Dec 1

Cause of Hyperthroid (Grave Disease) w/ differential diagnose

Labels: Medical Literature

 Cause of Hyperthroid (Grave Disease) w/ differential diagnose

Pendahuluan

Kelenjar Tiroid

            Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, yaitu berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung-gelembung berongga yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel. Pada potongan mikroskopik , folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstraseluler untuk hormon-hormon tiroid.

            Konstituen utama koloid adalah kompleks yang dikenal Tiroglobulin, yang didalamnya berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan 2 hormon yang mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin, yakni tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon ini secara kolektif disebut hormon tiroid yang merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basal keseluruhan.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

            Sekresi hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid Stimulating Hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid.

            Hormon Tiroid , dengan mekanisme umpan balik negatif akan mematikan sekresi TSH, sementara Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior.

Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme

            Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperakitif.

Gondok atau Goiter atau Struma

            Goiter adalah suatu pembengkakan pada kelenjar tiroid yang dapat menyebabkan pembengkakan di daerah leher dan laring. Klasifikasi gondok menurut derajatnya dibedakan menjadi :

1.      “Diffuse Goiter” yaitu struma yang menyebar seleuruhnya melalui kelenjar tiroid (dapat berupa “simple goiter” dan “multinodular goiter”

2.      “Toxic goiter” yaitu struma dengan keadaan hipertiroidisme, paling banyank disebabkan oleh Grave disease, tapi dapat juga disebabkan oleh multinodular goiter dan inflamasi (Tirotoksikosis)

3.      “Non Toxic Goiter”  yakni goiter yang disebabkan oleh tipe lain misalnya oleh karena akumulasi lithium atau dapat karena penyakit autoimun.

Pembahasan

Grave Disease

            Grave disease merupakan suatu penyakit autoimun yang mengakibatkan hipertiroidisme karena sirkulasi autoantibodi. Ciri khas dari penyakit ini ialah didapatkan pembesaran kelenjar tiroid yang difus disertai keadaan tirotoksikosis. Di Amerika dan Eropa , Grave disease merupakan penyebab terbanyak kasus hipertiroidsme.

Etiologi

            Etiologi Grave disease disebabkan oleh autoimun.

Epidemiologi

            Grave disease merupakan penyebab terbanyak kasus hipertiroid di Amerika dan Eropa. Sebuah studi kasus di Minnesota menunjukkan terdapat 30 kasus grave disease per 100.000 orang per tahun. Di Seluruh dunia, grave disease menyumbang 60-90 % kasus penyebab tirotoksikosis (terbanyak dari penyebab yang lain).

            Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita (7:1 dibanding laki-laki). Grave disease juga paling sering terjadi pada usia pertengahan , tetapi tidak lazim dalam remaja, selama kehamilan, selama menopause, atau pada orang-orang di atas usia 50.

Patofisiologi

            Pada awalnya terjadi peningkatan produksi TSH di adenohipofisis sehingga menstimulasi T3 dan T4 yang beredar dalam darah. Jika sedah sangat meningkat maka TSH akan turun sehingga ada gambaran klinik tirotoksikosis. Jadi terjadinya penyakit grave karena gangguan kerja otonom di kelenjar tiroid dan efek umpan balik tidak berjalan lancar.

            Hiperaktifitas ini terjadi karena di dalam darah timbul LATS (Long Acting Thyroid Stimulators) sehingga terjadi reaksi autoimun. Dapat berbentuk IgG dan IgM yang akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid sebanyak-banykanya tanpa kontrol dari adenohipofisis. LATS diproduksi oelh jaringan limfoid.

Manifestasi Klinik

1.      Gejala pada jantung

   1. Takikardi   2. Takiaritmia. Yang sering dijumpai adalah atrial fibrilasi yang rapid respon (heart rate yang lebih dari 100 x per menit yang cepat dan irreguler)   3. Hipertensi   4. Left ventricular Hipertrophy. Dilatasi Ventrikel Kiri oleh karena hipertensi pada tiroid toksik.   5. Decompensatio cordis acuta. Biasa terjadi gagal jantung kiri yang diinduksi oleh hipertensi. Pada hipertiroid, segala penyakit jantung yang terjadi disebut thyroid heart disease. Aritmia dapat menyebabkan decompensatio cordis karena cardiac output pada tiroid heart disease tidak sama volumenya satu sama lain sehingga pompa jantung terganggu, menimbulkan dilatasi ventrikel kiri, akibatnya terjadi mitral insufisiensi.   6. Decompensatio cordis kronik. Biasa terjadi gagal jantung kanan.

2.      Gejala pada saluran pencernaan

   1. Adanya gangguan absorbsi yang cepat di usus halus   2. Hiperperistaltik   3. Dispepsia, Nausea, Meteorismus, Perut terasa penuh atau kembung   4. Pada keadaan yang lebih buruk terjadi emesis dan diare kronik sehingga terjadi anoreksia yang menyebabkan keadaan umum menurun dan berat badan yang menurun pula.

3.      Gejala Neurologi

   1. Hiperrefleksi saraf tepi oleh karena hiperaktifitas saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4.   2. Gangguan sirkulasi serebral oleh karena hipervaskularisasi ke otak   3. Penderita mengalami vertigo, selfagia, sampai migrain   4. Mata mengalami diplopia oleh karena eksophtalmus

4.      Gangguan Metabolisme

Adanya gangguan toleransi glukosa misalnya timbul hiperglikemia kronik yang menyebabkan DM tipe 3 (DM tipe lain yang salah satunya diakibatkan karena struma toksik)

5.      Terhadap lingkungan

Penderita tidak tahan terhadap udara panas. Penderita banyak keringat , palpitasi, kesadaran menurun, dan bingung.

6.      Gejala psikologis

   1. Iritatif, sensitif, dan anxiety   2. Psikoneurosis sampai psikotik   3. Depresi   4. Insomnia   5. Penderita sering merasa matanya membesar, juga sering kelopak matanya membesar.

Komplikasi

1.      Gangguan pada Jantung seperti Hipertensi, gagal jantung, LVH, takikardi, takiaritmia, dan lain-lain

2.      Diabetes Melitus Tipe III

Pemeriksaan Fisik

1.      Keadaan Umum penderita, kesadaran dan status psikologisnya

2.      Tekanan darah meningkat

3.      Denyut jantung cepat dan tidak teratur oleh karena atrium fibrilasi

4.      Adanya gambaran kolateral di daerah tiroid oleh karena hipervaskularisasi.

5.      Pada palpasi tiroid didapatkan struma yang noduler, batasnya jelas, dan konsistensi kenyal. Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita disuruh duduk dan pemeriksa memeriksa dari belakang pasien dengan menggunakan 3 jari, pasien disuruh menelan. Yang bergerak saat

menelan adalah tiroid.

6.      Pada auskultasi di daerah tiroid terdengar bising sistolik / vascular bruit.

7.      Hiperefleski pada pemeriksaan refleks APR (Ankle Patella Refleks) , KPR (Knee Patella Reflex), refleks biseps dan triseps.

8.      Tremor halus pada tangan penderita. Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita dalam keadaan duduk, tangan dan jari direntangkan (kira-kira tegak lurus pada posisi badan yang duduk) lalu lihat ada tremor atau tidak.

9.      Palpasi untuk melihat apakah ada pembesaran hati

10.  Refleks kulit abdomen meningkat sehingga terjadi retraksi kulit abdomen

11.  Kulit teraba lembab karena peningkatan produksi kelenjar keringat.

12.  Pada mata dapat terjadi morbus sign, juga dapat terjadi pembengkakan di belakang mata yang dikenal dengan istilah eksoftalamus/

13.  Conjungtiva Chemosis.

14.  Palpebra edema.

Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor dilihat dari :

Gejala Klinis :

- Sesak bila bekerja (Dispnoe d’effort)           : +1

- Pasien berdebar-debar                                  : +2

- Aesthenia (Pasien Mudah lelah)                   : +2

- Lebih menyukai udara dingin                       : +5

- Lebih menyukai udara panas                        : -5

- Banyak keringat                                            : +3

- Mudah gugup, bingung, grogi                      : +2

- Nafsu makan bertambah tapi kurus              : +3

- Nafsu makan berkurang                                : -3

- Berat badan turun                                         : +3

- Berat badan naik                                           : -3

Pemeriksaan Fisik

- Perabaan kelenjar tiroid membesar               : +3

- Perabaan kelenjar tiroid tidak membesar      : -3

- Auskultasi kel. Tiroid ada bising sistolik      : +2

- Auskultasi kel. Tiroid tidak ada bising sistolik : -2

- Ada eksophtalmus                                        : +2

- Tidak ada eksophtalmus                               : 0

- Bila kelopak mata tertinggal saat bola mata digerakkan : +1

- Bila kelopak mata tidak tertinggal saat bola mata digerakkan : 0

- Ada hiperrefleksi, hiperkinetik                     : +4

- Tremor halus pada jari                                  : +1

- Tidak ada tremor halus pada jari                  : 0

- Tangan panas oleh karena hipertermi            : +2

- Tidak ada tangan panas                                : -2

- Ada hiperhidrosis                                         : +1

- Tidak ada hiperhidrosis (tangan basah)        : -1

- Ada atrium fibrilasi                                       : +4

- Tidak ada atrium fibrilasi                              : 0

- Nadi teratur / reguler :   >90x/mnt                  : +3

                                       80-90x/mnt               : -3

                                       <80x/mnt                 : -3

Skor dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik dijumlahkan, bila jumlah:

-          10-14 : Normal

-          >14 : Hipertiroid

-          <10 : Hipotiroid

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

1.      Kadar T4 meningkat, Kadar T3 meningkat (tirotoksikosis)

2.      Tirotropin Reseptor Assay (TSIs) à berfungsi untuk menegakkan diagnosis Grave disease.

3.      Tes faal hati à Monitoring kerusakan hati karena penggunaan obat antitiroid seperti thioamides.

4.      Pemeriksaan Gula darah à Pada pasien diabetes, penyakit grave dapat memperberat diabetes, sebagai hasilnya dapat terlihat kadar A1C yang meningkat dalam darah

5.      Kadar antibodi terhadap kolagen XIII menunjukan Grave Oftalmofati yang sedang aktif.

Pemeriksaan Radiologi

1.      Foto Polos Leher --> Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan pada trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan kelenjar yang membesar.

2.      Radio Active Iodine (RAI)--> scanning dan memperkirakan kadar uptake iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding penyebab hipertiroid.

3.      USG à Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi pertama pada pasien hipertiroid dan untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium

4.      CT Scan --> Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan massa dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring , trakea (apakah ada penyempitan, deviasi dan invasi).

5.      MRI --> Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus hipertiroid)

6.      Radiografi nuklir --> dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga sebagai terapi.

Penatalaksanaan

1.      Farmakoterapi

a.       Obat anti tiroid (PTU/Propiltiourasil, MMI/Metimazole, Karbimazol/CMZà MMI) . Efeknya adalah menghambat sintesis hormon tiroid dan imunosupresif, PTU juga menghambat konversi T4 à T3. Indikasi pengobatan dengan antitiroid ialah sebagai pengobatan lini pertama pada Graves dan obat jangka pendek pra bedah/RAI

b.      Antagonis Adrenergik Beta (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol). Efeknya ialah mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan. Indikasi ialah sebagai obat tambahan , kadang sebagai obat tunggal tiroiditis

c.       Bahan yang mengandung iodine (Kalium Iodida). Efeknya ialah menghambat keluarnya T4 dan T3 serta produksi ekstratiroidal. Indikasi persiapan tiroidektomi pada krisis tiroid.

2.      Tiroidektomi

Prinsip umum, operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien sudah eutiroid, baik secara klinis maupun biokimiawi.

3.      Radioterapi (RAI/Radio Active Iodium)

4.      Oftalmopati Graves

Dalam mengobati morbus graves, sering kita melupakan ophtalmopati graves (OG). OG mengganggu kualitas hidup pasien. Meskipun patogenesisnya sudah sedikit terungkap, pengobatan belum memadai. OG ringan cukup diberi pengobatan lokal (air mata artifisial dan salep, tetes mata obat penghambat Beta, kacamata hitam, prisma, mata waktu malam ditutup , dan hindari rokok). Pada OG yang lebih berat, dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Kalau OG aktif, modus pengobatan ialah glukokortikoid dosis besar, radioterapi orbital atau dekompresi orbital. Apabila keadaan berat namun inaktif dianjurkan dekompresi.

Prognosis

            Prognosis penyakit-penyakit yang berhubungan dengan keadaan hipertiroid tidak sebaik keadaan hipotiroid. Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa sangat dibutuhkan untuk menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi memberikan prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroidism.

Diagnosis Banding:

1. TNG (Toxic Nodular Goiter)

            TNG merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid mengandung nodul tiroid yang berfungsi secara otonom yang mengakibatkan hipertiroidisme atau dengan kata lain terjadi hipersekresi hormon-hormon tiroid yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul. TNG, atau penyakit Plummer, pertama kali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. TNG adalah penyebab kedua paling umum yang menyebabkan hipertiroid di Amerika dan Eropa setelah penyakit Graves.

2. Feokromositoma

Feokromositoma adalah suatu tumor yang berasal dari sel-sel kromafin kelenjar adrenal, menyebabkan pembentukan katekolamin yang berlebihan. Katekolamin adalah hormon yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan gejala lainnya.

Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal). Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak (hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).

3. Thyroid Papillary Carcinoma

Bentuk ganas pada kelenjar tiroid. Sangat jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat menyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga sekresinya berlebihan di dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan hipertiroid.

4. Macro and Micro Pituitary Adenoma

Tumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor lebih dari 10 mm disebut sebagai makroadenoma , dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma. Epidemiologi adenoma hipofisis lebih sering terjadi dibandingkan karsinoma hipofisis. Baik mikro maupun makro adenoma , keduanya sama-sama menyebabkan hiperfungsi kelenjar hipofisis, seperti :

a.       Hipersekresi ACTH --> Cushing Syndrome

b.      Hipersekresi GH --> Akromegali

c.       Hipersekresi TSH --> yang menyebabkan hipertiroid (sebagai diagnosis banding pada penyakit hipertiroid)

d.      Ketidakseimbangan sekresi Gonadotropin dan Estrogen menyebabkan amenorhea pada wanita.

Pengertian

a. Hipertiroid

-  Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat   stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah

-  Hipertiroidi ialah sekresi hormone tiroid yang berlebihan, dimanifestasikan melalui peningkatan metabolisme.

 

b.Hipotiroidisme

-  Hipotiroidisme ialah sekresi tiroid yang tidak adekuat selama perkembangan janin dan neonatus yang nantinya akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental (kretinisme), karena penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum.Pada orang dewasa hipotiroidisme memiliki gambaran klinik berupa letargi,proses berfikir yang lambat dan perlambatan fungsi yang menyeluruh

- Keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh tanda-tanda kegagalan tiroid.

 

 

II. Etiologi

a. Hipertiroid

Tiroiditis dan penggunaan hormone tiroid yang berlebihan

 

b. Hipotiroid

Tiroiditis autoimun (tiroiditis Hashimoto), dimana system imun menyerang kelenjar tiroid.

 

 

Tipe

1. hipotiroidisme primer  : atau tiroidal yang mengacu pada disfungsi kelenjar tiroid2. Hipotiroidisme sentral : disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis,

hipotalamus3. Hipotiroidisme sekunder / pituitaria : sepenuhnya oleh kelainan hipofisis4. Hipotiroidisne tertier   : kelainan hipotalamus yang mengakibatkan sekresi TSH tidah

adekuat atau penurunan TRH

 

 

III. Patofisiologi

1. Hipotiroid

 

Kelainan hipotalamus       Hipertiroidisme     ibu penderita       Tiroiditis autoimun

defisiensi tiroid

 

 

 

stimulasi TRH      Terapi pembedahan                          Sistem imun merangsang

preparat antitiroid                                kelenjar tiroid

 

 

 

Sekresi TSH tidak sekresi TSH

adekuat

   

 

 

Hipotiroid

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Hipertiroid

 

Penyakit Grave           Tiroiditis          Golter multinodular toksik         Tumor

 

 

 

Merangsang              Bakteri,jamur,                autoimun tiroid           Kadar TSH

aktivitas tiroid                parasit

 

 

 

Inflamasi pada

kelenjar tiroid

   

 

 

 

masuk aliran darah

 

 

 

hipertiroidisme

 

 

 

IV. Manifestasi Klinis

1. Hipertiroid 1. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,

tidak dapat duduk dengan tenang, menderita karena palpitasi, nadi cepat dalam istirahat dan latihan.

2. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah menjadi lunak,hangat dan lembab.

3. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar4. Mungkin teramati tremor halus tangan5. Mungkin menunjukkan eksoftalmus6. Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet, penurunan

berat badan progresif,otot secara abnormal mudah letih, kelemahan,amenore, dan perubahan fungsi usus (diare)

7. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic) meningkat.

8. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

9. Osteoporosis dan fraktur

10.  Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan pemulihan spontan dalam beberapa bulan atau tahun

11.  Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal jantung

12.  Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan untuk mengobati hipertiroidisme

 

 

1. Hipotiroid

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:

1. Kelelahan yang ekstrim2. Kerontokan rambut3. Kuku rapuh4. kulit kering5. rasa baal6. parestasia pada jari-jari tangan7. suara kasar atau parau8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

 

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal2. kenaikan berat badan3. kulit menjadi tebal4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng6. rasa dingin meski lingkungan hangat7. apatis8. konstipasi9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi

ventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.

 

 

V. Komplikasi

a. Hipertiroid

Terjadi krisis tirotoksik (tyroid storm)

 

b. Hipotiroid

1. Meningkatkan kolesterol

2. Iskemia / infark miokard

 

 

VI. Pemeriksaan Penunjang

a. Hipertiroidisme

|  T4 Serum

Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk menunjukkan adanya hipertiroid.

|  T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).

 

 

|  Tes T3 Ambilan Resin

Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3 ialah 25% hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

|  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)

Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

|  Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.

|  Tiroslobulin

Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin meningkat pada hipertiroid.

 

b. Hipotiroidisme

|  T4 Serum

Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid ditemukan kadar T4 serum normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hinnga 150 nmol/L)

|  T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)

|  Tes T3 Ambilan Resin

Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)

|  Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan ditemukan peningkatan kadar TSH serum.

 

 

VII. Penatalaksanaan

a. Hipertiroidisme

Tidak ada pengobatan yang ditujukan untuk menghilangkan gejala penatalaksanaan bergantung pada etiologi hipertiroidisme.

1. Farmakologi terapi dengan obat antihipertiroid.2. Iridasi termasuk pemberian      I  atau       I  untuk mendapatkan efek destruksi pada

kelenjar tiroid3. Pembedahan dengan pengangkatan sebagian besar kelenjar tiroid

 

Farmakoterapi

1. Tujuan farmakoterapi untuk menghambat pelepasan atau sintetis hormone2. Pengobatan yang paling umum digunakan adalah propitiourasil (propacil, PTU), atau

metimazol (tapazole)3. Tetapkan dosis rumatan, diikuti dengan penghentian obatan secara bertyahap selama

beberapa bulan.4. Obat anti tiroid merupakan kontraindikasi pada kehamilan akhir, resiko untuk gondokkan

dan kretinisme pada janin.

 

Agen Beta-Adrenergik

1. Mungkin digunakan untuk mengontrol efek saraf simpatis yang terjadi pada hipertiroidisme.

2. Propandol digunakan untuk kegelisahan, takikardi, tremor, ansietas, dan intoleransi panas

 

Radioaktif Iodin (     I)

1. I diberikan untuk menghancurkan sel-sel tiroid yang overaktif .2. I merupakan kontraindikasi dalam kehamilan dan ibu menyusui karena radio iodine

menembus plasenta dan sekresikan ke dalam ASI.

 

b. Hipotiroid

Tujuan primer penatalalaksanaan hipotiroidisme ialah memulihkan metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolic normal, dengan cara mengganti hormone yang hilang.Livotiroksin sintetik (Synthroid atau levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksik.Dosis terapi penggantian hormonal berdasarkan pada konsentrasi TSH  dalam serum pasien.Preparat tiroid yang dikeringkan jarang digunakan karena sering menyebabkan kenaikan sementara konsentrasi T3 dan kadang-kadang disertai dengan gejala hipertiroidisme.

Hal-hal yang bisa dilakukan pada pasien dengan hipotiroid antara lain:

|  pemeliharaan fungsi vital

|  gas darah arteri

|  pemberian cairan dilakukan dengan hati-hati karena bahaya intoksikasi air.

|  infus larutan glukosa pekat

|  terapi kortikosteroid

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hipertiroidme

 

 

I. Pengkajian

a.  Aktivitas / istirahat

Gejala     : insomnia, sensitivitas meningkat,otot lemah,gangguan koordinasi,

Kelelahan berat.

Tanda     : atropi otot

 

b. Sirkulasi

Gejala     : palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda     : disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan

tekanan darah, takikardia, sirkulasi kolaps, syok.

 

c. Eliminasi

Gejala     : urin dalam jumlah banyak, diare.

 

d. Intregitas Ego

Gejala     : mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik.

Tanda     : emosi labil, depresi.

 

e. Makanan / Cairan

Gejala     : kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat,

makan banyak, kehausan, mual, dan muntah

Tanda     : pembesaran tiroid, edema non – fitting

 

f. Pernapasan

Tanda     : frekuensi pernapasan meningkat, takipnea, dispnea

 

g. Seksualitas

Tanda  : penurunan libido,hipomenorea,amenore, dan impotent

 

 

 

II. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan beban kerja jantung

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.

3. Perubahan suhu tubuh hipertemi berhubungan dengan status hipermetabolik sekunder terhadap hiperaktivitas kelenjar tiroid.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan sekunder akibat laju metabolic.

 

 

III. Intervensi

1. Diagnosa  I        : Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan beban kerja jantung

Tujuan               : Klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat

KH                   : Tidak terjadi penurunan curah jantung/ curah jantung adekuat.

Intervensi          :

œ Kaji tanda-tanda vital

œ Kaji intake – output cairan dan membrane mukosa kering

œ Kaji pengisian kapiler

œ Timbang berat badan setiap hari

œ Anjurkan untuk tirah baring

œ Batasi aktivitas yang tidak perlu

 

 

2. Diagnosa II       : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake nutrisi yang tidak adekuat

Tujuan             : Klien dapat mempertahankan intake nutrisi yang adekuat

sesuai diet makanan

KH                  : – Berat badan stabil

- Tidak adanya tanda-tanda malnutrisi

Intervensi        :

œ Kaji bising usus

œ Kaji pola nutrisi

œ Kaji adanya anoreksia, mual,muntah

œ Berikan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna

œ Hindari makanan yang dapat meningkatan peristaltic usus

œ Timbang berat badan setiap hari

 

 

3. Diagnosa III      : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan status

hipermetabolik sekunder terhadap hiperaktifitas kelenjar tiroid

Tujuan             : Klien dapat mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal

(36-37  C)

KH                  : Penurunan suhu tubuh sampai batas normal (36- 37  C)

Intervensi        :

œ Kaji tanda-tanda vital

œ Pantau suhu tubuh setiap 2-4 jam

œ Anjurkan klien untuk banyak minum

œ Anjurkan untuk mengenakan pakaian yang longgar dan tipis

œ Berikan kompres air biasa

œ Kolaborasi mengenai pemberian terapi

 

 

4. Diagnosa IV      : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan sekunder

akibat hipermetabolik

Tujuan             : Klien dapat melakukan aktifitas sesuai kebutuhan secara

mandiri

KH                  : Klien berpartisipasi dalam melakukan perawatan secara

mandiri

Intervensi        :

œ Kaji tanda-tanda vital saat istirahat maupun saat beraktivitas

œ Kaji adanya sianosis, pucat, takipnea, dispnea

œ Anjurkan untuk meningkatkan istirahat

œ Batasi aktifitas klien

œ Berikan lingkungan/ suasana yang tenang

œ Anjurkan untuk melakukan aktifitas pengganti yang tidak melelahkan, seperti membaca, menonton tv atau mendengarkan radio.

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Hipotiroid

 

I. Pengkajian

Kadar elektrolit (Ca2 dan PO34)

Kejang, kesemutan

Tanda chuostek dan Trousseau

Dispnea

Stridor laring, bronkospasme

Sianosis, disritmia

Keadaan kulit kasar,kering, bersisik

Kuku menjadi tipis dan rapuh

Rambut, alis, dan bulu mata jarang dan tipis

Ansietas

Asupan dan keluaran setiap 8 jam

Nausea, vomitus, nyeri abdomen

Adanya ketidaknyamanan (nyeri tulang), lemah, parastesia

Konstipasi, poliuria

 

 

II. Diagnosa Keperawatan

1. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi2. perubahan suhu tubuh, hipotermi berhubungan dengan penurunan status metabolic

sekunder3. konstipasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal4. intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan kognitif

 

 

III. Intervensi

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan             : perbaikan status respiratori dan pemeliharaan pola nafas yang

normal

Kriteria Hasil   : – memperlihatkan perbaikan status pernafasan dan pemeliharaan

pola nafas yang normal

- menunjukkan kedalaman dan pola respirasi yang normal

- menunjukkan pola nafas yang normal tanpa bising tambahan pada

auskultasi

Intervensi         :

- pantau frekuensi kedalaman pola pernapasan  : oksimetri denyut nadi

- dorong pasien untuk nafas dalam

- berikan terapi sesuai program

 

 

1. Perubahan suhu tubuh , hipotermi berhubungan dengan penurunan status metabolic sekunder

Tujuan             : pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Kriteria Hasil   : – mempertahankan suhu tubuh normal

- melaporkan rasa hangat yang adekuat dan berkurangnya gejala

menggigil

- menggunakan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut

Intervensi         :

- Pantau suhu tubuh normal

- Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar

- Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut

 

 

3.    Konstipasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal

Tujuan             : Pemulihan fungsi usus yang normal

Kriteria Hasil   : – melaporkan fungsi usus yang normal

- mengenali dan mengkonsumsi makanan kaya serat

- minum cairan sesuai yang dianjurkan setiap hari

- mencapai pemulihan kepada fungsi usus yang normal

Intervensi         :

- Pantau fungsi usus

- Berikan makanan kaya serat

- Dorong peningkatan asupan cairan dalam batas-batas retriksi cairan

- Ajarkan kepada klien tentang jenis-jenis makanan yang banyak mengandung air

 

 

4.   Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan kognitif

Tujuan             : meningkatkan partisipasi dalam aktifitas dan kemandirian

Kriteria Hasil   : – melaporkan penurunan tingkat kelelahan

- memperlihatkan perhatian dan kesadaran pada lingkungan

- berpartisipasi dalam aktifitas dan berbagai kejadian dalam

lingkungan

- beraktifitas dalam perawatan mandiri

Intervensi            :

- pantau respon klien terhadap peningkatan aktivitas

- berikan stimulasi melalui percakapan dan aktivitas yang tidak menimbulkan stress

- Bantu aktivitas perawat mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah

 

definisi :

penyakit jantung tiroid adalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid

Hipertiroid e.c susp. Grave Diseases + Anemia Sedang e.c Susp Hematuri + Hipertensi Grade II(JNC VII) sekunder Oleh: Nia Nuraeni, S.ked

STATUS PENDERITA

Nama : Ny. S

J. kelamin : Perempuan

Umur : 42 tahun

Suku : Jawa

Status : menikah

Anamnesa

Diambil dari autoanamnesis

Tanggal : 6 Januari 2011 Jam : 07.00 WIB

Riwayat Penyakit

Keluhan Utama : dada berdebar-debar sejak 3 bulan SMRS

Keluhan Tambahan : tidak bisa tidur, lemas, berat badan menurun, cepat lelah, banyaK berkeringat, tangan dan kaki gemetar, kepala pusing, mata dan kulit pucat. 

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk RSAM dengan keluhan dada berdebar-debar sejak 3 bulan SMRS. Keluhan disertai tidak bisa tidur, lemas, mengeluh berat badan menurun, cepat lelah, banyak berkeringat, tangan gemetar, kepala pusing.

Selain itu pasien juga mengeluh sakit pada kedua matanya dan terlihat lebih menonjol. Selama ini pasien berobat ke puskesmas dan diberi tahu pasien menderita hipertensi dan berobat rutin, tetapi selama mengalami pengobatan pasien tidak merasakan keluhannya berkurang. Dan 2 hari terakhir kulit dan mata pasien terlihat pucat.

Akhirnya pasien di rujuk ke poli penyakit dalam RSAM .Pasien tidak memiliki riwayat DM. Pasien juga tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan dan suplemen kesehatan tertentu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah menderita penyakit ini sebelumnya dan pasien belum pernah mendapat transfusi

darah sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 128 x/menit

Suhu : 37,1˚ C

Pernafasan : 20 x/menit

Status gizi : cukup

Kesadaran : Kompos mentis

Sianosis : Tidak ditemukan

Udem Umum : Tidak ditemukan

Cara Berjalan : wajar

Mobilitas : aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa : 40-50 tahunan

PEMERIKSAAN PENUNJAN

LABORATORIUM

DARAH

Hb : 6,9 gr/dl

Leukosit : 10.900 /μl

Hitung Jenis : 0/0/0/54/39/7

LED : 28

Trombosit : 327.000

Ureum : 41 mg/dl

Creatinin : 0,7 mg/dl

GDS : 115 mg/dl

Asam Urat : 3,3 mg

T3 3 (0,9-2,5) Hipertiroid : > 3ug/dl

T4 19,0 (4,65-9,3) Hipertiroid : > 10,85 ug/dl

Hiipotiroid : < 3,9 ug/dl

TSH <0,05 (0,25-5) Hipertiroid : < 0,15 ug/dl

Hiipotiroid : > 7 ug/dll

URIN LENGKAP

Warna : Kuning

Kejernihan : keruh

BJ : 1.020

Ph : 6

Leukosit : (-)

Nitrit : (-)

Glukosa : (-)

Bilirubin : (-)

Protein : (-)

Keton : (-)

Urobilinogen : (-)

Darah samar : 250/ eul

Sedimen leukosit : 1-3

Eritrosit : 15-25 /LPB

Epitel : (+)

Bakteri : (-)

Kristal : (-)

Silinder : (-)

DIAGNOSA SEMENTARA

Hipertiroid e.c Susp Graves Disease+ Hipertensi Grade II (JNC VII) sekunder + Anemia sedang e.c Susp

Hematuri

DIAGNOSA BANDING

1. Hipertiroid + Anemia sedang e.c susp hematuri+ Hipertensi Grade II(JNC VII) sekunder

2. Tiroid heart diseases + Anemia sedang e.c susp hematuri+ Hipertensi Grade II(JNC VII) sekunder

PENATALAKSANAAN

Tirah baring

Diet Tinggi Kalori Tinggi protein

Infus RL XX gtt/menit

Pro Transfusi PRC 450 cc

PTU 3 X 200 mg

Propanolol 2X 1

PEMERIKSAAN ANJURAN

Morfologi darah

EKG

Ro. Thorak

USG tiroid

Skintrigafi Tyroid

PROGNOSA

Quo Ad vitam : Dubia Ad bonam

Quo Ad functionam : Dubia Ad bonam

Quo ad Sanctionam : Dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Apakah dasar diagnosa pada pasien ini?

Diskusi Diagnosis Kerja:

Diagnosa sementara:

Hipertiroid e.c Susp Graves Disease+ Hipertensi Grade II (JNC VII) sekunder + Anemia sedang e.c Susp

Hematuri

DASAR DIAGNOSA 

ANAMNESA :

Dada berdebar-debar, tidak bisa tidur sejak 3 bulan SMRS, lemas, berat badan menurun, cepat lelah,

banyak berkeringat, tangan dan kaki gemetar, kepala pusing , mata dan kulit terlihat pucat.

Index Wyne : 20

Kelelahan : +2

Berdebar : +2

Suka udara panas -5

Keringat berlebihan: +3

Gugup :+2

Nafsu makan naik : +3

Berat badan turun: +3

Tyroid teraba: +3

Exopthalmus: +2

Tremor jari +1

Tangan Basah : +1

Nadi : +3

Pemeriksaan Fisik

Konjungtiva yang anemis

Mata exopthalmus

Teraba tiroid (grade I)

Kulit pucat

TTV : TD : 160/100

HR : 128 X / menit

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium darah :

Hb 6,9 gr/dl

T3 dan T4 meningkat

Urine: darah samar 250 /eul, eritrosit 15-25 LPB

Apakah pengobatan terhadap pasien ini sudah sesuai?

Tirah baring

Diet Tinggi Kalori Tinggi protein

Infus RL XX gtt/menit

Transfusi PRC 450 cc

Untuk memblok sintesis T4T3 : PTU 3 x 200 mg

Untuk mengurangi takikardi dan menghambat perubahan T3T4: Propanolol 3 x 20 mg

Untuk HT grade II : CCB : Diltiazem 2 x 30 mg

TINJAUAN PUSTAKA

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama

kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua.dari

bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah migrasi ke

bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai tiroglosus, yang

berawal dari foramen sekum di bawah lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia

dewasa, tapi pada beberapa keadaan masi menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar disepanjang jalan

tersebut yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya

duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut

persistensi duktus tiroglosus. Branchial pouch keempat ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan

merupakan asal mula sel-sel parafolikuler atau sel C yang memproduksi kalsitonin.(1)

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal

hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Perrtama

bahwa hormon yang aktif ialah free-hormon, kedua bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free T3

bukan free T4 , ketiga bahwa distribusi ensim deyodinasi I, II, dan III(DI, DII,DIII) di berbagai organ tubuh

berbeda, dimana DI banyak ditemukan di hepar, ginjal dan tiroid, DII utamanya di otak, hipopisis dan DIII

hamper seluruhnya ditemukan dijaringan fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang direm oleh PTU (9)

Anatomi     

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ismus yang

menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea

sehingga pada setiap geraka menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah

cranial, yang merupakan cirikhas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk apakan suatu

bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar toriod di leher. Setiap lobus tiroid yang berbentk

lonjing berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm, dan tebal 1-1,5 cm.(1) Berat kelenjar tiroid normal

pada orang dewasa adalah sekitar 15-20 gram.(2)

Biasanya berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium.(1)

Permukaan medial tiap lobus dibentuk diatas laring dan trekea. Dari superficial kelenjar ini

ditutupimoleh m.sternothyroideus, m.sternohyoideus, dan dibawah olah batas anterior

m.sternocleidomastoideus. Dari superior kelenjar ini berhubungan dengan m.cricothyroid. Ramus

eksternus n.laringeus superior berjalan profunda terhadap bagian kelenjar tiroid. Di posterolateral,

tiroid berhubungan dengan sarung karotis n.laringeus rekuran dan esophagus. Titik anatomi ini penting

dalam pendekatan bedah kelenjar tiroid sehingga jelas n.laringeus rekuren dan n. leringeus superior

tidak boleh rusak selama operasi tiroid. (3)

Vaskularisasi kelenjar tiroid ini berasal a.thyroidea superior yang berasal dari a.carotis communis atau

a.carotis eksterna, a.thyroidea inferior, yang berasal dari a.subclavia, dan a.thyroid ima yang berasal dari

a.braciocefalik salah satu cabang arcus aorta.(1)

Peningkatan aliran darah dalam arteri ini, yang membesar dalam tyrotoksikosis sering menyebabkan

bising (bruit thyroidea).(3)

Sistem vena kelenjar tiroid berasal dari pleksus perifolikuler yang menyatu dipermukaan membentuk

v.thyroidea superior, lateral dan inferior.(1)

Fisiologis kelenjar tiroid 

Kelenjar tiroid merupakan satu satunya tempat dimana hormon tiroid dibuat yang mengendalikan

kecepatan metabolisme tubuh dengan cara:

Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein

Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Dan biosintesis hormon ini dimulai dengan pengambilan unsure iodium dari plasma dan selesai dengan

sekresinya di dalam darah. Koloid bertindak sebagai tempat penyimpanan hormone. Faal kelenjar diatur

oleh susunansaraf ( hipofisis dan hipotalamus ) dan kadar hormone dalam darah dengan mekanisme

umpan balik negative (feed back negative).(2)

Tahapan sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut:

Trapping

Sel folikel secara aktif mengambil iodide dari sirkulasi. Rata–rata ambilan iodide adalah

100-200µg/hari.Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel

folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam

keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan

konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K

yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.(2)

Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih

dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini

kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan

terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). (2) Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar

iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula

iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang

sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.(2)

Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses

iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin

(T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan

kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-

sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula. (2)

Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid.

Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi

TSH. (2)

Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami

deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih

menghemat pemakaian iodium. (2)

Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya

mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan

enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT. (2)

Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. (2)

Tirotoksikosis dan hipertiroidisme

Perlu dibedakan antara tirotoksikosis dan hipertiroidisme. Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis

kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang

diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena

efek ini menyebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH

menyebabkan tiroid meningkat.

Penyebab tirotoksikosis

Penyebab paling sering tirotoksikosis adalah penyakit grave sisanya karena gondok multinoduler toksik

dan adenoma toksik. Ciri morbus grave adalah : hipertiroidisme, optalmopati dan struma difus. Rokok

ternyata faktor resiko grave pada wanita.

Diagnosis tirotoksikosis

Gejala dan tanda umum : tidak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh cepat,

toleransi obat.

Gastrointestinal : hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali.

Muskular : rasa lemah

Genitourinaria : oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomastia

Kulit : rambut rontok, berkeringat, kulit basah

Psikis dan saraf : labil, iritabel, tremor, psikosis, hipertensi, aritmia, palpitasi

Jantung : limfositosis, anemia, leher membesar.

Struma difus toksik (Grave’s Disease)

Grave’s disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave’s terjadi akibat antibodi

reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer,

2001).

Manifestasi klinis

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Keduanya mungkin

tidak tampak. Ciri- ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat

sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson, 1994).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang

berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas,

kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi,

diare, dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit

lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura

palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan

mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit, sel

mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan

kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson, 1994).

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu

untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan

laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada

wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi

hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan

didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4

(FT4) meningkat (Mansjoer, 2001).

Pengobatan

Prinsip pengobatan : tegantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit,

tersedia modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko pengobatan dsb. Dikelompokan dalam :

Tirostatika

Terpenting adalah kelompok tiomidazol (CBZ, carbimazol 5mg, MTZ metimazol atau tiamazol 5,10,30

mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50,100 mg) menghambat proses organifikasi dan reaksi

autoimun.

Proses pemberian dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ atau 400 mg PTU sehari dalam dosis

terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis di titrasi sesuai dengan

respon klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk dilihat apakah ada remisi.

Ada dua metoda dalam penggunaan OAT ini, pertama berdasarkan titrasi yaitu dengan memberikan

dosis besar dan kemudian sesuai dengan keadaan klinis diturunkan sampai mencapai dosis terendah

dimana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme.

Kedua sebagai blok-substitusi, dalam metode ini pasien diberikan dosis besar terus menerus dan apabila

mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormon tiroksin hingga mencapai eutiroidisme pulih

kembali. Rasional cara kedua ini yaitu bahwa dosis tinggi dan lama memberi kemungkinan perbaikan

proses imunologik yang mendasari penyakit graves.

Efek samping yang sering adalah rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan

atralgia, yang jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, dan yang paling ditakuti adalah

agranulositosis. Yang terakhir ini kalau terjadi hampir selalu pada 3 bulan pertama penggunaan obat.

Tiroidektomi

Prinsip umum adalah operasi baru dikerjakan setelah pasien dalam keadaan eutiroid klinis maupun

biokimiawi. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks, mensisakan jaringan seujung ibu

jari, atau lobektomi total termasuk ithsmus dan tiroidektomi subtotal lobus lain. Setiap pasien setelah

operasi harus dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak disiapkan

dengan baik dapat menyebabkan adanya krisis tiroid dengan mortalitas yang tinggi.

Yodium radioaktif (RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid sebaiknya pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid. Dosis RAI

berbeda : ada yangbertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan

dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambahkan tiroksin sebagai substitusi.

Kontraindikasi adalah graviditas. Komplikasinya ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas.

Pemeriksaan penunjang

a. Scanning tiroid : Presentasi uptake dan I131 yang didistribusikan tiroid.

Dari uptake dapat ditentukan fungsi tiroid, Uptake normal, 15-40% dalam 24 jam. Dikatakan Hot area

jika hasil uptake > normal, hal ini jarang pada neoplasma

Misal pada : struma adenomatosa, adenoma toksik, radang neoplasma.

dan pada Cold area : uptake < normal, sering pada neoplasma. Cold area curiga ganas jika ditemukan

moth eaten appearance, pada pria usia tua / anak-anak. Contoh : kista, hematoma/perdarahan, radang

neoplasma.

b. Ultrasonografi : untuk membedakan kelainan kistik / solid (neoplasma biasanya solid).

c. Radiologik Foto leher, foto soft-tissue, foto thorak, bone scanning.

d. Fungsi tiroid - BMR : (0,75 x N) + (0,74 + IN) – 72% - PB I mendekati kadar hormone tiroid, normal 4-8

mg% - Serum kolesterol meningkat pada hipertiroid (N: 150-300 mg%). - Free tiroksin index : T3/T4 -

Hitung kadar FT4¬, TSH, Tiroglobulin, dan Calsitonin bila perlu.

e. Potong beku

f. Needle biopsy - Large Needle Cutting Biopsy : jarum besar, sering perdarahan. - Fine Needle Aspiration

Biopsy : jarum no 22.

g. Termografi Yaitu suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat

dengan memakai dynamic telethermografi. Pemeriksaan khusus pada curiga keganasan. Hasilnya

disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila < 0,9°C. Pada

penelitian Alves dkk didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas.

h. Petanda tumor Yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara

1,5-3,0 mg/ml. Pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

Tiroiditis

Tiroiditis berasal dari kata tiroid yaitu kelenjar tiroid sedangkan –itis menandakan adanya proses

peradangan (inflamasi) dengan beragam penyebab. Bila dilihat dari aspek waktu kejadian maka tiroiditis

dibagi menjadi tiroiditis akut (muncul mendadak atau durasi penyakit singkat), tiroiditis subakut (antara

akut dan kronik) dan tiroiditis kronik (durasi penyakit lama).

Berdasarkan penyebabnya, tiroiditis dibagi menjadi tiroiditis karena infeksi, tiroiditis autoimun, tiroiditis

pasca persalinan, tiroiditis karena obat-obatan dan tiroiditis Riedel. Berdasarkan ada atau tidaknya nyeri,

dibagi menjadi tiroiditis dengan nyeri dan tiroiditis tanpa nyeri. Tiroiditis yang paling sering ditemukan

adalah tiroiditis Hashimoto dan tiroiditis postpartum (timbul setelah melahirkan).

Tiroiditis Hashimoto adalah tiroiditis yang disebabkan oleh proses autoimun dan berdasarkan waktu

kejadian termasuk tiroiditis kronik. Tiroiditis postpartum juga disebabkan oleh proses autoimun tapi

termasuk tiroiditis subakut tanpa nyeri. Jika jaringan tiroid yang mengalami tiroiditis diperiksa dibawah

mikroskop maka akan tampak gambaran peradangan berupa infiltrasi sel-sel limfosit.

Untuk tiroiditis Hashimoto, gambaran klinis awalnya didahului dengan gejala-gejala hipertiroid (kadar

hormone tiroid meningkat) lalu normal (eutoroid) dan akhirnya berubah menjadi hipotiroid (kadar

hormone menurun) berkepanjangan. Untuk tiroiditis postpartum, gambaran klinisnya diawali dengan

hipertiroid lalu hipotiroid dan berakhir menjadi normal.

Sebagian besar tiroiditis disebabkan oleh autoimun tetapi ada pula tiroiditis yang tidak diketahui

penyebabnya yaitu tiroiditis Riedel. Pada tiroiditis ini kelenjar tiroid mengalami fibrosis (pembentukan

jaringan parut) sehingga teraba keras seperti papan tapi tidak nyeri. Tiroiditis karena infeksi sudah jelas

penyebabnya karena kuman, bias bakteri, jamur atau virus. Tiroiditis karena infeksi ini biasanya

ditemukan pada pasien-pasien yang mengalami imunokompromais (system kekebalan tubuh yang

lemah) dan jarang sekali orang normal mengalami infeksi pada kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid termasuk organ yang sulit terkena infeksi karena memiliki kapsul pelindung yang sulit

ditembus oleh kuman, kelenjar tiroid juga banyak mengandung iodine dan juga dialiri oleh banyak

pembuluh darah (vaskularisasi baik) sehingga sulit ditumbuhi oleh kuman.

Gejala umum dari tiroiditis sangat bervariasi serta polanya tergantung dari jenis tiroiditisnya. Semua

jenis tiroiditis yang aktif memiliki gambaran radang, namun ada yang mengalami nyeri dan ada yang

tidak. Biasanya pasien datang dengan keluhan pembesaran kelenjar tiroid, untuk tiroiditis Hashimoto

dan postpartum gejala awal yang timbul merupakan gejala hipertiroid yang ringan. Gejala itu berupa

jantung terasa berdebar, sulit tidur, banyak keringat dan berat badan menurun. Sedangkan gejala local

yang dirasakan pada kelenjar tiroid dan sekitar leher adalah rasa nyeri (bagi sebagian orang), sulit

menelan, leher terasa tertekan, tegang pada leher bagian depan dan kadang terganggu jalan nafasnya.

Karena sebagian besar tiroiditis disebabkan oleh proses autoimun maka sulit diketahui persis

penyebabnya yang berakibat susah untuk mengobatinya kecuali untuk mengobati gejalanya saja. Jadi

pengobatan tiroiditis bersifat simptomatik yaitu untuk mengatasi keluhan. Jika dating dengan rasa nyeri

maka pengobatannya adalah dengan memberikan obat anti nyeri atau anti radang.

Untuk tiroiditis Hashimoto yang akhirnya menjadi hipotiroid maka pengobatannya adalah dengan

memberikan hormone tiroid sesuai kebutuhannya. Untuk tiroiditis postpartum biasanya pasien dapat

kembali normal dalam waktu 6-8 bulan dengan sendirinya tanpa perlu dilakukan tindakan atau

pengobatan khusus. Untuk tiroiditis Riedel karena bentuknya keras dan mempunyai efek desak ruang,

susah menelan, tidak nyaman, tegang, terganggu napasnya, maka disarankan untuk menjalani operasi

pembuangan sebagian jaringan tiroid. Selain itu ada modalitas terapi lain yang bias dilakukan yaitu

pemberian obat-obatan seperti glukokortikoid, metotrexat, dan tamoxifen yang biasanya berhasil pada

fase-fase awal.

Kasus tiroiditis paling banyak ditemukan pada usia sekitar 30-50 tahun dengan penderita lebih banyak

ditemukan pada kaum perempuan. Penyakit tiroiditis dipastikan dengan pemeriksaan antibodi Tiroid

Piroksidase (anti-TPO) yang positif pada 90-95% kasus. Pada tiroiditis infeksi, frekuensi penderita pria

dan wanita sama.

DAFTAR PUSTAKA

R Djokomoeljanto. KELENJAR TIROID, HIPOTIROIDISME, DAN HIPERTIROIDISME. Buku ajar ilmu penyakit

dalam edisi 4 hal 1955-1965.

Huriawati hartanto. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID.. Penyakit kelenjar tiroid hal 1-12.

Jhon R Farndon,MB.,B.S. GLANDULA THYROIDEA. SABISTON jilid 1 page 415-430.

Orlo H. Clark,MD THYROID & PARATHYROID. Current surgical diagnosis & treatment 11th edition page

298-307

Sudoyo, A. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FK UI. Jakarta. Hal 1937-1939.

W, Aru. Sudoyo, et all. 2006. Ilmu Peyakit Dalam Ed IV Jilid I. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

Aziz, A. Rani, et all. 2008. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

Wilson, M Lorraine. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC, Jakarta

PROTAP SMF PENYAKIT DALAM RSUD Dr. H ABDUL MOELOEK PROPINSI LAMPUNG 2003

BAB I PENDAHULUAN

DEFINISI

Thyroid Heart Disease

atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid.1

Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua, dimana gejala nampak pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan rasio 6:1, dimana riwayat keluraga terjadi pada 45% kasus.2 dengan factor kehamilan, infeksi, dan shock emosional.3

ANATOMI DAN FISIOLOGI HORMON TIROID

Kelenjar tiroid terdiri dari banyak sekali folikel tertutup yang dipenuhi oleh bahan seretorik yang disebut koloid dan rentetan sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke dalam bagian dari folikel itu, folikel ini berdiameter antara 150 sampai 330 mikron. Koloid sebagaian besar terdiri dari glikoprotein tiroglobulin yang besar, sedangakan tiroglobulin adalah molekul glikoprotein besar dari sekresi reticulum endoplasma dan badan golgi pada sel-sel kelnjar tiroid, dimana tiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.4

Hormon tiroid secara garis besar mempunyai dua efek utama terhadap tubuh, yaitu meningkatkan kecepatan seluruh metabolisme, dan pada anak-anak akan merangsang pertumbuhan. Pengaruh peningkatan metabolisme ini akan bermanifestasi pada mekan8isme tubuh yang spesifik seperti system kardiovaskular, system rrespirasi, metabolisme tubuh, saluran cerna, fungsi otot, dan lain-lain.

Hormon tiroid meningkatkan metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh, kecuali otak, paru-paru, testis, retina, dan limpa. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, kecepatan metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas normal. Mekanisme yang mempengaruhi peningkatan metabolisme akibat peningkatanhormon tiroid ini, yaitu:

1.Peningkatan sintesis protein, dengan menigkatnya kecepatan pembentukan protein oleh ribosom melalui perangsangan proses translasi, dan kecenderungan meningkatkan secara menyeluruh sebagaian besar sintesa protein dalam set melalui proses transkripsi.

2.Peningkatan jumlah dan aktivitas enzim intraselular, paling sedikit 100 enzim intraselular meningkat akibat pengaruh peningkatan sintesis protein, seperti enzim-gliserofosfat dehidrogenase, aktivitasnya dapat meningkat sampai enam kali lipat dari normalnya.

3 .Peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria, sehingga meningkatkan kecepatan pembentukan ATP sebagai sumber energi yang akan dipakai untuk fungsi sel.

4.Peningkatan transport aktif ion melalui membrane sel, misalnya peningkatan pengangkutan narium dan kalium akibat meningkatanya enzim Na-K ATPase.

Akibat meningkatanya aktivitas metabolisme tubuh, metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak sebagai sumber energi juga menigkat. Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa oleh sel, meningkatakan glikolisis dan glukoneogenesis, meningkatkan absorbsi glukosa dari saluran cerna dan menigkatakan sekresi insulin. Hal ini mungkin disebabkan naiknya seluruh enzim seluler akibat hormon ini.

Metabolisme lipid juga meningkat, konsentrasi asam lemakbebas plasma meningkat yang diikuti dengan oksidasinya oleh sel. Hormon tiroid menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dalam darah. Pada saluran pencernaan, selain meningkatkan nafsu makan, hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan saluran cerna. Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan aktivitas otak, namun juga dapat menimbulkan disosiasi pikiran. Penderit ahipertiroid cenderung menjadi sangat gugup, gelisah, cemas berlebihan dan bahakan paranoia.

Hormon tiroid meningkat walaupun sedikit saja biasanya dapat menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun sebaliknya jika jumlahanya berlebihan menyebabkan kelemahan otot karena katabolisme protein yang berlebihan. Pengaruh lain dari hormon tiroid yaitu dapat meningkatkan kecepatan sekresi sebagaian besar kelenjar endokrin lain dan kebutuhan jaringan akan hormon ini. Contohnya, meningkatnya sekresi hormon tiroksin akan meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa di seluruh jaringan tubuh dan diikuti dengan menigktanya kebutuhan akan hormon paratiroid, dan pada akhirnya hormon tiroid akan menginaktivasi hormon glukokortikoid adrenal oleh hati yang diikuti peningktan produksi ACTH3.

Peningkatan metabolisme tubuh dapat mengakibatkan kebutuhan akan oksigen menigkat dan CO2 sebagai sisa metabolisme juga meningkat sehingga menyebabkan system respirasi meningkat. Lain halnya terhadap system kardiovaskular, hormon tiroid punya pengaruh khusus.4

SINTESIS DAN SEKRESI HORMON TIROID

Bahan utama pembentukan hormon tiroid yaitu iodium dibutuhkan setiap tahunnya kira-kira 50 mg iodium yang ditelan atau kira-kira 1 mg setiap minggnya. Iodide yang ditelan peroral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah, tiga hari pertama 4/5 iodida yang ditelan akan dikeluarkan melalui urin dan 1/5 secara selektif dikeluarkan dar sirkulasi darah dan dipakai untuk sintesis hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid merupakan urutan langkah-langkah proses yang diatur oleh enzim-enzim tertentu, langkah-langkah tersebut adalah:

1.Penangkapan iodide (iodide trapping)

Iodide trapping, yaitu pengangkutan iodide dari ca Iodide trapping, yaitu pengangkutan iodide dari cairan ekstraseluler ke sel-sel dan folikel kelenjar tiroid, pada membrane basal sel tiroid mempunyai pompa iodide yang dapat memekatkan iodide kira-kira 30 kali dari konsentrasinya dalam darah.

2.Oksidasi iodide menjadi iodium Oksidasi iodide menjadi iodium yang teroksidasi sebagai tahap awal sehingga selanjutnya mampu langsung berikatan dengan asam amino tirosin, proses ini ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan hydrogen peroksidase.

3.Organifikasi iodium menjadi monoiodotirosin dan diiodotirosin (organifikasi tiroglobulin) Organifikasi tiroglobulin, yaitu pengikatan iodium dengan molekultiroglobulin. Iodium akan berikatan dengan kira-kira 1/6 bagian dari sisa tirosin yang ada dalam molekul tiroglobulin. Tirosin mula-mula diiodinasi menjadi monoioditirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin.

4.Proses penggabungan precursor yang teriodinasi (coupling) Hasil dari reaksi penggabungan ini adalah terbentuknya tiroksin (T4), yaitu antara dua molekul diiodotirosin,atau menjadi triiodotirosin (T3) yaitu antaradiiodotirosin dengan monoiodotirosin.

5.PenyimpananSetelah disintesis, setiap molekul tiroglobulin mengandung 5-6 molekul tiroksin dan setiap 10 molekul tiroksin juga rata-rata terdapat 1 molekul triiodotironin. Dengan bentuk inilah hormon tiroid disimpan dalam folikel.5 6Pelepasan hormon Hormon tiroid dilepaskan dengan memecah T4 dan T3dari molekul tiroglobulin dan selanjutnya hormon ini bebas dilepaskan. Faktor yang berperan yaitu enzim proteinase dan lisosom sel-sel tiroid.5, 6

` Hormon tiroid yaitu T4 yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid mencapai lebih dari 90%, sedang kurang dari 10% adalah T3. begitu kedua hormon ini akhirnya memasuki sel-sel jaringan perifer, kekuatan T3 merangsang metabolisme menjadi empat kali lebih kuat, sebaliknya lama kerja T4 empat kali lebih lama daripada T3. Hal ini mungkin karena T4 punya afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat dibanding T3 sehingga T3 lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran.4, 6

Sekresi hormon tiroid ini diatur oleh suatu mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan hipofisis anterior. Perangsangan listrik pada hipotalamus akan menyebabkan pelepasan Thyroid Releasing Hormon (TRH) yang akan mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan sekresi TSH. Pada tingkat hipotalamus dan hipofisis ini pengaturannya turut dipengaruhi oleh suhu panas dan dingin serta dipengaruhi juga oleh emosi, dimana reaksi emosi akan meningkatkan kerja simpatis sehingga menurunkan sekresi hormon tiroid.

TSH akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid. Bila kadar hormon tiroid dalam darah meningkat, akan terjadi efek umpan balik langsung berupa penekanan terhdap sekresi TSH selanjutnya. Mekanisme ini bertujuan mengatur konsentrasi hormon tiroid bebas dalam sirkulasi tetap dalam batas normal. Efek yang spesifik dari TSH terhadap kelnjar tiroid adalah:

1. Meningkatkan proteolisis yang disimpan dalam folikel

2.Meningkatkan aktivitas pompa natrium, shingga terjadi peningkatan

iodide trapping dalam sel-sel kelenjar.

3. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses penggandengan (coupling).

4.Meningkatkan ukuran dan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid.

5.Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid.4

Dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa sebagian besar penderita hipertiroid memiliki konsentrasi TSH plasma yang lebih kecil dan normal. Sebaliknya pada sebagian besar penderita ditemukan beberapa bahanyang mempunyai kerha mirip dengan kerja TSH dalam darah. Hal ini mungkin karena bahan tersebut berikatan dengan reseptor membrane ygn sama dengan TSH sehingga menyebabkan aktivasi terus-menerus pada system cAMP dalam sel, dengan hasil akhir berupa hipertiroidisme. Salah satu antibody ini dijumpai pada 50-80% penderita tirotoksikosis yaitu long-acting thyroid stimulator(LATS). Bahan ini dapat bekerja selam 12 jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan hormon LATS ini selanjutnya juga akan menekan pertumbuhan TSH oleh kelenjar hipofisis.5,7

Berbagai gangguan pada tingkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid ini dapt mengakibatkan kelainan baik berupa hipertiroidisme atau hipotiroidisme dengan berbagai manifestasinya.

BAB II

PATOFISIOLOGI DAN PEMBAGIAN THYROID HEART DISEASE

PATOFISIOLOGI THYROID HEART DISEASE

Kurang lebih 85% bentuk biologi aktif T3 diperoleh dari konversi dari T4 perifer oleh enzim 5-monodeiodinase.6 perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung. Sedangkan manifestasi klinis gangguan faal kelnjar tiroid didominasi oleh gejala-gejala kardiovaskuler seperti takikardi, pulsus seler, gangguan irama jantung, bahkan gagal jantung.

Salah satu respon awal terhadap hormon tiroid yaitu penurunan resistensi perifer, dapat pula berupa interaksi hormon tiroid dengan system simpatoadrenal, atau karena pengaruh fungsi ventrikel sendiri. \Rendahnya resistensi vascular sistemik akan menurunkan tekanan diastolic darah dimana akan meningkatkan curah jantung. T3 juga meningkatkan volume darah total, meningkatnya tekanan atrium kanan, peningkatan preload. Pengaruh hormon tiroid secara garis besar dibagi menjadi pengaruh langsung dan tidak langsung, seperti dapat dilihat pada tabel 1 di bawah ini.6

Tabel1. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsungRegulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergik meningkatRegulasi ekspresi resptor hormone tiroid Meningkatkan kerja jantungKontraktilitas otot jantung meningkat

Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah perifer

Curah jantung meningkat

Sumber: Thyroid Hormon and Cardiovascular Disease, URL address: http://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35 nO2/ahil352.02.gomb.html

PENGARUH LANGSUNG HORMON TIROID TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3\ yang berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen reseptor T3 yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit dua mRNA untuk tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear melalui peningkatan sintesis protein.6

Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh langsung hormon tiroid terhadap system kardiovaskular.

1.T3 mengatur ge-gen spesifik jantung

Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung menalui stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan slow beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain besar terdiri dari myosin heavy chain,sehingga T3 tidak mempengaruhi perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu sarkoplasma Ca2+ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.

2.T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan percobaan)

T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan penurunan kerja Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPasejantung, enzim malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan reseptor beta-adrenergik.

3.Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung

Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi, ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.8

4.Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer

T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus pembuluh darah arteriole.6

PENGARUH TIDAK LANGSUNG HORMON TIROID TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi system kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain:

1.Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan norepinefrin.8

Banyak penelitian menyimpulkan bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana pada pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap kerja katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi penurunan sensitivitas terhadap katekolamin.6

Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien-pasien hipertiroid justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid cenderung meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah subunit stimulasi pada guanosin triphospate-binding protein sehingga terjadi peningkatan respon adrenergic.9

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid, reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat dari respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin. Respon cAMP terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian tampak penurunan aktivitas adrenergic pada pasien hipotiroid. Pada rat atria yang berasal dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan.4

2.Kerja jantung meningkat

Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.

3.Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.

Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu minggu pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih kurang 135% disbanding control. Hal ini mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein sintesis. Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan propanolol dengan T4 pada hewan percobaan, dimana propanolol berperan mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi. Dari hasil penelitian Klein dan Hong terlihat bahwa hewan percobaan tanpa peningkatan hemodinamik, tidak didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil otot jantung. Jadi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri.6

4.Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah.

Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vascular sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang mengakibatkan peningkatan curah jantung.6

PEMBAGIAN THYROID HEART DISEASE

1.PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID

Definisi

Penyakit jantung hipertiroid adalah suatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasinya yang timbul akibat keadaan paningkatan kadar hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah Grave’s disesase, struma multinoduler, struma nodosa soiter, tumor trofoblastikakibat produksi Human Chorionik Gonadotropin (HCG) yang berlebihan, juga metastase karsinoma tiroid folikular. Secara garis besar etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:

a.TSH normal atau rendah Kadar TSH normal atau rendah teradapat pada penyakit Grave, nodul tiroid toksik (single/ multiple), tiroiditis subakut, penyakit Hashimoto, silent thyroiditis, excess thyroid hormon ingestion

b.TSH meningkat Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma, kanker testis, struma ovarii, dan tumor pituitari yang memproduksi TSH.9

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Pada studi hewan percobaan dan manusia, pengaruh kelebihan hormon tiroid mengakibatkan:

1.Meningkatnya kegiatan metabolisme rata-rata, yang mengakibatkan meningkatnya kebutuhan oksigen.

2.Meningkatnya kerja inotropik (inotropic effect).

3.Meningkatnya kerja kronotropik (chronotropic effect).

4.Meningkatnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous shunting).10

Gejala-gejala umum yang timbul akibat adanya usaha mencukupi kebutuhan energi pada keadaan hipermetabolisme biasanya berupa nafsu makan yang menigkat, namun berat badannya tidak bertambah bahkan cenderung turun. Pernafasan menjadi cepat dan dalam, untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang meningkatakibat kerja hormon tiroid yang meningkatkan kalorogenesis. Diare biasanya dijumpai akibat keadaan usus yang hiperperistaltik dan peningkatan kerja enzim-enzim pencernaan.9

Gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, perasaan tidak enak epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta descenden yangberlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan, dan sebagainya. Gejala objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut arteri karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi yang kuat, kadang-kadang dijumpai bising sistolik2

di daerah perikordial, thrill dirasakan di arteri carotis atau arteri subclavia, berbagai gangguan irama jantung (umumnya takiaritmia supraventrikuler), fibrilasi atrium, pembesaran jantung.10

Manifestasi perifer yang khas lain pada penderita hipertiroid antara lain didapati pada mata dan kulit. Pada mata bisa terdapat lid retraction, yaitu retraksi kelopak mata atas, menunjukkan terdapat suatu rim pada sclera antara kelopak mata dan limbus, hal ini dapat disertai fenomena lid lag, yaitu keterlambatan kelopak mata mengikuti gerakan mata. Pada kulit akan terasa hangat dan lembab sebagai hasil dari dilatasi pembuluh darah kulit, dan keringat banyak akibat keadaan hiperdinamik. Manifestasi ini mungkin muncul akibat peningkatan aktivitas adrenergik.9 Eksoftalmus terjadi akibat infiltrasi limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma terhadap jaringan orbita dan otot-otot mata (proptosis bola mata).10

Manifestasi Kardiovaskuler yang Khas pada Penyakit Jantung Hipertiroid

Pada penyakit jntung hipertiroid dapat ditemukan fibrilasi atrium, hipertrofi jantung, hipertensi sistolik, angina pektoris, superimposed hyperthyroid cardiomyopathy, dan gagal jantung. Sedangakan paroksismal supraventrikular, takikardi, dan flutter jarang terjadi.8 Berikut penjelasan dari menifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid.

1. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang cepat. Denyut ventrikel biasanya lebih cepat disbanding fibrilasi atrium pada penderita penderita eutiroid. Bila fibrilasi atrium menetap sampai empat bulan setelah eutiroid dicapai, perlu dipertimbangkan kardioversi. Biasanya indikasi untuk pemberian antikoagulan untuk menurunkan insiden emboli sistemik. Takikardi yang hampir selalu ada dan menetap selama tidur akibat efek kronotropik hormon tiroid, terutama sinus takikardi atau takiaritmia supraventrikuler. Pada tirotoksikosis kadang dijumpai berbagai derajat gangguan hantaran bahkan blok AV derajat II sampai blok AV komplet, interval PR memanjang, dan pada persentase kecil dapat WPW. Hal ini akibat pengaruh T4 yang menyebabkan peradangan nodus AV. Regurgitasi katup mitral maupun tricuspid (flow murmur) yang dapat hilang setelah pengobatan dengan obat antitiroid.10, 11

2. Hipertrofi jantung Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak langsung dari hormon tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung menyebabkan terjadi hipertrofi jantung.

3.Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan pembuluh darah mengakomodasi peningkatan cardiac output dan stroke volume. Sebagaian besar penderita hipertiroid akan mengalami hipertensi.12

4.Angina pektoris

Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya angina pektoris, antara lainadanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan kebutuhan oksigen, dan iskemik. Emboli pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi atrium, trombosis, dan spasme arteri koroner. Angina pektoris pada penderita hipertiroid biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan membaik bila hipertiroid teratasi dengan terapi hipertiroid.12

5.Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy

Pada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat isttirahat (LVEF), tetapui akan menurun secara bermakna pada latihan. Abnormalitas fungsi ventrikel kiri (LV) selama latihan menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversibel dan merupakan akibat langsungdari kelebihan hormon tiroid serta tidak tergantung dari aktivitas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian propanolol yang akan menurunkan LVEF istirahat baik pada hiper maupun eutiroid, tetapi tidak berpengaruh pada LVEF hipertiroid pada saat latihan.6

6.Gagal jantung Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan fibrilasi atrium yang tidak terkontrol.12 Tetapi dapat juga berhubungan dengan superimposed dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga

memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan peningkatan volume darah dan total natrium tubuh dengan disfungsi ventrikel kiri.

2.PENYAKIT JANTUNG HIPOTIROID

Definisi

Penyakit jantung hipotiroid adalah penyakit jantung dan berbagai manifestasinya akibat penurunan aktivitas hormone tiroid sejalan dengan penurunan kadar hormon tiroksin bebas dalam cairan ekstraseluler, atau pada kasus yang jarang akibat resisten terhadap hormone tiroid pada tingkat seluler.

Etiologi

Penyebab hipotiroid secara garis besar dibagi menjadi tiga bagian, yaitu:

1. Thyroprivic hypothyroidism, akibat atropi atau kehilangan jaringan tiroid, contoh:

a. Post ablative hypothyroidism

b. Primary idiopatic hypothyroidism

c. Sporadic athyreotic cretinism

(aplasia atau displasia tiroid)

2. Thropoprivic hypothyroidism, akibat kurangnya rangsangan pada kelenjar tiroid yang normal akibat penyakit pada hipotalamus atau hipofisis, contohnya:

a. Sechan’s syndrome

b. Infiltrative disorder of pituitary or hypothalamus

3. Goitrous Hypothyroidism, akibat kompensasi goitrogenesis karena penurunan biosintesis hormone, contoh:

a. Hashimoto’s thyroiditis

b. Endemic iodine deficiency

c. Antithyroid agents

(para amino salicyclic acid, fenilbutazon, resorcinol)..

d. iodide goiter dan hipotiroidisme.

e. heritable defects in hormone biosynthesis and action

. f. peripheral resistance ti thyroid hormone9

Pendapat lain tentang pembagaian penyebab hipotiroidisme yaitu:

1.Primary hypothyroidism

a.No goiter

Athyreotic creatinism, juvenile myxedema, adult idiopathic myxedema, destruction of thyroid, external radiation.

b.Goiter

Hashimoto’s disease (late stage), biosynthetic defects, goitrogents,

subacute thyroiditis, ectopic thyroid, iodide deficiency.

2.Secondary hypothyroidism (TSH deficiency)

a.Destructive lesions in and around the adenohypophisis and hypothalamus.

b.Isolated TSH deficiency.

Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

Pada hipotiroid sering ditemukan rassa lelah, mengantuk, sesak nafas, kelemahan otot, edema fasial dan perifer, nadi lemah, kardiomegali, bradikardi, efusi pleura dan pericardia. Pengaruh keadaan hipotiroid pada system kardiovaskuler adalah:

1.Menurunkan kegiatan metabolisme rata-rata yang menyebabkan menurunnya kebutuhan oksigen.

2.Menurunnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous shunting)

3.Menurunnya kerja inotropik (inotropic effect)

4.Menurunnya kerja kronotropik (cronotropic effect)

Pada hipotiroid lama dapt timbul manifestasijantung yang bervariasi, dapat dengan dispnea, fatigue, dan pada kasus yang berat dapat seluruh tubuh edm, yang disebut miksedema. Hal ini mungkin hasil dari efusi pericardium atau CHF. Manifestasi yang khas pada keadaan hipotiroid yang lama yaitu bradikardi dan penurunan kerja jantung, hipertensi diastolic, efusi pericardial, gagal jantung, dan penyakit arteri koroner. Berikut penjelasan mengenai hal di atas.

1.Bradikardi dan penurunan kerja jantung Hasil EKG menunjukkan keadaan brrdikardi dan abnormalitas gelombang Tnonspesifik, gelombang P dan kompleks QRS low voltage, terutama bila ada efusi pericardial besar. Terjadi perubahan hemodinamik berupa penurunan kardiak output, stroke volume, volume intravaskuler, peningkatan reesistensiperifer, perubahan henmodinamik ini menghasilkan gambaran tekanan darah menyempit, perpanjangan waktu sirkulasi, pemanjangan waktu relaksasi diastolic, dan penurunan aliran darah ke jaringan.6, 9, 10

2.Hipertensi diastolic Resistensi pembuluh darah perifer yang meningkat menyebabkan rendahn7ya kadar rennin sehingga meningkatakan insiden hipertensi. Peningkatan resistensi perifer akibat hormone tiroid ini dengan jalan mempengaruhi secatra langsung otot polos pembuluh darah sirkulasi perifer sehingga meningkatkan tonus arteriol.

3.Pembesaran jantung akibat efusi pericardial Kemungkinan efusi ini terjadi akibat retensi cairan oleo deposit mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan. Pada gambaran EKG sering ditemukan kardiomiopati reversibel, yang membaik bila keadaan hipotiroid diperbaiki.

4.Gagal jantung Gagal janutung dapat terjadi akibat kemampuan kerja jantung yang sangat kuat baik karena hilangnya kerja inotropik dari hormone tiroid langsung atau dari perangsangan system simpatik, juga akibat resistensi pembuluh darah perifer yang tinggi dan volume darah yang berkurang sehingga venous return dan volume akhir diastolic juga berkurang.

5.Perubahan enzim jantung Enzim yang berasal dari otot jantung meningkat, seperti kreatinin kinase (CK), SGOT, dan lactic dehidrogenase (LD).

6.Penyakit arteri koroner Pada hipotiroid terjadi peningkatan LDL, HDL, VLDL, apolipoprotein B-71, dan lipoprotein (a). Dengan terapi pengganti hormone tiroid, kolesterol plasma akan kembali menurun. Hal ini menunjukkan hipotiroid mempunyai efek intrinsic reversibel pada katabolisme reseptor-mediated LDL.6 pada hipotiroidisme berat, keterlibatan miksedematosa otot-otot perrnapasan dan depresi pusat napas sehingga terjadi hipoksia dan hiperkapnia, yang mengakibatkan hipoventilasi alveolar dan retensi CO2 yang bisa menjadi koma miksedema.

BAB III DIAGNOSIS THYROID HEART DISEASE

Diagnosis penyakit jantung tiroid ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan hasil pemerikasaan laboratorium, ditambah dengan pemeriksaan penunjang lain seperti elektrokardiografi dan ekokardiografi. Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi tiroid. Tes-tes berikut digunakan untuk diagnosis penyakit tiroid seperti dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Tes-tes fungsi tiroid

Tes Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Ambilan radioisotope iodium (RAI) Tiroksin serum Ambilan T3resin Serum TSH

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Menurun

Menurun

Menurun

Menurun

Meningkat

Kadar serum tiroksin dan triiodotironin dapat diukur dengan peneraan radioligand, kadar normal tiroksin 4-11 g/100ml, dan kadar normal triiodotironin berkisar antara 80-160ng/100ml. 1.

1. PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID Diagnosis penyakit jantung hipertiroid ditegakkan berdasarkan: 1.Gambaran klinis hipertiroid, baik manifestasi kardiovaskuler dan perifer 2.Pemeriksaan laboratorium didapati peninggian kadar serum T43.Pemeriksaan penunjang berupa: a.Radiologi torak umumnya normal, kadang dijumpai pembesaran aorta asenden atau

desenden, penonjolan segmen pulmonal, dan pada kasus yang berat dijmpai pembesaran jantung. b. Pada elektrokardiografi didapati takikardi dengan berbagai gangguan irama, adanya tanda-

tanda pembesaran ventrikel kiri, dan kadang-kadang terdapat gelombang T prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T, dan pemendekan interval QT. c. Bila perlu lakukan uji diagnostic untuk hipertiroidisme yaitu pengujian secara langsung

besarnya konsentrasi tiroksin bebas dalam plasma dengan menggunakan prosedur pengukuran radioimunologik yang sesuai. Uji lain berupa uji kecepatan metabolisme basal yang meningkat +30 atau pada hipertiroid berat dapat sampai +60, serta uji perangsangan TRH. Indikasi rawat pada pasien ini bila didapati tanda-tanda gagalo jantung.1, 6, 10

2. PENYAKIT JANTUNG HIPOTIROID

Diagnosis penyakit jantung hipotiroidisme ditegakkan berdasarkan:

1.Gejala klinis baik manifestasi kardiovaskuler maupun perifer dari hipotiroidisme.

2. Pemeriksaan laboratorium dimana didapati penurunan kadar serum T4. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH meningkat. Bila T4 dan TSH rendah, penyebab hipotiroidismenya adalah penyak8it kelenjar hipofise.

3. Pemeriksaan penunjang:

a.Radiologi torak, sering didapati gambaran pembesaran jantung, baik karena efusi pericardial maupun oleo pembesaran jantung sendiri

b.Pada ekokardiografi didapati efusi pericardial, dan kadang tampak tanda-tanda kardiomiopati hipertropik.

c.Hasil elektrokardiografi didapatkan adanya bradikardi, gangguan irama dan voltase rendah pada semua sadapan.

d.Uji diagnostic hipotiroid dengan tes kadar TSH, biasanya sekresi TSH oleo hipofisis anterior sangat meningkat, kecuali bila hipotiroidismenya disebabkan oleh menurunnya kadar respon kelenjar hipofise terhadap TRH.4, 10

BAB IV PENATALAKSANAAN

1.PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali pada penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolisme dan kadar hormone tiroid dalam sirkulasi.10 juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status system kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan penyakit. Toxic tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi. Sedangkan subakut tiroiditis dan limfositik tiroiditis merupakan self-limiting disease yang akan sembuh dengan sendirinya. Excess thyroid hormone ingestion diterapi dengan pengurangan dosis sampai batas terapi jika diindikasikan pemberian hormone tiroid. Hashimoto’s disease dan Grave’s disease juga dianggap sebagai self limiting disease, namun pada Grave’s disease lamanya bervariasi dari 6 sampai 20 tahun lebih. Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/ etiologi untuk mengatasi penyebab keadaan hipertiroidnya.

Meningkatkan kemampuan fungsional Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai IV. Gangguan fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormone tiroid yang langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia. Sering itmbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah pada tanda-tanda gagal jantung kiri. Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non medikamentosa.

a.Secara medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberaty kerja jantungnya.

b.Secara medikamentosa berupa:

1.Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan beta blocker akan mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolik yang lebih lama sehingga akan mengatsi gagal

jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan terhadap system saraf sehingga daapt mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160 mg/ hari bila belum ada dekompensasio kordis.1

2.Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan mengatasi bendungan paru.

3.Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik negative tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormone tiroid justru bersifat kronotropik positif juga.4,10 Dosis lebih dari normal perlu control Hr selama atrial aritmia.13

4.Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau lebih, dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi eutiroid.13

2.Mengatasi keadaan hipertiroidisme Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk menurunkan jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleo kelenjar tiroid dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi.

a.Obat Antitiroid Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan metimazol, serta golongan beta-blocker yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil dapat digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun metimazol memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kamajuan terapi secara simtomatis, kebanyakan pasien dapat diontrol hipertiroidnya dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam.14 Nmaun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali sehari.11

Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80 mg/hari.1 Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari12 atau kurang lebih selama 1-1,5 tahun.1 Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4 dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10 minggu.

Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3 secara reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan, misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma. Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya

masih disarankan untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan dalam dosis besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow (walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTU biasanya tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.12

DAFTAR PUSTAKA

1.Standar Pelayanan profesi Unit Penyakit Dalam RSMH Palembang.1993.

2.Woods, P. Thyrotoxicosis and The Heart in Mixedema in Disease of The Heart and Circulation, Ed III, ChapterXX, 1969, p:1005-1023.

3.Carson, P. Thyroid Heart Disease and High. Output State in Cardiac Diagnosis, International Student Edition, 1969, p:412-413.

4.Guyton, A.C.: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 7, Bagian II, EGC, Jakarta, 1994, p: 237-250. 5.Price, S.A. dan Wilson, L.M.: patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, 1994: p.1071-1080.

6.Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease, URL address: http://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35 nO2/ahil352.02.gomb.html.

7.William, R.H.: Textbook of Endocrinology, 5th edition, WB. Saunders Company, Tokyo, 1974:p.947.

8. Braunwald, Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 1980: p.1828-1833.

9.Ingbar, S.H., The Thyroid Gland, Textbook of Endocrinology, 7th ed, editor: Wilson and Foster, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1985: p.738-748, 775-780.

10.Noer, S: Buku Ajar Penyakit Dalam, Penyakit Jantung Tiroid, Jilid I, Edisi III, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996, hal: 1151-1154.

11.Preedy, C and Delcher: The Heart and Endocrine Disease, in The Heart, Arteries, and Veins, 6th Edition, Mc Graw-Hill Book Company, New York, 1985: p.1412-1422.

12.Sani, A: Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996: hal. 301-302.

13.Schant, RC, The Heart and Endrocine Disease in Heart, Ed VII. Companion Hand Book, Chapter XXIX, 1990, p:412-413.

14.Wartofsky L. Disease of The Thyroid. Harrison’s Principles of InternalMedicine,11th ed vol 2, Tokyo, Mc Graw Hill Book Company, International ed.1987;p.1930-1953.