riñon patología robbins parte 2
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RIÑON
Patología
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PATOLOGIA
• Mayor morbilidad que mortalidad• 70000 muertes al año• 20 % en mujeres - infecciones tracto urinario y 5%
nefrolitiasis• Estudio de la enfermedad renal: etiología variable
+ Glomérulos - inmunológicos+Túbulos - tóxicos + Intersticio - infecciosos+ Vasos sanguíneos
• Reservas funcionales aumentadas- Lesiones extensas previo a deterioro funcional visible
Afección secundaria
IRC
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Manifestaciones Clínicas
• Azoemia- [] de BUN y creatinina por disminución del FG
- prerrenal- hipoperfusion renal- hemorragia, shock depleción de volumen e ICC
- Posrenal- obstruccion al flujo urinario por debajo de los riñones
Signos y sintomas + alteraciones bioquimicas = uremia
- Conjunto de AM y endocrinas por una lesion renal
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• Presentaciones clínicas:- Sx. Nefrítico agudo: brusca hematuria
macroscopica, proteinuria leve e HTA – GPEA- Sx nefrótico: Proteinuria intensa (>3.5g/dia),
hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia y lipiduria
- Hematuria asintomatica: Ambas- IRA: oliguria o anuria con azoemia
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- IRC- uremia larga duración- Defectos tubulares: poliuria, nicturia y T.
electrolíticos- Infección de vías urinarias- Bacteriuria y piuria- Obstrucción del tracto urinario y tumores
renales
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• Insuficiencia renal aguda:- Deterioro rápido y reversible de la función renal• Insuficiencia renal Crónica- Presenta 4 estadios muy comunes1.-Disminución de la función renal FG – 50%BUN y creatinina normalesAsintomáticos Uremia- daño adicional
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• 2.- Insuficiencia renal FG- 20 al 50%Azoemia + HTA o anemiaPoliruia y nicturia – decenso de la [] urinariaUremia- por nefrotoxinas
• 3.- Fracaso renalFG menor al 20 a 25%Perdida de la capacidad – regular volemia y compocision
de solutosEdema, AM e hipocalcemiaUremia: Manifestaciones importantes
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• 4.- Insuficiencia renal terminalFG- menor al 55Uremia- estadio final
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Alteraciones congénitas
• 10% de nacimientos C/ malformaciones significativas
• 20% displasia o hipoplasias renales- IRC • 10% enfermedad poliquística renal
autosómica dominante• Alteraciones congénitas: anatómicas y
metabólicos
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• Anomalias mas frecuentes en riñon:Agenesia renal: ICV, hipertrofia riñon contralateral
(compensadora), esclerosis glomerular progresiva
Hipoplasia: Falla del desarrollo, bilateral = IR, mas frec
unilateral, oligomeganefronia
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• Riñoes ectopicos:Diversas posiciones, obstruccion de flujo
urinario =infecciones bacterianas• Riñones en Herradura: Fusión de los polos 90% superiores y inf 10%=
herraduraMalformación frecuente1 -500 necropsias
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Enfermedades quísticas del riñón
• Trastornos no y si heriditarios y adquiridos.
1.- Muy frecuentes2.- Causa importante de IRC3.- Falso positivo con tumores malignos
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Quistes renales
Displasia renal
Enfermedad poliquística renal a.- Autosómica dominante b.- recesiva
Enfermedad quistica medular a.- en esponja medular b.- nefronoptisis
Enfermedad quisitica adquirida Dialisis
Quistes renales localizados Simples
Quistes renales en sindromes de malformaciones hereditarias
Esclerosis tuberosa
Enfermedad glomeruloquistica
Quistes renales extraparenquimatosos Quistes pielocaliciales, quistes linfaticos de hilio
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ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL RIÑON AUTOSOMICA DOMINANTES- ADULTO
• EPRAD- desarrollo progresivo de múltiples quistes en ambos riñones
• Destrucción del parenquima renal • Insuficiencia renal 1-400 a 1000 nv. – 5 a 10% IRCPenetrancia elevadaMutación en el gen 16p13.3 PKD1 85%- 4q21
PKD2
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• Patogenesis Policistina-2- canales CaCambios en:- Matriz extracelular- Proliferación celular - Funcion secretora de liquidos
=Formación de quistes porgresiva y daño renal agudo
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• Morfología macroscopica- Riñones muy grandes 4kg- Superficie externa con quistes de 3 a 4 cm- Quistes con líquido serosa claro, turbio y
rojizo- Producción de efectos de compresion
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• Manifestaciones clinicas:- Asintomaticas- Hemorragias de los quistes signos de dolorQue produce expulsion de coagulos de sangre.- Exploracion fisica- sensacion de pesades y
ocupacion- Hematuria, , nefropatia, poluria e HTA- 40% tiene uno o mas quistes en el higado- Dialisis