDt t, bReIDeNbacH m, NawRotH F, mallmaNN p, beyeR Im, FleIScH mc, et al. Hysteroscopy for asymp-tomatic postmenopausal women with sonographically thickened endometrium. Maturitas 2009; 62(2): 176-8.

18. bReIjeR mc, peeteRS ja, opmeeR bc, claRk tj, veRHeIjeN RH, mol bw, et al. Capacity of endometrial thickness measurement to diagnose endometrial carcinoma in asymp-tomatic postmenopausal women: a systematic review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 40(6): 621-9.

19. ACOG Committee Opinion No. 426: The role of transva-ginal ultrasonography in the evaluation of postmenopausal bleeding. Obstet Gynecol 2009; 113(2 Pt 1): 462-4.

20. kalampokaS t, gRegoRIou o, gRIgoRIaDIS c, Iavazzo c, zeRvakIS a, SoFouDIS c, et al. Comparing transvaginally defined endometrial thickness with hysteroscopic and histopathologic findings in asyptomatic postmenopausal women. Eur J Gynaecol Oncol FALTA AÑO; 33(5): 508-11.

21. koRHoNeN mo, SymoNS jp, HyDe bm, RowaN jp, wIlboRN wH. Histologic classification and pathologic findings for endometrial biopsy specimens obtained from 2964 perimenopausal and postmenopausal women under-going screening for continuous hormones as replacement therapy (CHART 2 Study). Am J Obstet Gynecol 1997; 176(2): 377-80.

22. aeDo S, baRRIoS p, klaaSeN c, baRDI e, SoRIaNo x, moRa I, et al. Utilidad del grosor endometrial ultrasonográfico en el diagnóstico de cáncer endometria. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2008; 3(1): 15-22.

23. tSuDa H, NakamuRa H, INoue t, kawamuRa N, aDacHI k, baNDeRa ca. Transvaginal ultrasonography of the en-dometrium in postmenopausal Japanese women. Gynecol Obstet Invest 2005; 60(4): 218-23.

24. geRbeR b, kRauSe a, mulleR H, ReImeR t, kulz t, kuN-Dt g, et al. Ultrasonographic detection of asymptomatic endometrial cancer in postmenopausal patients offers no prognostic advantage over symptomatic disease discovered by uterine bleeding. Eur J Cancer 2001; 37(1): 64-71.



86

25. SmItH Ra, cokkINIDeS v, bRawley ow. Cancer screening in the United States, 2008: a review of current American Cancer Society guidelines and cancer screening issues. CA Cancer J Clin 2008; 58(3): 161-79.

26. golDSteIN Rb, bRee Rl, beNSoN cb, beNaceRRaF bR, bloSS jD, caRloS R, et al. Evaluation of the woman with postmenopausal bleeding: Society of Radiologists in Ultrasound-Sponsored Consensus Conference statement. J Ultrasound Med 2001; 20(10): 1025-36.

27. laNgeR RD, pIeRce jj, o’HaNlaN ka, joHNSoN SR, eSpe-laND ma, tRabal jF, et al. Transvaginal ultrasonography compared with endometrial biopsy for the detection of endometrial disease. Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions Trial. N Engl J Med 1997; 337(25): 1792-8.

28. gaRutI g, cellaNI F, ceNtINaIo g, SIta g, NallI g, lueRtI m. Baseline endometrial assessment before tamoxi-fen for breast cancer in asymptomatic menopausal women. Gynecol Oncol 2005; 98(1): 63-7.

29. golDSteIN SR. Modern evaluation of the endometrium. Obstet Gynecol 2010; 116(1): 168-76.

30. tjaRkS m, vaN vooRHIS bj. Treatment of endometrial polyps. Obstet Gynecol 2000; 96(6): 886-9.

31. FeRNáNDez-paRRa j, RoDRíguez olIveR a, lópez cRIaDo S, paRRIlla FeRNáNDez F, moNtoya veNtoSo F. Hyste-roscopic evaluation of endometrial polyps. Int J Gynaecol Obstet 2006; 95(2): 144-8.

32. FeRRazzI e, zupI e, leoNe Fp, SavellI l, omoDeI u, moSca-RINI m, et al. How often are endometrial polyps malignant in asymptomatic postmenopausal women? A multicenter study. Am J Obstet Gynecol 2009; 200(3): 235 e1-6.

33. baIoccHI g, maNcI N, pazzaglIa m, gIaNNoNe l, buR-NellI l, gIaNNoNe e, et al. Malignancy in endometrial polyps: a 12-year experience. Am J Obstet Gynecol 2009; 201(5): 462 e1-4.

34. gRegoRIou o, koNIDaRIS S, vRacHNIS N, bakalIaNou k, SalakoS N, papaDIaS k, et al. Clinical parameters linked with malignancy in endometrial polyps. Climacteric 2009; 12(5): 454-8.

35. bakouR SH, kHaN kS, gupta jk. The risk of premalig-nant and malignant pathology in endometrial polyps. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79(4): 317-20.

36. SavellI l, De Iaco p, SaNtINI D, RoSatI F, gHI t, pIgNot-tI e, et al. Histopathologic features and risk factors for benignity, hyperplasia, and cancer in endometrial polyps. Am J Obstet Gynecol 2003; 188(4): 927-31.

37. DomíNgueS ap, lopeS H, DIaS I, De olIveIRa cF. En-dometrial polyps in postmenopausal women. Acta Obstet Gynecol Scand 2009; 88(5): 618-20.

38. meNzIeS R, wallace S, eNNIS m, beNNett a, jacobSoN m, yIp g, et al. Significance of abnormal sonographic findings in postmenopausal women with and without bleeding. J Obstet Gynaecol Can 2011; 33(9): 944-51.

39. aNtuNeS a, jR., coSta-paIva l, aRtHuSo m, coSta jv, pINto-Neto am. Endometrial polyps in pre- and postme-

nopausal women: factors associated with malignancy. Maturitas 2007; 57(4): 415-21.

40. SmItH-bINDmaN R, keRlIkowSke k, FelDSteIN va, Subak l, ScHeIDleR j, Segal m, et al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnor-malities. JAMA 1998; 280(17): 1510-7.

41. alcázaR jl, galváN R. Three-dimensional power Doppler ultrasound scanning for the prediction of endometrial can-cer in women with postmenopausal bleeding and thickened endometrium. Am J Obstet Gynecol 2009; 200(1): 44 e1-6.

42. opolSkIeNe g, SlaDkevIcIuS p, valeNtIN l. Ultrasound assessment of endometrial morphology and vascularity to predict endometrial malignancy in women with postmeno-pausal bleeding and sonographic endometrial thickness >or= 4.5 mm. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 30(3): 332-40.

43. Effects of hormone replacement therapy on endometrial histology in postmenopausal women. The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. The Writing Group for the PEPI Trial. JAMA 1996; 275(5): 370-5.

44. beRal v, bull D, ReeveS g. Endometrial cancer and hormone-replacement therapy in the Million Women Study. Lancet 2005; 365(9470): 1543-51.

45. pIckaR jH, yeH It, wHeeleR je, cuNNaNe mF, SpeRoFF l. Endometrial effects of lower doses of conjugated equine estrogens and medroxyprogesterone acetate: two-year subs-tudy results. Fertil Steril 2003; 80(5): 1234-40.

46. ulRIcH lS. Endometrial cancer, types, prognosis, female hormones and antihormones. Climacteric 2011; 14(4): 418-25.

47. StuRDee Dw, ulRIcH lg, baRlow DH, wellS m, cam-pbell mj, veSSey mp, et al. The endometrial response to se-quential and continuous combined oestrogen-progestogen replacement therapy. BJOG 2000; 107(11): 1392-400.

48. wellS m, StuRDee Dw, baRlow DH, ulRIcH lg, o’bRIeN k, campbell mj, et al. Effect on endometrium of long term treatment with continuous combined oes-trogen-progestogen replacement therapy: follow up study. BMJ 2002; 325(7358): 239.

49. ulRIcH l. The role of local vaginal estrogen treatment in urogenital atrophy. Expert Review of Obstetrics & Gynecolo-gy 2012; 7(6): 545-56.

50. pIckaR jH, aRcHeR DF. Is bleeding a predictor of endo-metrial hyperplasia in postmenopausal women receiving hormone replacement therapy? Menopause Study Group (United States, Italy, Netherlands, Switzerland, Belgium, Germany, and Finland. Am J Obstet Gynecol 1997; 177(5): 1178-83.

51. DReISleR e, poulSeN lg, aNtoNSeN Sl, ceauSu I, DepypeRe H, eRel ct, et al. EMAS clinical guide: As-sessment of the endometrium in peri and postmenopausal women. Maturitas 2013; 75(2): 181-90.

52. StuRDee Dw, baRlow DH, ulRIcH lg, wellS m, gyDeSeN H, campbell m, et al. Is the timing of with-drawal bleeding a guide to endometrial safety during se-



87

quential oestrogen-progestagen replacement therapy? UK Continuous Combined HRT Study Investigators. Lancet 1994; 344(8928): 979-82.

53. HIckey m, ameRatuNga D, maRINo jl. Unscheduled bleeding in continuous combined hormone therapy users. Maturitas 2011; 70(4): 400-3.

54. HaNggI w, beRSINgeR N, alteRmatt Hj, bIRkHauSeR mH. Comparison of transvaginal ultrasonography and endometrial biopsy in endometrial surveillance in postme-nopausal HRT users. Maturitas 1997; 27(2): 133-43.

55. kuRtay g, beRkeR b, DemIRel c. Transvaginal ultrasono-graphic assessment of the endometrium in asymptomatic, postmenopausal women using different HRT regimens containing tibolone or estrogen. J Reprod Med 2004; 49(11): 893-8.

56. moSSa b, ImpeRato F, maRzIaNI R, peRNIola F, melluSo j, peRNIola g, et al. Hormonal replacement therapy and evaluation of intrauterine pathology in postmenopausal women: a ten-year study. Eur J Gynaecol Oncol 2003; 24(6): 507-12.

57. vaRNeR Re, SpaRkS jm, cameRoN cD, RobeRtS ll, SooNg Sj. Transvaginal sonography of the endometrium in postmenopausal women. Obstet Gynecol 1991; 78(2): 195-9.

58. omoDeI u, FeRRazzIa e, RuggeRI c, palaI N, Fallo l, DoRDoNI D, et al. Endometrial thickness and histolo-gical abnormalities in women on hormonal replacement therapy: a transvaginal ultrasound/hysteroscopic study. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 15(4): 317-20.

59. abDulkaReem IH, zuRmI Ib. Review of hormonal treatment of breast cancer. Niger J Clin Pract 2012; 15(1): 9-14.

60. cuzIck j, SeStak I, boNaNNI b, coStaNtINo jp, cum-mINgS S, DeceNSI a, et al. Selective oestrogen receptor modulators in prevention of breast cancer: an updated meta-analysis of individual participant data. Lancet 2013; 381(9880): 1827-34.

61. macHaDo F, RoDRíguez jR, leóN jp, paRRIlla jj, abaD l. Tamoxifen and endometrial cancer. Is screening necessary? A review of the literature. Eur J Gynaecol Oncol 2005; 26(3): 257-65.

62. FISHmaN m, boDa m, SHeINeR e, RotmeNScH j, abRa-mowIcz j. Changes in the sonographic appearance of the uterus after discontinuation of tamoxifen therapy. J Ultra-sound Med 2006; 25(4): 469-73.

63. geRbeR b, kRauSe a, ReImeR t, myloNaS I, mako-vItzky j, kuNDt g, et al. Anastrozole versus ta-moxifen treatment in postmenopausal women with endocrine-responsive breast cancer and tamoxifen-indu-ced endometrial pathology. Clin Cancer Res 2006; 12(4): 1245-50.

64. ScHmIDt D. [Changes in the endometrium after tamoxifen therapy]. Pathologe 2006; 27(1): 27-32.

65. ACOG committee opinion. No. 336: Tamoxifen and ute-rine cancer. Obstet Gynecol 2006; 107(6): 1475-8.

66. beRlIeRe m, RaDIkov g, galaNt c, pIette p, maRbaIx e, DoNNez j. Identification of women at high risk of develo-ping endometrial cancer on tamoxifen. Eur J Cancer 2000; 36 Suppl 4: S35-6.

67. lINkov F, eDwaRDS R, balk j, yuRkovetSky z, StaDteR-maN b, lokSHIN a, et al. Endometrial hyperplasia, endo-metrial cancer and prevention: gaps in existing research of modifiable risk factors. Eur J Cancer 2008; 44(12): 1632-44.

68. aeDo S, aRab c, lIRa j, RubIo j, caNo F, beRRíoS c, et al. Valor del grosor endometrial ultrasonográfico dado la edad y metrorragia en el diagnóstico de cáncer de endome-trio. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2010; 5(1): 17-22.

69. aeDo S, IRRIbaRRa c, laIz D, lIRa j, coRvaláN j, RubIo j, et al. Utilidad de la edad e índice de masa corporal en el diagnóstico de cáncer endometrial en la mujer menopáusi-ca. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2008; 3(2): 99-106.

70. allaRD je, maxwell gl. Race disparities between black and white women in the incidence, treatment, and prog-nosis of endometrial cancer. Cancer Control 2009; 16(1): 53-6.

71. meyeR la, bRoaDDuS RR, lu kH. Endometrial cancer and Lynch syndrome: clinical and pathologic considera-tions. Cancer Control 2009; 16(1): 14-22.

72. ScHmeleR km, lu kH. Gynecologic cancers associated with Lynch syndrome/HNPCC. Clin Transl Oncol 2008; 10(6): 313-7.

73. SmItH Ra, cokkINIDeS v, bRookS D, SaSlow D, bRawley ow. Cancer screening in the United States, 2010: a review of current American Cancer Society guidelines and issues in cancer screening. CA Cancer J Clin 2010; 60(2): 99-119.

74. Canadian Task Force on Preventive Health Care. New grades for recommendations from the Canadian Task Force on Preventive Health Care. CMAJ 2003; 169(3): 207-8

75. cRItcHley Ho, waRNeR p, lee aj, bRecHIN S, guISe j, gRaHam b. Evaluation of abnormal uterine bleeding: comparison of three outpatient procedures within cohorts defined by age and menopausal status. Health Technol As-sess 2004; 8(34): iii-iv, 1-139.

76. SHuSHaN a, Revel a, RojaNSky N. How often are en-dometrial polyps malignant? Gynecol Obstet Invest 2004; 58(4): 212-5.

77. lev-SagIe a, HamaNI y, ImbaR t, HuRwItz a, lavy y. The significance of intrauterine lesions detected by ultrasound in asymptomatic postmenopausal patients. BJOG 2005; 112(3): 379-81.

78. lIeNg m, QvIgStaD e, SaNDvIk l, joRgeNSeN H, laN-gebRekke a, IStRe o. Hysteroscopic resection of symp-tomatic and asymptomatic endometrial polyps. J Minim Invasive Gynecol 2007; 14(2): 189-94.



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Edad de gestación o edad gestacionalAxel Paredes V1, José Lattus O1.

ReSumeN

Se revisan los métodos utilizados para el cálculo de la edad del embarazo o edad de gestación (EG) a través de la historia de la obstetricia, concluyendo que la regla de Näegele (RdN) junto al examen ultrasónico, cuando está disponible, han evidenciado los mejores resultados para evaluar el tiempo del embarazo en la práctica clínica actual.Palabras claves: Edad de gestación, última menstruación o periodo menstrual, regla de Näegele.

SummaRy

This article reviews the different methods used for the calculation of the age of the pregnancy or ges-tational age (EG) through the history of obstetrics, giving prominence to the rule of Näegele and the ultrasound examination, such as that, ultimately, have shown the best results in clinical practice on a universal basis.Key words: Gestational age; last menstrual period; Näegele Rule.

INtRoDuccIóN

La estimación de la Edad Gestacional (EG) y la fecha probable de parto (FPP) son, sin lugar a dudas, elemen-tos relevantes para el estudio, manejo y control de la evolución normal y patológica de un embarazo, tanto para el obstetra, como para el personal de salud encarga-do del cuidado de este especial periodo de la vida de una mujer. El “Tiempo de Embarazo” es, además un motivo de preocupación no sólo de la embarazada sino también de su entorno social.

Como sabemos, la evolución del embarazo y su con-trol, la definición de patologías y en especial el manejo de éstas, dependen fundamentalmente de la EG. En efecto, existen patologías relacionadas exclusivamente a la variable EG tales como aborto, parto prematuro y em-barazo de postérmino que conllevan conocidos riesgos de pérdida reproductiva o morbimortalidad perinatal. Por otro lado, el exacto conocimiento de este dato, per-

mitirá un diagnóstico adecuado y así aplicar los métodos de vigilancia o tratamientos más eficientes en cada caso y obtener los mejores resultados; como por ejemplo, in-dicación del registro basal no estresante (RBNS), curvas de peso y variables fetales por ultrasonido aplicación de corticoterapia, manejo expectante o conservador, resolu-ción oportuna, etcétera.

Tradicionalmente se ha llamado EG al tiempo transcurrido desde el primer día de fecha de la última menstruación (FUM) y el día del parto1. En un ciclo menstrual de 28 días, la FUM ocurrirá 14 días antes de la ovulación y 3 semanas antes de la implantación del blastocisto1. Como la mayoría de las mujeres conocen o recuerdan su FUM y no la ovulación, aquella ha sido el dato de referencia estándar para estimar el tiempo del parto. Sin embargo, la menor exactitud en la FPP es atribuida a la inherente variación biológica del ciclo menstrual, de la fertilización del ovocito e implantación del huevo, que son diferentes tanto en distintas mujeres

1 Departamento de Obstetricia y Ginecología, Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Correspondencia: Dr. Axel Paredes V. Av. Las Torres 5100 Peñalolén, Santiago, Chile. E mail: [email protected]



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como en los ciclos menstruales de una misma mujer (desviación estándar promedio de más menos 2,5 días). Adicionalmente la inexactitud puede aumentar si los ci-clos menstruales son irregulares o variables en duración, si ocurre spotting al tiempo de la concepción o si la mujer estuvo usando previamente hormonas con fines anticon-ceptivos al embarazo programado o inesperado2.

Convencionalmente, la EG se expresa en semanas. Se denomina edad concepcional a aquella determinada en casos de fertilización asistida (implantes embrionarios) que al conocer exactamente el día de la implantación, elimina los factores asociados a otros métodos de deter-minación de la EG1. En este caso se agregan 2 semanas a la FUM para obtener una EG.

Además de la FUM, el tamaño uterino es también un elemento clínico utilizado para el cálculo de la EG. Para que estos elementos tengan utilidad práctica, el control prenatal debe ser precoz y así evitar el olvido de infor-mación por parte de la embarazada y porque la relación volumen uterino/EG es adecuada siempre que el examen obstétrico se efectúe antes del quinto mes3.

En niveles de atención prenatal de baja complejidad y con embarazos de bajo riesgo, los elementos clínicos ya enunciados, pueden ser suficientes para fijar la edad gestacional. Idealmente a lo anterior podría incluirse el examen ultrasonográfico, para así certificar la edad gesta-cional, teniendo en cuenta que su efectividad es máxima antes de las 20 semanas debido a que su rango de error es menor a 14 días. La ultrasonografía después de las 30 semanas de embarazo presenta un rango de error de 21 días, lo que hace a dicho método ser considerado como deficiente3.

El desconocimiento de la EG constituye en sí, un factor de riesgo (Embarazo de Edad Gestacional Du-dosa). La interpretación de marcadores bioquímicos, el momento de interrumpir electivamente un embarazo, el diagnóstico de anomalías del crecimiento fetal, la sospecha precoz de una alteración cromosómica fetal, la determinación de la madurez pulmonar fetal, son todos elementos dependientes de la seguridad con que se conoce la EG3.

En consideración a lo antes señalado se plantea el propósito de evaluar la evolución histórica de la FUM y su utilidad hoy en la estimación de la EG.

RevISIóN HIStóRIca

El tiempo transcurrido desde el inicio del embarazo has-ta el nacimiento del hijo, ha sido una inquietud social y científica durante toda la historia de la humanidad. Por muchos siglos se ha aceptado que el embarazo humano dura 280 días, 10 meses meses lunares o 9 meses calenda-rio. Históricamente desde la época de Hipócrates (460-

370 aC) se describió el tiempo aproximado del embarazo humano. En los tiempos bíblicos también se conocía aproximadamente la EG; en el calendario gregoriano, decretado en 1582 por el Papa Gregorio XIII, aparece reforzado este cálculo al señalar el 25 de marzo como día de la Anunciación (el arcángel Gabriel “anuncia” a María su estado de gravidez) y el 25 de diciembre como el día del nacimiento de Cristo (alrededor de 39 semanas después). Desde Hipócrates hasta Näegele1 (1777-1851) y sobre la base de innumerables observaciones clínicas se ha determinado que desde el momento en que se inicia el último período menstrual hasta la fecha del parto, transcurren por término medio 280 días5.

La primera publicación importante sobre el tema data de 1744; el médico alemán Hermann Boerhaave6 refiere en On Conception que “… de acuerdo a numero-sos estudios realizados en Francia el 99% de las mujeres tendrán su parto 7 días y 9 meses después del último pe-riodo menstrual”; en esta afirmación, no se especificó si el día menstrual de referencia correspondía al primero… o al último día de la última menstruación. Sin embargo, fue el Dr. Franz Carl Näegele1, profesor de Obstetricia de la Universidad de Heidelberg, quien en su texto de 1812 publica sus propias observaciones sobre el tema7. Citando a Boerhaave, concuerda con él sobre la fase del ciclo (7 días después de la menstruación) en que la mujer puede concebir, confirmando que el cálculo de la fecha de parto en la mayoría de las veces es correcto; sin embargo, tampoco define claramente, si se debe contar la FUM, desde el primer o día final del último periodo menstrual. (Esto de acuerdo al conocimiento actual sería relativamente cierto si se considerara la fecundación, es decir, 7 días después del término de la última menstrua-ción).

Speert8 obstetra de Nueva York, piensa que fue Be-dford Gunning9 en su texto de 1872, el primero que atribuyó el cálculo de la FPP a Näegele y declara su conformidad con sus resultados por sobre otras pro-posiciones; sin embargo su interpretación fue, desde el final del último periodo menstrual, afirmación que ni Näegele ni Boerhaave habían aclarado. A pesar de ello, las diferencias en la interpretación de la proposición de Näegele7, se mantuvieron o modificaron durante años y por ejemplo, en un texto británico de 192110 la EG “se la debe calcular agregando 5 días al último día del periodo menstrual último y retrocediendo 3 meses”.

Esta controversia persiste hasta fines inicios del siglo XX, periodo en el que aparece en los libros de texto clá-sicos de obstetricia11-12, una reinterpretación del cálculo como 7 días desde el inicio del último periodo menstrual y la pasan a denominar “Regla de Näegele”.

Tomando en cuenta estas diferencias, algunos autores como Burger y cols13, siguiendo a Näegele y conocida la variación de la fase iatrogénica del ciclo, propusieron

eDaD De geStacIóN o eDaD geStacIoNal


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agregar 7 días solo en mujeres con ciclos de 21 a 26 días; añadir 12 cuando el ciclo era de 27 a 29 días; y 15 en los de 30 a 35, para así obtener la fecha aproximada del parto. En 1940, también Hosemann14 planteó una co-rrección a la fórmula de Näegele y según él, en un ciclo de 28 ± x días, la fórmula se expresaría así: restar 3 meses y agregar 7 ± x días.

Junto con estas discusiones y aportes, durante los siglos XVIII y XIX fueron reportados numerosos datos clínicos que podían contribuir a determinar el comienzo de un embarazo. Múltiples investigaciones fueron reali-zadas comparando otros métodos clínicos que pudieran mejorar el cálculo de la EG, en especial cuando la FUM fuera desconocida o dudosa. Así se valoró la EG por FUM con el aumento de la temperatura corporal, la percepción de movimientos fetales maternos, el examen pélvico, la altura uterina, etcétera. Todos estos criterios no lograron superar un buen dato sobre la FUM, sino más bien contribuyeron a su validación.

En un registro epidemiológico de 1990 realizado en Suecia, por Bergsjø et al15, sobre un total de 427.582 nacimientos; la duración promedio del embarazo fue 282 días en base a una FUM confiable, cifra considerada por ellos como la más probable y veraz de la duración de la gestación y FPP. Mongelli et al16 compara la eco-grafía versus FUM segura, en 34.249 embarazos únicos señalando la superioridad del ultrasonido para predecir la FPP. En 1981, Olsen17, señala que si se añade 3 días a la ya ampliamente utilizada RdN, la discordancia con los datos de EG por ultrasonido sería mínima. Nakling et al18 en forma similar señalan que en mujeres con ciclos menstruales regulares y conocidos, la RdN predice la FPP 3 días antes.

El año 2000 en Canadá, ya consolidado el uso del ultrasonido en obstetricia, Baskett et al19 reflexiona sobre la utilidad de emplear o modificar la RdN debido a la conocida variación de la duración del ciclo menstrual entre las mujeres y a la dificultad de precisar la fecha de la concepción u ovulación basadas en el clásico aumento de la temperatura corporal. Ello para definir el momento más adecuado, para la inducción del parto en embarazo prolongado. En atención a lo anterior, Baskett et al19 re-define esta menstruación como FUM + 10 días + 9 meses, evitando así la inducción anticipada del parto en casos de prolongación (también conocida como regla de Wahl).

Numerosas publicaciones, revisiones y cartas al edi-tor se suceden posteriormente manifestando concordan-cia, propuestas de modificación o reemplazo de la RdN basados en los hallazgos ultrasónicos para el cálculo de la EG y FPP20. La disponibilidad del recurso ecográfico mejoró los cálculos, sobre todo cuando se realiza al inicio de la gestación.

En efecto, la aplicación del ultrasonido en obstetricia hacia el año 1970 vino a marcar un antes y un después

en el estudio y control del embarazo, la que incluyó el cálculo de la duración del embarazo. La información acumulada desde esa fecha no se ha detenido hasta nues-tros días y el seguimiento del crecimiento embrionario y fetal en el tiempo llevó a un cálculo de una EG más exacta, en especial al determinarse que el embrión hasta las 12 semanas alcanza un tamaño con reducida variabili-dad para la población general4,22. Numerosas mediciones ovulares y fetales se fueron analizando en un intento de afinar la EG, así se estableció el diámetro del saco ovu-lar, longitud céfalo-caudal (LCC), diámetro biparental (DBP), longitud del fémur, o combinación de alguna de ellas. Destacando la LCC entre las 10 y 12 semanas como el estándar para EG ultrasónica con un rango de ± 6 a 7 días4,22. El análisis de este parámetro comparado con la RdN fue altamente sensible cuando la FUM fue confiable descartando variables que la hicieran dudosa como el uso de anticonceptivos hormonales, fertilización in vitro (FIV), irregularidad menstrual, etcétera.

Sin embargo, sabemos que no todas las instituciones que prestan atención en salud reproductiva podrán con-tar en forma universal con estudio ultrasónico de primer trimestre, especialmente en atención primaria o lugares alejados de los centros de nivel secundario o terciario. Por lo tanto, la utilización de la RdN, recomendada finalmente por la OMS23, quedando vigente como ele-mento clínico fundamental en la práctica obstétrica, y su uso establecido en forma universal, especialmente en aquellos lugares en que no se dispone del recurso ultra-sónico; en algunos casos, permitirá seleccionar a aquellas pacientes que requerirán ecografía al inicio de su gesta-ción y en otros, si se cuenta con ultrasonido para toda la población, corroborar el dato de la FUM (ecografía acorde con FUM) o descartar la FUM asignando una FUM operacional por ecografía de las 11-14 semanas (FUM por ecografía).

En neonatología se utilizan las características del exa-men físico del RN para calcular la EG, puesto que ésta es el mejor predictor de sobrevida en los RN, especialmente el prematuro. El score más difundido es el New Baldar Scores (NBS)1,24 descrito en 1991 y que, basado en el original de 197925, fue ampliado incluyendo en él tanto las características de la madurez física como la madurez neuromuscular. La correlación estudiada entre el NBS y la EG por última menstruación y ultrasonido tiene una variación de entre 7 a 10 días, razón por la cual su aplicación se ha restringido solo a los casos en que existe una genuina EG dudosa.

métoDoS De cálculo De la eDaD geStacIoNal

El análisis detallado de la RdN, día a día en un calen-dario correspondiente a un año no bisiesto, permite

Rev. obStet. gINecol. - HoSp. SaNtIago oRIeNte DR. luIS tISNé bRouSSe. 2013; vol 8 (2): 88-93


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apreciar que según el mes de la última menstruación, la duración del embarazo será de 280 días en 7 meses del calendario, de 281 días en 2 meses (FUM en diciembre y julio), 282 días en 2 meses y 283 días si FUM es en mayo. Es decir, la duración se modificará, según si el pe-riodo de gestación incluye o no el mes de febrero y según el número de meses de 31 días incluidos en él.

Por otra parte, si la comparamos con la determina-ción exacta de los días, observamos que hay coincidencia exacta con la FPP de la RdN en 7 meses y una variación de hasta 3 días en los restantes meses (Tabla 1).

En la práctica obstétrica, para determinar la EG, también se han introducido diferentes métodos o dispo-sitivos con el objeto de realizar un cálculo rápido de ella, como por ejemplo disco obstétrico, calendario, software, etcétera.

Un método que incorpora la medición de la altura uterina es la regla de McDonald, la que presenta gran variabilidad interobservador y corresponde a las semanas de gestación estimadas a partir de la altura uterina mul-tiplicada por 8 y dividida por 7.

cálculo clíNIco De eDaD geStacIoNal eN SemaNaS

Como un aporte al cálculo rápido del tiempo del em-barazo en semanas, se da a conocer un sistema que con su uso frecuente, se hace fácil de aplicar, fácil de memo-rizar y sin necesidad de recurrir a un disco obstétrico u otros sistemas de cálculo electrónicos. El método, que llamaremos, cálculo clínico de la EG, resulta en sema-nas de embarazo, aproximado a la más cercana, con o sin incluir días (cuyo valor es muy relativo). En este caso solo se necesita un calendario de escritorio, abierto en el mes en curso, describiendo en su metodología el siguiente:a) Usar RdN: FUM + 7 días es igual al día, en que se

cumple el mes de embarazo.b) Calcular el número de meses cumplidos a la fecha

actual, luego multiplicar por 4 semanas y agregar semanas según mes cumplido. Tabla 2.

c) Avanzar o retroceder en la fecha del mes cumplido, según fecha actual en el calendario.

Así por ejemplo, supongamos que la FUM es el 6 de enero y hoy es el 8 de agosto.

a) Por RdN 6 de enero más 7 días da 13 de enero lo que al 13 de agosto da 7 meses cumplidos. b) 7 por 4 da 28, se le suman 3 semanas por tanto el 13 de agosto tiene 31 semanas y como en realidad estamos a 8 de agosto, le faltan 5 días, por tanto tiene 30+2 semanas.

Otro ejemplo podría ser que la FUM fuera el 14 de marzo y hoy es 30 de septiembre: a) Por RdN 14 de marzo más 7 días da 21 de marzo, lo que al 21 de septiembre da 6 meses cumplidos. b) 6 por 4 da 24, se le suman 3 semanas por tanto el 21 de septiem-bre tiene 27 semanas y hoy estamos a 30 le sobran 9 días, por tanto tiene 28+2 semanas. En el último mes del embarazo, es recomendable el cálculo de las semanas usando el mes actual en curso del calenda-rio y avanzar o retroceder las semanas o días según la fecha actual. De esa forma, se podrá establecer la fecha de inicio de la vigilancia de la unidad feto placentaria en casos de embarazos de postérmino (41 semanas cumplidas o FUM + 14 días + 9 meses o FPP +7 días).

coNcluSIoNeS

El cálculo de la edad del embarazo es, sin lugar a du-das, un elemento relevante para el control y manejo del embarazo normal y patológico. En consideración a las diferencias intra e interindividuales de los em-barazos (ciclo menstrual y tiempo de gestación) se observa una natural variabilidad en su determinación sobre la que se han precisado límites que son utiliza-dos como referencia para valorar la posible presencia de patología.

Esta revisión nos permite asegurar, que a pesar de los años, la determinación de la Edad Gestacional por la RdN sigue vigente y se adecúa perfectamente a las necesidades de la clínica obstétrica moderna comple-mentada o no con otros métodos de cálculo, como el ultrasonido.



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Tabla 1. Fecha probable de parto por Regla de näegele (Rdn) y diferencia de días reales

Fecha última mens-truación (FUM)

Fecha probable de parto por RdN (FPP)

FUM- FPP Diferencia estimación Näegele

01-01-2013 08-10-2013 280 0

01-02-2013 08-11-2013 280 0

01-03-2013 08-12-2013 282 2

01-04-2013 08-01-2014 282 2

01-05-2013 08-02-2014 283 3

01-06-2013 08-03-2014 280 0

01-07-2013 08-04-2014 281 1

01-08-2013 08-05-2014 280 0

01-09-2013 08-06-2014 280 0

01-10-2013 08-07-2014 280 0

01-11-2013 08-08-2014 280 0

01-12-2013 09-09-2014 282 2

Tabla 2. cálculo clínico de edad gestacional en semanas. número de semanas agregan por mes cumplido

Mes cumplido Semanas estimadasMes cumplido X 4

Sumar a semanas estima-das según mes cumplido

Total semanas calculadas*

1 4 1 5

2 8 2 10

3 12 2 14

4 16 2 18

5 20 2 22

6 24 3 27

7 28 3 31

8 32 3 35

9 36 4 40

*Cálculo aproximado a la semana cumplida más próxima.

3. SpeeRt H. Obstetric and Gynecologic Milestones. New York. The Parthenon Publisching Group Ltd,1996; 171-2.

4. le Ray c, aNSelem o. [Definitions of expected date of de-livery and post-term delivery]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2011; 40(8): 703-8.

5. boeRHaave H. In: Von Haller A, editor. Praelectiones Academicae in Propias Institutiones Rei Medicae, Vol 5. Gottingen: Vandehoeck, 1744: 437.

ReFeReNcIaS

1. eNgle wa; ameRIcaN acaDemy oF peDIatRIcS commIttee oN FetuS aND NewboRN. Age terminology during the pe-rinatal period. Pediatrics 2004; 114(5): 1362-4.

2. DIpIetRo ja, alleN mc. Estimation of gestational age: implications for developmental research. Child Dev 1991; 62(5): 1184-99.



93

6. Näegele Fc. Erfahrungen und Abhandlungen aus dem Gebiethe der Krankheiten des Weiblichen Geschlechtes. Nebst Grundzügen einer Methodenlehre der Geburtshul-fe. Mannheim, Loeffler, 1812, pp 280-28.

7. SpeeRt H. Obstetric and Gynecologic Milestones. New York: The Parthenon Publishing Group Ltd, 1996: 171-2.

8. beDFoRD gS. The Principles and Practice of Obstetrics. 5th Edition. New York : William Wood and Co, 1872: 306.

9. beRkeley c, boNNey v. The Difficulties and Emergencies of Obstetric Practice. London: J & A Churchill, 1921: 16.

10. wIllIamS jw. Obstetrics. New York: D. Appleton & Co, 1903: 171-4.

11. cuRtIS aH, editor. Obstetrics and Gynecology. Philadel-phia: WB Saunders Co, 1933: 709.

12. buRgeR k, koRompaI I. The value of the calculation of the end of gestation according. Zbl Gynaek 1939; 63: 1290.

13. HoSemaNN H. Normale und abnorme schwangerschaf-dauer. Berlin 1952.

14. beRgSjø p, DeNmaN Dw 3RD, HoFFmaN Hj, meIRIk o. Duration of human singleton pregnancy. A population-based study. Acta Obstet Gynecol Scand 1990; 69(3): 197-207.

15. moNgellI m, wIlcox m, gaRDoSI j. Estimating the date of confinement: ultrasonographic biometry versus certain menstrual dates. Am J Obstet Gynecol 1996; 174(1 Pt 1): 278-81.

16. olSeN o. Expected day of delivery. Br J Obstet Gynaecol 1999; 106(9): 1000.

17. Nakling J, Buhaug H, Backe B. The biologic error in ges-tational length related to the use of the first day of last menstrual period as a proxy for the start of pregnancy. Early Hum Dev 2005; 81(10): 833-9.

18. baSkett tF, Nagele F. Näegele’s rule: a reappraisal. BJOG 2000; 107(11): 1433-5.

19. NguyeN tH, laRSeN t, eNgHolm g, mølleR H. Evaluation of ultrasound-estimated date of delivery in 17,450 sponta-neous singleton births: do we need to modify Näegele’s rule? Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 14(1): 23-8.

20. backe b, NaklINg j. Term prediction in routine ultrasound practice. Acta Obstet Gynecol Scand 1994; 73(2): 113-8.

21. mogellI m, gaRDoSo j. Evaluation of gestation. Meds-cape disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/259269-overview (consultado el 18 de agosto de 2013).

22. FeScINa RH, De mucIo b, Díaz RoSello jl, maRtíNez g, SeRRuya S. Salud sexual y reproductiva: guías para el continuo de atención de la mujer y el recién nacido focali-zadas en APS. Segunda Edición Montevideo:CLAP/SMR; 2010.pp 286. Disponible en: www.opsecu.org/jspui/bits-tream/123456789/1087/1/1087.pdf (consultado el 18 de agosto de 2013).

23. ballaRD jl, kHouRy jc, weDIg k, waNg l, eIleRS-walSmaN bl, lIpp R. New Ballard Score, expanded to in-clude extremely premature infants. J Pediatr 1991; 119(3): 417-23.

24. ballaRD jl, Novak kk, DRIveR m. A simplified score for assessment of fetal maturation of newly born infants. J Pediatr 1979; 95(5 Pt 1): 769-74.



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Trastorno de deseo sexual hipoactivo: Factores determinantes y el rol de la anticoncepción

cRIStINa IRRIbaRRa a1, joSé IbacacHe p2.

ReSumeN

El trastorno del deseo sexual hipoactivo (TDSH) es la causa más frecuente de disfunción sexual en la mujer en edad fértil y corresponde a una causa frecuente de consulta. En este contexto, el uso de anticoncepción hormonal se vuelve un desafío para el clínico frente a una mujer que padece este tras-torno ya que se requiere una evaluación individualizada del tipo y vía de anticoncepción a utilizar, considerando las cualidades no contraceptivas de cada método y evaluando los probables efectos que ésta pueda tener en la paciente. Debido a esto, se hace imprescindible conocer las influencias endocri-nológicas, neurofuncionales, físicas, psíquicas y sociales implicadas en la respuesta sexual humana, sin olvidar las expectativas tanto de la paciente, como de su pareja, para de esta forma ser capaz de llevar la evidencia actual a la práctica ginecológica. Palabras clave: Disfunción sexual, Trastorno deseo sexual hipoactivo, Anticoncepción hormonal.

SummaRy

Hypoactive sexual desire disorder (HSDD) is the most common cause of sexual dysfunction in women at childbearing age and is a common cause of consultation. Within this context, to prescribe hormo-nal contraception becomes a challenge to the clinician who treats a women with this disorder, due to it requires a personalized assessment of the type and route of administration of the contraceptive to be used, considering the non-contraceptive properties of each method and assessing the possible side effects of these might have on each patient. Thus is important to know the endocrinological, neuro-functional, physical, psychological and social influences on the human sexual response, not leaving out the expectations of each patient and her partner, hence to be able to use the current evidence in the gynecological practice.Key words: Sexual dysfunction, Hypoactive sexual desire disorder, hormonal contraception.

1 Departamento de Obstetricia y Ginecología, Campus Oriente Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.2 Interno de Medicina, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Campus Oriente Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Correspondencia: Dra. Cristina Irribarra A. Av. Las Torres 5100 Peñalolén, Santiago, Chile. E mail: [email protected]



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INtRoDuccIóN

La experiencia sexual humana está compuesta por in-contables elementos, los cuales fueron descritos inicial-mente por Masters y Jhonson1, los cuales de plantearon 4 fases de la respuesta sexual: excitación, meseta, orgas-mo y resolución; ampliamente conocidas y comunes para ambos géneros. En la relación sexual, se interre-lacionan un sinfín de elementos tanto psicológicos, sociales y biológicos, por lo tanto al enfrentarse a un trastorno de la esfera sexual es imposible ignorar las múltiples corrientes que influencian tanto su fisiología, como su patología. Dentro de la respuesta orgánica al estímulo sexual se han evidenciado diversos factores que interfieren en ésta, tales como estados emocionales de angustia, ansiedad o depresión, pudiendo afectar el estímulo sensorial, y también el rol de los andrógenos y la progesterona como factores que influencian la res-puesta sexual2.

tRaStoRNoS SexualeS FemeNINoS

La clasificación actual DSM-4 clasifica los trastornos sexuales femeninos en 5 tópicos: los trastornos sexuales femeninos generales, de la excitación, por dolor, secun-darios a una afección general, inducido por sustancias y misceláneos; considerando al trastorno del deseo sexual hipoactivo (TDSH) como el más frecuente, con una prevalencia estimada del 7,2% al 54,8% de las mujeres3-5. Este se define como “Una deficiencia per-sistente o recurrente o ausencia de fantasías y deseo de actividad sexual que causa malestar o dificultades para relacionarse”.

El TDSH tiene una etiología multifactorial y com-pleja, inmersa en la experiencia humana y en la interac-ción con el resto. Dentro de probado el rol fundamental de los esteroides sexuales, andrógenos, progesterona y es-trógenos, como factores determinantes en la modulación de la respuesta sexual interactuando con vías centrales a nivel encefálico que se correlacionan con el ciclo de respuesta al estímulo sexual6.

FactoReS Que INFluyeN eN la ReSpueSta Sexual

Neurociencia, estructuras y vías de procesamiento cen-tral, rol de la neurotransmisión.

Gracias a nuevas técnicas de neuroimagen, en las últimas décadas se ha logrado conocer las diversas es-tructuras encefálicas implicadas en la respuesta sexual7.

Gracias a esto se ha establecido que el ciclo de respues-ta sexual no sólo involucra áreas del sistema límbico asociados a la emoción como la amígdala, hipotálamo, hipocampo, núcleo estriado ventral y la ínsula; sino que involucra extensas áreas distribuidas a nivel cor-tical, entre las cuales se incluyen (no siendo éstas las únicas): el área cingular anterior, el lóbulo parietal y el giro temporal medial8,9. El funcionamiento conjunto de esta compleja red neuronal sugiere que la respuesta sexual y en sí, el deseo no solo se encuentra dirigido por influencias externas, sino que por interacciones con circuitos integradores de recuerdos, percepciones y conceptos internos combinados con el procesamiento emocional de aferencias sensoriales10,11. En TDSH, publicaciones recientes sugieren la existencia de altera-ciones funcionales en la respuesta al estímulo erótico, evidenciando una hipoactivación de áreas que influ-yen en el deseo sexual además de activación de redes corticales diferenciales, las cuales pudiesen reflejar las diferencias en la interpretación subjetiva del estímulo erótico a nivel cognitivo y social12.

Respecto a la influencia en la neurotransmisión, la investigación en enfermedades como el Parkinson han entregado algunas claves del manejo del TDSH13. Se plantean vías influenciadas principalmente por 3 neurotransmisores: a) Dopamina la cual cumple una función esencial en la modulación del deseo sexual, aumentando la sensación subjetiva del deseo una vez comenzada la estimulación; b) Serotonina, la cual pa-rece ejercer un efecto inhibidor sobre el deseo sexual14; y c) Noradrenalina, las vías noradrenérgicas, tendrían un rol modulador en la respuesta sexual. Esta área de estudio aún está en desarrollo, existiendo un ensayo randomizado respecto al uso de inhibidores mixtos de la recaptación de estos neurotransmisores en el manejo del TDSH15,16.

Anticoncepción hormonal, efectos no contraceptivos y la influencia endocrinológica

Desde hace más de 50 años, la aparición de la anticon-cepción hormonal y en especial de la píldora anticon-ceptiva ha marcado un hito en la sexualidad humana, sobre todo en la mujer, donde ha existido un quiebre en el dogma reproductivo/sexual, permitiendo una disocia-ción del erotismo y el sexo del objetivo reproductivo. La anticoncepción hormonal, es hoy en día utilizada por más de 100 millones de mujeres en el mundo y es objeto de más de 44.000 estudios científicos en los últimos 100 años17, lo que permite perfilar el rol de la anticoncepción hormonal, en sus múltiples y diversas alternativas, en la respuesta sexual femenina.

tRaStoRNo De DeSeo Sexual HIpoactIvo: FactoReS DeteRmINaNteS y el Rol De la aNtIcoNcepcIóN


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Efectos de la anticoncepción hormonal en la sexuali-dad femenina

En las indicaciones contraceptivas de la anticoncep-ción hormonal se ha probado el beneficio de éstos en la disminución del temor al embarazo y la toma de conciencia de la mujer y su pareja beneficiando el deseo sexual18-20. Dentro de las indicaciones no con-traceptivas más comunes en el uso de anticoncepción hormonal se encuentran trastornos como la endome-triosis, dismenorrea o menorragia, sin embargo son escasos los estudios que muestran el efecto específico de la anticoncepción hormonal en la sexualidad de pacientes tratadas por desórdenes ginecológicos y tampoco existe evidencia actual que compare el uso de anticonceptivos por diferentes vías y su efecto en la respuesta sexual.

Dentro de la base de evidencia indirecta, los resulta-dos son contradictorios. Respecto al uso de progestinas modernas y en dosis baja23, se sugiere que su efecto deletéreo podría estar implicado en múltiples ejes, con-siderando la disminución de la lubricación vaginal24 (un efecto transitorio y que disminuye con el uso continuo25) y aumento del dolor vestibular26-28. Estudios recientes muestran beneficio debido a la disminución de la dis-pareunia con el uso de dienogest en endometriosis y después de la histerectomía21,22.

Respecto a la líbido, o más bien según la nomen-clatura actual (DSM4) el “deseo sexual”, es el área más explorada en los efectos no contraceptivos de la anticon-cepción hormonal, no obstante la evidencia es contradic-toria, dada la influencia de variables socioculturales en la respuesta sexual femenina29.

DeSeo Sexual y aNtIcoNcepcIóN

Anticoncepción hormonal oral (ACO)

Respecto al efecto beneficioso, desde la década de los ochenta, se ha observado una mayor frecuencia de deseo y pensamientos eróticos en mujeres usuarias de ACO30. Estudios recientes con drospirenona y dienogest han evidenciado un efecto positivo sobre variables implicadas en la respuesta sexual como atracción, deseo, satisfacción y frecuencia31,32.

Por otra parte la evidencia que apoya influencia negativa existente frente al uso de ACO y el deseo sexual femenino es amplia33-35 y a pesar de la evolu-ción en las dosis y generaciones de progestinas, esto no han logrado cambiar la tendencia contradictoria existente; Publicaciones recientes, entre ellas un estu-dio con base poblacional demostró el efecto negativo

del uso de ACO sobre el deseo sexual, la frecuencia del orgasmo y otras variables de la respuesta sexual femenina36,37.

Existe en este momento solo un estudio que examina el efecto del uso de ACO con progestina aislada28, en el cual no se evidenció diferencia respecto al grupo placebo en el deseo sexual o en la frecuencia coital.

Anticoncepción hormonal no oral versus esterilización

En la actualidad, la oferta disponible en el mercado va mucho más allá de la píldora anticonceptiva, existiendo alternativas como el uso de anticoncepción inyectable, anillo vaginal, parche subdérmico y dispositivo intrau-terino. Un estudio randomizado reciente en población china, plantea comparativamente que la píldora, el anticonceptivo inyectable, el DIU y la esterilización tubaria no muestran efecto deletéreo significativo en la función sexual; destacando por otra parte la dife-rencia estadísticamente significativa en beneficio de la esterilización tubaria respecto a la satisfacción y deseo sexual38.

Anticoncepción hormonal inyectable

La evidencia inicial acerca del uso de progestinas in-yectables y sus efectos en el deseo sexual se inició en la población masculina. Hombres que recibieron acetato de medroxiprogesterona (DMPA) para el tratamiento de hiperplasia prostática benigna mostraron disminución del deseo y disfunción eréctil, asociado a una disminu-ción del nivel de andrógenos circulante39. El efecto en la población femenina es significativamente menor, la inci-dencia reportada de mujeres que reportan disminución del deseo sexual frente al uso de DMPA es pequeño y solo 2% del grupo suspende el método por esta causa40, estudios posteriores mostraron que no existen diferencias significativas en el deseo sexual41.

Anticoncepción hormonal vaginal y parche transdér-mico

Existen algunas revisiones actuales que resumen la evidencia recolectada acerca del uso de métodos de an-ticoncepción por vía transdérmica y vaginal; uno ellos plantea que el uso de estos métodos no se asocian direc-tamente a una mejoría de la función sexual global, entre ellos del deseo. Además se evidencian pequeños efectos deletéreos no clínicamente significativos en áreas como deseo, lubricación y dolor, finalmente se concluye que la satisfacción de las mujeres es mayor frente al uso del anillo vaginal versus el parche42. Una revisión sistemática del anillo vaginal en usuarias previamente sanas, observa



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beneficios en la sexualidad, los que acontecen al tercer mes de uso y persisten a los 12 meses43.

Anticoncepción de depósito

Respecto al uso de progestina subcutánea, los estudios no han logrado evidenciar algún impacto significativo en la frecuencia, deseo o satisfacción44. Y una revisión sistemática plantea un deterioro de la función sexual de entre 2% a 5%45.

Por otra parte el uso del DIU medicado (DIU-LNG) señala que su uso podría tener un efecto signifi-cativo en beneficio de la función sexual de sus usuarias, evidenciando que en usuarias de DIU-LNG existía un mejor resultado frente al deseo y frecuencia coital46; considerando que dentro de sus indicaciones, existen muchas veces, trastornos de la esfera sexual previa rela-cionado con patología tanto crónica, como ginecológi-ca, que pudiese afectar los resultados de la publicación mencionada.

Rol de los andrógenos en la sexualidad femenina

Es sabido que la fuente de los andrógenos femeninos es diversa, siendo el sulfato dehidroepiandrosterona, el andrógeno dominante. La testosterona al igual que los estrógenos modula la coordinación cortical y los núcleos que modulan los estímulos percibidos como estímulo sexual. Además actúa sobre estructu-ras hipotálamo-límbicas, donde se hace consciente la experiencia placentera y finalmente influenciando vías específicas involucradas en la respuesta sexual mediadas por serotonina y beta endorfinas47. A nivel periférico los andrógenos son capaces de interactuar en la síntesis de óxido nítrico en la vagina proximal facilitando la relajación de la musculatura perineal; también se ha observado que la actividad de la 5a-reductasa está significativamente alterada en los tejidos blancos en los cuales las mujeres reportan una líbido baja durante la menopausia.

En contrapunto a la evidencia existente acerca del efecto de los andrógenos sobre la respuesta sexual femenina; estudios en mujeres sanas y con TDSH utilizando ACO, señalan una disminución del índice de andrógenos libres con aumento significativo del deseo sexual comparado con mujeres no usuarias de ACO48; por lo tanto se sugiere que la disminución de andrógenos no influencia el deseo sexual de for-ma significativa en mujeres sanas ni en mujeres con TDSH49,50.

El uso de 19-Nor derivados en la práctica clínica como terapia con efecto tanto contraceptivo, como con

efecto androgénico ha sido documentado; evidenciando beneficio frente a los índices de satisfacción sexual, por lo que podrían plantearse como alternativa a la terapia androgénica en pacientes con TDSH51.

tRaStoRNo De DeSeo Sexual HIpoactIvo, maNejo clíNIco y aNtIcoNcepcIóN

Ya conocidos algunos de los factores determinantes de la respuesta sexual, se puede abordar de una forma in-tegral la problemática en casos de pacientes con TDSH. Dada las múltiples influencias probadas en la respuesta sexual femenina la base del manejo de estas pacientes debe considerar algunos elementos básicos como la esfera psicológica, dentro de la cual se incluye el com-portamiento y la emoción; el área clínica y los factores ambientales52. Para un manejo adecuado, se considera la experiencia del especialista, la terapia psicológica tanto unipersonal como de pareja y las alternativas farmacológicas.

La psicoterapia, especialmente del tipo cognitivo-conductual, ha evidenciado tener un efecto beneficioso en este grupo de mujeres53,54, logrando una respuesta sobre un porcentaje importante de mujeres que con-sultan por TDSH, siendo esta la estrategia inicial más efectiva.

En segundo tiempo, si no existe un factor psicológico asociado se sugiere el cambio de ACO o su suspensión por un periodo de 3 meses, planteándose la alternativa del cambio de progestina o vía de administración (anillo vaginal-parche).

Existen anticonceptivos con diversas progestinas y el clínico debe evaluar la inclusión de anticonceptivos con 19-nor derivados como el levonorgestrel ante la falta de respuesta con el uso de progestinas “antiandrogénicas”.

Si no existe respuesta se puede considerar agregar terapia androgénica, siendo la testosterona en gel una alternativa terapéutica plausible; la dosis apropiada es testosterona gel al 1% la cual debe liberar entre 5-10 mg/día de testosterona micronizada55. Si al tercer mes de uso de estas alternativas no existe mejoría, se debe considerar y sugerir nuevamente terapia psicológica y una reevalua-ción clínica completa.

alcaNceS a FutuRo y coNcluSIóN

El manejo actual planeta una serie de problemáti-cas en las mujeres con baja líbido, sobre todo en el grupo de mujeres en edad fértil que insta a un manejo integral y multidisciplinario orientado a la satisfacción de la paciente y de su pareja. Por lo tanto



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el crear grupos de trabajo con diversos profesionales se transforma en una herramienta terapéutica fun-damental.

Respecto a las alternativas de estudio futuro y mane-jo farmacológico, existen diversas líneas de investigación que podrían resultar en un beneficio significativo en este grupo de pacientes; el uso de antidepresivos bloqueado-

res de la recaptación de serotonina y noradrenalina como el bupropión56, el sildenafil57,58, los antipsicóticos atípi-cos59 y los agonistas serotoninérgicos (Flibanserina)60 se plantean como alternativas terapéuticas a futuro. A pesar de la evidencia promisoria, el desafío más próximo será el desarrollo de un manejo global e integral en este grupo de pacientes.


ReFeReNcIaS

1. SabatINI R, cagIaNo R. Comparison profiles of cycle con-trol, side effects and sexual satisfaction of three hormonal contraceptives. Contraception 2006; 74(3): 220-3.

2. keNNeDy tg. Vaginal mucification in the ovariectomized rat in response to 5alpha-pregnane-3,20-dione, testostero-ne and 5alpha-androstan-17beta-ol-3-one: test for proges-togenic activity. J Endocrinol 1974; 61(2): 293-300.

3. SHIFReN jl, moNz bu, RuSSo pa, SegRetI a, joHaNNeS cb. Sexual problems and distress in United States women: preva-lence and correlates. Obstet Gynecol 2008; 112(5): 970-8..

4. laumaNN eo, paIk a, RoSeN Rc. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA 1999; 281(6): 537-44.

5. Fugl-meyeR kS, aRRHult H, pHaRmaNSoN H, bäckmaN ac, Fugl-meyeR am, Fugl-meyeR aR. A Swedish tele-phone help-line for sexual problems: a 5-year survey. J Sex Med 2004; 1(3): 278-83.

6. SHIFReN jl, bRauNSteIN gD, SImoN ja, caSSoN pR, buSteR je, ReDmoND gp, et al. Transdermal testosterone treatment in women with impaired sexual function after oophorectomy. N Engl J Med 2000; 343(10): 682-8.

7. büHleR m, vollStäDt-kleIN S, klemeN j, Smolka mN. Does erotic stimulus presentation design affect brain acti-vation patterns? Event-related vs. blocked fMRI designs. Behav Brain Funct 2008; 4: 30.

8. oRtIgue S, bIaNcHI-DemIcHelI F. [A socio-cognitive approach of human sexual desire]. Rev Med Suisse 2008; 4(150): 768-71.

9. vaN laNkvelD jj, gRotjoHaNN y. Psychiatric comorbidity in heterosexual couples with sexual dysfunction assessed with the composite international diagnostic interview. Arch Sex Behav 2000; 29(5): 479-98.

10. gaStaut H, collomb H. [Sexual behavior in psychomotor epileptics]. Ann Med Psychol (Paris) 1954; 112(2 5): 657-96.

11. oRtIgue S, bIaNcHI-DemIcHelI F. [Unconscious sexual desire: fMRI and EEG evidences from self-expansion

theory to mirror neurons]. Rev Med Suisse 2010; 6(241): 620-2.

12. bIaNcHI-DemIcHelI F, cojaN y, wabeR l, RecoRDoN N, vuIlleumIeR p, oRtIgue S. Neural bases of hypoactive sexual desire disorder in women: an event-related FMRI study. J Sex Med 2011; 8(9): 2546-59.

13. ReeS pm, FowleR cj, maaS cp. Sexual function in men and women with neurological disorders. Lancet 2007; 369(9560): 512-25.

14. gRImeS Da, ScHulz kF. Nonspecific side effects of oral con-traceptives: nocebo or noise? Contraception 2011; 83(1): 5-9.

15. RetteNbacHeR ma, HoFeR a, ebeNbIcHleR c, baum-gaRtNeR S, eDlINgeR m, eNgl j, et al. Prolactin levels and sexual adverse effects in patients with schizophrenia during antipsychotic treatment. J Clin Psychopharmacol 2010; 30(6): 711-5.

16. macDoNalD S, HallIDay j, macewaN t, SHaRkey v, FaRRINgtoN S, wall S, et al. Nithsdale Schizophrenia Surveys 24: sexual dysfunction. Case-control study. Br J Psychiatry 2003; 182: 50-6.

17. gRaHam ca, SaNDeRS Sa, mIlHauSeN RR, mcbRIDe kR. Turning on and turning off: a focus group study of the factors that affect women’s sexual arousal. Arch Sex Behav 2004; 33(6): 527-38.

18. lucky aw, HeNDeRSoN ta, olSoN wH, RobIScH Dm, lebwoHl m, SwINyeR lj. Effectiveness of norgestimate and ethinyl estradiol in treating moderate acné vulgaris. J Am Acad Dermatol 1997; 37(5 Pt 1): 746-54.

19. ReDmoND gp, olSoN wH, lIppmaN jS, kaFRISSeN me, joNeS tm, joRIzzo jl. Norgestimate and ethinyl estradiol in the treatment of acne vulgaris: a randomized, placebo-controlled trial. Obstet Gynecol 1997; 89(4): 615-22.

20. köHleR g, FauStmaNN ta, geRlINgeR c, SeItz c, mueck ao. A dose-ranging study to determine the effi-cacy and safety of 1, 2, and 4mg of dienogest daily for endometriosis. Int J Gynaecol Obstet 2010; 108(1): 21-5.

21. SHIFReN jl, avIS Ne. Surgical menopause: effects on psy-chological well-being and sexuality. Menopause 2007; 14(3 Pt 2): 586-91.


99

22. baNcRoFt j, SaRtoRIuS N. The effects of oral contracepti-ves on well-being and sexuality. Oxf Rev Reprod Biol 1990; 12: 57-92.

23. McCoy NL, Matyas JR. Oral contraceptives and sexuality in university women. Arch Sex Behav 1996; 25(1): 73-90.

24. SabatINI R, cagIaNo R. Comparison profiles of cycle con-trol, side effects and sexual satisfaction of three hormonal contraceptives. Contraception 2006; 74(3): 220-3.

25. boucHaRD c, bRISSoN j, FoRtIeR m, moRIN c, blaNcHet-te c. Use of oral contraceptive pills and vulvar vestibulitis: a case-control study. Am J Epidemiol 2002; 156(3): 254-61.

26. beRgluND al, NIgaaRD l, RylaNDeR e. Vulvar pain, sexual behavior and genital infections in a young population: a pi-lot study. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81(8): 738-42.

27. boHm-StaRke N, joHaNNeSSoN u, HIllIgeS m, RylaNDeR e, toRebjöRk e. Decreased mechanical pain threshold in the vestibular mucosa of women using oral contraceptives: a contributing factor in vulvar vestibulitis? J Reprod Med 2004; 49(11): 888-92.

28. gRaHam ca, RamoS R, baNcRoFt j, maglaya c, FaR-ley tm. The effects of steroidal contraceptives on the well-being and sexuality of women: a double-blind, pla-cebo-controlled, two-centre study of combined and proges-togen-only methods. Contraception 1995; 52(6): 363-9.

29. DeNNeRSteIN l, buRRowS g. Oral contraception and sexuality. Med J Aust 1976; 1(21): 796-8.

30. SkRzypulec v, DRoSDzol a. Evaluation of the quality of life and sexual functioning of women using a 30-microg ethin-yloestradiol and 3-mg drospirenone combined oral contracep-tive. Eur J Contracept Reprod Health Care 2008; 13(1): 49-57.

31. caRuSo S, agNello c, RomaNo m, cIaNcI S, lo pReStI l, malaNDRINo c, cIaNcI a. Preliminary study on the effect of four-phasic estradiol valerate and dienogest(E2V/DNG) oral contraceptive on the quality of sexual life. J Sex Med 2011; 8(10): 2841-50.

32. cullbeRg j, gellI mg, joNSSoN co. Mental and sexual adjustment before and after six months’ use of an oral contraceptive. Acta Psychiatr Scand 1969; 45(3): 259-76.

33. kaNe Fj jR, Daly Rj, ewINg ja, keeleR mH. Mood and behavioural changes with progestational agents. Br J Psy-chiatry 1967; 113(496): 265-8.

34. gRouNDS D, DavIeS b, mowbRay R. The contraceptive pill, side effects and personality: report of a controlled do-uble blind trial. Br J Psychiatry 1970; 116(531): 169-72.

35. DavISoN Sl, bell Rj, lacHINa m, HolDeN Sl, DavIS SR. Sexual function in well women: stratification by sexual sa-tisfaction, hormone use, and menopause status. J Sex Med 2008; 5(5): 1214-22.

36. battaglIa c, battaglIa b, maNcINI F, buSaccHI p, pagaNotto mc, moRottI e, veNtuRolI S. Sexual behavior and oral con-traception: a pilot study. J Sex Med 2012; 9(2): 550-7.

37. DeNNeRSteIN l, DuDley ec, HoppeR jl, buRgeR H. Sexuality, hormones and the menopausal transition. Ma-turitas 1997; 26(2): 83-93.

38. lI RH, lo SS, teH Dk, toNg Nc, tSuI mH, cHeuNg kb, cHuNg tk. Impact of common contraceptive methods on quality of life and sexual function in Hong Kong Chinese women. Contraception 2004; 70(6): 474-82.

39. moReau c, clelaND k, tRuSSell j. Contraceptive dis-continuation attributed to method dissatisfaction in the United States. Contraception 2007; 76(4): 267-72.

40. paul c, Skegg Dc, wIllIamS S. Depot medroxyprogeste-rone acetate. Patterns of use and reasons for discontinua-tion. Contraception 1997; 56(4): 209-14.

41. lI a, FelIx jc, yaNg w, xIoNg Dw, mINoo p, jaIN jk. Effect of mifepristone on endometrial matrix metallopro-teinase expression and leukocyte abundance in new me-droxyprogesterone acetate users. Contraception 2007; 76(1): 57-65.

42. gRacIa cR, Sammel mD, cHaRleSwoRtH S, lIN H, baRNHaRt kt, cReININ mD. Sexual function in first-time contraceptive ring and contraceptive patch users. Fertil Steril 2010; 93(1): 21-8.

43. RoumeN Fj. The contraceptive vaginal ring compared with the combined oral contraceptive pill: a comprehensive re-view of randomized controlled trials. Contraception 2007; 75(6): 420-9.

44. baRNHaRt kt, FuRmaN I, pommeR R, coutINHo e, De-voto l. Changes in the menstrual bleeding of users of a subdermal contraceptive implant of nomegestrol acetate (Uniplant) do not influence sexual frequency, sexual desire, or sexual enjoyment. Fertil Steril 1997; 67(2): 244-9.

45. bRacHe v, FauNDeS a, alvaRez F, cocHoN l. Nonmens-trual adverse events during use of implantable contracep-tives for women: data from clinical trials. Contraception 2002; 65(1): 63-74.

46. SkRzypulec v, DRoSDzol a. Evaluation of quality of life and sexual functioning of women using levonorgestrel-releasing intrauterine contraceptive system--Mirena. Coll Antropol 2008; 32(4): 1059-68.

47. mccoy Nl, matyaS jR. Oral contraceptives and sexuality in university women. Arch Sex Behav 1996; 25(1): 73-90. PubMed PMID: 8714428. McCoy NL, Matyas JR. Oral contraceptives and sexuality in university women. Arch Sex Behav 1996; 25(1): 73-90.

48. DavIS SR, DavISoN Sl, DoNatH S, bell Rj. Circulating androgen levels and self-reported sexual function in wo-men. JAMA 2005; 294(1): 91-6.

49. mccall k, meStoN c. Cues resulting in desire for sexual activity in women. J Sex Med 2006; 3(5): 838-52.

50. bHaSIN S, eNzlIN p, covIello a, baSSoN R. Sexual dys-function in men and women with endocrine disorders. Lancet 2007; 369(9561): 597-611.

51. StRuFalDI R, pompeI lm, SteINeR ml, cuNHa ep, Fe-RReIRa ja, peIxoto S, et al. Effects of two combined hormonal contraceptives with the same composition and



100

different doses on female sexual function and plasma androgen levels. Contraception 2010; 82(2): 147-54.

52. HubIN a, De SutteR p, ReyNaeRt c. Etiological factors in female Hypoactive Sexual Desire Disorder. Sexologies 2011; 20(3): 149-57.

53. SHaFeR lc. Sexual disorders and sexual dysfunction. In: Stern TA, Rosenbaum JF, Fava M, Biederman J, Rauch SL, eds. Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry. 1st ed. Philadelphia, Pa: Mosby Else-vier, 2008; 487-497.

54. claytoN aH, HamIltoN Dv. Female sexual dysfunction. Psychiatr Clin North Am 2010; 33(2): 323-38.

55. DavIS S, papalIa ma, NoRmaN Rj, o’NeIll S, ReDelmaN m, wIllIamSoN m, et al. A. Safety and efficacy of a testosterone metered-dose transdermal spray for treating decreased sexual satisfaction in premenopausal women: a randomized trial. Ann Intern Med 2008; 148(8): 569-77.

56. SegRaveS Rt, claytoN a, cRoFt H, wolF a, waRNock j. Bupropion sustained release for the treatment of hypo-

active sexual desire disorder in premenopausal women. J Clin Psychopharmacol 2004; 24(3): 339-42.

57. caRuSo S, INtelISaNo g, lupo l, agNello c. Premeno-pausal women affected by sexual arousal disorder treated with sildenafil: a double-blind, cross-over, placebo-con-trolled study. BJOG 2001; 108(6): 623-8.

58. baSSoN R, mcINNeS R, SmItH mD, HoDgSoN g, kop-pIkeR N. Efficacy and safety of sildenafil citrate in women with sexual dysfunction associated with female sexual arousal disorder. J Womens Health Gend Based Med 2002; 11(4): 367-77.

59. boRSINI F, evaNS k, jaSoN k, RoHDe F, alexaNDeR b, polleNtIeR S. Pharmacology of flibanserin. CNS Drug Rev 2002; 8(2): 117-42.

60. caRuSo S, agNello c, INtelISaNo g, FaRINa m, DI maRI l, cIaNcI a. Placebo-controlled study on efficacy and safety of daily apomorphine SL intake in preme-nopausal women affected by hypoactive sexual desire disorder and sexual arousal disorder. Urology 2004; 63(5): 955-9.



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La vejiga hiperactivaAníbal Salazar H1, Alex Acuña B1, Isidora Salazar S2.

ReSumeN

La urgencia miccional, definida como ‘’el deseo irresistible, repentino de orinar que es difícil de aplazar’’, en la actualidad se considera una sensación patológica, distinta de la sensación normal, e incluso el fuerte deseo de orinar. Es el síntoma que define el síndrome de la vejiga hiperactiva (SVH), el cual es un trastorno que afecta aproximadamente al 17% de la población adulta en Europa y Es-tados Unidos, y tiene un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes que lo padecen. La causa más común de SVH es la hiperactividad del detrusor (HD), ya sea idiopática o secundaria a enfermedad neurológica.La fisiopatología de urgencia no está del todo aclarada, pero se supone que es debido a la actividad aferente aberrante. La estimulación del nervio periférico aferente ha sido utilizada con éxito para suprimir la sensación de urgencia y toda la gama de síntomas irritativos en la vejiga en los pacientes con disfunción de las vías urinarias inferiores. En el contexto de la HD, se piensa, que hay una res-puesta patológica de los receptores de estiramiento de la vejiga, promoviendo una actividad aferente que causa contracciones del detrusor reflejas, que sí la médula espinal está preservada, ascienden hacia un nivel conciente. Esta respuesta se percibe como urgencia y el resultado de la contracción del detrusor desinhibido asociado puede ser la incontinencia de urgencia.La comprensión de la urgencia es ahora un objetivo central para alcanzar un tratamiento efectivo en SHV. El tratamiento con fármacos antimuscarínicos evidencia una eficacia en el manejo de los pa-cientes con HD. Los beneficios han sido ya confirmados en ensayos controlados con placebo.Palabras clave: Incontinencia urinaria, vejiga hiperactiva, hiperactividad del detrusor.

SummaRy

Urinary urgency, defined as ‘‘a sudden, compelling desire to void that is difficult to defer’’, is now recognised to be a pathological sensation, distinct from the normal sensation of even strong desire to void. It is the defining symptom of the overactive bladder (OAB) syndrome, a disorder that affects

1 Servicio de Urología del Hospital de la Fuerza Aérea de Chile.2 Facultad de Medicina, Universidad de Los Andes.

Correspondencia: Dr. Alex Acuña B. Salvador 351 Providencia, Santiago, Chile. E mail: [email protected]



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INtRoDuccIóN

La incontinencia urinaria (IU) se define como la pérdida involuntaria de orina1. Dimensionar el impacto real que produce la incontinencia de orina en quienes la padecen es difícil, ya que con frecuencia no es percibida como una enfermedad, sino que es considerada como un cam-bio normal dentro del proceso de envejecimiento. Se estima que las personas con incontinencia viven con esta condición por 6 a 9 años antes de buscar tratamiento médico2.

Todo esto impide conocer el impacto real de esta condición, pero se estima que en EE.UU, la IU afecta aproximadamente a 13 millones de personas, predomi-nantemente mujeres y adultos mayores, lo que equivale entre el 10%-35% de adultos.

De los distintos tipos de incontinencia, la urgein-continencia, definida como el escape involuntario de orina acompañado por o inmediatamente después de sentir urgencia1,3, es la que más afecta la calidad de vida, limitando las actividades diarias y generando cambios conductuales que van desde limitar la ingesta de agua hasta evitar actividades fuera del hogar.

La fisiopatología de la urgencia no está totalmente clara, pero se cree que es secundaria a actividad aferente aberrante. Los receptores de estiramiento vesical res-ponderían en forma patológica, ocasionando actividad aferente que causa contracción refleja del detrusor. Esta respuesta es percibida como urgencia, y el resultado de la contracción no inhibida asociada puede generar urge-incontinencia.

Existen varios métodos de tratamiento disponibles, cuya elección depende de la severidad de los síntomas y el nivel de interferencia en el estilo de vida del paciente. Clásicamente el manejo de la enfermedad consta de una serie secuencial de opciones: terapia conductual,

kinesioterapia, manejo farmacológico con antimuscarí-nicos, botox intravesical y, en casos severos, tratamiento quirúrgico.

Actualmente, el tratamiento farmacológico es el pilar fundamental en el manejo de la hiperactividad del detru-sor. Los agentes anticolinérgicos de tipo antimuscarínico son las drogas que han probado ser seguras y efectivas para el tratamiento. Sin embargo, una proporción de pacientes tienen síntomas severos que no responden al tratamiento4 o son incapaces de tolerar tales medicamen-tos debido a sus efectos secundarios, alcanzando tasas de abandono de hasta 50%5.

Las intervenciones conductuales incluye limitar la ingesta de irritantes vesicales (café, alcohol), entrena-miento vesical y técnicas de supresión de la urgencia, junto con kinesioterapia del piso pélvico.

La cirugía es una opción poco utilizada para tratar la hiperactividad vesical y ésta se reserva para pacientes en quienes falla la terapia conductual y farmacológica.

La inyección intradetrusor de onabotulinumtoxin A (botox) ha surgido como una alternativa para el tratamiento de la hiperactividad vesical, tanto en el manejo de pacientes con hiperactividad idiopática y neurogénica del detrusor6.

la vejIga HIpeRactIva

La vejiga hiperactiva (VH) es un síndrome clínico, definido por la International Continence Society (ICS) como la presencia de urgencia, con o sin incontinencia de urgencia, habitualmente asociado a aumento de la frecuencia miccional y nocturia, en ausencia de infección u otra condición patológica sugerente de hiperactividad del detrusor7,8. La causa más común de vejiga hiperactiva es la hiperactividad del detrusor (HD), ya sea idiopática o neurogénica.

approximately 17% of the adult population in Europe and the United States, and has a highly nega-tive impact on patients’ quality of life. The commonest cause of OAB is detrusor overactivity (DO), either idiopathic or secondary to neurological disease.The pathophysiology of urgency is not fully understood, but is assumed to be due to aberrant affe-rent activity. Peripheral afferent nerve stimulation has been successfully used to suppress the sensa-tion of urge and all the range of irritative bladder symptoms in patients with lower urinary tract dysfunction. In the context of DO, it is thought that bladder stretch-sensing receptors respond to pathology, giving rise to afferent activity that causes both reflex detrusor contractions and, provided the spinal cord is sufficiently preserved, ascends to higher consciousness. This response is perceived as ‘‘urgency,’’ and the result of the accompanying uninhibited detrusor contraction may be urgency in-continence.Understanding urgency is now professed as a central goal for reaching an effective treatment in OAB syndrome. The treatment with antimuscarinics drugs with remarkable efficacy demonstrated in the management of patients with DO. The benefits have been confirmed in placebo-controlled trials.Key words: Urinary incontinence, Overactive bladder, Detrusor overactivity.



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Existen dos grandes estudios epidemiológicos que se desarrollaron para determinar la prevalencia de la vejiga hiperactiva. Ambos señalan que esta condición afecta aproximadamente al 17% de la población adulta de Europa y EE.UU, provocando un gran impacto en la calidad de vida9, productividad laboral10, salud mental y calidad del sueño.

La prevalencia de vejiga hiperactiva incrementa con la edad, siendo similar en mujeres y hombres, 16,9% y 16%, respectivamente, aunque los hombres tienden a desarrollarla un poco más tarde que las mujeres11,12.

El estudio NOBLE encontró que 16,5% de los adul-tos en Estados Unidos. De éstos, 37% sufría de vejiga hi-peractiva con urgeincontinencia. En el estudio europeo, EPIC, la fracción de pacientes con vejiga hiperactiva en mayores de 40 años fue similar, con 16,6%13.

De los diferentes síntomas, el aumento de la frecuen-cia miccional fue el síntoma más común, seguido por urgencia y urgeincontinencia. Estos síntomas afectan considerablemente la calidad de vida que se relacionan en forma significativa con un mayor uso de recursos, gran pérdida en la productividad laboral, menoscabo en actividades de la vida diaria y una disminución global del status de salud14.

Se describe que la incidencia de depresión asociada a la hiperactividad vesical es de la misma magnitud que la de la diabetes, artritis reumatoide e HTA15. Los sínto-mas depresivos podrían evitar que los pacientes busquen tratamiento médico, generando un círculo vicioso que aumenta la severidad de los síntomas urinarios y depresi-vos16. Las molestias causadas por los síntomas de la vejiga hiperactiva varían entre pacientes, y se ha planteado que la disminución en el nivel de estas molestias podría ser un mejor indicador de la satisfacción percibida por los pacientes con el tratamiento utilizado17. La incapacidad más severa se observa en pacientes con hiperactividad vesical que se acompaña de urgeincontinencia. Hom-bres y mujeres con urgeincontinencia tenían síntomas de depresión significativamente más altos y los niveles más bajos de calidad del sueño y de calidad de vida relacionada a la salud global que aquellos pacientes sin urgeincontinencia11,18,19.

En la esfera sexual, la severidad de síntomas se asocia con disminución de la satisfacción sexual y de la activi-dad sexual, y también a disfunción eréctil20.

HIpóteSIS etIológIcaS

La fisiopatología de la hiperactividad vesical es multi-factorial, existen hipótesis que intentan explicarla. La hipótesis neurogénica de la hiperactividad del detrusor se relaciona con alteraciones en las vías del sistema ner-vioso central (SNC) que ocasionan disminución de la

inhibición suprapontina del reflejo de la micción, daño en las vías axonales de la médula espinal, aumento del estímulo aferente del tracto urinario inferior, pérdida de la inhibición periférica y/o aumento de la neurotransmi-sión excitatoria en las vías del reflejo miccional. Esto se traduce en un desequilibrio que reduce la inhibición e incrementa la excitación vesical y los estímulos aferentes que finalmente gatillan la hiperactividad vesical21.

La hipótesis miogénica es aplicable en su mayor parte a pacientes con obstrucción del tracto de salida debido a un aumento de la presión intravesical, que causa pos-teriormente una denervación parcial de la musculatura lisa de la vejiga22. Esta denervación parcial del detrusor causa una alteración de las propiedades funcionales de los miocitos del detrusor (denervación supersensitiva), que lleva a un incremento de la excitabilidad. Esta dener-vación y los cambios de los potenciales de acción provoca una alteración del detrusor denominada “micromotions”, la que en lugar de provocar una contracción normal del detrusor que genere un vaciamiento vesical adecuado, causa un aumento de la presión intravesical y estimu-lación de los receptores aferentes en el detrusor. Estos receptores proporcionan un feedback al SNC, generando la sensación de urgencia asociada con la hiperactividad vesical23.

La hipótesis integrativa sugiere que las contracciones localizadas espontáneas (micromotions) son un meca-nismo fisiológico normal en la propiocepción del nivel de llene vesical, determinado por interacciones de varios de los tipos celulares funcionales de la pared vesical. Las alteraciones en las propiedades o interacciones de cual-quiera de estas células lleva a contracciones espontáneas (micromotions) exageradas, que generan hiperactividad del detrusor24.

A nivel molecular, se identificó la existencia de una red suburotelial de aferencias nerviosas25 y miofibro-blastos, los que están extensamente unidos entre sí por uniones gap26,27. Presenta diferentes receptores sensitivos vesicales, de los cuales el receptor vanilloile TRPV1 y el receptor purinérgico P2X3, desempeñan una función en la actividad mecano-sensitiva de la vejiga. Esto se evidenció en estudios con ratones deficientes en estos receptores, los que mostraban una disminución en la frecuencia miccional, una capacidad cistométrica au-mentada y una micción ineficaz28,29. Se cree que esta red sensitiva tiene un papel fundamental en la integración de la función vesical. También el urotelio está involucrado en la función vesical sensitiva y en la liberación de neuro-transmisores en respuesta a estímulos30. También expresa receptores TRPV1 y P2X3 y participa en la liberación de taquikininas, óxido nítrico y sustancia P, además de ser la fuente principal de liberación de ATP y de acetilcolina no neuronal durante el llene vesical, todos liberados por la estimulación del receptor TRPV1 en respuesta a la dis-


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tensión vesical31-33. Se cree que en vejigas sanas, durante el llene vesical, el ATP liberado desde el urotelio se uniría a los receptores P2X3 del suburotelio para iniciar los im-pulsos aferentes hacia la médula espinal, y la liberación basal de acetilcolina desde el urotelio actuaría sobre los receptores muscarínicos en las células musculares lisas y en la red sensitiva para regular el tono vesical.

Se ha visto que la liberación urotelial de acetilcolina y ATP durante el llene vesical aumenta con el enveje-cimiento y en vejigas neurogénicas, lo que implica a la liberación anormal de estos neurotransmisores en la fisiopatología de la hiperactividad del detrusor34. A nivel de los miocitos del detrusor, se observan cambios en los canales iónicos de superficie y en las vías de segundo mensajero intracelular35, como la vía del inositol trifos-fato36, rho-kinasa, y AMP cíclico37.

Varios de los receptores identificados en los nervios sensitivos pueden tener un rol en los síntomas de la hiperactividad vesical. Al evaluar la expresión del re-ceptor de capsaicina TRPV1, el receptor purinérgico P2X3, el neuropéptido sensitivo sustancia P y el péptido relacionado al gen de calcitonina (CGRP) en pacientes con hiperactividad idiopática del detrusor, se observó un aumento en la densidad de fibras suburoteliales que eran inmunorreactivas a receptores TRPV1 y P2X338. Y una densidad significativamente mayor de sustancia P y fibras sensitivas inmunorreactivas a CGRP, en compa-ración a controles sanos39, lo cual no sería atribuido a hipertrofia de esta red suburotelial.

la clíNIca y el eStuDIo

Desde el punto de vista clínico, los individuos con hipe-ractividad vesical desarrollan estrategias para esconder su problema, modifican la ingesta de líquidos, identifican la ubicación del baño o reducen la actividad social. La preocupación e inquietud con respecto al mal olor, suciedad y pérdida de orina durante la actividad sexual pueden llevar al individuo a abstenerse de la intimidad. La micción frecuente y la necesidad de interrumpir acti-vidades pueden afectar el trabajo y los viajes. Todas estas estrategias tienen un impacto negativo sobre la calidad de vida, aislando al paciente progresivamente.

Los estudios sobre el impacto de la hiperactividad vesical evidencian una disminución de actividades so-ciales y personales, aumento del stress y deterioro de la calidad de vida40.

En los adultos mayores, la nocturia asociada con la hiperactividad vesical, es un factor que contribuye a las caídas relacionadas con lesiones como fracturas de cadera. La urgeincontinencia es considerada un factor de riesgo independiente de caídas y fracturas en mujeres que experimentan uno o más episodios de urgeinconti-

nencia por semana, con un aumento del riesgo del 26% y 34% respectivamente41,42.

En EE.UU, se estima que el costo por hiperactividad vesical es de 12,6 billones de dólares anuales. Algunos de estos costos son obvios, como las visitas al médico, la compra de artículos de protección, el manejo de compli-caciones de la piel. Se estima que el costo por disminu-ción en la productividad y sueldos no percibidos alcanza los 841 millones de dólares anuales.

Según la International Continence Society (ICS), la vejiga hiperactiva es un diagnóstico clínico, mientras que la hiperactividad del detrusor es una observación urodinámica, definida como la presencia de contraccio-nes involuntarias del detrusor durante la fase de llene de la cistometría, las que pueden ser espontáneas o provo-cadas y que no pueden ser suprimidas por el paciente. Clínicamente entonces, los pacientes con hiperactividad del detrusor pueden presentarse con síntomas de vejiga hiperactiva.

La urgencia, el síntoma principal de la VH, se define como el deseo súbito e irresistible de orinar, sensación difícil de postergar. El aumento de la frecuencia mic-cional se refiere a 8 o más micciones en un período de 24 horas y la nocturia a la necesidad de despertarse 1 o más veces por noche para orinar7. La urgencia lleva a un aumento de la frecuencia miccional y nocturia, además de urgeincontinencia en aproximadamente un tercio de los pacientes con VH.

El estudio puede ser muy simple y requerir sólo un examen de orina que descarte una infección urinaria y un diario miccional de 24 horas. Si deseamos una clara explicación fisiopatológica de la VH, se requiere de un estudio urodinámico multicanal que generalmente nos mostrará un detrusor hiperactivo.

La ICS denomina cartilla frecuencia/volumen, a la herramienta que registra tanto los volúmenes orinados, así como los horarios de cada micción, día y noche, por al menos 24 horas. Se trata de una herramienta urodi-námica simple para objetivar la frecuencia, volumen, síntomas miccionales y la distribución de las micciones entre el día y la noche. Es así como una cartilla miccional puede dejar fácilmente en evidencia que una nocturia puede ser el reflejo de una poliuria nocturna y no de un trastorno vesical.

Idealmente el paciente debe llenar al menos 2 cartillas miccionales de 24 horas previo al estudio urodinámico o como evaluación clínica mínima en síntomas del tracto urinario inferior. Los parámetros mínimos que debe anotar el paciente son la hora y volumen miccional, si despertó para orinar, los síntomas que anteceden, acom-pañan o preceden a la micción (deseo normal, urgencia, dolor, etc.), episodios de incontinencia (de urgencia o esfuerzo). La cartilla miccional debe ser lo más simple posible ya que en ocasiones por tratar de obtener dema-



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siada información con una cartilla muy compleja sólo se confunde al paciente quien puede llenarla erróneamente. Para llenar una cartilla se necesita una hoja de papel, lápiz y un recipiente graduado para medir volumen.

En general, en nuestra experiencia la cartilla mic-cional es fácil de llenar, objetiva los síntomas y permite obtener información básica del funcionamiento fisioló-gico de la unidad vésico esfinteriana. Nosotros hemos determinado por cartilla miccional en pacientes con diagnóstico urodinámico de hiperactividad del detrusor, un volumen miccional promedio en 24 horas de 1.578 ± 510 ml, una capacidad vesical funcional de 174 ± 70 ml, una frecuencia promedio en 24 horas de 9,3 ± 1,4 y un número de episodios de nocturia promedio de 1,9 ± 0,93.

el tRatamIeNto

El tratamiento de la VH pretende reducir o eliminar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Las opciones de manejo abarcan un amplio espectro de posibilidades que varían desde modificaciones conductuales, rehabilitación del piso pélvico a terapias farmacológicas y cirugía.

La terapia conductual, busca cambiar las acciones de un individuo o el ambiente para mejorar el control vesi-cal. Ha probado ser efectiva en disminuir los episodios de incontinencia43, pero existe un alto índice de recaída asociado al reentrenamiento vesical y otros cambios en el estilo de vida. La terapia conductual incluye: educación, modificaciones del estilo de vida y dieta, entrenamiento vesical y automonitorización con diario miccional. El paciente puede modificar su ingesta de líquidos para disminuir los episodios de urgencia e incontinencia. Algunos pacientes desarrollan urgencia cuando su capa-cidad vesical alcanza un volumen en particular, por lo tanto, puede ser apropiado un régimen de micción por horario; esto significa que el paciente orina profilácti-camente a intervalos definidos para evitar la urgencia y urgeincontinencia44.

El entrenamiento vesical apunta a desarrollar el con-trol de la vejiga. Se le solicita al paciente que postergue la micción por un corto período después del inicio de la urgencia, incrementando regularmente el tiempo por un período de varias semanas. Es seguro y puede tener un beneficio inicial45. Los ejercicios del piso pélvico y el biofeedback pueden enseñar al paciente a postergar la sensación de urgencia, posiblemente modificando el reflejo de la micción. El próximo paso en el manejo de la vejiga hiperactiva es la terapia farmacológica46.

Los potenciales sitios de acción de la terapia farma-cológica incluyen el detrusor, nervios aferentes, eferentes y el SNC. Los fármacos que han demostrado eficacia en humanos son los antimuscarínicos, que se usan hace

más de 30 años, y recientemente los agonistas beta 3. Los antimuscarínicos son agentes anticolinérgicos que actúan sobre los receptores muscarínicos, otorgando en promedio una disminución del 70% al 80% de los síntomas de la VH.

Los anticolinérgicos son actualmente la terapia de primera línea para la vejiga hiperactiva. Estos fármacos inhiben las contracciones involuntarias del detrusor a nivel del efector, pero la identificación de receptores muscarínicos en el urotelio y suburotelio sugiere que también influyen en la vía sensitiva aferente. El objetivo de la terapia con los anticolinérgicos es prevenir las con-tracciones no inhibidas del detrusor. Pueden ser prescri-tos y utilizados junto con las medidas anteriores, siempre que no existan contraindicaciones para su uso (glaucoma de ángulo cerrado o miastenia gravis). El problema con la prescripción de cualquier agente farmacológico para la VH radica en su baja selectividad. Todos los agentes prescritos actualmente afectan otros sistemas, generan-do efectos secundarios no deseados, como xerostomía, constipación, mareos y cefalea, que son comúnmente experimentados con su uso. (Los receptores M

1 se en-

cuentran en el cerebro, glándulas salivales, y ganglios simpáticos, esto explicaría parte de los efectos adver-sos). Sin embargo, la terapia farmacológica otorga una relación riesgo-beneficio positiva en la mayoría de los pacientes con VH.

En el detrusor, una fibra nerviosa inerva varias fibras musculares, lo cual produce una contracción vesical coordinada. La acetilcolina, el principal neurotransmisor responsable de la contractilidad vesical es el que activa los receptores muscarínicos en los miocitos del detrusor. Estos receptores se han identificado en el urotelio, células intersticiales, fibras nerviosas y en el detrusor. De los 5 subtipos de receptores muscarínicos, en el músculo liso del detrusor se encuentran principalmente los subtipos M2 (70%-80%), y M3 (20%-30%)47,48, pero se cree que los receptores M3 son los más importantes en la contracción de la vejiga humana49. Se ha demostrado que la estimulación de los receptores M3 provoca contrac-ciones del músculo liso, el cual es el estímulo principal para la contracción vesical. Los principales mecanismos propuestos de contracción del detrusor en humanos, me-diada por estimulación del receptor muscarínico M3 con acetilcolina, son la entrada de calcio a través de canales de calcio tipo L, la activación de Rho kinasas y proteínas kinasa C50.

Seis antimuscarínicos están aprobados actualmente en EE.UU. para el tratamiento de la VH: fesoterodi-na, darifenacina, solifenacina, oxibutinina, tolterodina y trospium. (Propiverina está disponible en Europa). La literatura disponible sugiere que estos agentes son clínicamente similares entre ellos, con una eficacia del 7%-75% en la disminución de los episodios de urgein-


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continencia. Todos los antimuscarínicos utilizados han demostrado eficacia y perfiles de efectos secundarios aceptables en el análisis del comité farmacológico de la International Consultation on Incontinence. Todas tie-nen nivel de evidencia tipo 1 y grado de recomendación A51. Estos deben ser administrados en dosis y duración suficiente y los pacientes deben ser informados sobre el objetivo de su uso y los posibles efectos adversos. Sin embargo, algunas diferencias mínimas en estos agentes pueden ser de utilidad en la selección de la droga. Al de-terminar qué antimuscarínico prescribir a un paciente, es importante considerar la información disponible sobre la eficacia para los síntomas específicos que el paciente está experimentando. Una disminución del 70%-75% en los episodios de urgeincontinencia es lo habitual con los antimuscarínicos, mientras que la frecuencia miccional puede disminuir solo 20% a 30%, y el volumen orinado puede aumentar solo 10% a 20%. Se sabe que la respues-ta a los antimuscarínicos varía de paciente a paciente, por lo que puede ser necesario el uso de más de un agente y/o una variación en las dosis para alcanzar un balance óptimo entre eficacia y efectos adversos52.

La oxibutinina fue el primer anticolinérgico usado para tratar la hiperactividad vesical y su eficacia en el tratamiento está bien documentada. Sin embargo, sus efectos no son órgano específico. Los estudios han mos-trado que la oxibutinina tiene un mayor efecto inhibito-rio sobre la salivación que sobre la contracción vesical, mostrando una alta incidencia de xerostomía.

La tolterodina tiene un mayor efecto inhibitorio sobre la contracción vesical que sobre la salivación, ya que tiene mayor selectividad por la vejiga. Tiene mínima actividad o afinidad con otros receptores de neurotrans-misores y otros blancos potenciales, como los canales de calcio, por lo que tiene menores efectos adversos.

Darifenacina es un producto de liberación prolongada que tiene la actividad más selectiva por el receptor M3 y ha mostrado el mayor grado de seguridad con respecto a la au-sencia de efectos sobre la función cognitiva, lo cual sugiere que puede ofrecer una ventaja leve en pacientes ancianos.

El trospium al ser una amina cuaternaria hidrofílica, es menos probable que penetre la barrera hemato-encefá-lica, por lo que no suele ocasionar trastornos cognitivos.

La solifenacina fue aprobada por la FDA a fines del año 2004. Comparte una afinidad similar que la oxibu-tinina por el receptor muscarínico.

Fesoterodina comparte el mismo metabolito activo que tolterodina, 5-HMT, por lo que tiene una afinidad similar que la tolterodina por el receptor muscarínico. Sin embargo, no tiene la variabilidad farmacocinética asociada con la tolterodina, de esta forma sus concentra-ciones plasmáticas son más estables.

Aunque son eficaces, los anticolinérgicos pueden causar efectos adversos como xerostomía, constipación,

visión borrosa y letargia. Y recientemente se han reporta-do casos de angioedema de la cara, labios, lengua y farin-ge con varios de estos agentes. Estos efectos se relacionan con la dosis y pueden limitar su tolerabilidad. También pueden producir confusión, especialmente en pacientes ancianos con una demencia preexistente. Están contra-indicados en pacientes con retención de orina, retención gástrica y glaucoma de ángulo agudo. Se deben usar con precaución en pacientes con uropatía obstructiva baja clínicamente significativa, disminución de la motilidad gastrointestinal, glaucoma de ángulo agudo y miastenia gravis.

Uno de los hallazgos más relevantes desde el punto de vista terapéutico surgió del estudio de los receptores adrenérgicos ß

3 presentes en el músculo detrusor, cuya

estimulación aumentaba la capacidad vesical al reducir las contracciones del detrusor53. Así, se desarrolló una entidad molecular nueva que actúa como un agonista del receptor adrenérgico ß

3, el que recientemente fue

aprobado por la FDA en junio del año 2012. El com-puesto activo es mirabegron, cuyo nombre comercial es Myrbetriq. Está disponible en comprimidos de 25 y 50 mg, de administración única y diaria. Logra disminuir los episodios de incontinencia y la frecuencia miccional a través de la relajación del músculo detrusor durante la fase de almacenamiento vesical, aumentando la capaci-dad vesical. La terapia conductual combinada con tera-pia farmacológica ofrece hasta 80% de mejoría y buenos resultados a largo plazo54.

Los antidepresivos tricíclicos, como imipramina, también han sido usados para tratar la hiperactividad vesical, aunque no son parte de la terapia de primera línea para el tratamiento de la vejiga hiperactiva. Han sido asociados con disrritmias y cambios del status men-tal, por lo que deberían ser usados con precaución en pacientes ancianos.

La cistoplastia de aumento, es considerada aún una opción viable para casos severos y refractarios de urge-incontinencia, especialmente en casos de vejiga hiperac-tiva neurogénica con una compliance disminuida. Ésta modifica las contracciones del detrusor e incrementa la capacidad vesical55. Es un procedimiento mayor con riesgo de morbilidad operatoria y necesidad de catete-rismo intermitente, cuyo uso se justifica con grado de recomendación D56.

La neuromodulación es una técnica nueva que está aprobada por la FDA para el manejo de la VH e IU de esfuerzo, en la que la estimulación de nervios periféricos aferentes ha sido usada con éxito para suprimir la sen-sación de urgencia y los síntomas irritativos vesicales en pacientes con disfunción del tracto urinario inferior57,58. Requiere la implantación quirúrgica de un dispositivo electrónico a nivel de S3 que estimula los nervios sacros que modulan la vejiga, esfínter y músculos del piso pél-



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vico. Una buena respuesta a una fase de prueba percutá-nea inicial proporciona un test predictivo para justificar la instalación posterior de un implante definitivo. Sin embargo, la estimulación sacra está asociada con un alto costo inicial que requiere un seguimiento estrecho, apo-yo técnico y la necesidad de reemplazar las baterías.

La estimulación del nervio tibial posterior es efectiva en algunos pacientes con vejiga hiperactiva refractaria, pero se necesita de un tratamiento a largo plazo en la mayoría de los pacientes.

Otras terapias en investigación incluyen a antago-nistas del receptor de neurokininas, antagonistas alfa, inhibidores del factor de crecimiento neuronal, terapia génica y terapias basadas en células madre.

Considerando que las opciones actuales de tratamien-to son limitadas y que el tratamiento farmacológico más efectivo disponible actualmente con anticolinérgicos, puede asociarse con efectos secundarios no deseados59 y una baja adherencia, con tasas de abandono que pue-den llegar al 50%60, se han buscado nuevas estrategias, como la inyección intravesical de Onabotulinumtoxin A (Botox) como tratamiento para la hiperactividad del detrusor.

En el año 2000, la inyección intradetrusor se pre-sentó por primera vez como un tratamiento mínima-mente invasivo para la hiperactividad neurogénica del detrusor61. El tratamiento se fundamentó en la teoría que la neurotoxina botulínica A bloquearía temporal-mente la liberación presináptica de acetilcolina desde la inervación parasimpática, produciendo una parálisis del músculo liso, comparable a su modo de acción en el músculo esquelético. Posteriormente, en el año 2005, se estableció su seguridad y efectividad como tratamiento único en la disminución de la hiperactividad vesical, proporcionando eficacia a largo plazo62. Actualmente, los beneficios del tratamiento sobre la calidad de vida han sido demostrados tanto en vejigas neurogénicas como idiopáticas63. Y un estudio sobre costos confirma la costo efectividad de este tratamiento64. De los efectos secun-darios de este tratamiento, uno de los principales es la disfunción miccional. Esta se manifiesta en la dificultad para vaciar la vejiga, situación que puede requerir el uso de cateterismo intermitente. Este evento adverso, es muy

mal aceptado por pacientes con hiperactividad vesical de origen idiopático.

DIScuSIóN

La hiperactividad vesical es principalmente una alte-ración neuromuscular en la cual el músculo detrusor se contrae durante el llene vesical, afectando la fase de almacenamiento. Por lo mismo los síntomas de la vejiga hiperactiva corresponden con los síntomas del tracto urinario inferior de almacenamiento.

Tanto la liberación no neuronal de acetilcolina como la liberación de ATP desde el urotelio, estimulada por el estiramiento vesical, se hace más importante con la edad y en los casos de hiperactividad neurogénica del detrusor. Se ha propuesto que este fenómeno podría contribuir a la hiperactividad del detrusor al estimular la actividad aferente suburotelial durante la fase de llene vesical, explicando la prevalencia de la enfermedad en este grupo etario.

Aunque algunos autores han sugerido que en casos no complicados o sin tratamiento previo podría iniciarse tra-tamiento en base solo a su historia clínica, sin la necesidad de estudio urodinámico, se desconoce si es un método diagnóstico suficiente y preciso. Algunos estudios han demostrado que los síntomas urinarios no diagnostican en forma precisa la patología subyacente en comparación con la urodinamia. De acuerdo a la recomendación de la ICS, el estudio urodinámico no es necesario de rutina para hacer el diagnóstico de hiperactividad vesical. Pero existe conciencia que la vejiga puede manifestar los mis-mos síntomas para patologías diferentes, lo que haría poco confiable la evaluación clínica y generaría un diagnóstico incorrecto en ciertos pacientes, los que no recibirían un tratamiento adecuado. De este modo, la International Consultation on Incontinence recomienda que los pacientes con vejiga hiperactiva refractaria a tratamiento médico deberían ser evaluados con urodinamia.

De todos los tratamientos disponibles, los anticoli-nérgicos de tipo antimuscarínicos son los de mayor uso en nuestro medio, y uno debería preferir aquellos con mayor selectividad.

ReFeReNcIaS

1. abRamS p, caRDozo l, Fall m, gRIFFItHS D, RoSIeR p, ulmSteN u, et al. Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the

Standardisation Sub-committee of the International Conti-nence Society. Neurourol Urodyn 2002; 21(2): 167-78.

2. wallNeR lp, poRteN S, meeNaN Rt, o’keeFe RoSettI mc, calHouN ea, SaRma av, et al. Prevalence and seve-rity of undiagnosed urinary incontinence in women. Am J Med 2009; 122(11): 1037-42.


108

3. SalazaR a, lópez j, moNtIglIo c, mIRaNDa a, ScHwaRSe e, HeRReRa S. Caracterización clínica de la vejiga inestable motora. Rev Chil Urol 2004; 69(1): 38-40.

4. NabI g, coDy jD, ellIS g, HeRbISoN p, Hay-SmItH j. Anticholinergic drugs versus placebo for overactive bladder syndrome in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; (4): CD00378.

5. yu yF, NIcHol mb, yu ap, aHN j. Persistence and ad-herence of medications for chronic overactive bladder/urinary incontinence in the california Medicaid program. Value Health 2005; 8(4): 495-50.

6. ScHuRcH b, StoHReR m, kRameR g, ScHmID Dm, gaul g, HauRI D. Botulinum-A toxin for treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alter-native to anticholinergic drugs? Preliminary results. J Urol 2000; 164: 692-7.

7. abRamS p, caRDozo l, Fall m, gRIFFItHS D, RoSIeR p, ulmSteN u, et al. Standardisation Sub-Committee of the International Continence Society. The standardisation of terminology in lower urinary tract function: report from the standardisation sub-committee of the International Continence Society. Urology 2003; 61(1): 37-49.

8. abRamS p, aRtIbaNI w, caRDozo l, DmocHowSkI R, vaN keRRebRoeck p, SaND p; INteRNatIoNal coNtINeNce SocIety. Reviewing the ICS 2002 terminology report: the ongoing debate. Neurourol Urodyn 2009; 28(4): 287.

9. coyNe kS, payNe c, bHattacHaRyya Sk, RevIckI Da, tHompSoN c, coRey R, HuNt tl. The impact of urinary urgency and frequency on health-related quality of life in overactive bladder: results from a national community survey. Value Health 2004; 7(4): 455-63.

10. lIbeRmaN jN, HuNt tl, StewaRt wF, weIN a, zHou z, HeRzog aR, et al. Health-related quality of life among adults with symptoms of overactive bladder: results from a U.S. community-based survey. Urology 2001; 57(6): 1044-50.

11. StewaRt wF, vaN RooyeN jb, cuNDIFF gw, abRamS p, HeRzog aR, coRey R, et al. Prevalence and burden of overactive bladder in the United States. World J Urol 2003; 20(6): 327-36.

12. mIlSom I, abRamS p, caRDozo l, RobeRtS Rg, tHüRoFF j, weIN aj. How widespread are the symptoms of an ove-ractive bladder and how are they managed? A population-based prevalence study. BJU Int 2001; 87(9): 760-6. Erratum in: BJU Int 2001; 88(7): 807.

13. coyNe kS, SextoN cc, IRwIN De, kopp zS, kelleHeR cj, mIlSom I. The impact of overactive bladder, inconti-nence and other lower urinary tract symptoms on quality of life, work productivity, sexuality and emotional well-being in men and women: results from the EPIC study. BJU Int 2008; 101(11): 1388-95.

14. kaNNaN H, RaDIcaN l, tuRpIN RS, bolge Sc. Burden of illness associated with lower urinary tract symptoms in-

cluding overactive bladder/urinary incontinence. Urology 2009; 74: 34-8.

15. abRamS p, kelleHeR cj, keRR la, RogeRS Rg. Overactive bladder significantly affects quality of life. Am J Manag Care 2000; 6(11 Suppl): S580-90.

16. beNNeR jS, beckeR R, FaNNINg k, jumaDIlova z, baveN-Dam t, bRubakeR l. Bother related to bladder control and health care seeking behavior in adults in the United States. J Urol 2009; 181: 2591-8.

17. coyNe kS, SextoN cc, kopp zS, ebel-bItouN c, mIl-Som I, cHapple c. The impact of overactive bladder on mental health, work productivity and health-related qua-lity of life in the UK and Sweden: results from EpiLUTS. BJU Int 2011; 108(9): 1459-71.

18. IRwIN De, mIlSom I, HuNSkaaR S, ReIlly k, kopp z, HeRScHoRN S, coyNe k, kelleHeR c, Hampel c, aR-tIbaNI w, abRamS p. Population-based survey of urinar incontinence, overactive bladder, and other lower urinary tract symptoms in five countries: results of the EPIC study. Eur Urol 2006; 50(6): 1306-14.

19. tubaRo a. Defining overactive bladder: epidemiology and burden of disease. Urology 2004; 64(6 Suppl 1): 2-6.

20. RoSeN Rc, gIulIaNo F, caRSoN cc. Sexual dysfunction and lower urinary tract symptoms (LUTS) associated with benign prostatic hyperplasia (BPH). Eur Urol 2005; 47: 824-37.

21. De gRoat wc. A neurologic basis for the overactive bladder. Urology 1997; 50(6A Suppl): 36-52.

22. bRaDINg aF, tuRNeR wH. The unstable bladder: towards a common mechanism. Br J Urol 1994; 73(1): 3-8.

23. tuRNeR wH, bRaDINg aF. Smooth muscle of the bladder in the normal and the diseased state: pathophysiology, diag-nosis and treatment. Pharmacol Ther 1997; 75(2): 77-110.

24. DRake mj, mIllS Iw, gIlleSpIe jI. Model of peripheral autonomous modules and a myovesical plexus in normal and overactive bladder function. Lancet 2001; 358(9279): 401-3.

25. DIxoN jS, gIlpIN cj. Presumptive sensory axons of the hu-man urinary bladder: a fine structural study. J Anat 1987; 151: 199-207.

26. SuI gp, RotHeRy S, DupoNt e, FRy cH, SeveRS Nj. Gap junctions and connexin expression in human suburothelial interstitial cells. BJU Int 2002; 90: 118-29.

27. SuI gp, wu c, FRy cH. Electrical characteristics of su-burothelial cells isolated from the human bladder. J Urol 2004; 171: 938-43.

28. bIRDeR la, NakamuRa y, kISS S, NealeN ml, baRRIck S, kaNaI aj, et al. Altered urinary bladder function in mice lacking the vanilloid receptor TRPV1. Nat Neurosci 2002; 5(9): 856-6.

29. cockayNe Da, HamIltoN Sg, zHu Qm, DuNN pm, zHoNg y, NovakovIc S, et al. Urinary bladder hypo-reflexia and reduced pain-related behaviour in P2X3-deficient mice. Nature 2000; 407(6807): 1011-5.



109


30. De gRoat wc. The urothelium in overactive bladder: passive bystander or active participant? Urology 2004; 64(6 Suppl 1): 7-11.

31. yoSHIDa m, mIyamae k, IwaSHIta H, otaNI m, INaDome a. Management of detrusor dysfunction in the elderly: changes in acetylcholine and adenosine triphosphate relea-se during aging. Urology 2004; 63: 17-23.

32. kumaR v, cHapple cc, cHeSS-wIllIamS R. Characteris-tics of adenosine triphosphatase release from porcine and human normal bladder. J Urol 2004; 172: 744-7.

33. bIRDeR la, NakamuRa y, kISS S, NealeN ml, baRRIck S, kaNaI aj, et al. Altered urinary bladder function in mice lacking the vanilloid receptor TRPV1. Nat Neurosci 2002; 5(9): 856-6.

34. yoSHIDa m, mIyamae k, IwaSHIta H, otaNI m, INaDome a. Management of detrusor dysfunction in the elderly: changes in acetylcholine and adenosine triphosphate relea-se during aging. Urology 2004; 63: 17-23.

35. bRaDINg aF. Spontaneous activity of lower urinary tract smooth muscles: correlation between ion channels and tissue function. J Physiol 2006; 570(Pt 1): 13-22.

36. aN jy, yuN HS, lee yp, yaNg Sj, SHIm jo, jeoNg jH, et al. The intracellular pathway of the acetylcholine-induced contraction in cat detrusor muscle cells. Br J Pharmacol 2002; 137(7): 1001-10.

37. FRazIeR ep, peteRS Sl, bRaveRmaN aS, RuggIeRI mR SR, mIcHel mc, NauNyN ScHmIeDebeRgS. Signal transduction underlying the control of urinary bladder smooth muscle tone by muscarinic receptors and beta-adrenoceptors. Arch Pharmacol 2008; 377(4-6): 449-62.

38. apoStolIDIS a, popat R, yIaNgou y, cockayNe D, FoRD ap, DavIS jb, et al. Decreased sensory receptors P2X3 and TRPV1 in suburothelial nerve fibers following intra-detrusor injections of botulinum toxin for human detrusor overactivity. J Urol 2005; 174(3): 977-8.

39. Smet pj, mooRe kH, joNavIcIuS j. Distribution and coloca-lization of calcitonin gene-related peptide, tachykinins, and vasoactive intestinal peptide in normal and idiopathic unsta-ble human urinary bladder. Lab Invest 1997; 77: 37-49.

40. coyNe kS, kvaSz m, IRelaND am, mIlSom I, kopp zS, cHapple cR. Urinary incontinence and its relationship to mental health and health-related quality of life in men and women in Sweden, the United Kingdom, and the United States. Eur Urol 2012; 61(1): 88-95.

41. bRowN jS, vIttINgHoFF e, wymaN jF, StoNe kl, NevItt mc, eNSRuD ke, et al. Urinary incontinence: does it increase risk for falls and fractures? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. J Am Geriatr Soc 2000; 48(7): 721-5.

42. cHIaRellI pe, mackeNzIe la, oSmotHeRly pg. Urinary incontinence is associated with an increase in falls: a syste-matic review. Aust J Physiother 2009; 55(2): 89-95.

43. FaNtl ja, wymaN jF, mcclISH Dk, HaRkINS Sw, el-SwIck Rk, tayloR jR, et al. Efficacy of bladder training

in older women with urinary incontinence. JAMA 1991; 265(5): 609-13.

44. ouSlaNDeR jg, SHIH yt, maloNe-lee j, lubeR k. Ove-ractive bladder: special considerations in the geriatric population. Am J Manag Care 2000; 6(11 Suppl): S599-606.

45. wallace Sa, Roe b, wIllIamS k, palmeR m. Bladder trai-ning for urinary incontinence in adults. Cochrane Database Syst Rev 2004; (1): CD001308.

46. buRgIo kl, locHeR jl, gooDe pS. Combined behavioral and drug therapy for urge incontinence in older women. J Am Geriatr Soc 2000; 48(4): 370-4.

47. mukeRjI g, yIaNgou y, gRogoNo j, uNDeRwooD j, agaRwal Sk, kHullaR v, et al. Localization of M2 and M3 muscarinic receptors in human bladder disorders an their clinical correlations. J Urol 2006; 176(1): 367-73.

48. waNg p, lutHIN gR, RuggIeRI mR. Muscarinic ace-tylcholine receptor subtypes mediating urinary bladder contractility and coupling to GTP binding proteins. J Pharmacol Exp Ther 1995; 273(2): 959-66.

49. aNDeRSSoN ke, weIN aj. Pharmacology of the lower urinary tract: basis for current and future treatments of urinary incontinence. Pharmacol Rev 2004; 56: 581-631.

50. bRaveRmaN aS, DoumaNIaN lR, RuggIeRI mR SR. M2 and M3 muscarinic receptor activation of urinary bladder contractile signal transduction. II. Denervated rat bladder. J Pharmacol Exp Ther 2006; 316: 875-80.

51. aNDeRSSoN ke, appell Ra, beNveNutI F, caRDozo l, cHa-pple cS, DRutz H et al. Pharmacologic therapy. In: Incon-tinence: 3rd International Consultation on Incontinence. Edited by P. Abrams, L. Cardozo, S. Khoury and A. Wein. Plymouth, United Kingdom: Health Publication Ltd., 2005.

52. StaSkIN DR, oeFeleIN mg. Re: gIacomo NovaRa, aN-toNIo galFaNo, SIlvIa Secco, et al. A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with an-timuscarinic drugs for overactive bladder. Eur Urol 2008; 54: 740-64. Eur Urol 2009; 55(5): e84-5.

53. HIckS a, mccaFFeRty gp, RIeDel e, aIyaR N, pulleN m, evaNS c, luce tD, coatNey Rw, RIveRa gc, weS-tFall tD, HIeble jp. J (Solabegron. a novel, selective beta 3-adrenergic receptor agonist, evokes bladder relaxation and increases micturition reflex threshold in the dog. Phar-macol Exp Ther 2007; 323(1): 202-9.

54. cHaNcelloR mb, HaSeNau Dl. Is behavioral therapy plus antimuscarinic better than drug alone to treat overactive bladder? Rev Urol 2008; 10(4): 306-8.

55. jaRa D, FueNteS c, cIFueNteS m, mac g, jaRa o, DavIu a, et al. Hiperactividad neurogénica del detrusor refrac-taria a tratamiento conservador: experiencia con el uso de segmentos intestinales. Revista Chilena de Urología 2010; 75 (3-4): 226-32.

56. abRamS p, caRDozo l, weIN a. The International Con-sultation on Incontinence, Research Society (ICI-RS). Neurourol Urodyn 2010; 29(4): 596-7.


110

57. olIveR S, FowleR cj, muNDy a, cRaggS m. Measuring the sensations of urge and bladder filling during cystome-try in urge incontinence and the effects of neuromodula-tion. Neurourol Urodyn 2003; 22: Congregado Ruiz B, Pena Outeiriño XM, Campoy Martínez P, León Dueñas E, Leal López A. Peripheral afferent nerve stimulation for treatment of lower urinary tract irritative symptoms. Eur Urol 2004; 45: 65-9.

58. cHapple cR, kHullaR v, gabRIel z, muStoN D, bI-touN ce, weINSteIN D. The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: an update of asyste-matic review and meta-analysis. Eur Urol 2008; 54(3): 543-62.

59. yu yF, NIcHol mb, yu ap, aHN j. Persistence and ad-herence of medications for chronic overactive bladder/urinary incontinence in the california Medicaid program. Value Health 2005; 8(4): 495-505.

60. ScHuRcH b, StöHReR m, kRameR g, ScHmID Dm, gaul g, HauRI D. Botulinum-A toxin for treating detrusor hy-

perreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to anticholinergic drugs? Preliminary results. J Urol 2000; 164(3Pt 1): 692-7.

61. ScHuRcH b, De Sèze m, DeNyS p, cHaRtIeR-kaStleR e, Haab F, eveRaeRt k, et al. Botox Detrusor Hyperreflexia Study Team. Botulinum toxin type a is a safe and effective treatment for neurogenic urinary incontinence: results of a single treatment, randomized, placebo controlled 6-month study. J Urol 2005; 174(1): 196-200.

62. ScHuRcH b, DeNyS p, kozma cm, ReeSe pR, SlatoN t, baRRoN Rl. Botulinum toxin A improves the quality of life of patients with neurogenic urinary incontinence. Eur Urol 2007; 52: 850-9.

63. kalSI v, popat Rb, apoStolIDIS a, kavIa R, oDeyemI Ia, DakIN Ha, waRNeR j, elNeIl S, FowleR cj, DaSgupta p. Cost-consequence analysis evaluating the use of botulinum neurotoxin-A in patients with detrusor overactivity based on clinical outcomes observed at a single UK centre. Eur Urol 2006; 49(3): 519-27.



111

Utilidad de la maniobra de McRoberts en el desprendimiento del hombro fetal anterior retenido en el parto vaginal

Sócrates Aedo M1, José Lattus O1, Jorge Varas C2, Patricio Narváez B1, Gabriel Aedo I3, Eduardo Quintana C4, Italo Campodónico G1.

ReSumeN

La Distocia de Hombros (DH) corresponde a una de las principales causas de trauma obstétrico con con-secuencias en el ámbito clínico materno, perinatal y médico legal. Ocurre por una detención de la rotación interna de los hombros generalmente asociada a una retención del hombro bajo la sínfisis del pubis, lo que impide el desprendimiento del cuerpo fetal. Las fuerzas endógenas maternas como las contracciones y el pujo materno, producirían mayor presión y, por ende, mayor posibilidad de daño que las fuerzas ejercidas por el operador (fuerza exógena) para resolver el problema; por lo que debieran primero realizarse las maniobras ten-dientes a movilizar el hombro sobre el pubis, para dar luego lugar al pujo y contracciones uterinas maternas.La posición de McRoberts (MR) logra como maniobra inicial y única, una resolución de al menos el 43% de los casos de DH. La posición de MR no incrementa las dimensiones de la pelvis materna, sólo modifica su morfología, y su combinación con la compresión suprapúbica corresponde al manejo inicial de toda distocia de hombros. A diferencia de la litotomía, ha mostrado que reduce dos veces la fuerza de compresión del hombro sobre el pubis materno, favoreciendo el desplazamiento del hombro a través del pubis y el subsecuente desprendimiento de la cabeza fetal explicándose así la potenciali-dad del MR para prevenir una eventual DH.En la prevención de la DH, el uso de la posición de MR durante el desprendimiento del feto, presenta plausibilidad biomecánica e incluso podría reducir otras lesiones no asociadas a DH, como la fractura de clavícula y parálisis braquial. En consideración a las repercusiones clínicas, éticas y médico legales, reco-mendamos el consentimiento informado para definir la posición final materna en la asistencia del parto.Palabras clave: Mc Roberts, distocia de hombros, maniobras, profiláctico.

SummaRy

The shoulder dystocia (SD) is a major cause of obstetric trauma with implications in clinical maternal, perina-tal, and medico legal. It occurs by the detention of internal rotation of the shoulders usually associated with a

1 Departamento de Obstetricia y Ginecología Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2 Departamento de Medicina Campus Sur, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.3 Alumno. Departamento de Obstetricia y Ginecología Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile4 Interno. Departamento de Obstetricia y Ginecología Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Correspondencia: Dr. Sócrates Aedo M: Av. Las Torres 5100 Peñalolén, Santiago. Chile. E mail: [email protected].



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INtRoDuccIóN

Recientemente se realizó en nuestro Departamento un curso con equipo de Simulación en Fórceps y Reten-ción de Hombros, para nuestros médicos becados, al que hemos denominado Curso de Habilidades en el Parto Vaginal Eutócico y Distócico Simulado. Durante el desarrollo de la actividad académica se produjo una discusión en torno al uso profiláctico de la posición de McRoberts (hiperflexión exagerada de las piernas de la paciente) durante el desprendimiento del polo cefálico en el parto vaginal para reducir el riesgo de retención de hombros. Algunos médicos argumentaban en contra de su utilización, debido a la existencia de evidencia clínica acerca de su inutilidad la cual se encontraba en Beall et al, 20031 y Poggi et al, 20042. Otros médicos sostenían que la posición de McRoberts (MR) podría ser efectiva en la prevención primaria de la distocia de hombros (DH), dado que modificaba la forma del canal del parto previniendo el atascamiento del hombro en el pubis.

Frente a las repercusiones clínicas y médico-legales que adquiere la DH y las lesiones fetales, el plantea-miento acerca del uso profiláctico de la posición de MR durante el parto, constituye una temática importante que merece una revisión de la evidencia.

pelvIS mateRNa e HIStoRIa De la DIStocIa De HombRoS

Debemos recordar que la estructura ósea ha sufrido cambios durante el embarazo, cambios necesarios para la adaptación a la necesidad de espacio y a las exigencias funcionales que requiere el embrión y más tarde el feto. Se trata no sólo de una adaptación en el sentido habitual, sino también a una “adaptación prospectiva” para el par-to futuro. En el parto se produce el desplazamiento del

cóccix o nutación y contranutación, cuando la cabeza fe-tal lo empuja hacia atrás. Las articulaciones por la acción hormonal paulatina se han ablandado y son capaces de moverse y distenderse, aunque milímetros para facilitar el desplazamiento del feto. Por lo anterior se produce una diástasis insignificante de la sínfisis, que es de 3 a 4 mm, en cambio no se produce ampliación alguna de la articulación sacro ilíaca. Von Küttner demostró en pa-cientes fallecidas en el momento del parto o al término de la gestación, que la movilidad de la articulación coxo femoral desde una extensión extrema a una flexión for-zada, prolongaba el diámetro antero posterior en 1,5 a 2 cm, posteriormente este concepto lo aplicó Mc Roberts clínicamente en el momento del parto dificultado por la retención de hombros en fetos macrosómicos3.

El problema de la distocia de hombro se ha reco-nocido desde hace mucho tiempo. William Smellie (1697-1763), uno de los primeros médicos especialistas en obstetricia, describe una situación en 1730 de la siguiente manera: “llamado a atender a una dama en el trabajo de parto, la cabeza del niño permanecía atascada durante un largo tiempo, incluso con horribles tracciones de la comadrona, era notable lo grande del feto y el hombro atascado, ambos impidieron el parto. He sido requerido y llamado por parte de las parteras en muchos casos de este tipo, en el que el niño muere con frecuencia”.

Morris en 1955 dio la descripción exacta de lo que es ya clásico el concepto de la distocia de hombro: “En aquellos fetos macrosómicos la coronación y salida de la cabeza con o sin fórceps pudo haber sido bastante fácil, pero sucede a veces que ha habido un poco de dificultad en com-pletar la extensión de la cabeza. El cuero cabelludo se desli-za hacia fuera con reticencia. Cuando la frente ha aparecido es necesario presionar el perineo para la salida de la cara. Finalmente las mejillas, que se ven voluminosas. Aparece un doble mentón conectado a la comisura vulvar posterior,

retention shoulder under the symphysis pubis, which prevents the release of the fetal body. Maternal endogenous forces like contractions and maternal pushing, produce more pressure and therefore more chance of damage that forces applied by the operator (exogenous force) to solve the problem so that should be made the maneuvers ten-ding to mobilize the shoulder on the pubis, to continue with uterine contractions and maternal pushing. McRoberts position (MR) succeeds as initial maneuver, a resolution of at least 43% of cases of SD. The position of MR does not increase the size of the maternal pelvis, only modifies the morphology, and the combination with suprapubic compression correspond to the initial management of shoulder dystocia whole. Unlike lithotomy been shown to reduce twice the compression force on the shoulder over the maternal pubis, promoting the displacement of the shoulder through the pubis and the subse-quent detachment of the fetal head, thus explain the potential of the MR for preventing possible SD. In the prevention of the SD, the use of MR position during the release of the fetus, presents biomecha-nical plausibility and might even reduce other injuries not associated to SD, as clavicle fracture and brachial paralysis. In consideration to clinical implications, ethical and medico-legal, we recommend the informed consent to define the final position in the maternal childbirth assistance.Key words: McRoberts, shoulder dystocia, maneuvers, prophylactic.



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utIlIDaD De la maNIobRa De mcRobeRtS eN el DeSpReNDImIeNto Del HombRo Fetal aNteRIoR ReteNIDo eN el paRto vagINal

todo este proceso permite que pase el tiempo. La cara del niño adquiere un color amoratado, y trata infructuosamen-te de respirar. Los esfuerzos abdominales de la madre y de sus acompañantes no son fructíferos en la expulsión total del feto que se mantiene aprisionado y su hombro atascado tras el pubis. La tracción suave de la cabeza es igualmente inútil. Por lo general los asistentes abandonan la tranquili-dad, y se deciden a empujar con empeño el fondo uterino, y además tirar con fuerza desmedida. La alarma aumenta. Finalmente, por la mayor fuerza aplicada o por alguna maniobra de dar vueltas, y juego de manos y malabares infernales, la dificultad parece ser superada, y el hombro y el tronco del niño son extraídos del canal del parto. La palidez del cuerpo contrasta con la del color ciruela y la gran cianosis de la cara, y la pequeña cantidad de líquido amniótico con meconio recién expulsado de las nalgas. Todos los asistentes quedan estupefactos, ya que su ansiedad no era mal fundada, el bebé se encuentra debilitado, flácido y sin llanto, muy a menudo sigue sin reaccionar a pesar de todos los esfuerzos de resucitación”.

DeFINIcIóN DIStocIa De HombRoS y FISIopatología Del Daño Fetal

La DH es una de las principales causas de trauma obs-tétrico con consecuencias no sólo en el ámbito clínico materno y perinatal, sino también como causa de litigio médico-legal4-8. Esta complicación corresponde a un concepto con variadas acepciones que en la búsqueda de objetividad. Spong et al9, lo han definido como: “Des-prendimiento prolongado del cuerpo y cabeza fetal mayor de 60 segundos y/o que requiere el uso de maniobras obstétricas auxiliares”. El intervalo de 60 segundos correspondería al tiempo medio más dos desviaciones estándar, requerido para un desprendimiento de la cabeza y cuerpo fetal en partos sin complicaciones9,10. En la experiencia interna-cional la incidencia del problema oscila en valores en torno al 0,12% a 3% del total de partos6,11, observando en el Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné una frecuencia durante el año 2008 de 0,6% [CI 95%: 0,3 a 0,8]7.

Esta grave complicación ocurre por una detención de la rotación interna de los hombros generalmente asocia-da a una retención del hombro bajo la sínfisis del pubis, lo que impide el desprendimiento del cuerpo fetal6,12. Así cuando la cabeza es desplazada hacia su expulsión desde la pelvis, el vector de la fuerza ejercida lleva a la elon-gación del plexo braquial del hombro anterior, produ-ciendo trauma neonatal, el que no sólo podría incluir la parálisis braquial13, sino también la fractura de clavícula, fractura de húmero y asfixia fetal6,7,12,14-16. El peso fetal, el parto instrumentalizado y la talla materna como indi-cador pelvis más estrechas, serían factores biomecánicos

directos en el desarrollo del proceso, cuestión que ha sido evidenciada en un modelo clínico7. Asimismo, indirec-tamente a los anteriores, existirían una serie de factores que clásicamente son asociados a retención de hombros, tales como: macrosomía fetal, parto operatorio, obesidad materna, antecedente de distocia de hombros y diabetes gestacional6,14.

Los modelos de simulación físicos y computaciona-les17-19 han señalado que una vez que el hombro se retiene o fija y se detiene la rotación interna de los hombros, detrás de la sínfisis pubiana, es cuando la distocia de hombros se establece, así las fuerzas endógenas (contrac-ciones y el pujo materno) y exógenas (operador) produ-ciría gran presión de contacto sobre el hombro anterior pudiendo determinar una elongación del plexo braquial y fractura de clavícula. Bajo esta condición, se ha eviden-ciado que las fuerzas endógenas maternas, producirían mayor presión y por ende mayor posibilidad de daño que las fuerzas ejercidas por el operador para resolver el problema17-19. Lo anterior plantea que en el momento en que se produzca una retención de hombros en vez de acentuar el pujo y contracciones uterinas maternas, debieran realizarse maniobras tendientes a movilizar el hombro detenido tras del pubis, para dar luego lugar al pujo y contracciones uterinas maternas17,20. Otro factor posible de daño neonatal tiene que ver con el grado de latero flexión de la cabeza fetal, que incrementa la presión del hombro sobre la pelvis materna; de allí la importancia, en caso de retención de hombro de man-tener la posición fetal en el eje axial, hasta resolver la obstrucción17,19,21.

Los modelos antes enunciados también han mostra-do que durante la rotación interna de los hombros du-rante el expulsivo, pueden ocurrir obstrucciones o más bien compresiones del hombro sobre la pelvis materna de carácter pasajero y no necesariamente observadas, que podrían explicar la ocurrencia de fracturas de clavícula y lesiones de plexo braquial en partos precipitados o espontáneos, sin retención de hombros, ni distocia de presentación cefálica y con fetos no macrosómicos17,19,21. De hecho las cifras reportadas para este tipo de eventos asociados o no a la DH son, lesión de plexo braquial 1% a 3%7,12,13,22 y fractura de clavícula 0,8% a 1,1%16,23.

DeSpReNDImIeNto Fetal DuRaNte el paRto y poSIcIóN De mcRobeRtS

La posición de McRoberts corresponde a una hiperflexión de los muslos de la parturienta contra su abdomen24 (Fi-gura 1) logrando como maniobra inicial y única, una resolución de al menos 43% de los casos de DH25. Los estudios por pelvimetría radiológica han observado que la flexión de las caderas produce una rotación hacia cefá-


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lico del pubis y un aplanamiento del sacro26 con lo que se permitiría un adecuado desplazamiento del hombro bajo el pubis, durante la retención de hombros (Figura 2). La posición de MR no incrementa las dimensiones de la pelvis materna, sólo modifica su morfología, sobre todo en el diámetro antero posterior, y su combinación con la compresión suprapúbica corresponden al manejo inicial de toda distocia de hombros14.

La evidencia de la pelvimetría pelviana radiológica ha sido ratificada en modelos físicos y computacionales donde la posición de MR a diferencia de la litotomía, ha mostrado que reduce dos veces la fuerza de compre-sión del hombro sobre el pubis materno, favoreciendo el desplazamiento del hombro a través del pubis y el subsecuente desprendimiento de la cabeza fetal18,19,27, explicándose así la potencialidad de la maniobra de MR para prevenir una eventual DH, fractura de clavícula, distención y lesión del plexo braquial. Asimismo se ha observado clínicamente que el MR incrementaría la presión intrauterina efectiva colaborando con el pujo materno y las contracciones uterinas durante el despren-dimiento del feto28.

La evidencia clínica para el uso profiláctico de la po-sición de MR en la atención del parto, obtenida en Pub Med, muestra 2 estudios randomizados y controlados1,2, con los que se habría construido un metaanálisis de la Cochrane Database Syst Rev29 que concluyó que no hay evidencias para apoyar o refutar el uso de maniobras profilácticas para prevenir la distocia de hombro, aunque un estudio mostró un aumento en la tasa de cesáreas en el grupo profiláctico. Ambos estudios no consideraron resultados maternos relevantes como trauma, la satisfac-ción con el parto y efectos psicológicos. En consideración a la baja incidencia de la distocia de hombros, estudios con muestras de mayor tamaño, son necesarios29.

Uno de los estudios fue la experiencia de Beall et al1, efectuada en 2003 sobre 185 embarazos con estimación

de peso fetal mayor 3.800 gramos, que una vez ingre-sados para atender su parto fueron randomizados en 2 grupos, uno control sin maniobras y otro experimental,

Figura 2. A y B. La maniobra de McRoberts no cambia la dimensión de la pelvis materna. La posición endereza el sacro en relación a la columna lumbar, permitiendo una rotación de la sínfisis púbica hacia cefálico deslizándose sobre el hombro del feto.

Figura 1. A y B. Posición de McRoberts. Se realiza una flexión de los muslos sobre el abdomen materno, generalmente ocupa 2 asistentes para cada pierna de la madre.

A

B



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utIlIDaD De la maNIobRa De mcRobeRtS eN el DeSpReNDImIeNto Del HombRo Fetal aNteRIoR ReteNIDo eN el paRto vagINal

con maniobra profilácticas de MR y compresión su-prapúbica durante el parto. Finalizaron dicho estudio 55 del grupo experimental y 73 del grupo control, con tiempos para desprendimiento cabeza y cuerpo fetal no significativos. No hubo diferencias para las tasas de ingreso a cuidados intensivos entre ambos grupos. La conclusión fue que este estudio no apoya la hipótesis que el uso profiláctico de la maniobra de MR y pre-sión suprapúbica produce un desprendimiento fetal más rápido en población con riesgo incrementado de distocia.

Además de lo señalado por Athukorala et al29, el estudio de Beall et al1 no debiera ser considerado para definir el uso profiláctico de la maniobra de MR du-rante el parto, debido a las siguientes motivos: 1. Los resultados para el tiempo de desprendimiento de cabe-za y cuerpo fetal media ± desviación estándar de grupo experimental versus control respectivamente de 24±18 segundos y 27±20 segundos p-valor 0,38; no repre-sentan desde el modelo propuesto para la retención de hombro y trauma neonatal una consecuencia esperada salvo que el tiempo fuese mayor a 60 segundos. 2. El porcentaje de DH para el grupo experimental versus el control fue de 9,1% 5 casos y 21% 15 casos lo cual da un p-valor a 2 colas de 0,077; y a una cola de 0,0385 o sea si usamos una cola es significativa la diferencia. Entonces si la hipótesis es que la maniobras profilácti-cas pueden reducir la distocia de hombros el correcto “p-valor” empleado debiera ser 0,0385, con lo que cambia la conclusión obtenida. 3. En consideración a la naturaleza del estudio es imposible realizar un enmascaramiento, al menos para el operador, lo que a fin de cuentas introduce sesgos de selección al estu-dio. Así en el grupo experimental respecto al control se observaba con significancia estadística, una mayor obesidad, mayor número de cesáreas, mayor número de indicaciones de cesárea por falta de progresión del parto y menores pesos promedio para recién nacido por cesárea. Además llama la atención que se inclu-yeran a 12 mujeres en el grupo experimental, pero no se efectuaron maniobras, lo que los autores plantean que no influyó en los resultados, cuestión desde todo punto de vista es muy discutible. 4. El análisis esta-dístico no permite obtener conclusiones válidas dado que no hay un adecuado modelamiento de variables de interacción.

La otra experiencia también no reconocida como útil por el Cochrane Database Syst Rev 29 para evaluar la prevención primaria de la DH con el uso de la posición de MR, corresponde a Poggi et al2, que es un estudio en 27 embarazadas que fueron randomizadas durante su parto vaginal, 14 posición de MR y 13 a posición de litotomía dorsal, registrando para cada una de ellas la fuerza ejercida mediante un dispositivo similar a un

guante en la mano del obstetra. Para cada parturienta se registró: fuerza máxima para el total desprendimiento del cuerpo fetal, fuerza máxima para desprendimiento hombro anterior y una medida que incorporaba el pico de fuerza máxima en el tiempo y que se denominaba tasa de fuerza. La conclusión del estudio fue que el uso de la posición de MR antes de la presencia clínica de DH, no proporciona ninguna reducción en la fuerza que se utiliza en la tracción sobre la cabeza del feto durante el parto vaginal en pacientes multíparas. La aceptación de esta maniobra para ser utilizado como profilaxis requiere reevaluación. Más allá de las conclusiones del Cochrane Database Syst Rev29, llama la atención de las variables resultados propuestas en este estudio, que por un lado en su medición incorporan un grado de subjetividad (medición fuerza con mano) y por otro, el significado clínico incierto en su interpretación. Desde luego, en el modelo que plantea la utilidad de la posición de MR no se ha planteado, una reducción de la fuerza, sino más bien un cambio de morfología de la pelvis que previene la existencia de un obstáculo, de hecho la presión intrau-terina efectiva se incrementa con el uso de la maniobra de MR28.

La flexión de las caderas excesiva o prolongada, se asocia en forma excepcional con separación de la sínfisis del pubis y dislocación sacroilíaca30, se desconoce su pre-valencia en presencia de maniobra de MR, estimándose su incidencia en el embarazo en cifras en torno 1,7% a 0,3%31,32.

coNcluSIoNeS

En relación al trauma neonatal, por los mecanismos propuestos, consideramos que en caso de una DH, la primera recomendación es la calma, solicitar asistencia, no forzar el pujo materno y contracciones uterinas antes de realizar las respectivas maniobras de McRoberts y compresión suprapúbica, intentando mantener el eje del feto en posición longitudinal, para así facilitar la resolución de la obstrucción del hombro impidiendo el daño fetal.

En relación a la pregunta acerca de la utilidad de la posición de MR durante el desprendimiento del feto, en la prevención de la DH, podemos señalar que existe po-sibilidad biomecánica de que ocurra tal evento e incluso podría sostenerse que podría reducir otras lesiones como la fractura de clavícula y parálisis braquial, no asociadas directamente a la distocia de hombros y cuya frecuencia es mayor que sus potenciales eventos adversos. En con-sideración a las repercusiones clínicas, éticas y médico-legales, recomendamos el consentimiento informado para definir la posición final materna en la asistencia del parto.


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ReFeReNcIaS

1. beall mH, SpoNg cy, RoSS mg. A randomized contro-lled trial of prophylactic maneuvers to reduce head-to-body delivery time in patients at risk for shoulder dystocia. Obstet Gynecol 2003; 102(1): 31-5.

2. poggI SH, alleN RH, patel cR, gHIDINI a, pezzullo jc, SpoNg cy. Randomized trial of McRoberts versus lithotomy positioning to decrease the force that is applied to the fetus during delivery. Am J Obstet Gynecol 2004; 191(3): 874-8.

3. lattuS j. El parto en obstetricia. Santiago. Latapiat Multi-gráfica, 2007; 154 p.

4. leIgH b. What are the lessons of recent obstetric legal cases? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2013; 27(4): 631-40.

5. pollack RN, bucHmaN aS, yaFFe H, DIvoN my. Obste-trical brachial palsy: pathogenesis, risk factors, and preven-tion. Clin Obstet Gynecol 2000; 43(2): 236-46.

6. SaNDoval j. Distocia de hombro. In: García-Huidobro M, Hasbun J, editors. Urgencias y Complicaciones en Obstetri-cia. Santiago: Mediterráneo; 2006; 293-301.

7. aeDo S. Caracterización y construcción de un modelo pre-dictivo de macrosomía fetal basado en las características de los partos vaginales en el Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2011; 6(2): 85-157.

8. cHauHaN Sp, laye mR, lutgeNDoRF m, mcbuRNey jw, keISeR SD, magaNN eF, et al. A Multicenter Assessment of 1,177 Cases of Shoulder Dystocia: Lessons Learned. Am J Perinatol 2013 Jul 24.

9. SpoNg cy, beall m, RoDRIgueS D, RoSS mg. An objecti-ve definition of shoulder dystocia: prolonged head-to-body delivery intervals and/or the use of ancillary obstetric ma-neuvers. Obstet Gynecol 1995; 86(3): 433-6.

10. beall mH, SpoNg c, mckay j, RoSS mg. Objective de-finition of shoulder dystocia: a prospective evaluation. Am J Obstet Gynecol 1998; 179(4): 934-7.

11. gHeRmaN Rb. Shoulder dystocia: an evidence-based eva-luation of the obstetric nightmare. Clin Obstet Gynecol 2002; 45(2): 345-62.

12. péRez m v, poblete l ja. Mecanimos patológicos de la parálisis braquial congénita. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología 2010; 75(6): 362-6.

13. lattuS oj, peSSe bD. Trauma Obtétrico. Parálisis Bra-quial. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2009; 4(1): 66-77.

14. gottlIeb ag, galaN Hl. Shoulder dystocia: an update. Obstet Gynecol Clin North Am 2007; 34(3): 501-31, xii.

15. SaNDmIRe HF, Demott Rk. Controversies surrounding the causes of brachial plexus injury. Int J Gynaecol Obstet 2009; 104(1): 9-13.

16. ozDeNeR t, eNgIN-uStuN y, aktulay a, tuRkcapaR F, oguz S, yapaR eyI eg, et al. Clavicular fracture: its inci-dence and predisposing factors in term uncomplicated preg-nancy. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17(9): 1269-72.

17. goNIk b, zHaNg N, gRImm mj. Defining forces that are associated with shoulder dystocia: the use of a mathematic dynamic computer model. Am J Obstet Gynecol 2003; 188(4): 1068-72.

18. goNIk b, alleN R, SoRab j. Objective evaluation of the shoul-der dystocia phenomenon: effect of maternal pelvic orienta-tion on force reduction. Obstet Gynecol 1989; 74(1): 44-8.

19. goNIk b, zHaNg N, gRImm mj. Prediction of brachial plexus stretching during shoulder dystocia using a compu-ter simulation model. Am J Obstet Gynecol 2003; 189(4): 1168-72.

20. golDSteIN S. Shoulder dystocia: Clarifying the care of an old problem. Journal [serial on the Internet]. 2007. Dis-ponible en http://www.obgmanagement.com (consultado el 18 de agosto de 2013).

21. goNIk b, walkeR a, gRImm m. Mathematic modeling of forces associated with shoulder dystocia: a comparison of endogenous and exogenous sources. Am J Obstet Gynecol 2000; 182(3): 689-91.

22. gagNaIRe jc, tHouloN jm, cHappuIS jp, vaRNIeR cH, meReD b. [Injuries to the upper extremities in the new-born diagnosed at birth]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1975; 4(2): 245-54.

23. vaRaS j, DemetRIo am, gayáN p. Eventos adversos peri-natales Indicadores Epidemiológicos. Rev Obstet Ginecol Hosp Santiago Oriente Dr Luis Tisné Brousse 2008; 3(2): 117-22.

24. goNIk b, StRINgeR ca, HelD b. An alternate maneuver for management of shoulder dystocia. Am J Obstet Gynecol 1983; 145(7): 882-4.

25. gHeRmaN Rb, gooDwIN tm, SouteR I, NeumaNN k, ouzouNIaN jg, paul RH. The McRoberts’ maneuver for the alleviation of shoulder dystocia: how successful is it? Am J Obstet Gynecol 1997; 176(3): 656-61.

26. gHeRmaN Rb, tRamoNt j, muFFley p, gooDwIN tm. Analysis of McRoberts’ maneuver by x-ray pelvimetry. Obstet Gynecol 2000; 95(1): 43-7.

27. alleN RH. On the mechanical aspects of shoulder dystocia and birth injury. Clin Obstet Gynecol 2007; 50(3): 607-23.

28. buHImScHI cS, buHImScHI Ia, malINow a, weINeR cp. Use of McRoberts’ position during delivery and increase in pushing efficiency. Lancet 2001; 358(9280): 470-1.

29. atHukoRala c, mIDDletoN p, cRowtHeR ca. Intra-partum interventions for preventing shoulder dystocia. Cochrane Database Syst Rev 2006(4): CD005543.

30. gHeRmaN Rb, ouzouNIaN jg, INceRpI mH, gooDwIN tm. Symphyseal separation and transient femoral neu-ropathy associated with the McRoberts’ maneuver. Am J Obstet Gynecol 1998; 178(3): 609-10.

31. SNow Re, NeubeRt ag. Peripartum pubic symphysis separation: a case series and review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1997; 52(7): 438-43.

32. SeNecHal pk. Symphysis pubis separation during childbir-th. J Am Board Fam Pract 1994; 7(2): 141-4.



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Síndrome antifosfolípidos: Reporte de un caso clínico

Patricio Narváez B1, Mario Hidalgo R 1, Angélica Díaz R1.

ReSumeN

El Síndrome Antifosfolípidos (SAF) es una trombofilia autoinmune, que se define como la ocurrencia de trombosis, aborto recurrente o ambos, más la presencia de autoanticuerpos medibles. Su inciden-cia es de 3,5% a 6% de todas las trombofilias. Sus manifestaciones clínicas están dadas por criterios mayores y menores, el diagnóstico se realiza por serología (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas y ß2-glicoproteína). El tratamiento en el embarazo con heparina de bajo peso molecular y ácido acetil-salicílico mejoran los resultados neonatales.Se presenta caso clínico, del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.Palabras claves: Síndrome antifosfolípidos, embarazo.

SummaRy

The Antiphospholipids Syndrome (SAF) is an autoimmune thrombophilia, defined as the occurrence of thrombosis, recurrent abortion or both plus the presence of autoantibodies measurable, its incidence is 3.5% to 6% of all thrombophilias. Its clinical manifestations are given by major and minor crite-ria, the diagnosis is made by serology (lupus anticoagulant, anticardiolipin and beta2-glycoprotein). The treatment in pregnancy with low molecular weight heparin and acetylsalicylic acid improve neonatal outcomes.We present clinical case occurred in the Department of Obstetrics and Gynecology, Dr. Luis Tisné Brousse Hospital.Key words: Antiphospholipid syndrome, pregnancy.

1 Departamento de Obstetricia y Ginecología Campus Oriente de Peñalolén, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Correspondencia: Dr. Patricio Narváez B. Av. Las Torres 5100 Peñalolén. Santiago, Chile. E mail: [email protected]

CASO CLÍNICO


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INtRoDuccIóN

El síndrome antifosfolípidos (SAF) se define como la presencia de trombosis, pérdidas fetales a repetición y trombocitopenia, asociadas a la detección serológica de anticuerpos antifosfolípidos circulantes, como lo son el anticoagulante lúpico, las anticardiolipinas y la ß2-glicoproteína1,2.

En 1906, en sujetos con lúes se detectan los anticu-erpos antifosfolípidos, posteriormente en 1983 Huges, describe por primera vez SAF. En 1999 Kupfermine et al evidencian el estado de hipercoagulabilidad, el riesgo de preeclampsia y la importancia del infarto placentario3.

En la patogénesis, la trombosis de los vasos placen-tarios fue inicialmente considerada la principal causa de evolución adversa del embarazo; no obstante, la trombosis placentaria y el infarto no son manifes-taciones exclusivas del SAF, pudiendo evidenciarse en otras condiciones, como la preeclampsia severa. Los anticuerpos antifosfolípidos pueden unirse directamente a las células del trofoblasto, causando injuria celular y respuesta inflamatoria local, lo que aporta evidencias en la etiopatogenia de los abortos y/o muertes fetales observadas en SAF4.

El cuadro clínico se caracteriza por presentar alteraciones reproductivas como el aborto espontá-neo recurrente, muerte fetal, preeclampsia severa de inicio precoz, retardo del crecimiento intrauterino; además de manifestaciones vasculares como la trom-bosis arterial o venosa; y otras como la tromboci-topenia1.

Para el diagnóstico es necesario un criterio clínico mayor, una alteración reproductiva o vascular y una prueba serológica positiva (Tabla 1)5,6.

Los objetivos del tratamiento son suprimir la pro-ducción de anticuerpos antifosfolípidos y la trombosis.

La combinación de 40 a 60 mg de prednisona, con 100 mg de ácido acetilsalicílico logró un margen de 75%-80% de efectividad. La heparina se ha utilizado en lugar de la prednisona y se ha reportado efectiva y menos peligrosa2,7. El efecto protector de la heparina depende de su actividad anticomplemento y no solo de su acción sobre la coagulación4,8,9.

A continuación se expone un caso clínico de un embarazo con SAF.

caSo clíNIco

Paciente de 30 años nulípara con antecedente de dos abortos precoces cursando embarazo de 21+3 semanas, se hospitaliza por presentar cuadro de dolor abdomi-nal intenso en hipocondrio derecho de dos días de evolución, asociado a cifras tensionales 153/103 con elevación de transaminasas, prolongación de TTPK, proteinuria de 414 mg/24 h. Se reporta ecografía con doppler materno alterado (notch bilateral y doppler fetal normal). Ecotomografía abdominal sin alteracio-nes y serología para hepatitis negativa. Se realiza diag-nóstico de nefropatía autoinmune versus preeclampsia precoz.

Durante su evolución intrahospitalaria el cuadro abdominal se mantiene con cifras tensionales elevadas y alteración de transaminasas y TTPK destacando una proteinuria 598.8 mg/24 h y artralgias. En el seguimiento de ecotomografía abdominal se describe barro biliar realizando una colecistectomía laparoscópi-ca, con lo que cede el dolor abdominal pero cifras tensionales elevadas. En el estudio inmunológico desta-can anticuerpos anticardiolipinas, ß2-glicoproteína, y anticoagulante lúpico positivos. Se inicia tratamiento con metildopa, aspirina y clexane a dosis terapéuticas, realizándose ecografía obstétrica que reporta gestación

Tabla 1. criterios clínicos de síndrome de anticuepos antifosfolípidos

criterios mayores criterios menores

Aborto recurrenteMuerte fetal (segundo y tercer trimestre)Trombosis venosaTrombosis arterialTrombocitopenia

VDRL falso (+)Test de Coombs (+)Alteraciones de las válvulas cardíacasLivedo reticularisMigrañaUlceras de miembros inferioresMielopatíaCoreaHipertensión pulmonarNecrosis avascular



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SíNDRome aNtIFoSFolípIDoS: RepoRte De uN caSo

22+5 semanas con retardo del crecimiento intrauterino severo (estimación de peso fetal 346 gramos) y dop-pler fetal alterado estadio II. Evoluciona con doppler materno-fetal bisemanal en similares condiciones, con proteinurias en ascenso en rango de 5.504 mg/24h y cifras tensionales elevadas que hacen incrementar las dosis de metildopa al máximo. A las 24+3 semanas presenta en la ultrasonografía obstétrica un peso de fetal de 369 gramos, siendo presentada al Comité de Ética donde se decide mantener conducta expectante hasta cumplir 28 semanas o descompensación materna. A las 25 semanas de gestación, se constata óbito fetal mediante inducción de parto con misoprostol y así se obtiene óbito fetal de sexo femenino cuyo peso era 410 gramos incluida placenta. Después del parto presenta presión arterial de 200/110 acompañado de obnubi-lación, Se diagnostica crisis hipertensiva por lo que se realiza manejo en unidad de cuidados intensivos con la-betalol, nifedipino, hidralazina y enalapril, reduciendo cifras tensionales y evolución favorable, se traslada a sala donde permanece por 48 horas, siendo dada de alta en buenas condiciones.

Informe de anatomía patológica reporta feto sexo femenino de 346 gramos y 26,2 cm de longitud acorde a 21 a 22 semanas de gestación, con ausencia de malfor-maciones congénitas. Disco placentario de 92 gramos con depósito de fibrina subcorial aumentado y tres infar-tos placentarios, dos periféricos y uno central (25% del volumen placentario). Corioamnionitis aguda. Cordón umbilical con tres vasos.

comeNtaRIo

El SAF es una enfermedad autoinmune más frecuente en mujeres, en la cual los anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúpi-co), reaccionan contra las proteínas que se unen a los fosfolípidos aniónicos de las membranas celulares. La etiología todavía no es bien conocida, pero la activación del sistema de coagulación es un hecho evidente. Los

anticuerpos antifosfolípidos se encuentran asociados con trombosis y enfermedades vasculares. El síndrome, cuan-do no existe otra enfermedad autoinmune, subyacente se cataloga como primario, en cambio cuando aparece asociado a otra enfermedad autoinmune subyacente se denomina secundario. En el tiempo, aquellos SAF pri-mario, presentan una mayor predisposición a presentar lupus eritematoso sistémico.

Los anticuerpos anti ß2-glicoproteína I (Anti-ApoH) son un subgrupo de anticuerpos anticardiolipinas que se unen a la ApoH, lo que a su vez conduce a la inhibición de la proteína C, una glicoproteína que degradando al factor V desempeña un papel regulatorio en la vía común de coagulación10. Los anticuerpos del antico-agulante lúpico se unen a la protrombina, conduciendo a un aumento en su clivaje hacia trombina, la forma activa. En SAF, además aparecen anticuerpos dirigidos contra la proteína S, la cual es un cofactor de la proteína C, por lo que los anticuerpos antiproteína S disminuyen la eficiencia de la proteína C. Otro anticuerpo también observado en el SAF es la anexina A5, la cual forma una especie de escudo en torno a las moléculas de fos-folípidos con carga negativa, reduciendo por lo tanto su capacidad de desencadenar una cascada de coagulación. Por lo tanto, los anticuerpos antianexina A5 incremen-tan los pasos de la coagulación que son dependientes de fosfolípidos.

Los anticuerpos del anticoagulante lúpico que tienen como objetivo la ß2glicoproteína, se han asociado en forma más estrecha con la trombosis, respecto de los que tienen como objetivo a la protrombina. Los anticuerpos anticardiolipinas presentan asociación con las trombosis a títulos entre moderados y altos (>40 GPLU o MPLU). Los sujetos con anticuerpos lúpicos y anticardiolipinas a títulos moderados y altos, son quienes evidencian el mayor riesgo de trombosis.

Se presenta un caso de SAF, con pérdidas repro-ductivas, preeclampsia sobreagregada y retardo del cre-cimiento intrauterino severo. En una futura gestación es necesario el seguimiento y el tratamiento precoz para mejorar el pronóstico reproductivo.


120


bIblIogRaFía

1. coRRea pa, valDeRRama co, aNgel gR, Sáez cj, vI-llablaNca oe. Síndrome antifosfolípidos y embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67(3): 196-202.

2. lugoNeS bm, RamíRez bm, ISRael lj. Síndrome anti-fosfolipídico: Algunos aspectos de interés para nuestra especialidad. Rev Cubana Obstet Ginecol 2006; 32(3). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/gin/vol 32_3_06/gin04306.htm (consultado el 21 de agosto de 2013).

3. RobeRtS D, ScHwaRtz RS. Clotting and hemorrhage in the placenta--a delicate balance. N Engl J Med 2002; 347(1): 57-9

4. pouymIRó pp, pouymIRó by, pouymIRó bI. Síndrome de an-ticuerpos antifosfolípidos. MEDISAN 2012; 16(3): 429-44.

5. commIttee oN pRactIce bulletINS obStetRIcS, ame-RIcaN college oF obStetRIcIaNS aND gyNecologIStS. Practice Bulletin No. 132: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol 2012; 120(6): 1514-21.

6. vISSeaux b, maSlIaH-plaNcHoN j, FIScHeR am, DaRNIge l. [Antiphospholipid syndrome diagnosis: an update]. Ann Biol Clin 2011; 69(4): 411-8.

7. aloNSo SaNtoR je, INglaDa galIaNa l, péRez paReDeS g. Síndrome antifosfolípido: estado actual. An Med Interna (Madrid) 2007; 24(5): 242-8.

8. SRuR ae, vaRgaS Rc, SalaS FS, paRRa gj, bIaNcHI Sv, mezzaNo aD et al. Trombofilia primaria: detección y manifestación clínica en 105 casos. Rev Méd Chile 2004; 132(12): 1466-73.

9. YaNg p, kRuH jN, FoSteR cS. Antiphospholipid anti-body syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2012; 23(6): 528-32.

10. oRaStIeRo, R, matINuzzo, m. Acción de los anticuerpos antifosfolípidos sobre los mecanismos inhibitorios del factor X activado: Posible mecanismo fisiopatológico del síndrome antifosfolípido. Acta Bioquím Clín Latinoam 2006; 40(3): 307-15.


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Curso: Habilidades en la atención del parto vaginal eutócico y distócico en simuladores

José Lattus Olmos1, Sócrates Aedo M1.

ReSumeN

Las incógnitas de nuestro pasaje por el canal del parto, pareciera que con los avances científicos y tec-nológicos se han ido despejando. Los simuladores en medicina han sido un gran aporte a este avance, especialmente en las especialidades complejas que necesariamente requieren de destreza de los opera-dores para resultados positivos. Se deja en este artículo la experiencia del área oriente en simuladores en obstetricia para parto eutócico y distócico, en el primer curso para becarios de la especialidad, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.Palabras claves: Parto eutócico y distócico, simuladores en obstetricia.

SummaRy

The unknowns of our passage through the birth canal, it would seem that with the scientific and technological developments have been cleared. The simulators in medicine have been a great contri-bution to the advancement, especially in the complex specialties that necessarily require dexterity of operators for positive results. Is left in this article the experience of the middle area in simulators in obstetrics to eutocia and dystocial delivery, in the first course for fellows of the specialty, of the Faculty of Medicine of the University of Chile. Key words: Eutocic and dystocial delivery, Simulators in obstetrics.

1Servicio y Departamento de Ginecología y Obstetricia, Facultad de Medicina, Area Oriente Peñalolén, Universidad de Chile.

Correspondencia: Dr. José Lattus O. Av. Las Torres 5100 Peñalolén, Santiago, Chile. E mail: [email protected]

INtRoDuccIóN

Los avances científicos y tecnológicos, han permitido esclarecer lo que ocurre ciertamente en el canal del parto, ese momento crítico y pleno de incógnitas de nuestra existencia, en el que, en un recorrido aproximado de 10 centímetros del canal óseo de la pelvis materna, y en un lapso de horas, nos jugamos gran parte de nuestra futura existencia.

En los escritos dejados por los médicos obstetras de todos los tiempos, siempre hubo quienes, orientados por el afán de entender y mejorar nuestra llegada a este mundo, tuvieron siempre la estricta mirada humana del nacimien-to, sobre todo de aquellos que fueron contrarios a las ma-niobras mutiladoras y de rescate de la madre en los partos obstruidos, de esas épocas pretéritas en donde no había más que ganchos u otros elementos básicos como palancas que ni siquiera estaban libres de contaminación.

CRÓNICA


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No se concibe hoy, luego de estos avances, que los profesionales, ya sean médicos o matronas, no se fami-liaricen con los simuladores de parto, al alcance de las instituciones formadoras y responsables de tales prácticas y enseñanzas. Es por ello que el Departamento de Gine-cología y Obstetricia Oriente Peñalolén de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, ha realizado el primer curso sobre este aspecto de la atención del parto eutócico y distócico en simuladores, dirigido a todos los becarios en esta especialidad del área oriente.

Dejamos acá las instancias más relevantes de este cur-so, así como su programa y desarrollo, por último la eva-luación tanto de docentes como los becarios alumnos.

DeSaRRollo

La asistencia de un parto vaginal así como sus compli-caciones requiere de habilidades, que en la formación obstétrica habitual se adquieren al menos en Chile, en la ejecución de procedimientos clínicos directos con pacientes.

Frente a la posibilidad que hoy ofrecen los avances técnicos instrumentales en contribuir materialmente a la ficción de ambientes clínicos obstétricos, la docencia del parto vaginal, debiera iniciarse por medio del método de la simulación, cual es el propósito de este programa, per-mitiendo así al alumno de posgrado adquirir habilidades y destrezas manuales básicas para enfrentar en forma adecuada el manejo de la vía vaginal, lo que redunda en un actuar con mayor seguridad y ético en la atención del binomio madre e hijo.

objetIvoS geNeRaleS

El curso está destinado a médicos del programa de formación de especialistas en Obstetricia y Ginecología Campus Oriente Peñalolén, y es de carácter obligatorio teniendo por objetivos generales:I. Reconocer aspectos teóricos relevantes en el adecua-

do manejo de la vía vaginal del parto.II. Adiestramiento en habilidades en aspectos relacio-

nados al manejo de la vía del parto en situación de simulación clínica.

III. Reconocer las recomendaciones y guías clínicas internacionales para el parto vaginal operatorio.

Competencias a desarrollar

1. Describe los conceptos y clasificaciones referentes a la estática fetal, situación, presentación, actitud y posición del feto.

2. Describe el diagnóstico de trabajo de parto.

3. Describe mecanismo del parto en vértice y en podálica.4. Describe etapas del trabajo de parto y curva de Fried-

man.5. Describe diagnóstico y manejo de las distocias de

trabajo de parto.6. Describe el concepto de prueba de trabajo de parto y

sus indicaciones y contraindicaciones.7. Describe el diagnóstico de expulsivo detenido, causas

y manejo.8. Describe las indicaciones, condiciones, complicaciones

y contraindicaciones para el parto instrumentado.9. Describe los factores asociados con parto instrumen-

tado frustro.10. Realiza diagnóstico de presentación a partir de un

tacto vaginal en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

11. Realiza diagnóstico de grado de encaje presentación cefálica según clasificación “de Lee” y “de Hodge” a partir de un tacto vaginal en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

12. Realiza diagnóstico de tipo presentación cefálica partir de un tacto vaginal en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

13. Realiza diagnóstico de tipo presentación y posición en presentación de vértice a partir de un tacto vaginal. en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

14. Realiza atención de parto podálica y de vértice en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

15. Realiza rotación digital presentación de vértice en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

16. Realiza aplicación espátulas de Thierry para posicio-nes en presentación de vértice.

17. Realiza aplicación fórceps Kielland para posiciones en presentación de vértice.

18. Realiza atención de parto podálica y de vértice en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

19. Describe factores de riesgo, fisiopatología, preven-ción, complicación y maniobras para el manejo de la retención de hombros.

20. Realiza maniobras para manejo retención de hombros (compresión suprapúbica, Rubin, Wood y Jacquemier) en equipo de simulación de nacimiento PROMPT.

Contenidos

1. Aspectos anatómicos de la pelvis ósea.2. Clasificación de Caldewell, Molloy y Swenson de la

pelvis.3. Planos y diámetros de la pelvis.4. Evaluación clínica de la pelvis.5. Técnicas de pelvimetría por radiología, tomografía

computarizada, ultrasonido y resonancia nuclear magnética. Descripción e indicaciones.



123

6. Actitud, presentación, situación y posición del feto. 7. Aspectos fisiológicos de la contracción uterina.8. Componentes de la contracción uterina.9. Variación y funciones de la contracción uterina du-

rante la gestación.10. Mecanismo del parto de vértice y podálica.11. Diagnóstico de trabajo de parto.12. Etapas del parto y curva de Friedman.13. Prueba de trabajo de parto, descripción, indicaciones

y contraindicaciones.14. Planos de Hodge y de Lee. Descripción y diagnóstico

clínico.15. Episiotomía indicaciones y contraindicaciones.16. Revisión instrumental y digital de cavidad uterina

descripción e indicaciones.17. Lesiones del canal blando del parto descripción,

diagnóstico y manejo.18. Fórceps descripción, tipos, funciones, clasifica-

ción intervenciones, indicaciones y condiciones para su aplicación, verificación toma, complica-ciones.

19. Espátulas: principios físicos, diferencias con el fór-ceps, ventajas y desventajas, tipos de espátulas.

20. Espátulas de Thierry descripción, modo de acción, técnica de aplicación, indicaciones, condiciones para su aplicación y complicaciones.

21. Espátulas de Velasco descripción, modo de acción, indicaciones y complicaciones.

22. Retención de hombro descripción mecanismo, diag-nóstico, manejo, complicaciones.

23. Distocias de la pelvis ósea: descripción, diagnóstico y manejo.

24. Distocias de las partes blandas de la pelvis: descrip-ción, diagnóstico y manejo.

25. Distocias de la presentación posición o del desarrollo del feto: descripción, diagnóstico y manejo.

26. Distocias por anomalías de la dinámica uterina: des-cripción, diagnóstico y manejo.

metoDología

El curso se realizará con actividades prácticas en las cua-les los docentes, presentarán y luego supervisarán el co-rrecto desempeño de los ejercicios propuestos para cada taller poniendo énfasis es aspectos prácticos y teóricos, durante el desarrollo de éstos.

Para la actividad los participantes deberán tener actitud y usar ropa de pabellón, gorros y mascarillas emulando el ambiente clínico. Para la adecuada lubricación del simulador se usará jabón de glice-rina. No se permitirá el uso de lápices, ni manos sin protección adecuada para la manipulación del simulador.

Cronograma, fecha, lugar y horario

La actividad se desarrollará en el Hotel Termas del Corazón, Los Andes, desde el 12 de julio de 2013 al 13 de julio de 2013. Sponsor Laboratorio Recalcine, Gynopharm.

12 de julio 201308:00 Salida de bus desde Hospital Santiago

Oriente Dr. Luis Tisné Brousse.10:00 a 10:15 Bienvenida.10:15 a 10:45 Prueba escrita evaluación lectura de

apuntes.10:45 a 13:30 Taller parto en presentación podálica y

en vértice.13:30 a 15:00 Almuerzo.15:00 a 18:30 Taller parto instrumental, fórceps Kie-

lland y espátulas.18:30 a 18:45 Café.18:45 a 20:00 Presentación guías clínicas y taller disto-

cia de hombros.

13 de julio 201309:30 a 10:30 Simuladores Guías Clínicas Parto Opera-

torio. I Grupo.10:30 a 11:30 Diferencias Guías Clínicas Parto Opera-

torio. II Grupo.11:30 a 12:00 Evaluación final del curso.13:00 a 15:00 Almuerzo.17:00 Llegada a Hospital Santiago Oriente.

Dirección docente Dr. José Lattus O.Dr. Sócrates Aedo M.

Profesores CursoDr. Ítalo Campodónico Garibaldi; Dra. Angélica Díaz; Dr. José Lira; Dr. Axel Paredes; Dr. Carlos Ibáñez; Dr. José Lattus O.; Dr. Cristian Herrera.

Evaluación La nota de la actividad se obtendrá a partir de:1. Un control de lectura breve (20 minutos), previo a la

actividad que tendrá un valor de 20%.2. Evaluación docente de talleres por participación, co-

nocimiento teórico habilidades que serán valoradas en pauta evaluación de taller asistencia parto vaginal, parto en podálica, parto instrumental y retención hombros cuyo promedio tendrá una ponderación del 30%.

3. Presentación trabajo grupal respecto a diferencias y similitudes entre guías para parto vaginal operatorio (Canadá, ACOG, Reino Unido, Barcelona) con ponderación 10%.

cuRSo: HabIlIDaDeS eN la ateNcIóN Del paRto vagINal eutócIco y DIStócIco eN SImulaDoReS


124

4. Actividad simulada de urgencia obstétrica en parto vagi-nal, que tendrá una ponderación del 40%. En conside-ración a lo anterior, se procederá a generar 2 situaciones clínicas de urgencia en parto vaginal en expulsivo, me-diante simulación híbrida; y la resolución efectuada por el alumno será la evaluación según pauta adjunta para cada situación, que será conocida sólo por docentes.Aquellos alumnos que obtengan nota inferior a 5

reprobarán la actividad. En caso de reprobación los alumnos tendrán derecho a nuevo examen con comisión con situación simulada de parto.

talleReS

Taller parto en podálica y vértice

Actividades1. Observe al docente en la ejecución de cada uno de los

tiempos del parto en vértice según posición inicial de la cabeza fetal en el simulador de nacimiento PROMPT.

2. Observe al docente en la ejecución de cada uno de los tiempos del parto en podálica según posición inicial del polo podálico en el simulador de nacimiento PROMPT.

3. Verifique los registros de compresión fetal para cada uno de los tiempos del parto en vértice y podálica.

4. Observe la atención de parto en vértice efectuada por docente y señale los puntos a considerar durante ella.

5. Observe la atención de parto en podálica efectuada por docente y señale los puntos importantes a consi-derar durante ella.

6. Bajo supervisión docente, verifique en tacto vaginal posición y plano encaje presentación de vértice al menos en 10 oportunidades, para cada uno de estos intentos registre el éxito o fracaso de la operación.

7. Bajo supervisión docente, realice en conjunto a do-cente maniobras manuales de rotación cabeza fetal en parto presentación de vértice.

8. Bajo supervisión docente, realice la atención de parto en presentación de vértice y podálica, se evaluará su adecuada realización con pauta evaluación parto vaginal y parto podálico (Tablas 1 y 2).

Taller parto vaginal instrumental

Actividades1. Observe al docente en la aplicación del fórceps Kielland

para cada una de las posiciones de la cabeza fetal en pre-sentación de vértice y cabeza última en parto en podálica.

2. Observe al docente en la aplicación de espátulas de Thierry para cada una de las posiciones de la cabeza fetal en presentación de vértice.

3. Bajo supervisión docente, realice la aplicación de espátulas de Thierry para cada una de las posiciones de la cabeza fetal en presentación de vértice.

Tabla 1. Pauta evaluación parto vaginal

item si no

Trato atento y cordial con la paciente, incluye identificarse y saludo 1 0Verificar que el equipo humano e instrumental está preparado 1 0Verifica estimación de peso fetal y latidos cardiacos fetales 1 0Suspende oxitócico en espera de preparar asistencia de parto 1 0Verifica anestesia materna 1 0Limpieza de periné y prepara campo estéril 1 0Verifica dilatación completa, pelvis adecuada y presentación de vértice 1 0Valora presentación vértice incluyendo posición, flexión y plano encaje 1 0Evalúa necesidad episiotomía 1 0Verifica vejiga vacía 1 0Solicita hora Reinicia oxitócico y solicita pujo materno (colaboración rotación) 1 0Durante desprendimiento polo cefálico, protege periné 1 0Verifica tiempo desprendimiento cabeza 1 0Espera la rotación externa espontánea de cabeza 1 0Chequea la presencia de circular de cordón 1 0Colabora en desprendimiento hombros (verifica tiempo) 1 0Colabora en desprendimiento cuerpo fetal 1 0Registra tiempo parto 1 0Liga y corta el cordón umbilical 1 0Tiempo procedimiento no mayor a 10 minutos 1 0

Total puntaje

Nota en escala directa según puntaje.



125

Tabla 2. Pauta evaluación parto en podálica

Ítem si no

Trato atento y cordial con la paciente, incluye identificarse y saludo 1 0Solicita apoyo a equipo (auxiliar, matrona, anestesista, pediatra y obstetra) 1 0Verifica estimación de peso fetal y latidos cardiacos fetales 1 0Limpieza de periné y prepara campo estéril 1 0Verifica dilatación completa y pelvis adecuada Valora presentación podálica incluyendo posición, flexión y plano de encaje 1 0Verifica vejiga vacía 1 0Solicita hora 1 0Solicita pujo materno 1 0Durante desprendimiento polo podálico, protege periné y evalúa su duración 1 0Asegura rotación a sacro anterior 1 0Espera desprendimiento escápula, verifica tiempos salida cuerpo fetal 1 0Flexiona rodillas para desprender piernas 1 0Realiza asa de cordón umbilical, eventual maniobra de Bracht 1 0Eventual maniobra de Lovset (desprendimiento brazos) 1 0Evalúa necesidad episiotomía 1 0Mantiene flexión cabeza fetal sosteniendo polo podálico 1 0Eventual maniobra de Mauriceau, verifica tiempo salida cabeza 1 0Evalúa posibilidad de fórceps en cabeza última 1 0Liga y corta el cordón umbilical 1 0Verifica tiempo parto 1 0Tiempo de procedimiento no mayor 15 minutos 1 0Total puntaje

Nota en escala directa según puntaje.

Tabla 3. Pauta evaluación parto instrumental

Ítem si noTrato atento y cordial con la paciente, incluye identificarse y saludo 1 0Solicita apoyo a equipo (auxiliar, matrona, pediatra, anestesista y obstetra) 1 0Verifica estimación de peso fetal y latidos cardiacos fetales 1 0Suspende oxitócico en espera de procedimiento 1 0Verifica anestesia materna 1 0Verifica dilatación completa, pelvis adecuada y membranas rotas 1 0Verifica presentación de vértice incluyendo posición, flexión y plano encaje 1 0Verifica vejiga vacía 1 0Limpieza de periné y prepara campo estéril 1 0Revisa instrumental 1 0Solicita hora 1 0Introduce ramas fórceps 1 0Articula ramas en caso de Kielland y luego verifica toma 1 0Reinicia oxitócico y solicita pujo materno 1 0Evalúa realización episiotomía 1 0Tracción en sentido eje curva del parto 1 0Retira ramas durante desprendimiento polo cefálico y protege periné 1 0Durante desprendimiento polo cefálico, protege periné y evalúa su duración 1 0Verifica tiempo desprendimiento cabeza 1 0Espera la rotación externa espontánea de cabeza 1 0Chequea la presencia de circular de cordón 1 0Colabora en desprendimiento hombros (verifica tiempo) 1 0Colabora en desprendimiento cuerpo fetal 1 0Registra tiempo parto 1 0Liga y corta el cordón umbilical 1 0Tiempo procedimiento no mayor a 5 minutos 1 0TotalNota en escala directa según puntaje.



126

4. Bajo supervisión docente, realice la aplicación de fórceps Kielland para cada una de las posiciones de la cabeza fetal en presentación de vértice y aplicación en cabeza última parto en podálica.

Se valorará su adecuada realización mediante la pauta evaluación Parto instrumental (Tabla 3).

Taller retención de hombros1. Observe al docente las maniobras a realizar en caso

de retención de hombros (compresión suprapúbica, maniobra de Wood, Rubin y Jacquemier).

2. Bajo supervisión docente, realice cada una de las manio-bras de retención de hombros observada (compresión suprapúbica, maniobra de Wood, Rubin y Jacquemier).La correcta aplicación de maniobras se evaluará se-

gún pauta evaluación retención de hombros (Tabla 4).

Tabla 4. Pauta evaluación retención de hombros

Ítem si no

Mantiene calma 1 0Solicita hora 1 0Verifica latidos cardiacos fetales 1 0Solicitar apoyo (pediatra, anestesista y obstetra de mayor experiencia) 1 0Indicar posición de Mc Roberts 1 0Indicar compresión suprapúbica, verificar dorso fetal (pregunta posición) 1 0Indica episiotomía 1 0Realizar maniobra de Woods 1 0Realizar maniobra de Rubin 1 0Realizar maniobra de liberación hombro posterior (Jacquemier) 1 0Indica posición de Gaskin 1 0Señala fractura de clavícula, Zavanelli, sinfisiotomía, histerotomía 1 0

Total



127

Pauta evaluación Presentación guías clínicas Parto Operatorio

Tema:

Alumnos:

Nombre y firma docente:

La presentación es: Nota

1. Es ordenada y adecuada en su forma

2. Es adecuada en el lenguaje

3. Reconoce los fundamentos teóricos para la resolución del caso clínico

4. No sobrepasa el número de diapositivas

5. No sobrepasa el tiempo determinado (10 minutos)

Nota final

Nota



128

encuesTA sATisFAcción

ENCUESTA DE SATISFACCION Fecha actual:

Nombre taller

Marque con una X, calificando con nota entre 1 y 7 los factores consultados

Factores 1 2 3 4 5 6 7

I. CONCLUSIONES GENERALES

Calidad de los contenidos entregados

Tratamiento de los contenidos

Cumplimiento de objetivos y/o competencias del curso y/o rotación

Aplicación de contenidos en sus funciones habituales

Cumplimiento de horarios

Organización de la rotación y/o curso

II. MEDIOS AUXILIARES

Calidad de los apuntes y material de estudio

Puntualidad en la entrega del material

Condiciones del lugar de realización del curso y/o rotación

III. DOCENTES

Conocimiento de los contenidos

Metodología de los docentes

Claridad de las exposiciones

Interacción con los participantes

Grado de interés y entusiasmo logrado por los docentes

En términos generales ¿cómo evalúa la actividad?



129

bIblIogRaFía

1. lattuS j, paReDeS a, FRez jp. Las Espátulas de Thierry. Rev Obstet Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2006; 1 (1): 30-8.

2. lattuS j. El parto en obstetricia. Santiago. Latapiat Mul-tigráfica, 2007; 154 p.

3. lattuS j. Notas históricas. El fórceps, su exótica e intere-sante historia. Rev Obstet y Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2008; 3 (2): 155-68.

4. lattuS j. Embryulcia. El fórceps en obstetricia. Santiago. Fe & Ser Limitada, 2012; 412 p.

5. lattuS j, peSSe D. Trauma obstétrico. Parálisis braquial obstétrica. Rev Obstet Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2009; 4(1): 66-77.

6. lattuS j. Simulación en obstetricia, un arte necesario en el parto instrumentado. Rev Obstet Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2012; 7(3): 156-64.

7. vaRaS j. Simulación en Obstetricia y Ginecología. Rev Obstet Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brous-se 2012; 7(3): 133.

8. lattuS j. Crónica. Embryulcia, el fórceps en obstetricia. Rev Obstet Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2013; 8(1): 55-6.

9. vaRaS j. Presentación del libro “Embryulcia: El Fórceps en Obstetricia”. Profesor Dr. José Lattus Olmos. Rev Obstet Ginecol Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2013; 8(1): 7-9.

10. gaRcía-HuIDobRo m. Urgencias y complicaciones en obs-tetricia. Santiago, 2006; 447 p.

11. gotlIeb a, galaN H. Shoulder distocia: an Update. Obstet Gynecol Clin N Am 2007; 34: 501-31.

12. caRgIll ym, mackINNoN cj, aRSeNault my, baR-tellaS e, DaNIelS S, gleaSoN t, et al. Clinical Prac-tice Obstetrics Committee. Guidelines for operative vaginal birth. J Obstet Gynaecol Can 2004; 26(8): 747-61.

13. ameRIcaN college oF obStetRIcIaNS aND gyNecolo-gIStS. Operative vaginal delivery. ACOG Practice Bulletin number 17, American College of Obstetricians and Gyne-cologists, Washington, DC 2000.

14. Royal college oF obStetRIcIaNS aND gyNaecolo-gIStS (RCOG). Operative vaginal delivery. London (UK): Royal College of Obstetricians and Gynaecolo-gists (RCOG); 2011 Jan. 19 p. (Green-top guideline; no. 26).

15. SocIeDaD eSpañola De gINecología y obStetRIcIa. Protoco-lo SEGO: Fórceps. Prog Obstet Ginecol 2004; 47(7): 355-8.

16. lattuS j. Apuntes Curso Habilidades en parto vaginal. 2013.

17. baeza a ma, mella bj, SolDatI oa, eScueleRo ze, tapIa Sa, aRRaztoa v ja. Aplicabilidad de simuladores de mediana complejidad en el proceso de formación de residentes de ginecología y obstetricia. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología 2010; 75: 349-54.



revista de obstetricia y ginecologÍa … · 63 disponible en issn 0718 - 3127 revista de...

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