riwayat preeklampsia sebelumnya dan risiko dari outcome yang merugikan pada kehamilan non
TRANSCRIPT
Terjemahan Jurnal
RIWAYAT PREEKLAMPSIA SEBELUMNYA DAN
RISIKO DARI OUTCOME YANG MERUGIKAN PADA
KEHAMILAN NON-PREEKLAMPSIA BERIKUTNYA
Presentan :
dr. Bagus Faridian
Counterpart :
dr. Moch. Erwin J.S.
BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUP DOKTER KARIADI
SEMARANG
2013
RIWAYAT PREEKLAMPSIA SEBELUMNYA DAN RISIKO
DARI OUTCOME YANG MERUGIKAN PADA KEHAMILAN
NON-PREEKLAMPSIA BERIKUTNYA
Anna-Karin Wikström, MD, PhD; Olof Stephansson, MD, PhD; Sven
Cnattingius, MD, PhD
TUJUAN
Kami hipotesis bahwa preeklamsia sebagian berperan dalam patofisiologi dengan
lahir mati/ stillbirth, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan melahirkan
seorang bayi kecil untuk masa kehamilan, dan bahwa wanita yang mengalami
preeklamsia pada kehamilan pertama mungkin memiliki peningkatan risiko dari
outcome yang lain pada kehamilan kedua, bahkan tanpa adanya preeklampsia.
DESAIN PENELITIAN
Dalam kohort nasional Swedia (n= 354.676) kami memperkirakan risiko dari
outcome yang merugikan pada kehamilan kedua yang berhubungan dengan
preeklampsia prematur (< 37 minggu) dan aterm (≥ 37 minggu) pada kehamilan
pertama, dengan menggunakan wanita tanpa preeklampsia pada pertama
kehamilan sebagai referensi.
HASIL
Wanita dengan preeklampsia prematur sebelumnya, pada kehamilan kedua,
memiliki lebih dari dua kali lipat risiko bayi lahir mati, abrupsi plasenta, dan
kelahiran prematur, dan risiko yang lebih besar melahirkan bayi yang kecil untuk
masa kehamilan.
KESIMPULAN
Wanita dengan preeklamsia prematur sebelumnya telah meningkatkan risiko
outcome kehamilan yang merugikan pada kehamilan kedua meskipun dengan
tidak adanya preeklamsia.
Kata kunci: restriksi pertumbuhan intrauterin, kelainan plasenta, preeklamsia,
kelahiran prematur, lahir mati
Preeklampsia terjadi pada 2,5-3,0% dari seluruh kehamilan dan merupakan
kontributor utama morbiditas ibu dan janin dan kematian di seluruh dunia.
Preeklamsia memiliki tingkat rekurensi sekitar 15% pada kehamilan kedua dan
tingkat rekurensi lebih tinggi yang terlihat pada wanita dengan preeklamsia
prematur sebelumnya. Etiologi preeklampsia masih sulit dipahami, namun
berhubungan dengan plasentasi yang abnormal, terutama untuk preeklampsia
dengan onset dini. Lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan
restriksi pertumbuhan intrauterin berhubungan dengan plasentasi abnormal dan
preeklampsia.
Setiap komplikasi memiliki risiko rekurensi, dan terdapat suatu laporan
terbaru bahwa komplikasi tersebut bisa menjadi predisposisi terhadap komplikasi
lainnya. Hal ini mungkin terjadi karena plasentasi abnormal cenderung berulang
pada kehamilan berikutnya. Kami hipotesis bahwa wanita dengan riwayat
preeklamsia, terutama preeklamsia prematur, telah meningkatkan risiko
komplikasi kehamilan terkait dengan plasentasi abnormal pada kehamilan kedua,
bahkan tanpa adanya preeklampsia.
Dalam studi Swedia saat ini secara nasional, kami termasuk 350.000
wanita dengan kelahiran pertama dan kedua dari tahun 1992 sampai 2006. Di
antara wanita tanpa preeklampsia pada kehamilan kedua, kami memperkirakan
hubungan antara preeklampsia prematur dan istilah dalam kehamilan pertama dan
risiko bayi lahir mati, plasenta, kelahiran prematur spontan, dan bayi kecil untuk-
usia kehamilan (SGA) di kehamilan kedua.
BAHAN DAN METODE
The Swedish Medical Birth Register memiliki >99% data dari semua kelahiran di
Swedia, termasuk data demografis, informasi tentang riwayat reproduksi dan
komplikasi selama kehamilan, persalinan, dan periode neonatal. Komplikasi
selama kehamilan dan persalinan diklasifikasikan menurut International
Classification of Diseases, Revisi Kesembilan (ICD-9) dan International
Statistical Classification of Diseases, Revisi kesepuluh (ICD-10) dan dicatat oleh
dokter yang bertanggung jawab pada saat keluar dari rumah sakit. Dengan nomor
registrasi nasional masing-masing individu yang unik, register kelahiran bisa
dihubungkan dengan sumber data lainnya di Swedia.
Populasi Studi
Selama tahun 1992 hingga 2006, ada sekitar 1,5 juta kelahiran yang
tercatat dalam register kelahiran. Selama periode tersebut, terdapat 371.086
wanita dengan kehamilan pertama dan kedua tunggal berturut-turut yang
melahiran bayi pada usia kehamilan ≥ 22 minggu. Indeks massa tubuh (BMI)
dikaitkan dengan eksposur dan outcome penelitian dan telah dilaporkan ke
register sejak 1992. Oleh karena itu kami memilih untuk menyertakan wanita dari
tahun 1992 dan seterusnya. Kami mengeksklusikan 8325 wanita dengan penyakit
kronis (hipertensi kronis, diabetes mellitus sebelum hamil, penyakit ginjal kronis,
dan lupus eritematosus sistemik), seperti yang tercantum dalam kehamilan
pertama atau kedua. Para wanita diidentifikasi pada kunjungan antenatal pertama
(menggunakan checkbox) dan / atau pada saat keluar dari rumah sakit setelah
melahirkan (ICD-9 dan ICD-10 kode 642A-C, 642H, O10, O11, 250, 648A,
O240, O241, O243, 581, 582, N03, N04, 710A, dan M32). Kami juga
mengeksklusikan 5620 wanita dengan preeklamsia pada kehamilan kedua (ICD-9
dan ICD-10 kode 642E-G, o14, dan O15), 637 wanita dengan informasi yang
hilang mengenai usia kehamilan pada kehamilan pertama, dan 1828 wanita
dengan informasi yang hilang mengenai berat lahir dan / atau usia kehamilan pada
kehamilan kedua. Secara klinis, preeklampsia didefinisikan sebagai tekanan darah
> 140/90 mm Hg yang dikombinasikan dengan proteinuria (> 0,3 g/24 jam) yang
terjadi pada >20 minggu usia kehamilan. Dengan demikian, populasi penelitian
terakhir mengikutsertakan 354.676 wanita dengan 2 kelahiran tunggal berturut-
turut, yang tidak memiliki predisposisi penyakit kronis dan tidak memiliki
preeklamsia pada kehamilan kedua mereka.
Eksposur
Karena kami kekurangan informasi mengenai waktu onset penyakit,
preeklamsia pada kehamilan pertama dikategorikan sebagai preeklamsia prematur
(usia kehamilan < 37 minggu saat lahir) dan aterm (≥ 37 minggu saat lahir).
Preeklamsia didefinisikan sebagai tekanan darah >140/90 mm Hg dikombinasikan
dengan proteinuria (>0,3 g/24 jam) yang terjadi pada usia kehamilan >20 minggu
dan diidentifikasi dengan kode ICD-9 dan ICD-10 yang sesuai. Di Swedia, usia
kehamilan dinilai oleh scan USG pada 95% wanita, biasanya sekitar minggu ke-
17 masa kehamilan. Jika tidak ada data scan USG trimester kedua yang tersedia,
periode menstruasi terakhir digunakan untuk menghitung usia kehamilan saat
melahirkan. Kualitas diagnosis preeklampsia telah divalidasi sebelumnya: dari
148 kehamilan dikodekan sebagai preeklampsia dalam register kelahiran, 137
(93%) memiliki penyakit sesuai dengan catatan individu.
Di Swedia, informasi tentang karakteristik ibu dicatat secara standar
selama kunjungan pertama perawatan antenatal, yang dilakukan minggu ke-15
kehamilan pada >95% dari kehamilan. Dari kehamilan kedua, kami menghitung
BMI sebagai berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam
meter. Kami juga menggunakan informasi tentang situasi keluarga (hidup atau
tidak hidup bersama dengan ayah bayi) dan kebiasaan merokok. Informasi tentang
usia ibu dikumpulkan ketika wanita itu keluar dari rumah sakit bersalin. Informasi
tentang pendidikan ibu dan negara lahir diperoleh dengan menghubungkan
register pendidikan mendaftar pada tanggal 31 Desember 2005 dan register dari
total populasi, kedua-duanya diselenggarakan oleh Statistik Swedia. Kami
menghitung interval antar kehamilan sebagai jumlah tahun yang dilewati antara
kelahiran anak pertama dan perkiraan tanggal konsepsi anak kedua. Variabel
dikategorikan menurut Tabel 1.
Outcome
Kami mempelajari outcome berikut pada kehamilan kedua: lahir mati,
abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan melahirkan bayi SGA. Lahir
mati didefinisikan sebagai kematian janin yang terjadi pada usia kehamilan >28
minggu, mencakup lahir mati antenatal (n=743) dan intrapartal (n=38). Abrupsi
placenta diidentifikasi oleh ICD-9 dan ICD-10 masing-masing dengan kode 641C
dan O45. Kami mengkategorikan kelahiran menjadi sangat prematur (<32
minggu) dan prematur moderat (32 minggu + 0 hari sampai 36 minggu + 6 hari).
Kelahiran prematur spontan adalah kelahiran hidup pada usia kehamilan <37
minggu dengan onset persalinan spontan. Onset persalinan secara rutin dicatat
secara standar oleh bidan pada saat persalinan menggunakan checkbox. Selain itu,
semua kelahiran dengan diagnosis ketuban pecah dini (ICD-9 dan ICD-10 kode
648W dan O42) dimasukkan sebagai kelahiran dengan onset spontan. Sebanyak
4622 (1,3%) wanita yang tidak memiliki informasi tentang awal kelahiran
dikeluarkan dari analisis ini. SGA digunakan sebagai lambang untuk restriksi
pertumbuhan intrauterin dan didefinisikan sebagai berat lahir dari >2 SD Di
bawah berat lahir rata-rata untuk usia kehamilan menurut kurva pertumbuhan
janin Swedia spesifik jenis kelamin. SGA selanjutnya dikategorikan ke dalam
prematur (<37 minggu kehamilan) dan aterm (≥ 37 minggu kehamilan),
tergantung pada minggu kehamilan saat lahir. Dalam analisis prematur dan
kelahiran SGA, hanya kelahiran hidup yang dimasukkan.
Statistik
Risiko bayi lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan sangat
prematur dan moderat, dan SGA prematur dan aterm dalam kehamilan kedua
dihitung untuk wanita dengan riwayat preeklampsia prematur atau aterm
sebelumnya, menggunakan wanita tanpa preeklampsia pada kehamilan pertama
sebagai referensi. Odds rasio, yang disajikan dengan interval kepercayaan 95%,
diperkirakan dengan analisis regresi logistik tanpa syarat setelah penyesuaian
karakteristik ibu. Kami memperhitungkan faktor yang terkait dengan risiko
kelahiran mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan SGA sebagai
faktor perancu potensial, termasuk usia ibu, BMI awal kehamilan, kehidupan
rumah tangga dan kebiasaan merokok pada kehamilan kedua, pendidikan formal
ibu dan negara kelahirannya, interval antarkehamilan, dan tahun kelahiran kedua.
Semua analisis dilakukan dengan menggunakan Software Analisis Statistik, versi
9.1 (SAS Institute Inc, Cary, NC).
Persetujuan Komite Etik
Studi ini disetujui oleh salah satu dewan review etik regional di
Stockholm,Swedia (nomor referensi: 2005/4863, tanggal persetujuan: Sept 28
Desember 2005). Dewan tidak mengharuskan diberikan informed consent bagi
para wanita.
HASIL
Tabel 1 menyajikan hubungan antara karakteristik ibu dan outcome
kehamilan kedua di antara wanita yang tidak mengalami preeklampsia pada
kehamilan kedua mereka. Wanita dengan preeklamsia pada kehamilan pertama
memiliki tingkat lebih tinggi dari semua komplikasi pada kehamilan kedua
mereka. Tingkat kelahiran mati meningkat seiring dengan usia ibu pada kehamilan
kedua sementara terdapat hubungan berbentuk U antara usia ibu dan tingkat
abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan kelahiran SGA. Wanita
kegemukan (BMI 25-29) dan obesitas (BMI >30) mengalami peningkatan tingkat
kelahiran mati, sementara wanita kurus (BMI <20) memiliki tingkat peningkatan
kelahiran prematur spontan dan kelahiran SGA. Wanita yang tidak tinggal
dengan ayah bayi, seorang perokok, wanita dengan pendidikan rendah, dan wanita
dengan interval antarkehamilan yang panjang mengalami peningkatan pada semua
outcome. Wanita yang lahir di negara non-Nordik memiliki tingkat yang lebih
tinggi untuk lahir mati, kelahiran prematur spontan, dan kelahiran SGA. Wanita
dengan kelahiran kedua dari tahun 2002 sampai 2006 memiliki tingkat yang lebih
rendah untuk kelahiran SGA.Tabel 2 sampai 4 menggambarkan risiko outcome
yang merugikan pada kehamilan kedua di antara wanita tanpa preeklamsia pada
kehamilan kedua. Dibandingkan dengan wanita tanpa preeklamsia pada
kehamilan pertama, wanita dengan riwayat preeklamsia prematur sebelumnya
memiliki risiko lebih dari dua kali lipat untuk terjadinya kelahiran mati dan
abrupsi plasenta (Tabel 2). Sebaliknya, wanita dengan riwayat preeklamsia aterm
sebelumnya tampaknya tidak mengalami peningkatan risiko kelahiran mati dan
abrupsi plasenta pada kehamilan kedua.
Dibandingkan dengan wanita yang tidak mengalami preeklampsia dalam
kehamilan pertama, wanita dengan riwayat preeklamsia prematur sebelumnya
memiliki lebih dari dua kali lipat risiko untuk kelahiran yang sangat prematur dan
prematur moderat spontan pada kehamilan kedua, sedangkan risiko tersebut pada
wanita dengan preeklampsia aterm tidak meningkat (Tabel 3).
Dibandingkan dengan wanita tanpa preeklamsia pada kehamilan pertama,
wanita dengan preeklamsia prematur sebelumnya memiliki peningkatan risiko 11
kali lipat untuk kelahiran prematur dan risiko SGA lebih dari tiga kali lipat lahir
SGA istilah dalam kehamilan kedua (Tabel 4). Wanita dengan riwayat
preeklamsia aterm sebelumnya memiliki risiko dua kali lipat untuk kelahiran
prematur SGA dan 50% peningkatan risiko kelahiran SGA aterm.
PEMBAHASAN
Temuan baru dalam studi nasional yang besar ini adalah bahwa wanita
dengan preeklamsia prematur pada kehamilan pertama mereka secara nyata
memiliki peningkatan risiko bayi lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur,
dan melahirkan bayi SGA dalam kehamilan non-preeklampsia kedua. Sebaliknya,
wanita dengan preeklamsia aterm pada kehamilan pertama mereka hanya
memiliki peningkatan risiko melahirkan bayi SGA pada kehamilan kedua.
Temuan ini mendukung perbedaan patofisiologi antara preeklampsia prematur dan
preeklampsia aterm dengan sebagian patofisiologi yang terkait untuk
preeklampsia prematur, lahir mati, abrupsio plasenta, kelahiran prematur spontan,
dan melahirkan bayi SGA.
Studi ini adalah studi berbasis populasi pertama yang menyelidiki efek
preeklampsia prematur dan aterm pada komplikasi kehamilan pada kehamilan
non-preeklampsia berikutnya. Temuan kami mendukung dan memperluas hasil
penyelidikan sebelumnya. Satu studi berbasis rumah sakit kecil, yang
mengikutsertakan 130 wanita dengan preeklamsia prematur (<34 minggu) atau
aterm (≥ 34 minggu) pada kehamilan pertama, melaporkan adanya hubungan
antara preeklampsia prematur pada kehamilanpertama dengan risiko kelahiran
prematur dan SGA pada kehamilan non-preeklampsia kedua, tetapi tidak pada
preeklampsia aterm pada kehamilan pertama. Lykke et al memasukkan hanya
wanita dengan preeklamsia pada kehamilan pertama mereka dan menemukan
bahwa risiko bayi lahir mati, plasenta, dan melahirkan bayi SGA pada kehamilan
kedua meningkat seiring dengan menurunnya usia kehamilan pada kehamilan
pertama. Wanita dengan preeklamsia pada kehamilan kedua mereka tidak
dieksklusikan, tetapi penyesuaian preeklampsia pada kehamilan kedua hanya
memiliki efek marjinal pada estimasi risiko. Ananth et al melaporkan bahwa
wanita dengan riwayat preeklampsia sebelumnya memiliki risiko hampir 2 kali
lipat untuk abrupsi plasenta, namun hanya 16% peningkatan risiko untuk
melahirkan bayi SGA. Mereka tidak mempelajari preeklamsia prematur dan aterm
secara terpisah, atau pun mengeksklusikan wanita dengan preeklamsia pada
kehamilan kedua dari kohort. Hasil kami dengan peningkatan risiko 11 kali lipat
untuk SGA prematur setelah kehamilan dengan preeklamsia prematur sebelumnya
mungkin mencerminkan bahwa plasentasi abnormal lebih sering menjadi
penyebab yang mendasari untuk preeklampsia prematur dan SGA dibandingkan
dengan preeklamsia aterm dan SGA. Dalam laporan dari Smith et al, risiko yang
lebih tinggi untuk kelahiran mati setelah kehamilan dengan komplikasi
preeklamsia sebelumnya telah ditampilkan. Temuan ini sesuai dengan hasil kami,
tapi hanya untuk wanita dengan riwayat preeklamsia prematur sebelumnya.
Beberapa publikasi terbaru mendukung hipotesis bahwa plasentasi
abnormal adalah penyebab preeklamsia onset dini, sedangkan preeklampsia onset
lambat memiliki hubungan yang lemah atau tidak berhubungan dengan plasentasi
abnormal. Lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan restriksi
pertumbuhan intrauterin memiliki asosiasi yang sama dengan plasentasi abnormal
preeklamsia onset dini. Temuan kami mengenai hubungan antara preeklampsia
prematur, tetapi tidak pada preeklampsia aterm dalam kehamilan pertama dan
peningkatan risiko kelahiran mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan,
dan restriksi pertumbuhan intrauterin pada kehamilan kedua adalah dalam sejalan
dengan penelitian-penelitian sebelumnya. Saat ini, banyak penelitian difokuskan
pada kemampuan faktor angiogenik untuk memprediksi preeklamsia dan bahkan
mengobati atau mencegah penyakit ini pada wanita berisiko tinggi. Menariknya,
asosiasi dengan faktor angiogenik yang sama telah ditunjukkan juga untuk kasus
lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan restriksi
pertumbuhan intrauterin. Kami percaya bahwa peningkatan pemahaman dari
penyakit ini bisa diperoleh jika penyakit ini dipelajari sebagai gangguan yang
memiliki keterkaitan, dengan tujuan mendeteksi faktor predisposisi umum,
metode deteksi dini, dan faktor prognostik.
Kekuatan dan keterbatasan penelitian ini didasari pada desain penelitian
berbasis registri. Data dikumpulkan secara prospektif yang dapat mencegah bias.
Desain ini bersifat nasional dan ukuran populasi penelitian memungkinkan kita
untuk memisahkan eksposur preeklampsia prematur dan aterm dan untuk
menyelidiki outcome yang jarang langka pada populasi berisiko rendah yang tidak
terpilih dan homogen. Selanjutnya, berbeda dengan beberapa penelitian
sebelumnya, kami bisa mengendalikan untuk sejumlah faktor perancu, seperti
BMI, status sosial ekonomi, merokok, dan interval antarkehamilan. Kami tidak
memiliki informasi mengenai intervensi, seperti profilaksis aspirin, USG, dan
pemeriksaan tekanan darah. Wanita dengan preeklampsia prematur pada
kehamilan pertama mungkin lebih cenderung melakukan kontrol lebih ekstensif
selama kehamilan kedua dibandingkan dengan wanita dengan preeklampsia aterm.
Namun,hal ini akan cenderung mengurangi besarnya perbedaan antara kelompok.
Kesimpulannya, wanita riwayat dengan preeklamsia prematur sebelumnya
telah meningkatkan risiko bayi lahir mati, plasenta, kelahiran prematur spontan,
dan restriksi pertumbuhan intrauterin pada kehamilan kedua bahkan jika tidak ada
rekurensi preeklampsia. Hubungan antara komplikasi tidak hanya dapat memandu
penelitian di masa depan mengenai prediksi, pengobatan, dan pencegahan
komplikasi, tetapi juga pengawasan kehamilan wanita dengan riwayat
preeklampsia sebelumnya.
Tabel 1. Karakteristik ibu dan tingkat outcome yang merugikan
Karakteristik ibu Total jumlah
Lahir mati Abrupsi plasenta Kelahiran prematur spontan
Kecil untuk masa kehamilan
tingkat, % tingkat, % tingkat, % tingkat, %
Preeklampsia pada kehamilan pertama Ya Tidak
12,376342,300
0.310.22
0.570.32
2.972.56
2.131.17
Usia ibu pada kehamilam kedua, tahun ≤ 24 25-29 30-34 ≥ 35
43,893126,453133,207 51,123
0.190.220.210.26
0.380.310.310.40
3.302.392.372.91
1.631.151.071.30
BMI pada kehamilan kedua, kg/m2
≤ 19 20-24 25-29 ≥ 30 missing
31,863169,896 75,319 28,351 49,247
0.180.200.260.380.16
0.330.320.300.310.42
3.362.362.292.673.15
2.061.141.060.951.24
Kehidupan rumah tangga pada kehamilan kedua Ya Tidak Hilang
326,491 7886 20,189
0.220.340.10
0.320.460.38
2.463.613.93
1.172.511.26
Kebiasaan merokok pada kehamilan kedua 302,491 0.21 0.29 2.37 1.01
Bukan peokok 1-9 batang/hari ≥ 10 batang/hari Hilang
21,593 8664 21,928
0.320.500.11
0.550.730.47
3.424.063.91
2.883.601.28
Pendidikan, tahun ≤ 12 ≥ 13 Hilang
179,742141,752 33,182
0.230.190.30
0.370.280.36
2.742.272.96
1.320.862.04
Etnis Nordik Non-Nordik Hilang
310,365 41,262 3049
0.210.280.30
0.330.330.56
2.493.093.20
1,082.062.34
Interval antarkehamilan, tahun ≤ 1.0 1.0-3.9 4.0-6.9 ≥ 7.0 Hilang
64,877247,409 32,658 9613 119
0.210.200.340.351.68
0.400.290.430.581.68
2.942.382.963.579.65
1.181.121.601.976.84
Tahun kelahiran kedua 1992 – 1996 1997 – 2001 2002 – 2006
70,180130,303154,193
0.220.230.21
0.340.330.32
2.542.522.63
1.291.291.09
Total jumlah 354,676 781 1169 8975 4253
Tabel 2. Risiko lahir mati dan abrupsi plasenta
Outcome kehamilan pertama
Outcome kehamilan kedua
Lahir mati Abrupsi plasenta
Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan
(95% Cl)
Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan
(95% Cl)
Tanpa preeklampsia (n=342,300) 743 0.22 Referensi 1099 0.32 Referensi
Preeklampsia
aterm (≥ 37 minggu; n = 10,140)
Prematur (< 37 minggu; n = 2236)
28
10
0.28
0.45
1.24 (0.82 – 1.89)
2.08 (1.03 – 4.19)
49
21
0.48
0.94
1.27 (0.88 – 1.83)
2.34 (1.32 – 4.15)
Tabel 3. Resiko kelahiran spontan sangat prematur (< 32 minggu) dan moderat prematur (32-36 minggu)
Outcome kehamilan pertama
Kelahiran spontan prematur pada kehamilan kedua
Sangat prematur Sangat prematur
Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan
(95% Cl)
Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan
(95% Cl)
Tanpa preeklampsia (n=337,120) 915 0.27 Referensi 7699 2.28 Referensi
Preeklampsia
Aterm (≥ 37 minggu; n = 9971)
Prematur (< 37 minggu; n = 2236)
20
12
0.20
0.55
1.03 (0.63 – 1.67)
2.22 (1.10 – 4.48)
218
111
2.19
5.09
1.00 (0.86 – 1.17)
2.56 (2.06 – 3.18)
Tabel 4. Risiko bayi SGA prematur (< 37 minggu) dan aterm (≥ 37 minggu)
Outcome kehamilan pertama
Bayi SGA pada kehamilan kedua
SGA prematur SGA aterm
Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan
(95% Cl)
Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan
(95% Cl)
Tanpa preeklampsia (n=341,557) 518 0.15 Referensi 3472 1.02 Referensi
Preeklampsia
aterm (≥37 minggu; n = 10,112)
prematur (< 37 minggu; n = 2226)
34
33
0.34
1.48
2.25 (1.46 – 3.46)
11.22 (7.45 – 16.92)
124
72
1.23
3.23
1.53 (1.24 – 1.87)
3.32 (2.48 – 4.45)