sca x cocaína

RESUMEN: Objetivo: El consumo de cocana desen-cadena con frecuencia problemas cardiovasculares.Se analiza el caso de un paciente varn de 41 aos,con sintomatologa cardaca tras consumo de cocana.

Material y mtodos: Se examina el caso clnico deun paciente que acude al servicio de urgencias porpresentar dolor torcico agudo, que no cede espon-tneamente, despus de haber esnifado cocana.

Resultados: Se realiza una exploracin fsica yelectrocardiogrfica al ingreso, tras la cual se ins-taura el tratamiento correspondiente, con remisincompleta de la sintomatologa, las alteraciones delelectrocardiograma y normalizacin de los signosvitales. Se establece el diagnstico de vasospasmocoronario secundario a cocana.

Conclusiones: El consumo de cocana, en algunoscasos, provoca vasospasmo cardaco, tanto en vasoscon lesiones ateromatosas visibles radiolgicamen-te como en arterias coronarias aparentemente sa-nas. A mayor dosis o mayor pureza de la cocana seproduce mayor vasospasmo. Tambin se ha descri-to la aparicin de sndrome coronario agudo deforma diferida (horas o das) despus de una into-xicacin aguda por cocana.

PALABRAS CLAVE: Cocana. Cocana y complicacio-nes cardiovasculares. Vasospasmo coronario porcocana. Sndrome coronario agudo con elevacindel ST. Caso clnico.

ABSTRACT: Objectives: Cocaine consumption fre-quently produces cardiovascular problems. Weanalyse the case of a patient with cardiac symp-toms after consuming cocaine.

Material and methods: The case of a 41 year oldmale in A&E with acute chest pain that does notcease spontaneously after sniffing cocaine is exami-ned.

Results: On admittance, a physical examinationand electrocardiogram are carried out. The corres-ponding treatment is then given with a completeremission of the symptoms, the alterations in theECG and a normalization of life signs. The diagno-sis of secondary coronary vasospasm due to cocai-ne is established.

Conclusions: Cocaine consumption, in some ca-ses, provokes cardiac vasospasm, in both vesselswith atheromatosis lesions visible in x-rays and ap-parently healthy coronary arteries. The greater thedosis or purity of the cocaine, the greater the va-sospasm. The appearance of a deferred acute coro-nary syndrome (hours or days) following acute co-caine intoxication has also been described.KEY WORDS: Cocaine. Cocaine and cardiovascularcomplications. Coronary vasospasm due to cocai-ne. Acute coronary syndrome with ST elevation.Case report.

Varn de 41 aos que acude al servicio de urgen-cias por dolor torcico agudo de 25 min de evolucin,

35 Trastornos Adictivos 2005;7(4):219-25 219

CASOS CLNICOS

Sndrome coronario agudo por cocana.Manejo inicial en el servicio de urgenciasCase report of acute coronary syndrome due to cocaine

LLORET, J.

Unidad de Semicrticos. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Espaa.

Correspondencia:J. LLORETUnidad de Semicrticos.Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.Sant Antoni Maria Claret, 167. 08025 Barcelona. Espaa.E-mail: [email protected]

Recibido: 23.02.05Aceptado para su publicacin: 6.09.05

Este artculo se ha realizado gracias a la ayuda para el desarrollo de Re-des Temticas de Investigacin Cooperativa, Red de Trastornos Adicti-vos G03/005, Ministerio de Sanidad y Consumo, Instituto de SaludCarlos III.

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Lloret J. Sndrome coronario agudo por cocana. Manejo inicial en el servicio de urgencias


a las 0,30 horas de la noche. A esta hora en nuestrocentro no existe la posibilidad de una angioplastiaprimaria. Despus de celebrar una cena normal conunos amigos en la que ha tomado 2 cervezas, ha esta-do esnifando cocana con ellos hasta el momento dela aparicin del dolor torcico. A los 10 min de apa-recer el dolor y al constatar que espontneamente noceda ha decidido acudir al hospital. El dolor ha evo-lucionado a ms intenso de forma rpida, de carcteropresivo y se ha acompaado de sudoracin ligera.No ha irradiado, ha persistido en situacin torcicabaja, en el rea xifoidea, y no se ha acompaado desensacin de palpitaciones ni de disnea o alteracindel nivel de conciencia.

En los antecedentes consta: padre portador de stentcoronario, colocado hace 2 aos. Sedentarismo; es-trs laboral; fumador de unos 10 cigarrillos diarios;bebedor de 1-2 cervezas diarias; de forma espordicaconsume cannabis y asimismo esnifa cocana de for-ma ocasional, 1 o 2 veces al mes; no consume otrassustancias de abuso; no se conoce hipertenso. Unaanaltica realizada hace 6 meses en su empresa evi-denci unos valores normales de lpidos en sangrepero en el lmite superior de la normalidad. Interveni-do de apendicectoma a los 17 aos. Sin otros antece-dentes de inters. Nunca haba resentado ningn do-lor torcico como el actual, ni tan siquiera en ungrado de menor intensidad. No ha tomado ningunamedicacin en las ltimas semanas.

A su ingreso se registran las siguientes constantes:presin arterial (PA) de 170/115 mmHg; frecuencia

cardaca (FC) de 112 latidos/min; frecuencia respi-ratoria (FR) de 22 respiraciones/min; temperaturaaxilar de 37,4 C. Por pulsioximetra: SpO2 del 99%.Est lcido y colaborador, con una cierta tensinpsquica evidente pero no agitado. Sudoracin sinfrialdad cutnea. Se monitoriza y se realiza un elec-trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que de-muestra un ritmo sinusal regular, con PR normal,QRS estrecho y dentro de la normalidad, y una ele-vacin del ST de 3 mm en las derivaciones D2, D3,VF, con imagen especular descendente en D1 y VL(fig. 1).

El resto de las derivaciones estn dentro de la nor-malidad. El ECG se completa con derivaciones poste-riores (V7 y V8) y precordiales derechas (V3R y V4R),sin evidencia de alteraciones de la repolarizacin. Noexiste ingurgitacin yugular a 45, no se auscultancrepitantes ni broncoespasmo. Tampoco soplos card-acos patolgicos.

Se administra un comprimido de nitroglicerina su-blingual (0,4 mg) y a la vez se procede a la instaura-cin de 2 vas perifricas de venoclisis, y se cursa laanaltica correspondiente. Una vez instaurada la pri-mera va venosa se procede a la administracin decloruro mrfico: 5 mg intravenosos (i.v.). A la vez seprepara una solucin de nitroglicerina i.v. de 50 mgen 250 ml de suero fisiolgico, con una velocidad ini-cial de 30 ml/h en bomba de perfusin continua.Unos 5 min ms tarde el paciente explica que el doloropresivo ha empezado a disminuir de intensidad engrado moderado, y le parece que el aire entra con

Figura 1. Electrocardiograma del paciente en el momento de ingresar en el servicio de urgencias (A) y posteriormente (B). (Paraexplicacin vase el texto.)




ms facilidad en sus pulmones y que se encuentrams tranquilo. Ha dejado de sudar. Por el monitor seobserva un menor ascenso del ST en D2 y se repiteun nuevo ECG, que muestra efectivamente un menorascenso del ST en las derivaciones referidas. Lasconstantes registradas en este momento son: PA de140/90 mmHg; FC de 96 latidos/min, y FR de 19respiraciones/min.

Se mantiene la administracin de nitroglicerina i.v.a la misma velocidad. Se procede a la exploracin f-sica, sin deteccin de soplos patolgicos, ni crepitan-tes o broncoespasmo, con buena perfusin perifricay pulsos distales presentes y simtricos. No hay ingur-gitacin yugular. Abdomen blando y depresible, indo-loro y no se palpan masas. Pulsos arteriales radialesy pedios presentes y simtricos. Buena perfusin peri-frica. Unos 10 min ms tarde el monitor demuestrauna normalizacin aparente del trazado del ECG enD2 y se realiza un nuevo ECG, que demuestra la de-saparicin de la elevacin del ST en las derivacionesreferidas y que prcticamente es compatible con lanormalidad.

El paciente se encuentra subjetivamente bien, eldolor ha desaparecido casi por completo (afirma quele queda un resto mnimo, como si me hubiesendado un golpe), y las constantes registradas son: PAde 130/80 mmHg; FC de 90 latidos/min, y FR de 15respiraciones/min. Se mantiene eupneico, no se ob-servan extrasstoles y se reduce la velocidad de per-fusin de la nitroglicerina i.v. a 20 ml/h, sin que rea-parezca el dolor torcico, la sudoracin u otrasintomatologa.

El paciente se mantiene en observacin en el servi-cio durante 6 h, siempre asintomtico. En el transcur-so de stas se procede a la realizacin de ECG cada30 min, monitorizacin continuada, y las determina-ciones de CK totales y de TnT no superan el lmite su-perior de la normalidad ni en el momento del ingresoni a las 4 h de ste.

La analtica pone de manifiesto una leucocitosis de12.200/mm3, sin otras alteraciones del hemograma ode la bioqumica en sangre: funcin renal, equilibriocido-base, ionograma. La radiologa de trax se ob-serva como normal, con un ndice cardiotorcico de0,40, una silueta cardaca normal, campos pulmona-res claros sin evidencia de neumotrax, signos de hi-pertensin venocapilar pulmonar, ndulos o masaspulmonares, derrame pleural o secuelas de neumopa-ta antigua. La silueta artica tambin es normal.Desde el servicio de urgencias se acuerda el trasladoal servicio de cardiologa para proseguir observaciny realizacin de estudios complementarios.

El mdico adjunto (M) y el mdico residente (R)comentan el caso despus que el paciente haya sidotrasladado al servicio de cardiologa.

M: El diagnstico de vasospasmo coronario se-cundario a cocana te ha parecido el ms probable?

R: En efecto, el dolor y el electrocardiograma(ECG) sugeran un sndrome coronario agudo, muyprobablemente el inicio de un infarto de miocardioagudo, pero la reversibilidad completa de ambos par-metros con la nitroglicerina sublingual y despus in-travenosa (i.v.), y la corta duracin del dolor de menosde 30 min, apuntaban al diagnstico de vasospasmocoronario ms que cualquier otra entidad. Parece evi-dente que no ha llegado a producirse necrosis miocr-dica por la normalizacin del ECG y por la negativi-dad de los marcadores de lesin miocrdica.

M: Opinas que haba que pensar en otras posibili-dades diagnsticas?

R: El diagnstico diferencial deba plantearse enprimer lugar con entidades que implicaban riesgo vitalprcticamente inmediato: diseccin artica, tapona-miento cardaco, tromboembolismo pulmonar y neu-motrax a tensin. Pero las alteraciones del ECGreferidas a unas derivaciones muy concretas, su rever-sibilidad, y el resultado de la exploracin fsica y delas pruebas complementarias permitan descartar estosposibles diagnsticos alternativos. Tambin haba quepensar en otros diagnsticos con menor gravedad in-mediata, pero que deban descartarse: pericarditis agu-da, hernia de hiato, brote ulceroso, pancreatitis aguda,colecistitis aguda, clico biliar, clico renal o apendi-citis aguda, entre otros. El cuadro clnico de cada enti-dad no se corresponda con la sintomatologa que pre-sentaba el paciente, ni con la evolucin, la aparenterespuesta al tratamiento con nitroglicerina o los cam-bios del ECG. Adems estaba apendicectomizado. Eldiagnstico de vasospasmo coronario pareca eviden-te. El nico interrogante consista en saber cul serala respuesta al tratamiento aplicado, y afortunadamen-te ha sido favorable y el vasospasmo ha cedido.

M: Crees que el paciente puede tener lesiones co-ronarias subyacentes, o es ms probable que se tratede un vasospasmo por cocana sobre coronarias apa-rentemente normales?

R: Ambas situaciones son posibles. La teora clsi-ca viene a decir que para que una arteria coronaria




presente vasospasmo debe tener lesiones de tipo atero-matoso, y precisamente el vasospasmo casi siempre seproduce en el mismo punto donde se ha formado laplaca de ateroma1. Pero en las intoxicaciones agudaspor cocana se ha constatado vasospasmo e infartoagudo de miocardio en pacientes con coronarias sa-nas, y no slo por coronariografa u otras tcnicas deimagen, sino tambin por estudio necrpsico1-3. Lamayor probabilidad es que exista alguna lesin debase en el vaso coronario que presenta vasospasmo,pero la posibilidad de unas arterias coronarias sanasque lo presenten no es en absoluto excepcional. Existeun factor de idiosincrasia, imprevisible y no ligado aedad ni sexo. El dficit de seudocolinesterasa, porejemplo, de tipo familiar o no, puede favorecer queuna dosis de entre 20 y 30 mg inhalada sea suficientepara un cuadro grave de infarto de miocardio, convul-siones generalizadas, etc.3-6. En el paciente que hemosvisto exista el antecedente de tabaquismo activo, se-dentarismo, estrs laboral y probablemente presentabauna dislipemia por la cifra de lpidos en el lmite su-perior de la normalidad. Adems, su padre era porta-dor de un stent coronario. Todo apunta a posibles le-siones subyacentes, quizs todava no crticas perosuficientes para que sobre ellas se produzca un vasos-pasmo.

M: A qu factores atribuyes que la vasoconstric-cin no haya provocado un infarto de miocardio eneste paciente?

R: Pienso que el factor ms determinante ha sido eltratamiento precoz con nitroglicerina sublingual yi.v.7. Ahora, retrospectivamente, resulta fcil consta-tarlo. Pero evidentemente ninguna otra medicacinhubiese actuado de forma tan efectiva y precoz. Afor-tunadamente, el paciente no ha dejado pasar demasia-do tiempo para acudir al servicio de urgencias desdeque se han iniciado los sntomas. Probablemente, elhecho de que su padre fuese portador de un stent lo hacondicionado para venir rpidamente.

M: Pero pueden existir por lo menos 2 factoresms. Uno puede ser la posible existencia de ramas co-laterales entre los diversos vasos coronarios, que alar-gan el tiempo de viabilidad. Precisamente la zonaafectada aparentemente, la inferior segn el ECG, estirrigada por ramas de diversas arterias: la descendenteanterior, la circunfleja y la coronaria derecha. El se-gundo factor, mucho menos conocido, ha sido demos-trado hace pocos meses: se trata de la calidad de losvasos arteriolares ms distales. Parece que existe una

poblacin con unos vasos distales capaces de soportarmejor la disminucin ms proximal del caudal, y otrapoblacin que en igualdad de condiciones se adaptamucho peor a estos cambios. De entrada, no se puedeconocer de forma individualizada si un paciente perte-nece a un grupo o al otro. Pero los resultados anato-mopatolgicos de los que fallecieron han evidenciadoun mayor porcentaje de pacientes con vaso distal defi-ciente entre los que murieron por infarto agudo demiocardio2,8-10.

R: Crees que la dosis de cocana jug tambin al-gn papel?

M: Evidentemente, a mayor dosis el vasospasmo esms intenso, posiblemente ms generalizado y exten-so, de mayor duracin y se necesita una mayor dosisde nitroglicerina, sobre todo por va i.v., para revertir-lo antes que se desarrolle necrosis miocrdica. Estoest claro. Adems, el paciente no era la primera vezque tomaba cocana y no le haba sucedido nunca. Porlo tanto, cabe pensar que est vez tom ms cantidad,o tena mayor pureza, o se dieron ambas posibilidadesa la vez. Pero tambin puede suceder que ahora seaportador de unas lesiones de base subclnicas que qui-zs hace unos aos no haba desarrollado o que eranmucho ms insignificantes2,10,11. Todava no lo sabe-mos. Otro factor a considerar sera la ingesta simult-nea de cocana y alcohol en este paciente, con forma-cin de cocaetileno, derivado con mayor potenciavasoconstrictora, y tambin de mayor duracin comoha sido ya muy estudiado y comprobado4,12-14.

R: Cuando te he sugerido darle aspirina me hascontestado que era mejor que no, y que despus me loexplicaras.

M: Existan 2 razones. La primera, que los salicila-tos tienen apetencia para las protenas plasmticas ydesplazan a muchas otras sustancias de su unin conestas protenas, entre ellas la cocana, el acenocumaroly la warfarina, o los antiepilpticos, por ejemplo.Cuanta ms fraccin est unida a las protenas plas-mticas y menor sea la fraccin libre, el incrementode sta a partir del desplazamiento de la fraccin liga-da a protenas puede ser mayor. En el caso de la coca-na, aproximadamente el 90% se liga a las protenasplasmticas, y la fraccin libre es la que difunde alresto de tejidos.

Si las concentraciones plasmticas de cocana yason elevadas y adems administramos aspirina, toda-va pueden aumentar bastante ms y con ello empeo-


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rar el cuadro clnico. Pequeos incrementos de lasconcentraciones plasmticas pueden agravar notable-mente la sintomatologa. Por ejemplo, puede aparecerun estado epilptico o de arritmias malignas que antesno se haba producido1,4,6,14,15.

Sin embargo, tambin hay que decir que esta situa-cin es transitoria, pues es bien conocido que la coca-na persiste poco tiempo en el compartimiento plas-mtico y difunde de forma rpida a los tejidosatravesando membranas y barreras con facilidad1. Portanto, el riesgo de la interaccin entre cocana y aspi-rina se limita a pocas horas. En el caso que hemos vi-vido, la agregabilidad plaquetaria no era el ncleocentral a tratar, y sta es la segunda razn. Se tratabade un vasospasmo coronario, en el cual el frmaco deeleccin era la nitroglicerina a la dosis necesaria paraneutralizarlo4,6,7,14 y las benzodiazepinas y la morfinacomo frmacos coadyuvantes.

Por tanto, ni la patologa de base ni la posible inte-raccin farmacolgica hacan recomendable el uso desalicilatos en este paciente. Otra cuestin es que la co-cana posea un efecto protrombtico y favorezca laagregacin plaquetaria, por lo que en consumidorescrnicos se puede considerar la indicacin de una pre-vencin con antiagregantes plaquetarios; pero en elcaso de las primeras horas de una intoxicacin agudaes mejor no utilizar la aspirina.

R: Qu te parece si repasamos las medidas tera-puticas que hemos utilizado?

M: Empieza t mismo a considerarlas una a una.

R: En primer lugar (tabla 1) hemos iniciado el tra-tamiento del vasospasmo coronario y del dolor. Comode entrada el paciente acuda desde su domicilio y nodisponamos de vas de acceso venoso, hemos admi-

nistrado al principio la nitroglicerina por va sublin-gual para ganar tiempo. En cuanto hemos tenido la vavenosa hemos iniciado nitroglicerina i.v. y morfinatambin por va i.v. Adems de su poder vasodilatadorcoronario, la nitroglicerina tambin disminuye la pre-sin arterial (PA), lo que contribuye a disminuir la in-tensidad del vasospasmo. La morfina i.v. ha aliviado eldolor y a la vez ha actuado como un ansioltico1,4,6,7,14.

A continuacin nos hemos planteado la aspirina,cuestin que ya hemos comentado.

Los bloqueadores beta estn formalmente contrain-dicados en la intoxicacin aguda por cocana, puestoque estas sustancias son cardiodepresoras por s mis-mas y aadirlas puede causar una situacin de shockcardiognico irreversible. Existen estudios que evi-dencian un aumento de la mortalidad en los casos deintoxicacin por cocana tratados con bloqueadoresbeta. Por todo ello no los hemos prescrito4,6,14.

En cambio, las benzodiazepinas pueden suponeruna excelente arma teraputica con diversos niveles deaccin: ayudan a controlar el tono simpaticomimticoque estos pacientes presentan; son ansiolticas; prote-gen del riesgo de crisis comiciales generalizadas; pro-tegen del riesgo de hipertermia, aunque en este casoera mnima, 37,4 C4,6,7,14.

Con la nitroglicerina i.v., en este paciente hemosconseguido controlar el vasospasmo coronario y la hi-pertensin arterial, pero si hubiese sido necesario aa-dir otro frmaco antihipertensivo disponamos de laopcin de la hidralazina i.v. o de la doxazosina i.v.Ninguno de ellos tiene un efecto de inicio rpido, porlo que si la hipertensin hubiese sido importante, conrepercusin clnica negativa y necesidad de control in-mediato, el nitroprusiato sdico i.v. era el mejor fr-maco complementario de eleccin14. Y adems algu-nos de ellos provocan una taquicardia reactiva a lavasodilatacin; pero no son cardiodepresores de formamanifiesta.

La fibrinlisis no estaba indicada a pesar de la ele-vacin del ST, dado que 15 min ms tarde ya descen-da, se normalizaba y ceda el dolor. Pero si no hubie-ra sido as, el fibrinoltico estaba indicado. Enausencia de una coronariografa previa, desconocemossi en este paciente existen lesiones aterotrombticas, yen todo caso debe recibir el tratamiento que en teorams beneficio le proporcione.

El tratamiento antitrombtico con heparina estabaindicado, y por ello lo hemos iniciado con heparinasdica con el objetivo de conseguir un tiempo de ce-falina entre 1,7 y 2,7. Podamos haber escogido unaheparina de bajo peso molecular, pero el paciente noera un cardipata isqumico convencional sino un in-

Tabla 1. Manejo teraputico inicial y diferido del paciente convasospasmo coronario por cocana y sin evidencia de infartoagudo de miocardio

Primeras horasNitroglicerinaMorfinaBenzodiazepinasHeparinaEstatina

Ms tardeTodo lo anterior y adems:Aspirina

Bloqueador beta


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toxicado por cocana con un vasospasmo coronario.Poda presentar una hemorragia cerebral en las si-guientes horas, y se deben tomar precauciones parapoder neutralizarla y controlarla lo antes posible.Desconocemos el estado actual de los vasos corona-rios de este paciente, e insistimos en que puede existirun proceso local trombtico susceptible de tratamien-to con heparina. Antes del inicio de la heparina habaque controlar de forma suficiente unas cifras no exce-sivas de PA.

Est claro que los antagonistas de los receptoresIIb/IIIa de la glucoprotena plaquetaria no estaban indi-cados en este contexto. Se trataba de un enfermo conelevacin del ST, por lo que no perteneca al grupo deenfermos susceptibles de recibir tirofibn o eptifibatide.

La administracin de una estatina fue prudente,aunque no parece fundamental que sea administradaen los primeros momentos.

Tambin lo fue la prescripcin de benzodiazepinaspara mantener una situacin de relajacin y de controlde la tensin psquica.

Unas 6-7 h despus del consumo de cocana ya sepodra iniciar la aspirina como antiagregante plaqueta-rio, dada la toxicocintica habitual de la cocana.

En das sucesivos se puede pensar en la administra-cin de laxantes para evitar cualquier esfuerzo, peroprobablemente tenga menor utilidad que en el caso deuna cardiopata isqumica genuina.

M: Qu piensas sobre el hecho de haberlo ingresa-do en el servicio de cardiologa? O tambin era co-rrecta la iniciativa de darle el alta a domicilio una vezasintomtico y con los marcadores de lesin miocrdi-ca negativos y ECG normalizado?

R: Pareca mucho ms prudente el ingreso en car-diologa que el alta directa a domicilio, aunque a lospocos das hubiese sido controlado por un cardilogoy le hubiese realizado las pruebas correspondientes.

M: No era nicamente un problema de prudencia.En realidad se trataba de 2 cuestiones complementa-rias. Una, se ha descrito la aparicin de infarto agudode miocardio horas y das despus de una intoxicacinaguda por cocana1,4,6. Los mecanismos de este retrasoen la aparicin del sndrome coronario agudo no sehan determinado bien. Pero si conocemos esta posibi-lidad, parece ms razonable el ingreso hospitalario yproseguir a corto plazo los estudios complementarioscorrespondientes. Adems, y sta es la segunda razn,podra darse el caso de una nueva administracin decocana. Se ha calculado que el paciente que ha pre-

sentado un sndrome coronario agudo, sea angina o in-farto, y contina tomando cocana presenta un riesgode muerte a los 5 aos por cardiopata isqumica unas20 veces superior que el que abandona definitivamen-te el consumo de cocana1,3.

En el caso que hemos tratado, probablemente fuemejor proponer el ingreso hospitalario al paciente paradeterminar con prontitud el alcance de sus lesiones is-qumicas coronarias, e iniciar una prevencin secun-daria adecuada y aumentar la conciencia del pacienteacerca de los riesgos del consumo de cocana. Si elpaciente lo desea se le puede poner en contacto con elequipo de la unidad de toxicomanas para apoyo parano volver a consumir ms cocana.

R: En este caso, cmo se debe enfocar la informa-cin al paciente y a sus familiares?, se debe ponermucho nfasis y hasta exagerar los riesgos para crearuna conciencia de riesgo?

M: La realidad ha sido tan difana y las cifras esta-dsticas son tan elocuentes que no es preciso maquillar-las para convencer al paciente de que el consumo de co-cana supone un riesgo vital, adems de favorecer laaparicin de complicaciones neuropsiquitricas gravese invalidantes. Los 2 principales rganos o sistemasdiana del consumo de cocana son el sistema nerviosocentral y el corazn1,3-5,14,15. No son excluyentes entre sen absoluto, y si hoy a este paciente le ha tocado un va-sospasmo coronario maana puede ser un crisis comi-cial o una psicosis txica. Siempre hay una primeravez. Debamos informarle con objetividad y ecuanimi-dad, y nuestra tica no nos permite otra actitud que nosea sta. Una vez en cardiologa convendr valorar siparece existir un trasfondo psiquitrico previo queapunte a una patologa dual14. Este diagnstico puedeno resultar sencillo de realizar. Aunque de entrada noera sta la impresin que proporcionaba el paciente.

R: Crees conveniente cursar un comunicado judi-cial?

M: No podemos obviar el trmite en este caso. Enlas prximas horas o das pueden aparecer complica-ciones que provoquen la muerte del paciente o que so-breviva con secuelas graves (insuficiencia cardaca,baja laboral por tiempo prolongado o indefinido, etc.).Por lo tanto, hay que cursar el comunicado, an encontra del deseo del paciente y de su derecho a la pri-vacidad14. Otra cuestin es la lgica reserva del diag-nstico completo, cuyo uso corresponde exclusiva-mente a la voluntad del paciente.


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