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Insuffisance rénale chronique Pr Marie ESSIG, Néphrologue CHU Limoges
Président réseau NEPHROLIM
Réseau LINUT – 31.03.2011
L’unité fonctionnelle du rein: le néphron
glomérule
tubule
Vaisseaux
Néphron
Principes de fonctionnement du néphron
Glomérule: filtra.on sélec.ve
Tubulo-‐inters..um: Réabsorp.on/sécré.on sélec.ve
Vaisseaux: Main.en d’une pression artérielle op.male pour la
filtra.on rénale
glomérule
tubule
Vaisseaux
Principes de fonctionnement du néphron
Glomérule: filtration sélective
Tubulo-interstitium: Réabsorption sélective
Vaisseaux: Maintien d’une pression
artérielle optimale pour la filtration rénale
glomérule
tubule
Vaisseaux
• Urée: catabolisme protéine [Urée Pl]: ~5mM Élimination d’~500mM/j
• Créatinine: Catabolisme musculaire [ Créat Pl: ~60µM] Elimination d’ ~6000µM/j
• Débit de filtration glomérulaire ~100 mL/min/1,73m2
• Protéinurie <30mg/L • Hématurie <1000/mL
Filtration / réabsorption
Le filtre sélectif: le glomérule
Filtration/secrétion: le tubule
• Réabsorption • Sécrétion/concentration
Plasma/filtrat glomérulaire
Urines finales
0 50
100 150 200 250 300 350
0 20 40 60 80
100 120 140 160
Na HCO3 K Urée
Na HCO3 K Urée
Réabsorption sélective
• H20: ~2L, densité u >1015 • Natriurèse = apports oraux: ~9g/J ó 150 mmol/J • Kaliurèse = apports oraux: ~50 mmol/J • Glycosurie = 0 • Aminoacidurie = 0 • Bicarbonaturie = 0 • Calciurie = ~0,1mmol/kg poids/J • Phosphaturie: TmPi/DFG>0,8mmol/L
Rein et Homéostasie phosphocalcique
Phosphatémie Calcémie
Ca Pi
PTH Récepteur calcique Vitamine D
FGF 23
Minéralisation
Ca Pi
Insuffisance rénale chronique Définition
• Atteinte rénale de plus de 3 mois (documentée ou supposée)
• Définie soit – Par une anomalie urinaire ou radiologique
• Albuminurie: A/C>30mg/g • Hu, Lu, cylindres, • Anomalies des fonctions tubulaires
– Par un DFG <<60ml/min/1,73m2 • correspond à une réduction néphronique d’~50%
Estimation du DFG et créatinine
20% 100%
è mesure de la clairance de la créatinine impactée par la sécrétion tubulaire
è Il faut privilégier les formules d’estimation du DFG au calcul de la clairance de la créatinine sur 24h
Sécrétion tubulaire
Les formules Estimation du DFG
• Cockcroft et Gault : k*(140-Age)*Poids/Créat P • K : facteur selon sexe • Problèmes pour les patients dont la morphologie diffère par trop de
la population générale (IMC < 18 kg/m2, obésité) et des sujets âgés – sous-estime la fonction rénale du sujet âgé, dénutri – surestime la fonction rénale du sujet obèse, du sujet jeune ayant une diminution
du DFG • Estime la clairance de la créatinine et non le DFG, • Non indexée sur la surface corporelle • Etablie à partir de dosages de créatine plasmatique non standardisés IDMS •
• MDRD : 175*(0,0113*Créat P-1,154)*(Age-0,203)*k
• Site de calcul : www.MDRD.com • K : facteur selon sexe et race • Poids de l’âge moins important que dans Cockcroft • Probablement plus fiable pour les patients de morphologie et
d’âges extrêmes
société de Néphrologie. 2009
«La formule MDRD a une performance prédictive supérieure, en particulier chez le sujet âgé ou obèse »
Classification de l’insuffisance rénale chronique
Débit de filtration glomérulaire
Description Classification Par traitement
> 90 mL/min /1,73m2 Maladie rénale chronique sans IR (stade 1)
T si Transplantation
60 – 90 mL/min /1,73m2 IR débutante (Stade 2)
30 – 60 mL/min /1,73m2 IR modérée (Stade 3)
15 – 30 mL/min /1,73m2 IR sévère (Stade 4)
< 15 mL/min /1,73m2 IR terminale ou Epuration extrarénale (Stade 5)
D si dialyse, T si transplantation
Principales origines des maladies rénales
Progression de l’insuffisance rénale Principaux facteurs et mécanismes
• Néphropathie initiale • Hypertension intra-
glomérulaire
• SRAA
• Protéinurie
• Hypertension artérielle
• Facteurs génétiques
• Hyperparathyroïdie et rétention phosphatée
• Anémie et hypoxie tissulaire • Acidose métabolique
• Athérosclérose ?
• Produits de glycation avancés • Tabac
• Dyslipidémie • Toxiques environnementaux (Pb)
• …
Insuffisance rénale chronique et nutrition
• Atteinte complexe des différents compartiments corporels – Volumes liquidiens – Masse minérale
– Masse protéique – Masse grasse
Insuffisance rénale chronique
• Perturbation des Volumes liquidiens – Rétention hydrosodée secondaire à la diminution du DFG ⇒ Augmentation du VEC ==> HTA, retentissement cardiaque,
• Perturbation du métabolisme phophocalcique
HypoCalcémie
Ca Pi
Ca Pi
Hyper phosphatémie
$VitD Résistance périphérique
à la PTH
# PTH CaR
Métabolisme phosphocalcique et IRCT
# FGF23
Insuffisance rénale chronique
• Perturbation des Volumes liquidiens – Rétention hydrosodée secondaire à la diminution du DFG ⇒ Augmentation du VEC ==> HTA, retentissement cardiaque,
• Perturbation du métabolisme phophocalcique
• Malnutrition avec diminution de la masse protéique – Troubles de l’appétit, restriction protéique, pertes protéiques
(DP) – ==> Sensibilité aux infections, difficulté de cicatrisation
• Modification de la masse grasse – é nombre de patients déjà obèse arrivant au stade de l’IRC – é charge en glucose (DP), hyperinsulinémie (?) – ê Troubles de l’appétit ==> Augmentation du risque Cardiovasculaire
Obésité et IRC
454 328 132 36 13
963
Total 47,1 34,1 13,7 3,7 1,3 100
% 55 37 21 0 0
113
DP 48,7 32,7 18,6
0 0
100
DP % 60 24 7 3 1
95
HD 63,2 25,3 7,4 3,2 1,1 100
HD % 249 214 89 29 11
592
MRC 42,1 36,1 15 4,9 1,9 100
MRC% 90 53 15 4 1
163
TR 55,2 32,5 9,2 2,5 ,6
100
TR% Normal Surpoids Obésité modérée Obésité sévère Obésité morbide Total
Expérience Paris - Bichat 963 patients suivis en Néphrologie
2000 - 2007
320 252 sujets Examens de 1964 à 1985
IRCT (USRDS 2000) 1471 cas
Obésité et insuffisance rénale terminale
Hsu, Ann Int Med, 2006
Risque cardiovasculaire et IRC
Go AS, N Engl J Med 2004
Population générale
Anekvar, N Engl J Med 2004
Patients avec antécédent d’IDM
Diminution du DFG de 10 mL/min ó augmentation de 7% du risque d’atteinte cardiaque ou vasculaire de novo
Autres problèmes de l’IRC qui vont affecter la prise en charge nutritionnelle
Age de la population en IRCT
Nombre de patients qui ont démarré la dialyse en 2008
Rapport REIN, 2008
Age de la population en IRCT
Rapport REIN, 2008
Nombre de patients qui sont en dialyse en 2008
31/12/2088 ~ 37 000 patients en dialyse
Typologies des patients en IRCT
• Patients Polypathologiques
Nombre de comorbidités à l’initiation de la suppléance
Rapport REIN, 2008
Principes de prise en charge de l’IRC
Le concept de néphroprotection
Néphroprotec*on
< 10 mL/min dialyse
≥ 60
100 mL/min DFG
< 15
Maladie rénale chronique
Insuffisance rénale modérée à sévère
Insuffisance rénale terminale
100 mL/min DFG
Néphroprotection
• Contrôle de la pression artérielle – 130/80 mmHg – Blocage du système rénine angiotensine – Régime peu salé: 6g/J
• Réduction de la protéinurie (<0.5g/J) – IEC ou sartan – Apports protidiques 0,8 -1g/kg/J
• Facteurs de risques cardiovasculaires: LDL: 1g/L • Eviction des médicaments néphrotoxiques
Apports sodés et IRC
Krikken. Cur Opi Nephrol Hypertension 2009
Apports protidiques et IRC
Menon. AJKD, 2009
La prise en charge du retentissement de l’IRC
Métabolisme phosphocalcique Adaptation des apports aux capacités
d’élimination Prise en charge de la dénutition
Stratégies thérapeutiques des troubles de l’homéostasie phosphocalcique
• Prise en charge de l’hyperphosphatémie
• Traitement des carences en vitamine D native
• Traitement de l’hypocalcémie
• Traitement de l’hyperparathyroidie
Contrôle de la phosphatémie
• Diminution du phosphore alimentaire: – Apport protidique:0,8 g/kg/j (IRC)- 1,2 g/kg/j (HD) – è 800mg/J ~ – Mais …Risque de dénutrition
• Chélation du Phosphore alimentaire – Carbonate de calcium:
• Prise au moment des repas • Augmentation des calcifications vasculaires
– Résines échangeuses d’ions non calciques • Sevelamer hydrochloride (Renagel); Carbonate de Lanthane (Fosrenol) • résine échangeuse d’ion non calcique, non aluminique
– Sels d’aluminium: risque d’encéphalopathie aluminique • Possible sur une période courte (<15j)
Traitement des carences en vitamine D native
• Traitement des carences en vitamine D dès le début et tout au long de la prise en charge
• Cholecalciférol >> ergocalciférol – 100 000UI / mois jusqu’à correction – A longs termes: 200 000 UI / 6 mois
Contrôle de la calcémie
• Prévention de l’hypocalcémie: – Apport journalier de 1200 à 1500 mg/J de Ca
élément – Carbonate de Calcium – Prise en dehors des repas
• Prévention de l’hypercalcémie
Adapter les apports aux capacités d’élimination
• Exp: Eau et potassium
• Maintien d’une capacité correcte de régulation des bilans hydriques et potassiques, le plus souvent, jusqu’au stade d’IRCT et d’anurie
• ==> pas de régime limitatif tant que persiste ces capacités d’élimination
• Si anurie: Apports hydriques: 500 mL Régime hypokaliémique
300 600 900 1200
300 60
0 2 4 6 8
10 12 14 16
Balance hydrique / osmotique et IRC
Elim
inat
ion
d ’e
au (L
)
Elimination osmolaire (mOsm/j)
0,25 0,5
0,75
1 2 3
5 10
15
En conclusion « Plan d’action »
contre la maladie rénale chronique
Traitement de la pathologie rénale, des co-morbidités.
Réduction du risque Cardiovasculaire
Éviction des traitements néphrotoxiques
Traitement des complications
anémie, os
+ Préparation de
l’épuration extrarénale
+ Début de l’EER
+
è Approche nutritionnelle indispensable à toutes les étapes de la maladie