semiología de la anisocoria
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Universidad de La SalleCiencia Unisalle
Optometría Facultad de Ciencias de la Salud
1-1-2017
Semiología de la anisocoriaMaría Angélica Vela BaqueroUniversidad de La Salle
Yensi Zuley Suárez LópezUniversidad de La Salle
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Citación recomendadaVela Baquero, M. A., & Suárez López, Y. Z. (2017). Semiología de la anisocoria. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/optometria/1
SEMIOLOGÍA DE LA ANISOCORIA
ESTUDIANTES INVESTIGADORAS
MARÍA ANGÉLICA VELA BAQUERO 50111016
YENSI ZULEY SUÁREZ LÓPEZ 50101049
DIRECTOR
Dr. HENRY HERRERA ACOSTA
OFTALMOLOGO
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE OPTOMETRÍA
BOGOTÁ D.C.
CUNDINAMARCA
COLOMBIA
2
Se dedica este trabajo a:
Dedicamos este trabajo principalmente a Dios por habernos dado la vida y permitirnos el
haber llegado a la cristalización de nuestro proyecto profesional.
A nuestros padres y familiares por constituirse en el pilar más importante en nuestro
proceso formativo demostrado a través del cariño, apoyo incondicional, orientaciones y
lecciones de vida.
A nuestros profesores que, durante el desarrollo de la carrera profesional, con su
preparación, esfuerzo, dedicación, paciencia y motivación han contribuido para que
termináramos nuestros estudios de manera exitosa.
A nuestro director de tesis Dr. Henry Herrera por su visión crítica, por su rectitud en su
profesión como docente y por sus consejos que en un perfecto conjunto ayudaron a
formarnos como personas e investigadores.
3
TABLA DE CONTENIDO
ÍNDICE DE TABLAS………………………………………………………. 4
ÍNDICE DE FIGURAS ……………………………………………………… 5
1. INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………. 6
2. JUSTIFICACIÓN Y ANTECEDENTES …………………………………… 7
3. OBJETIVOS
3.1 GENERAL………………………………………………………………. 9
3.2 ESPECÍFICOS…………………………………………………………. 9
4. METODOLOGÍA ……………………………………………………………. 10
5. CUERPO DEL TRABAJO
5.1. Pupila …………………………………………………………………… 12
5.2. Funciones de la pupila ………………………………………………... 13
5.3. Reflejos pupilares ……………………………………………………… 14
5.4. Semiología médica o ciencias de la salud- propedéutica médica ……. 19
5.4.1 Semiología de la Midriasis……………………………………… 20
5.4.2 Semiología de la Miosis ……………………………………. 21
5.4.3 Semiología de la Anisocoria …………………………………… 21
5.5. Anisocoria ………………………………………………………………. 22
5.6. Cómo ocurre la Anisocoria …………………………………………… 27
5.7. Causas de la Anisocoria ……………………………………………… 30
5.8. Síndromes de pupila …………………………………………………. 31
5.9. Flujograma para el diagnóstico diferencial de la Anisocoria ………… 50
6. CONCLUSIONES …………………………………………………………. 55
7. CRONOGRAMA …………………………………………………………… 57
8. PRESUPUESTO …………………………………………………………... 58
9. LISTA DE REFERENCIA ………………………………………………… 59
10. BIBLIOGRAFÍA …………………………………………………………… 63
4
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA
DESCRIPCIÓN
PAG.
1 DATOS CLÍNICOS Y FARMACOLÓGICOS DE LA
ANISOCORIA FISIOLÓGICA. ………………………………… 24
2 RESUMEN DE LAS PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA
ESTÁTICA Y DINÁMICA PUPILAR. ……………………… 26
3 DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO EN
DIFERENTES AFECCIONES OFTALMOLÓGICAS………… 29
4 CAUSAS DEL SÍNDROME DE HORNER……………………. 33
5 PRUEBAS FARMACOLÓGICAS EN LA EVALUACIÓN DEL
SÍNDROME DE HORNER……………………………………. 38
6 SIGNOS DIAGNÓSTICOS DE LA PUPILA DE ADIE……… 44
7 ANOMALÍAS PUPILARES SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE
LA LESIÓN EN EL NERVIO ÓPTICO O EN EL PAR
CRANEAL III…………………………………………………….
48
8 ALTERACIONES PUPILARES ESPECÍFICAS…………….. 49
5
ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA
DESCRIPCIÓN
PAG.
1 ANATOMÍA DEL ARCO REFLEJO PUPILAR 15
2 VÍA ÓPTICA DEL REFLEJO FOTOMOTOR 16
3 REFLEJO FOTOMOTOR O DIRECTO ILUMINANDO EL OJO
DERECHO ESTANDO EL OJO IZQUIERDO OCLUIDO
16
4 REFLEJO CONSENSUAL ILUMINANDO EL OJO IZQUIERO Y
OBSERVANDO EL REFLEJO CONSENSUAL DEL OJO
DERECHO.
17
5 VÍAS DEL REFLEJO DE ACOMODACIÓN 18
6 VÍA ANATÓMICA DE LA INERVACIÓN SIMPÁTICA. 28
7 SÍNDROME DE HORNER DE NEURONA DE SEGUNDO ORDEN 32
8 SÍNDROME DE HORNER. 35
9 SÍNDROME DE HORNER. 36
10 SÍNDROME DE HORNER CONGENITO. HETEROCROMÍA
IRIDIANA.
36
11 SÍNDROME DE HORNER DERECHO. 36
12 TRAS COLIRIO DE COCAINA 4% SE DILATA EL OJO NO
AFECTADO.
37
13 SÍNDROME DE HORNER IZQUIERDO DE LARGA EVOLUCIÓN.
PTOSIS, MIOSISE HIPOCROMÍA DEL IRIS.
38
14 TRAS COLIRIO DE APRACLONIDINA 1% SE INVIERTE LA
ANISOCORIA. DISMINUYE PTOSIS.
38
15 SÍNDROME DE PARINAUD. 40
16 SÍNDROME DE ARGYLL-ROBERTSON. 42
17 PUPILA TÓNICA DE ADIE 43
18 SÍNDROME DE LA PUPILA TÓNICA DE ADIE. 45
19 SÍNDROME DE MARCUS-GUNN. 46
20 FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
ANISOCORIA.
50
21 FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
ANISOCORIA AUTORIA PROPIA.
51
6
1. INTRODUCCIÓN
La Anisocoria es la condición de la diferencia notoria del tamaño pupilar, la cual se
puede ver con luz tenue y se presenta cuando la pupila aumenta su tamaño y en luz brillante,
cuando la pupila disminuye de tamaño.
La pupila es una abertura central en el iris que actúa a modo de diafragma, controla la
cantidad de luz que entra en el ojo y es uno de los elementos oculares que mejora la calidad
de la imagen que se forma en la retina. Se examinó la forma, la posición y el tamaño. La
forma es normalmente redondeada, si se observa una notoria diferencia del tamaño de la
pupila se denomina anisocoria.
El tamaño varía de acuerdo con las diferentes intensidades de luz. El reflejo directo a
la luz se obtiene mediante la exposición de un ojo a un aumento en la iluminación,
observándose la contracción de la pupila de dicho ojo. El reflejo indirecto o consensual a la
luz se obtiene mediante la proyección de un haz de luz sobre un ojo, mientras se observa la
contracción de la pupila del otro ojo. El reflejo a la acomodación y a la convergencia se
obtiene al mirar un objeto que se sitúe en la línea media a algunos centímetros de la cara, esto
genera contracción pupilar.
Normalmente ambas pupilas deben tener un diámetro similar tanto en condiciones
fotópicas y escotópicas. La diferencia en el diámetro entre una pupila y la contralateral se
denomina Anisocoria. (1). El objetivo general está orientado a describir la etiología y la
clínica de la semiología de la Anisocoria. Metodológicamente se un estudio de tipo
descriptivo, se indagó sobre cómo sucede, las causas, los signos y los síntomas de la
7
anisocoria, mediante una revisión de la literatura sobre el particular. Éste tipo de estudio se
escogió, teniendo en cuenta que los demás no explicarian ni solucionrian de la mejor manera
la investigación.
En este trabajo se presentaron conceptos sobre las vías aferente y eferente, la
anisocoria, y las causas más significativas y/o frecuentes de la anisocoria, los síndromes que
presentan esta patología y se lleva a cabo un proceso para hallar la solución de esta.
Finalmente, y a manera de conclusión, se pudo determinar que la exploración optométrica de
los pacientes con anisocoria en primera instancia, debe iniciar con los reflejos pupilares
(fotomotor, consensual y acomodativo), seguido de los respectivos signos neuro-
oftalmologicos tales como: oftalmoplejía, ptosis, disminución de agudeza visual y diplopía.
2. JUSTIFICACION Y ANTECEDENTES
Este trabajo de investigación es un aporte para próximas indagaciones teniendo en
cuent que realizada la indagación literaria en la Universidad de la Salle no se ha realizado
una fuente de consulta para futuros investigadores relacionado con el tema de anisocoria y el
diagnostico diferencial que se debe realizar para determinar la etiología correspondiente que
se ejecutará en este trabajo.
En la presencia de anisocoria estan involucradas irregularidades del sistema nervioso
autonomo ocular (simpático y parasimpático), cuando exista un imbalance se presenta la
enfermedad, ya sea por predominios o deficiencia de alguno de los dos.
8
En las causas de anisocoria, están involucrados procesos fisiológicos y patológicos
de distinta severidad, incluyendo entidades que atentan con la vida de los pacientes afectados.
Es importante conocer los signos, síntomas, la etiología, y otras posibles causas de la
anisocoria para realizar un diagnóstico diferencial y seguidamente un diagnóstico definitivo.
Es importante indicar que la pupila no es solamente un diafragma óptico constituido por una
apertura del iris, adicionalmente se constituye en una ventana para evaluar la integridad de
las vías visuales centrales al menos hasta la región pretectal. Tradicionalmente su evaluación
se realiza de manera cualitativa, observando el comportamiento del diámetro pupilar en
condiciones escotópica y fotópica; no obstante pequeñas diferencias en dicho diámetro de un
ojo respecto al otro, pueden indicar la presencia de alguna anomalía aferente, eferente, central
o efectora. Vale la pena señalar, que la Anisocoria es una causa relativamente frecuente de
consulta en la práctica clínica diaria y ha sido encontrada en un 20 % de la población normal
menor de 17 años.
La primera descripción de un caso de síndrome de Claude Bernard Horner (CBH) en
humanos, fue realizada en 1869 por el oftalmólogo suizo Johann Friedrich Horner. Su
paciente fue una mujer de 40 años con cefalea, Ptosis palpebral, miosis y eritema facial
derecho. Atribuyó esta presentación a daño de la vía simpática cervical. Anteriormente, en
1852 el fisiólogo francés Claude Bernard describió los mismos signos en animales con daño
en esta vía nerviosa. Por ello el compromiso de la vía simpática cervical se conoce
actualmente como síndrome de Claude Bernard - Horner.
En 1990 Roarty y Kelter reportaron un 21% de prevalencia de Anisocoria en niños,
que aumenta con la edad, observándose en un 33 por ciento de la población mayor de 60
años. Una de las causas importantes en la Anisocoria que se puede analizar en algunos
9
estudios, es el procedimiento quirúrgico cross-linking (CXL), donde después del
procedimiento se usa clorhidrato de proparacaína 0,5%, al final del procedimiento, la pupila
era irregular y dilatada, pero reactivas a la luz, la pupila del ojo contra lateral era redonda,
regular y reactiva (Anisocoria). Una de las posibles explicaciones puede ser el efecto de
proparacaína oftálmica de hidrocloruro de solución, que se utiliza para la anestesia antes y
durante del procedimiento. A pesar de que no hay causa evidente de esta complicación
transitoria e inocua después de CXL, creemos que es importante informar y diferenciarlo de
cualquier trastorno pupilar preexistente. (2).
Se realizó un estudio neurológico en el año 2010, donde muestran que la oclusión de
la arteria central de la retina es otra de las causas de la Anisocoria ocasionado por un
accidente cerebro vascular. (3). Cabe aclarar que no había literatura suficiente en la facultad
de Ciencias de la Salud de la Universidad de la Salle relacionados con el tema a fondo de
Anisocoria y por ende se realizó este trabajo, para ofrecer a futuros investigadores una guía
acerca de este tema tan importante.
3. OBJETIVO
3.1 General
Describir la etiología y la clínica de la semiología de la Anisocoria.
3.2 Específicos
3.2.1 Definir el concepto de Anisocoria
3.2.2 Analizar las diferentes causas de la Anisocoria
10
3.2.3 Explicar mediante un flujograma la búsqueda etiológica de la Anisocoria
4. METODOLOGíA
El tipo de estudio fue descriptivo, ya que se indago sobre como sucede, las causas,
los signos y síntomas de la anisocoria, mediante una revision de la literatura existente y cuyo
propósito fundamental es describir situaciones y eventos relacionados con el tema objeto de
estudio, esto es, cómo es y cómo se manifiesta el fenómeno.
Se escogió este tipo de estudio teniendo en cuenta que los demás tipos de estudio no
explican la presentación de un flujograma que dinamizara la busqueda etiológica, con las
posibles patologías y causas, así como tambien con sus pruebas farmacológicas y de
observación biomicroscópica que facilitara llegar a la etiología de la Anisocoria.
Para esta monografia se tuvo en cuenta diferentes bases de datos como pubmed,
scielo, inbiomed, selección de artículos de revisión, estudios y libros relacionados con el
tema desde el año 2000 hasta la actualidad.
Los retos más significativos enfrentados en esta investigación, estuvieron
relacionados con la consecusión de informacion generalizada y poco especificada del tema,
para lo cual se inventigaron diferentes bases de datos, libros y revistas indexadas para su
desarrollo satisfactorio.
11
Otro de los dificulates fue no encontrar las pruebas farmacológicas recientes que se
deben realizar en cada tipo de síndrome, no obstante se realizó una busqueda exaustiva de
toda la informacion para que brindara herramientas para comprar la hipotesis planteada.
12
5. CUERPO DEL TRABAJO
5.1. Pupila
Su etimología deriva del latín pupila, Niña, lo que le ha valido como apelativo la “niña”
del ojo. La pupila, es el agujero central del diafragma del iris y su apariencia negra de aspecto
casi sólido, se debe a que detrás de ella está el oscuro interior del ojo.
La pupila, es un orificio circular del iris del ojo que se encuentra ubicado entre la parte
posterior de la cámara anterior del ojo y del cristalino, su función es regular, la cantidad de
luz que entra en el globo ocular mediante el aumento y disminución de su diámetro (miosis-
midriasis) se logra con la contracción y relajación de las fibras musculares del iris. Este
cambio permite que la cantidad de luz entre a la retina con el fin de tener una adecuada
visión.(4)
El tamaño de las pupilas varía de acuerdo con las diferentes intensidades de luz pero su
diametro normal es de 3-4 mm, ambas pupilas deben tener el mismo tamaño a menos que
reciban diferentes estimulos luminosos (5). Se habla de miosis cuando el diámetro pupilar
es menor de 2 mm (6). De midriasis cuando el diametro pupilar es mayor de 5 mm y hablamos
de anisocoria cuando hay diferencias en el tamaño entre ambas pupilas .(7)
Existen tres condiciones fundamentales para la realización del exámen de la pupila en
estado estatico, estos son :
13
Iluminación débil y constante del medio ambiente, por lo que es preferible
efectuarlo en la cámara oscura con luz artificial.
Reposo ocular y visual, para lo que se hace mirar al sujeto a un punto lejano
y fijo y,
Relajación de la acomodación y convergencia, evitando que el sujeto deje de
mirar al punto indicado.
5.2. Funciones de la Pupila
1. Control retiniano de iluminación: El movimiento de la pupila en respuesta
a los cambios de intensidad de luz optimiza la iluminación de la retina para
maximizar la percepción visual. En presencia de luz tenue, la dilatación de la
pupila supone un medio inmediato por el cual se maximiza la llegada de
fotones a la retina, lo que a su vez complementa los mecanismos lentos de
adaptación a la oscuridad que implican el control retiniano de los
fotorreceptores y de las células bipolares lo que contribuye a mejorar (hasta
cierto punto) la calidad de la imagen de la retina, cuando este en estado
normal, es pequeño.
Una pupila pequeña reduce la aberración cromática y esférica, en parte
porque una menor apertura limita la entrada de haces de luz al sistema óptico
a la parte central de la córnea y al cristalino, evitando sus porciones más
periféricas donde las aberraciones son mayores.
14
2. Profundidad de enfoque: Una pupila pequeña aumenta la profundidad de
enfoque del sistema óptico del ojo, de forma similar al efecto estenopeico de
las lentes utilizadas en las cámaras fotográficas. Cuando un sujeto observa un
objeto de cerca no solo cambia la acomodación del ojo, sino que la
contracción de la pupila en la reacción a la proximidad, facilita un mejor
enfoque disminuyendo la apertura (8).
5.3. Reflejos Pupilares
Son respuestas de contracción pupilar ante los estímulos luminosos o acomodativos que
facilitan el estudio de la integridad anatomofuncional de la vía óptica anterior, media y los
núcleos de asociación mesencefálicos Pretectal y de Edinger Wetsphal (NEW). (9)
El reflejo pupilar consiste en una vía aferente y una vía eferente: la vía aferente inicia en
la retina con la estimulación luminosa de los fotorreceptores y los impulsos eléctricos que se
dirigen a través de la vía óptica hasta el CGL, mediante la fibras pupilares; en este punto, las
fibras abandona el CGL e ingresan a la porción dorsal de la protuberancia para realizar
sinápsis con el NPT homolateral, que es la primera estructura nuclear aferente de la cadena
nerviosa pupilar. Este núcleo emite fibras de asociación a los NEW homo y contralateral para
generar respuestas consensuales ante la estimulación de uno de los ojos.
La vía eferente, en los núcleos pretectales los axones de las células ganglionares sináptan
con la segunda neurona, cuyos axones en parte, son cruzados y en parte directos, y se dirigen
al núcleo de Edinger-Westphal del II nervio craneano, donde sinaptan con neuronas
15
parasimpáticas preganglionares que forman parte del nervio motor ocular común. Las fibras
parasimpáticas preganglionares, hacen sinápsis con neuronas postganglionares en el ganglio
ciliar. Las neuronas parasimpáticas postganglionares forman los nervios ciliares que inervan
el esfínter pupilar y cuya acción provoca miosis (10).
Figura 1. Anatomía del arco reflejo pupilar. (11)
Reflejo fotomotor o directo: Consiste en la miosis pupilar refleja del ojo estimulado
con iluminación, (Figura 1), su principio fisiológico obedece a que el estímulo retinal se
transforma en un potencial eléctrico que viaja por las fibras pupilares hasta el núcleo
pretectal, esto desencadena una estimulación del NEW homolateral y un impulso eferente a
través de la fibras pupilares del III par, ganglio ciliar, nervios ciliares posteriores y finamente
el esfínter del ojo estimulado; este arco reflejo siempre se lleva a cabo en el mismo lado del
estímulo, lo que le confiere su nombre como fotomotor o directo (Figura 2) (12).
16
Figura 2. Vía óptica del reflejo Fotomotor. (13)
Figura 3. Reflejo fotomotor o directo.
Iluminando el ojo derecho estando el ojo izquierdo ocluido. (14)
Reflejo consensual: Consiste en una miosis refleja contralateral del ojo estimulado
con iluminación. La estimulación luminosa de una de las retinas produce una contracción de
la pupila en el ojo opuesto en todos los animales en los cuales existe una decusación parcial
de las fibras nerviosas ópticas en el quiasma (15).
Su principio fisiológico es similar al reflejo directo hasta el núcleo pretectal en cuanto
a la conducción aferente. La estimulación luminosa individual de un núcleo pretectal activa
los NEW homo y contralaterales y las fibras del III nervio, ganglio ciliar, nervios ciliares
posteriores largos y eferentes pupilares de AO, por consiguiente, en condiciones de
17
normalidad las dos pupilas responden con miosis independientemente del ojo que sea
estimulado (Figura 4) (1).
Figura 4. Reflejo consensual.
Iluminando el ojo izquierdo y observando el reflejo consensual del ojo derecho
Reflejo de acomodación o de proximidad: Cuando la fijación del ojo pasa de un
objeto lejano a otro cercano los ojos convergen, las lentes intraoculares se acomodan y se
contraen ambas pupilas. Esta triada de convergencia, acomodación y miosis se denomina
reacción de proximidad. La contracción de las pupilas es independiente de cualquier cambio
de iluminación y depende de una conexión supranuclear entre las neuronas que inervan al
esfínter pupilar y al musculo ciliar y a los rectos mediales. No se trata de un verdadero
reflejo, sino de un movimiento asociado. Estos tres músculos actúan juntos con un objetivo
común: aumentar la nitidez de la imagen de un objeto cercano. Los rectos mediales desplazan
la imagen sobre la fóvea de cada ojo, el músculo ciliar centra la imagen de un objeto cercano.
Los rectos mediales desplazan la imagen sobre la fóvea de cada ojo, el músculo ciliar centra
la imagen y el esfínter pupilar mejora la profundidad de campo. Ya que la intensidad de la
constricción pupilar varia con la proximidad del objeto que se contempla, es más adecuado
18
denominar a esta parte la sincinesis “reacción al punto”, “reacción de proximidad” o
“contracción pupilar a la proximidad” (4).
La vía de la acomodación para la visión cercana requiere en principio, la convergencia
ocular, que ocurrirá por la acción simultánea de ambos rectos internos. De otra parte, el
estímulo visual sigue en apariencia la vía óptica hasta la corteza occipital desde donde se cree
que viaja hasta los tubérculos cuadrienios superiores y núcleo de Edinger Westphal. Se cree
que se incorpora allí a la vía parasimpática para la contracción de la pupila de los músculos
ciliares que determinan la relajación del ligamento suspensor del cristalino, ligamento que se
torna más convexo para adaptarse a la visión de objetos próximos (Figura 5) (16).
Figura 5. Vías del reflejo de acomodación.
Fuente. Disponible en: http://what-when-how.com/neuroscience/the-cranial-nerves-organization-of-the-central-nervous-system-part-4/
19
5.4. Semiología Medica o Ciencias de la Salud- Propedéutica Médica
En toda historia clínica figuran dos aspectos importantes: el interrogatorio, del cual se
derivan la descripción de los síntomas explorados en la parte inicial de este texto y la
exploración o exámen físico del individuo.
Para determinar el estado físico de los órganos y tejidos, el médico utiliza los sentidos de
la vista, el tacto y el oído; de ahí que los métodos que se usan para realizar la exploración
física del cuerpo humano se designen con los nombres de inspección, palpación, percusión y
auscultación. Estos son los métodos clínicos que, en cualquier momento, el estudiante de
medicina y el médico en ejercicio pueden poner en práctica en la exploración de los pacientes.
(17)
Existe una metodología que es frecuentemente implementada en estudios médicos para
llegar a realizar diagnósticos de las enfermedades y se trata del estudio semiológico o
propedéutico, el cual consiste en el estudio de los síntomas y signos que ocasionan las
patologías.
La secuencia de actividades que se pueden realizar en el estudio semiológico podría
ordenarse de la siguiente manera, es decir los pasos a seguir para cumplir el propósito:
1. Definición del síntoma o del signo
2. Realizar una explicación del por qué se presenta el síntoma o signo, es decir, buscar
una explicación patogénica.
3. Enunciamiento de las patologías posibles que pueden causar esos síntomas y signos
y
20
4. Una vez desarrollado lo anterior se buscará una sistematización para deducir la mejor
manera práctica y sencilla de analizar los diagnósticos diferenciales, para encontrar
un diagnostico apropiado a un caso específico.
5.4.1 Semiología de la Midriasis
Se considera que existe midriasis cuando el diámetro pupilar es superior a 6 mm. Se
distingue dos tipos clínicos de midriasis: la paralítica, por parálisis del parasimpático, y
la espasmódica, por excitación del simpático.
La Midriasis paralitica: Al paralizarse el esfínter pupilar prevalece la acción del
dilatador, por lo que la pupila aumenta de tamaño, permanece inmóvil y no reacciona a los
estímulos (arreflexia total o iridoplejía). La lesión puede afectar al núcleo de Edinger-
westphal (parálisis central) o al tronco del MOC (parálisis periférica). (18)
La midriasis puede observarse aislada o asociada a alteraciones de las reacciones
pupilares, por lo que constituye diferentes cuadros:
Iridoplejía simple (midriasis con pupila fija)
Oftalmología interna (midriasis pupilar fija y parálisis de la acomodación
Parálisis más o menos completa del III par con alteración de la musculatura
extrínseca.
Oftalmología total (parálisis completa del III , IV,VI par)
21
Midriasis Espasmódica: Por excitación del simpático, el tono del músculo dilatador de
la pupila produce una ligera midriasis espástica. Puede presentarse un cuadro de midriasis
espasmódica bascular alternante, en el que la dilatación pupilar afecta tan pronto un ojo como
del otro.
5.4.2 Semiología de la Miosis
Se considera que existe miosis cuando el diámetro pupilar es inferior a 2 mm. Se
distinguen dos tipos clínicos de miosis: la esporádica, por excitación del parasimpático,
y la paralitica, por parálisis del simpático.
Miosis Espasmódica: Se debe a la excitación del mecanismo iridoconstrictor del MOC,
en su origen o en su trayecto, que produce la contracción del esfínter, con estrechamiento
pupilar, en los casos acentuados, la pupila miótica permanece inmóvil.
Miosis Paralitica: Se debe a la parálisis del simpático. Al paralizarse el músculo dilatador
prevalece la acción constrictora del esfínter. La pupila no se dilata al mirar a lo lejos ni en la
oscuridad. (19)
5.4.3 Semiología de la Anisocoria
Existe Anisocoria cuando el tamaño de una pupila es diferente al de la otra. Tiene
gran valor en clínica oftalmoneurológica.
22
Con estímulos iguales sobre ambas pupilas, estas tienen normalmente el mismo
tamaño; si es distinto, se trata de Anisocoria estática, que suele ser fisiológica. Si la diferencia
se establece por la influencia de los reflejos o reacciones pupilares se trata de una Anisocoria
dinámica, que siempre es patológica.
La Anisocoria puede presentarse aislada o acompañada de otros síntomas oculares,
nerviosos o viscerales; del estudio de sus caracteres o de los síntomas concomitantes
podremos deducir si es patológica o fisiológica, y si esta se debe a causa ocular o depende de
una afección general o neurológica.
La Anisocoria puede ser
Fija: permanece igual bajo las mismas condiciones del exámen
Transitoria: es de duración variable, pero se produce siempre bajo el mismo tipo e
iguales caracteres
Bascular (Alternante): cambia el tamaño de un lado a otro; puede ser permanente o
provocada. (20)
5.5. ANISOCORIA
Normalmente ambas pupilas deben tener un diámetro similar tanto en condiciones
fotópicas y escotópicas. La diferencia en el diámetro entre una pupila y la contralateral se
denomina Anisocoria. (21)
Los trastornos eferentes del tamaño pupilar suelen ser unilaterales y producen una
asimetría del diámetro de ambas pupilas. Es importante detectar una Anisocoria con la
23
exploración de las pupilas, la presencia de la misma no tiene por qué representar una
enfermedad. Muchos individuos pueden presentar una Anisocoria fisiológica.
La anisocoria es una diferencia de mas 0.1 mm de diametro de las pupilas . muchas
causas puede haber desde una anisocoria fisiologica hasta una sinequía posterior como un
traumatismo, incluso los quirúrgicos pueden ser la causa de la etiología de la anisocoria .
(22)
1. Anisocoria Fisiológica:
Es también llamada simple o esencial es la causa más frecuente de diferencia en el
tamaño de las pupilas. El 20% de las personas tienen diferencias apreciables del diámetro
pupilar. Hay una desigualdad de 0.2 milímetros, y puede detectarse clínicamente. (23)
La diferencia en el diámetro de la pupila es generalmente igual a la luz tenue y
brillante, aunque puede ser ligeramente más pronunciada en la penumbra. Ocurre alrededor
del 5% de la población general. (24)
Normalmente, la diferencia en el diámetro de las pupilas es menor a 1 milímetro. Un
estudio, muestra que el 41% de los pacientes tenía una Anisocoria de 0.4 milímetros o más
tras ser observados durante 5 días. El resultado fue que el 19% de los pacientes mostraron
una Anisocoria de 0.4 milímetros o más, en que la mayoría solamente tenía una Anisocoria
de forma transitoria. (23)
Diagnostico
El reflejo fotomotor directo, el consensual y la prueba de iluminación alternante
muestran una diferencia constante en el tamaño pupilar
24
Sincinesia de la visión de cerca normal
Pruebas farmacológicas. en la prueba de la cocaína (administración de gotas de colirio
de cocaína al 4% en ambos ojos y medida de diámetro pupilar al cabo de 1 hora) la
dilatación bilateral de la pupila indica una cadena neuronal intacta. (30)
Datos Clínicos y Farmacológicos de la Anisocoria Fisiológica
Constricción viva con estimulo luminoso
No hay retraso de la dilatación en la oscuridad
No hay alteración en la dilatación psicosensorial
Se dilata normalmente con cocaína
Mayor Anisocoria en la oscuridad que bajo la luz
Tabla 1. Datos clínicos y farmacológicos de la Anisocoria Fisiológica. (25)
2. Anisocoria similar en la oscuridad y con iluminación
Indica que no hay diferencias en la función relativa de los músculos esfínter y
dilatador. Es compatible con una Anisocoria fisiológica.
Sinequias posteriores: Los traumatismos (incluidos los quirúrgicos) o la inflamación
previa pueden originar adhesiones entre el iris y el cristalino o la LIO. Estas adherencias
pueden impedir la dilatación pupilar en penumbra.
3. Anisocoria patológica
En los casos de Anisocoria patológica, la diferencia del tamaño de las pupilas puede ser
más pronunciado en un ambiente oscuro, o brillante en condiciones de iluminación. Si la
Anisocoria aumenta significativamente en la luz significa que hay un problema
25
parasimpático. Si aumenta la Anisocoria significativamente en la oscuridad esto indica un
problema simpático. (24)
Puede ser de causa ocular, general o neurológica
De causa ocular, puede ser de origen congénito o adquirido. por dificultad visual de
un ojo (opacidades de la córnea, del cristalino, vítreo enfermedades de la retina, del
nervio óptico, que ocasionan ambliopía o amaurosis unilateral). Son falsas Anisocoria
debidas a la instilación de mióticos o midriáticos, a queratitis, iritis, atrofia iridiana,
sinequias, desgarros del esfínter pupilar, glaucoma etc.
Anisocoria por afección general o neurológica, destacan las debidas a lesión o
afecciones del neroeje: se distingue una forma estática y otra dinámica.
La Anisocoria estática se debe a una lesión unilateral, irritativa o patética, que afecta
al centro iridoconstrictor, a las vías eferentes del parasimpático o las complicaciones
vías simpáticas.
Anisocoria Dinámica se observa en ocasiones de los movimientos pupilares; si
aumenta durante la dilatación, suele ser de origen simpáticos; si lo hace durante la
contracción, suele deberse una lesión paretica del MOC, nuclear o supra nuclear. (52)
4. Anisocoria farmacológica
El uso de pilocarpina o mióticos de acción prolongada pueden dar lugar a una pupila
pequeña y poco o nada reactiva. No habrá Anisocoria si se tratan ambos ojos, pero el uso
unilateral de medicación puede dar lugares a confusiones.
26
Tabla 2. Resumen de las principales alteraciones de la estática y dinámica pupilar (19)
Entidad
clínica
característica
s principales
pupilares
localización
neuroanatom
ía de la lesión
Anisocoria
Respuesta a
la luz y a la
acomodación
Respuesta a
midriáticos
Respuesta a
mioticos
Respuesta a
otros
fármacos
Traumatismo
de iris
irregular,
muesca en el
borde pupilar
detectable por
BPA
Esfínter del iris
Mayor en
condiciones
fotópicas
variables en
función de la
extensión de
la lesión
Midriasis
Miosis en
función de la
extensión del
daño
No aplicable
Defecto
relativo pupilar
aferente o
pupila de
Marcus Gunn
irregular,
muesca en el
borde pupilar
detectable por
BPA
Nervio óptico o
daño retiniano
extenso
No
Afectado el
reflejo
consensual
más que el
directo
Midriasis Miosis Normal
Pupila Tónica
de Adié
Midriasis
aguda
eventualmente
puede
aparecer
miosis
Ganglios
ciliares
Mayor en
condiciones
fotópicas
Ausencia de
respuesta a la
luz , respuesta
Tónica de
cerca y a la
redilatación
Midriasis Miosis
Miosis con
pilocarpina
0,125%
Síndrome de
Horner
Pequeñas,
redondas
,ptosis
moderada ,
unilateral
Vía simpática Mayor en
oscuridad
Ambas
respuestas
rápidas
Midriasis Miosis
Mala o nula
midriasis con
cocaína 4%-
10%
Pupila de Argyll
Robertson
Pequeñas,
Irregulares y
redondas
Cerebro medio No Pobre a la luz ,
mejor de cerca Pobre midriasis Miosis No aplicable
Midriasis
farmacológica
Midriasis media
(5-7 mm),
ptosis
moderada o
severa,
unilateral
III par
sospecha de
aneurisma
Mayor en
condiciones
fotópicas
No respuesta ,
pupilas +/-
f ijas
Midriasis Miosis
Miosis con
pilocarpina
0,5%-2%
Midriasis
farmacológica
Midriasis
amplia,
redonda
unilateral
Esfínter del iris
Mayor en
condiciones
fotópicas
No respuesta ,
midriasis fija
de 8-9mm
Máxima
MidriasisNo Miosis
No Miosis con
pilocarpina
0,5%-2%
Normal MidriasisAnisocoria
f isiológica
redondas,
regulares
hallazgos
normales leve <1mm)
Ambas
respuestas
rápidas
Miosis
27
5.6. CÓMO OCURRE LA ANISOCORIA
Por vía simpática: ésta se compone de un arco de 3 neuronas: la primera neurona se
halla en el hipotálamo y sus axones descienden por la formación reticular. A nivel de la parte
caudal del núcleo del tercer nervio, se localizan en una posición contigua al núcleo o fascículo
del 4° nervio, y en la unión protuberancia-médula se desplazan lateralmente pasando cerca
de los núcleos vestibulares. Finalmente, los axones de la primera neurona hacen sinapsis en
la sustancia gris intermedia lateral de la médula.
La segunda neurona va desde la sustancia gris intermedio lateral, sale por la raíz
espinal de D1, sigue por las ramas comunicantes anteriores ascendiendo por la cadena
simpática cervical hasta establecer sinapsis en el ganglio cervical superior, que se localiza a
nivel del ángulo de la mandíbula. En el lado izquierdo, la cadena simpática rodea la arteria
subclavia y su porción más posterior se relaciona con el ápex pulmonar.
Estas dos neuronas constituyen la porción preganglionar de la vía simpática.
La tercera neurona, postganglionar, transcurre por la superficie de la arteria carótida
común. A nivel de la bifurcación carotidea, las fibras que controlan la secreción sudorípara
de la cara siguen a la arteria carótida externa, mientras que las otras fibras siguen con la
carótida interna, entrando en el seno cavernoso, uniéndose a este nivel al 6°nervio y entrando
en a órbita con la primera rama del nervio trigémino por la hendidura esfenoidal. Las fibras
destinadas al músculo dilatador pupilar entran en el ojo por los nervios ciliares largos. (26)
28
Figura 6. Vía anatómica de la inervación simpática. (11)
Anomalías de la vía pupilar aferente:
Defecto pupilar aferente:
La presencia de un defecto pupilar aferente (DPAR) es un indicador extremadamente
sensible de enfermedad de la vía visual anterior (pregeniculada) que puede hallarse incluso
con una agudeza visual normal. Cuando se encuentra, este signo indica una afectación
diferencial de la función visual de un ojo respecto al otro.
La técnica de exploración es primordial. Se debe realizar en una habitación en
semioscuridad, pero con luz suficiente para poder observar las pupilas, con el paciente fijando
un estímulo en la distancia para evitar la miosis inducida por el reflejo de cerca. Se utiliza
una luz brillante que se debe alternar de un ojo a otro cada 3-5 segundos, con el mismo grado
de incidencia. La respuesta normal al estímulo luminoso alternante es una constricción
pupilar seguida de una redilatación, hasta que las pupilas alcanzan un diámetro estable con
alguna oscilación. Cuando existe un DPAR, ambas pupilas son mayores cuando se estimula
29
el ojo afectado y menores cuando se explora el ojo normal. Es decir, al pasar del ojo normal
al patogénico se aprecia una redilatación pupilar.
Tabla 3. Defecto pupilar afrente relativo en diferentes afecciones oftalmológicas. (27).
El síndrome más prevalente en las anomalías de la vía pupilar aferente es el síndrome de
Horner
Anomalías de la vía pupilar eferente:
Mientras que los defectos aferentes se caracterizan por una pupila que responde mejor
al reflejo consensual que a la estimulación luminosa directa, los defectos eferentes se
caracterizan por pupilas que responden pobremente a amos estímulos.
Las alteraciones en la vía eferente pueden ser causadas por lesiones que pueden
localizarse en cualquier lugar desde el mesencéfalo hasta el músculo esfínter pupilar.
Antes de realizar un diagnóstico etiológico se debe localizar el nivel de la lesión.
Los síndromes más prevalentes en las alteraciones de la vía eferente son:
1. Síndrome de Parinaud
Alteraciones refractivas No
Opacidades de medios No o (contralateral)
Lesiones maculares Discreto
Ambliopía funcional Discreto
Perdida visual psicógena No
Neuropatías ópticas unilaterales Siempre
Neuropatías ópticas Bilaterales Presente si asimétricas
Lesiones quiasmaticas Presente si asimétricas
Lesiones de cintilla óptica Contralateral
Lesiones retrogeniculadas Contralateral (si cerca de CGL)
30
2. Síndrome de Argyll Robertson
3. Pupila tónica de Adié (27)
5.7. CAUSAS DE LA ANISOCORIA
Cuando aparece desde la infancia sin ningún síntoma asociado se puede suponer que es
un proceso hereditario, sobre todo si hay otro miembro de la familia afectado. Otras veces es
un tema sin aparente relación y que es transitorio retornando a su situación normal o simétrica
sin haber podido saber la causa.
Dado que esta condición es un signo y no una enfermedad en sí misma, se pueden
identificar múltiples patologías que determinan su aparición. Incluso en aproximadamente
10% de la población se considera "fisiológica" o normal, cuando no supera los 0.6 mm de
diferencia de diámetro pupilar, y no se asocia a otras manifestaciones. Por otra parte, las
patologías causales de Anisocoria pueden agruparse en forma general en:
1. Vasculares: Accidentes vasculares encefálicos, aneurismas cerebrales.
2. Tumorales: Cerebrales, Síndrome de Claude Bernard-Horner producido por
tumores torácicos.
3. Infecciosas: Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales.
4. Medicamentos oftalmológicos: Atropina, otros.
5. Otras: Glaucoma (28)
31
Los antecedentes, la historia clínica y el examen físico aportan datos que puedan
orientar a una u otra patología causal. Por ejemplo, la aparición brusca de Anisocoria luego
de un traumatismo encefálico, orienta a una posible causa hemorrágica, en cambio un cuadro
de aparición paulatina, con antecedente de cefalea, visión doble, vómitos explosivos, orienta
más a una patología tumoral. Si aparece con fiebre y cefalea, además de rigidez de nuca, se
puede pensar en meningitis. Si la aparición es súbita, con intenso dolor ocular o cefalea y
pérdida de la visión en un ojo, se debe pensar en glaucoma.
5.8. SINDROMES DE PUPILA
Síndrome de Horner
El síndrome de Horner se debe a la interrupción ipsolateral de las aferencias
simpáticas a la cabeza y el cuello. El síndrome de Horner puede estar causado por lesiones
del tronco del encéfalo o de la médula espinal, daño en el ápice pulmonar o en el espacio
supraclavicular o interrupción de las fibras en el plexo carotideo a lo largo de la arteria
carótida interna en su paso hacia el seno cavernoso. El síndrome de Horner comprende Ptosis
leve, miosis, anisocoria mayor en oscuridad y heterocromía (solo en congénitos), (Tabla 4)
(12).
La anisocoria es mayor a los 5 segundos de apagar la luz que 15 o 20 segundos
despues. Los reflejos fotomotor y de aproximación estan intactos. Cuando la lesion es
congenita, puede producirse una heterocromia del iris, que será de color mas claro en el lado
afectado (23)
En 1869 Johann Friedrich Horner describió este síndrome clínico que actualmente
lleva su nombre. Puede presentarse al nacer o adquirirse posteriormente, la mayor parte de
32
los casos son benignos e idiopáticos. Para considerarse congénito tiene que haberse
manifestado durante las primeras 4 semanas de vida.
El diagnóstico del síndrome de Horner es básicamente clínico, es suficiente con
miosis con a sin ptosis más uno de los siguientes signos: dilatación pupilar tardía en la
oscuridad, heterocromía del iris, anhidrosis facial ipsolateral o una interrupción de la vía
oculosimpática. La heterocromía del iris es difícil apreciar en lactantes a causa de los
cambios fisiológicos que sufren antes de los dos años.
Entre los diagnósticos del síndrome de Horner encontramos la ptosis palpebral
congénita. Algunos son secundarias a una displasia muscular facial en el elevador del
párpado superior. (29)
Figura 7. Sindrome de Horner de neurona de segundo orden.
A. La paciente presenta ptosis y miosis con Luz intensa en el lado derecho. B. La
anisocoria aumenta en la oscuridad. C. Tras instalacion de colirio de
hidroxianfetamina al 1% se dilatan ambas pupilas, lo que indica que la neurona de
tercer orden esta intacta.
Tabla 4. Causas del síndrome de Horner.
Fuente: (30)
33
Los signos clínicos del síndrome de Horner son:
Ptosis: Existe una caída moderada del párpado superior debido a la parálisis del
músculo de Muler. Cuando los ojos del paciente están abiertos, la ptosis desaparece. También
existen fibras retractoras inervadas por el simpático en el párpado inferior. En el síndrome de
Horner el párpado inferior asciende ligeramente (ptosis inervada) lo que contribuye a
estrechar la hendidura palpebral y provocar un aparente enoftalmos.
Miosis: Existe una disminución moderada del tamaño pupilar debido a la parálisis del
músculo dilatador: Bajo una luz brillante, ambas pupilas son casi iguales. La anisocoria es
mucho más evidente a la luz tenue debido a que el esfínter se relaja en ambos ojos, dejando
un dilatador tenso en el ojo normal y uno flácido en el afectado.
Anhidrosis facial: el deterior de la sudoración de la cara y el cuello ipsolateral es
característico del síndrome de Horner preganglionar.
Tabla 4. Causas del Síndrome de Horner
1. Centrales (Neuronas de primer orden)
Enfermedad del tronco cerebral: tumores, vascular, desmielinización
Siringomielia
Síndrome medular lateral: wallenberg
Tumores de la medula espinal
Neuropatía autónoma diabética
2. Preganglionares (Neuronas de segundo orden)
Tumor de Pancoast
Aneurismas y disección carotideos y aórticos
Lesiones cervicales: amígdalas, traumatismos, postquirúrgicas
3. Postgangliorares (Neuronas de tercer orden)
Cefaleas en racimo: neuralgia migrañosa
Disección de la arteria carótida interna
Tumores nasofaríngeos
Otitis media
Masa en el seno cavernoso
34
Hipotonía ocular e hiperemia conjuntival: Son signos transitorios del síndrome de
Horner agudo y pueden no estar presentes después de las primeras semanas.
Retraso de la Dilatación: Cuando se apagan las luces la pupila de Horner se dilata
más lentamente que la normal, debido a que carece del tirón del músculo dilatador,
comportamiento característico del iris simpáticamente denervado (31).
Diagnóstico
El reflejo fotomotor directo y el consensual estan intactos, a diferencia de las lesiones
parasimpáticas. La pupila se dilata lentamente (déficit de diltacion )
La sincinesia de la visión de cerca esta intacta
Prueba farmacológica con gotas de Cocaina:
Sindrome de horner periférico: en el lado afectado, se produce una ligera
midriasis (disminución de noradrenalina por la lesión nerviosa). En el lado
sano, se produce una midriasis significativa
Sindrome de horner central : en el lado afectado, mala dilatación pupilar, en
el lado sano, dilatacion pupilar (no se reduce la noradrenalina en la sinapsis)
(32)
Figura 8. Síndrome de Horner.
35
(15).
Prueba de la cocaína.
La cocaína dilata la pupila solo cuando esté intacta la vía simpática y se libere
noradrenalina desde las terminaciones nerviosas en el músculo dilatador. Se coloca una gota
de una solución al 5 o al 10% en cada ojo, y se repite en 1 o 2 minutos después. La anisocoria
del síndrome de Horner se dilata menos que la pupila normal. Si la anisocoria posterior a la
cocaína igual o superior a 0.8 mm se trata casi con certeza de un síndrome de Horner.
La cocaína es una prueba diagnóstica que inhibe la receptación de la noradrenalina en
la sinapsis postganglionar simpática, lo que produce normalmente es una dilatación pupilar.
(33)
Esta prueba consiste en aplicar dos gotas de clorhidrato de cocaína al 4% o 10%
(separadas por un minuto) en cada saco conjuntival. Después de esto se evalúa la respuesta
entre 45 - 60 minutos, si persiste una Anisocoria de uno o más milímetros estamos frente al
diagnóstico de síndrome de Horner. (34)
Para confirmar si la ausencia de dilatación no se debe a una lesión del iris o del
músculo dilatador se comprueba si la pupila del síndrome de Horner se dilata con la instilada
de fenilefrina al 1% (agonista simpaticomimético del músculo dilatador de la pupila) (35)
36
Figura 9. Síndrome de Horner.
(30)
Figura 10. Síndrome de Horner congénito. Heterocromía iridiana. (15)
Figura 11. Síndrome de Horner derecho. (36)
Figura 12. Síndrome de Horner derecho.
Tras colirio de Cocaína 4% se dilata el ojo no afectado. Permanece miotico el ojo derecho (36)
Prueba de Hidroxianfetamina
37
Se debe realizar después de 24 - 48 horas de la prueba de Cocaína, Esta prueba permite
diagnosticar una lesión postganglionar. La Hidroxianfetamina libera catecolaminas desde la
neurona postganglionar si está comprometida produce dilatación pupilar. Con un aumento de
2 mm de Anisocoria con un 85% de posibilidad de que exista un defecto postganglionar. (35)
Prueba de Apraclonidina
Es un agonista adrenérgico alfa 1, que no ocasiona cambios en ojos sanos sino cuando
existe una lesión en la vía simpática ocasionando hipersensibilidad agonista adrenérgico y
produce dilatación de la pupila, afecta con retracción palpebral y deja expuesta la parte de la
conjuntiva superior (37)
La apraclonidina puede ser utilizada para la orientación del diagnóstico de posibles
casos de sindrome de Horner (38), tanto en adultos como en niños (39), no ocasiona efectos
secundarios este test tiene una ventaja frente al de Cocaina debido a la mas fácil,
disponibilidad de la apraclonidina y es un test que tiene efecto positivo sobre el ojo afectado.
(36)
Los efectos secundarios que puede ocasionar con la instilación se puede producir
hiperemia y escozor a nivel local , sequedad en la boca y raramente somnolencia, cefaléa,
mareos, alteraciones del ritmo cardiaco y alteraciones digestivas.
Figura 13. Síndrome de Horner izquerdo de larga evolucion. Presencia de ptosis,miosis e hipocromia del iris. (36)
38
Figura 14. Síndrome de Horner izquerdo de larga evolucion. Tras colirio de apraclonidina al 1% se invierte la anisocoria y
disminuye la ptosis. (36)
PRUEBAS FARMACOLÓGICAS EN LA EVALUACIÓN DEL SÍNDROME DE
HORNER
Test (Ambos ojos ) Acción Farmacológica Utilidad
Cocaína 10%
Inhibe la receptación Noradrenalina en
la unión neuromuscular. No dilata si no
hay tono simpático. Puede revertir la
ptosis.
Déficit simpático por
cualquier lesión en
cualquier punto de la vía
Hidroxianfetamina 0,5%
Fuerza de liberación de la Noradrenalina
en la unión neuromuscular. provoca
dilatación si la tercera neurona está
intacta
Indica si la lesión es
preganglionar o
postganglionar
Apraclonidina 0,5%
Agonista adrenérgico. Dilata más la
pupila de Horner y puede revertir ptosis
Indica hipersensibilidad por
denervación
Tabla 5. Pruebas farmacológicas en la evaluacion del sindrome de Horner (40)
Síndrome de Parinaud: paralisis de la mirada conjugada hacia arriba; puede estar
en asociacion con pupilas fijas y parálisis de la convergencia ocular, con nistagmus de
convergencia y de retraccion. (41)
Las lesiones en el mesencefalo dorsal producen a menudo disociación pupilar luz -
cerca. Se produce por un daño selectivo de las fibras del reflejo a la luz en la comisura
posterior, dejando las del reflejo de cerca intactas.
39
La causa mas frecuente es un tumor de la glandula pineal, otras causas son la
hidrocefalia y tumores invasivos o metastasicos en el area periacueductal.
La afectación pupilar se acompaña de parálisis de la mirada superior, retracción
palpebral superior, perdida de convergencia y nistagmus de retraccion-convergencia al
intentar la mirada superior, entre otros signos. (4)
Diagnóstico
Pupilas dilatadas y fijas que no responden a la luz
Sincinesia de la vision de cerca normal
Limitación de la mirada hacia arriba (debido a la lesion del centro de la mirada vertical
) y nistagmus de retraccion. (32)
Figura 15.Sindrome de Parinaud
Fuente:http://doctorbuendia.com/category/adenomas-hipofisarios/
Síndrome de Argyll Robertson. Este trastorno se caracteriza por una pupila pequeña
y de tamaño fijo que no reacciona ante la luz pero se contrae con la acomodación, visión
normal, la afectación suele ser bilateral pero asimétrica, las pupilas son muy difíciles de
40
dilatar. Suele ser causado por una lesión neurosifilítica que interrumpe la fibras que discurren
desde el núcleo pretectal hasta los núcleos parasimpáticas (núcleo de Edinger-Westphal) del
nervio oculomotor a ambos lados.
El hecho de que la pupila se contraiga con la acomodación significa que las
conexiones entre los núcleos parasimpáticos y el músculo constrictor de la pupila del iris
están intactas. (42)
Signos: la pupila no reacciona a la luz, pero si a la acomodación y convergencia. Para
que pueda hablarse de Argyll-Robertson verdadero se precisan las siguientes
condiciones:
Integridad de la sensibilidad retiniana y de las vías ópticas(visión conservada)
Miosis permanente, sin aumento del tamaño pupilar, en la cámara oscura; iluminación
directa o consensual
Existencia del reflejo pupilar a la acomodación y convergencia
Dilatación nula o imperfecta de la pupila, por acción de la atropina
Ausencia de la dilatación pupilar al dolor.
Signo de Argyll-Robertson atipico o no sifilitico: puede ser unilateral y en lugar de
miosis, existe una ligera midriasis; el diametro pupilar suele ser variable; no hay
irreguladidad del contorno ni excentricidad pupilar; la prueba de la atropina es notable y
rápida
Signo de Argyll-Robertson inverso: la pupila reacciona a la luz, pero no a la
acomodacion y convergencia. Parece coincidir con perturbaciones importantes de la
41
acomodación (paralisis difterica) o de la convergencia con o sin trastornos de la
acomodación (ciertos sindromes de Parinaud).
La perdida de la contracción pupilar a la convergencia, acompañada de anisocoria puede
constituir el síntoma característico de un síndrome parkinsoniano postcefalitico.
Signo de Argyll-Robertson complicado: falta a todo reflejo y reacción pupilar
(arreflexia pupilar total o rigidez pupilar absoluta). Se puede observar en una oftalmoplejía
que aparece mas o menos bruscamente y que persiste por hallarse interesado el MOC.
Signo de Argyll-Robertson unilateral: una pupila reacciona a la luz y la otra no, por
inefectividad de esta. Difiere de la parálisis amaurótica en que en ésta al iluminar el ojo
afectado no se altera la pupila de ninguno de los ojos, pero al iluminar el ojo sano, se
contraen ambas pupilas. (43)
Figura 16.. Sindrome de Argyll Robertson
Fuente:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2008000600028
Síndrome de la pupila tónica de Adie
42
La pupila de Adie (Tónica) está causada por denervación posganglionar al esfínter
pupilar y el músculo ciliar, que pueden seguir a una enfermedad viral. Afecta típicamente a
adultos jóvenes y es unilateral en el 80% de los casos (30).
Los signos diagnósticos de las pupilas tónicas consisten en respuestas pupilares a la
luz perezosas y segmentarias y mejor respuesta a la aproximación, seguidas de una lente
redilatación, la pupila tónica puede estar relativamente mas pequeña tras fijar un objeto
cercano, ya que se vuelve a dilatar mas despacio, mientras que la pupila normal lo hace con
rapidez , tambien pueden asociarse a una acomodación lenta y tónica tras enfocar de cerca
y presentar un retraso el reenfoque para lejos.(13)
El síndrome de Adie se caracteriza por la pupila tónica y la ausencia de reflejos
tendinosos, por lo general es más común en las mujeres jovenes en la tercera década de vida
y es idiopática. En cambio la pupila tónica suele ser unilateral y rara vez es en ambos ojos,
esto es debido a la lesión de las fibras nerviosas parasimpáticas postganglionares. El inicio
de la pupila tónica es bastante lento y generalmente son percibidos por los mismos pacientes
y al realizar el reflejo luminoso este se observa lento o no responde al reflejo de la luz. (22)
Los signos presentes en este síndrome son:
1. La pupila afectada es grande y regular.
2. El reflejo luminoso está ausente o es lento y se asocia con movimientos vermiformes
del borde pupilar, visibles con lámpara de hendidura.
3. La pupila responde lentamente al reflejo de cerca, tras lo cual la redilatación es muy
lenta.
43
4. La acomodación puede manifestar una tonicidad similar de forma que cuando se fija
un objeto cercano el tiempo necesario para reenfocar a distancia (relajación del
musculo ciliar) está prolongado.
5. En casos de larga evolución la pupila puede ser pequeña (pequeño antiguo Adie).
Figura 17. Pupila tónica de Adie.
A. La pupila no es redonda; el esfinter se contrae en la zona enre las 11 y la 1 horario, con
apelotonamiento en estroma iridiano. Donde esta paralizado el esfinter, el estroma del iris se
mantiene relativamente plano. B. La flecha indica la union entre el esfinter normal (EN) y el
esfinter atonico (EA).
Signos diagnósticos de la Pupila de Adie
Midriasis relativa bajo iluminación brillante
Reacción a la luz pobre o ausente
Contracción lenta(tónica) con el esfuerzo de acomodación
Dilatación lenta posterior al esfuerzo de acomodación
Movimientos vermiformes del márgen pupilar (es decir parálisis en el sector del esfinter pupilar)
Paresia de la acomodación
Reflejos tendinosos profundos disminuidos
70% de los casos son mujeres
Unilateral en 80-90% de todos los casos
Cerca del 4% se vuelven bilaterales cada año
En la etapa aguda, la pupila suele estar dilatada y reacciona muy pobremente a la luz
La pupila se hace mas pequeña con el tiempo
Miosis progresiva de la pupila afectada
En la oscuridad la mayoría de las pupilas de Adie son mas pequeñas que lo normal
La reacción de la pupila de Adie al estimulo de acomodación es muy lenta y pobre
44
Bajo el biomicroscopio, puede apreciarse movimientos irregulares y leves(vermiformes) del iris a
nivel del esfinter Tabla 6. Signos diagnosticos de la Pupila de Adie (25)
Diagnóstico
El reflejo fotomotor directo y el consensual muestran ausencia o retraso de la
reacción, posiblemente con contracciones vermiformes segmentarias del esfinter de
la pupila
La diltación esta tambien significativamente retrasada
La sincinesia de la visión de cerca es lenta, pero esta presente, hay una acomodación
tónica con retrado de la relajación
No hay transtornos de motilidad extrinseca
Prueba farmacológica con pilocarpina al 0,1%
Se produce una miosis significativa en el ojo afectado (hipersensibilidad de
desnervacion )
No se producen cambios en la pupila del otro ojo (demasiado débil )
La pupila tonica se acompaña de ausencia de los reflejos tendinosos rotuliano y del
tendón de aquiles. (32)
Pruebas farmacológicas. Si se instila mecotil al 2.5% o pilocarpina al 0.125% en los dos
ojos, la pupila normal no se contrae, pero la pupila anormal si, debido a la hipersensibilidad
por la denervación.
45
Figura 18. Síndrome de la pupila tónica de Adié
Fuente:http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=s%C3%ADndrome+de+adie&lang=2
Síndrome de Marcus-Gunn
Cuando la actividad pupilar de un ojo esta disminuida o abolida, el reflejo consensual
de dilatación en la oscuridad, procedente del otro ojo, puede dominar las reacciones pupilares
(por ejemplo: neuropatía óptica retroocular).
Si se ocluye el ojo afectado, el reflejo normal consensual de dilatación a la oscuridad
queda oculto, alterado o disminuido por dominar la acción del reflejo directo a la luz en el
ojo sano.
Si se ocluye el ojo sano y se ilumina el ojo afectado al mismo tiempo, se observa una
brusca dilatación de la pupila del ojo afectado por dominar el reflejo consensual de dilatación
a la oscuridad procedente del ojo sano ocluido. (20)
46
Figura 19. Síndrome de Marcus- Gunn.
1. Pupilas en estado de reposo. 2. Oclusión del ojo afectado e iluminación del ojo sano: reacción y
fotomotora directa y consensual presente. 3. Oclusión del ojo sano e iluminación simultanea del ojo
afectado: contracción pupilar muy débil seguida de buena dilatación. (20)
Entre las causas de una pupila de Marcus-Gunn se encuentra la esclerosis múltiple,
que puede ir acompañada de neuritis óptica o retrobulbar (inflamación del nervio óptico
detrás del globo ocular). Puede existir solamente una pequeña disminución de la agudeza
visual en un ojo con pupila de Marcus- Gunn. (44)
El defecto pupilar aferente es hiporreactivo de ambas pupilas al iluminar el lado
lesionado, con respecto a la iluminación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele
existir un déficit visual asociado. Cursa sin Anisocoria, siendo un signo de afectación del
nervio óptico o de la retina. (32)
Con lesiones parciales del nervio óptico, la contracción pupilar a la luz directa esta
preservada (aunque de menor intensidad). A menudo la pupila se redilata luego de la
reacción miótica inicial (escape pupilar); sin embargo, la pupila normal también lo hace,
47
aunque en menor grado. Cuando el nervio óptico está lesionado la redilatación obtenida es
mucho mayor que la del lado opuesto normal. (45)
Midriasis paralitica
Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo consensual al estimular el ojo afectado
(este no se contrae ni al ser iluminado, ni con la convergencia, ni al estimular el ojo sano).
En lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del III par craneal, o del ganglio ciliar
o por la utilización de colirios anticolinérgicos. (11)
Agrupa diversas condiciones con pronóstico diferente que tienen en común la
existencia de una midriasis sin respuesta fotomotora. (45)
La midriasis paralítica por parálisis del III par se trata de una midriasis arreactiva en
la que se conserva el reflejo fotomotor consensual cuando se estimula el ojo que está en
midriasis. (46).
Cualquier lesión que afecta el complejo nuclear o el recorrido del III par puede provocar una
pupila dilatada poco reactiva a la luz y a la visión cercana. (47)
Una pupila dilatada a causa de una parálisis del III par está prácticamente siempre
asociada con otros indicios de disfunción del III par (ptosis, alteraciones de la motilidad
ocular). (48)
48
La mayoría de estos pacientes curan sin secuelas, pero un pequeño porcentaje puede
tener complicaciones severas, incluyendo la pérdida significativa de la visión. (49)
La midriasis aparece como consecuencia de ciertas intoxicaciones y por lesiones del
III par craneal. En la tabla 7 se resumen las principales anomalías pupilares según la
localización de la lesión en el nervio óptico o en el par craneal III. (43)
Nivel de lesión Reposo Fotomotor
directo Fotomotor consensual Acomodación
Lesión nervio
óptico Normal Abolido Normal Normal
Lesión par craneal
III Midriasis Abolido Abolido Abolido
Tabla 7. Anomalías pupilares.
Según la localización de la lesión en el nervio óptico o en el par craneal III. (43)
Anisocoria esencial
Un 15- 30% de la población normal tiene una diferencia en
el tamaño pupilar de 0,4-1 mm con una normal reactividad a
la luz
Defecto pupilar aferente
relativo
Consiste en la disminución de la respuesta pupilar
constrictora frente a un estímulo luminoso directo con una
respuesta normal si se estimula el ojo contralateral (respuesta
consensual normal) e indica lesión del nervio óptico
ipsilateral8
49
Síndrome de Horner
Se produce una afectación de las fibras simpáticas. Triada de
ptosis, miosis. La pupila responde adecuadamente a la luz y a
los estímulos cercanos. La Anisocoria es mayor en la
oscuridad y la pupila responde tanto a los midriáticos como
a mióticos
Lesión de las fibras
pupilares parasimpáticas
Las fibras parasimpáticas discurren en la periferia del III par,
por lo que son muy sensibles a la patología comprensiva
(Aneurisma, hemiacion uncal) la lesión da lugar a dilatación
pupilar sin respuesta a la luz. Cuando la dilatación pupilar
arreactiva se acompaña de una relativa preservación de la
motilidad ocular, las lesiones isquémicas del tercer par
respetan la pupila inicialmente
Lesiones en tronco
encéfalo
Mesencéfalo: pupilas midriáticas arreactivas (núcleo del III
par ) pontinas : pupilas puntiformes reactivas
Pupila de Adié
Se produce secundariamente a la lesión del ganglio ciliar. Es
una pupila midriática, generalmente unilateral, que no
responde a la luz y cuya respuesta frente a la visión cercana
es lenta y tónica. La Anisocoria se hace más frecuente en
condiciones de luminosidad
Pupila de Argyll Robertson
Es una afectación pupilar bilateral con pupilas pequeñas e
irregulares que responden escasamente a la luz pero
conservan la acomodación para la visión cercana (disociación cerca- luz)
Tabla 8: Alteraciones pupilares específicas (3)
50
5.9. FLUJOGRAMA PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
ANISOCORIA
Figura 20: Flujograma diagnostico diferencial de la anisocoria (50)
51
Figura 21. Flujograma diagnóstico diferencial de la Anisocoria autoría propia.
Fuente: Autoría Propia
Anisocoria
Midriasis anormal Miosis anormal
Lámpara de hendidura
Ruptura de iris Iris intacto
Luz: Prueba alternante
Positivo Negativo
Defecto pupilar
aferente relativo:
Pupila de Marcus
Gunn
Pilocarpina 0.12%
Positiva Negativa
Pupila tónica de Adié Pilocarpina 2%
Contracción
Parálisis III nervio Midriasis Farmacológica
Mejora con la acomodación
Cocaína 4% Apraclonidina 1%
No dilata Dilata
Síndrome de Horner
Hidroxianfetamina 1% Apraclonidina 0.5%
Dilata No dilata
Lesión
preganglion
ar
Lesión
postganglion
ar
Dilata No dilata
Lesión
pregangliona
r
Lesión
postganglion
ar No
No Si
Síndrome
de Argyll
Robertson
52
Los mióticos y midriáticos actúan sobre el sistema nervioso vegetativo, conlleva que
fármacos que se administran por vía sistémica para el tratamiento de diversas enfermedades
pueden causar miosis o midriasis como reacción adversa. Existen una lista de fármacos
capaces de producir miosis o midriasis, así como la frecuencia con que este efecto se presenta.
MIDRIASIS ANORMAL: en primera medida se hace la exploración en lámpara de
hendidura, para ver la integridad del esfinter iridiano, si esta integro (prueba negativa) colocar
luz alterna y descartar la presencia de pupila de Marcus- Gunn. Algunas de las anormalidades
en las que nos podemos basar para dar un diagnóstico de una pupila normal o anormal son
una ruptura de iris o un iris intacto, para lo cual se realiza una prueba de luz alternante y
determinar si es positivo o negativo el resultado, para lo cual, si la prueba da positiva se
sospecha de una pupila de Marcus-Gunn, pero si por el contrario la prueba da negativa, se
realiza una prueba farmacológica de pilocarpina al 0,12% teniendo como resultado respuesta
positiva o negativa, si es positiva es una pupila tónica de Adie, si el resultado es negativo, se
aplica pilocarpina al 2% si se ve una contracción del iris es una parálasis del III nervio, si no
se encuentra reacción es una midriasis farmacológica. Marcus – Gunn describió una forma
de respuesta pupilar anormal, cuando la cantidad de información transmitida por el otro ojo:
se le llama tambien test de iluminación pupila alternante. (8). El esfínter del iris es
hipersensible a la pilocarpina al estar denervado, este es el principio de “hipersensibilidad
por denervación” que quiere decir que la pupila de Adie está tan denervada que se convierte
en hipersensitiva a la más mínima dosis. La pilocarpina diluída al 0.125% es una dosis muy
pequeña para contraer una pupila normal pero sí lo hace con la de Adie.
53
Si el defecto pupilar es aferente indica que hay una patología del nervio óptico
afectado. Indica que toda la disminución de la agudeza visual o alteración de la visión que
existe en el paciente se debe a una patología del nervio óptico correspondiente al lado
afectado
MIOSIS ANORMAL: Cuando la exploración con lámpara de hendidura se observa
que mejora la acomodación se determina que es el síndrome de Argyll Robertson. Si por el
contrario al realizar la exploración no mejora la acomodación, es importante hacer
respectivas pruebas farmacológicas como la cocaína al 4%, si no se dilata la pupila con la
instilación de la cocaína se confirma Síndrome Horner sin embargo si con la instilación de la
aproclonidina al 1% se dilata la pupila, igualmente se confirma el mismo síndrome.
Al confirmarse el Síndrome de Horner se realiza con prueba de Hidroxianfetamina al
1%, si se dilata la pupila es una lesión preganglionar, pero si con esta prueba no hay dilatación
pupilar se dice que hay una lesión postganglionar.
Con la prueba de Apraclonidina al 0.5% si la pupila presenta dilatación pupilar es una
lesión preganglionar, si por el contrario la pupila no se dilata se determina que es una lesión
postganglionar
Lesiones de neuronas preganglionar (29%) carcinomas broncogénicos del vértice
(tumor de Pancoast), otros tumores pulmonares (ej. metástasis), tumores de tiroides. En los
niños se debe pensar en neuroblastoma, linfoma o metástasis.
54
Lesiones de neuronas postganglionar (11%) en general lesiones no neoplásicas, como la
disección de carótida interna, síndrome de Tolosa Hunt, herpes zoster, síndrome
paratrigeminal de Raeder, etc. (51)
Diagnóstico
Ausencia del reflejo luminoso directo y del consensual.
La Sincinesia de la visión de cerca está intacta o exagerada (el núcleo de Edinger–
Westphal se controla por vía del centro de convergencia).
La pupila no es redonda y la constricción no es siempre simétrica.
No hay reacción a la oscuridad ni a los estímulos farmacológicos. (26)
El flujograma sirve de gran ayuda para el diagnóstico diferencial de la anisocoria, las
patologías, las posibles causas, y las posibles pruebas farmacológicas que se deben realizar
al paciente para descartar patologías, o dar el diagnóstico preciso.
Aunque es un aporte importante este flujograma, se debe realizar una investigación
mas exaustiva sobre el tema, para revisar cualquier tipo de inconsistencias en las pruebas
farmacológicas que se realizan para el diagnóstico diferencial de cada sindrome.
55
6. CONCLUSIONES
La Anisocoria es una condición ocular que hace que las pupilas de un individuo sean
mayores de 5 mm de diferencia. Esta patología lo presenta el 20% de las personas. Es
importante la anamnesis, antecedentes, y exploración pupilar para detectar y orientar
las patologías causales de la Anisocoria.
La exploración optométrica de los pacientes con Anisocoria en primera instancia debe
iniciar con los reflejos pupilares (fotomotor, consensual y acomodativo), seguido de
los respectivos signos neuro-oftalmológicos, tales como: oftalmoplejía, ptosis,
disminución de agudeza visual y diplopía.
Se debe tener en cuenta que las principales causas de la Anisocoria se presentan por
tumores, accidentes vasculares, infecciones, medicamentos, y a nivel ocular por
glaucoma.
Para una reacción pupilar normal, se requiere que los nervios ópticos y los
oculomotores estén en estado normal, para lo cual se deben evaluar los reflejos directo
y consensual.
Se debe iniciar con un exámen de reflejos pupilares para descartar anomalías o
irregularidades a nivel pupilar. Determinar la reacción a la luz en condiciones
fotópicas y escotópicas.
56
El síndrome de Horner se caracteriza por tener signos tales como: ptosis, miosis
unilateral, heterocromia, displasia muscular facial en el elevador del parpado superior
y la Anisocoria es mayor en la oscuridad.
Para el diagnóstico del síndrome de Horner se realizan pruebas farmacológicas con
cocaína al 10%, hidroxianfetamina al 0.5% y apraclonidina al 0.5%.
El síndrome de Parinaud se caracteriza por pupilas dilatadas y fijas que no responden
a la luz, limitación de la mirada en supraversión. La causa mas común es hidrocefalia.
Síndrome de Argyll-Robertson, se identifica por una pupila pequeña y no es reactiva
al estimulo de luz pero si de acomodación, la afectación es bilateral pero asimétrica,
no hay aumento del tamaño pupilar, por esta razón son difíciles de dilatar.
Pupila tónica de Adie, se caracteriza por que la reacción al estimulo luminoso es muy
lenta, pero tiene mejor reacción a la proximidad, paresia de la acomodación. Como
prueba farmacológica esta mecotil al 2.5% y pilocarpina al 0.125% en los dos ojos.
El síndrome de Marcus- Gunn se caracteriza por afectación del nervio óptico o retinal,
tal como neuritis óptica, el defecto pupilar aferente es hiporreactivo de ambas pupilas
al iluminar el lado lesionado, con respecto a la iluminación del lado sano.
La existencia de midriasis paralítica se determina por una parálisis del III par craneal
la cual se relaciona en conjunto con ptosis y alteraciones de la motilidad ocular,
generando una pupila dilatada poco reactiva a la luz y a la acomodación.
57
Las pruebas farmacológicas son de mucho apoyo ya que permiten confirmar el
diagnóstico diferencial de la Anisocoria, sus diferentes síndromes y ubicación de la
lesión, para un apropiado tratamiento.
La Anisocoria puede presentarse aislada o acompañada de otros síntomas oculares,
viscerales, sistémicos y/o neurológicos. Se recomienda evaluación neurológica de
pacientes con Anisocoria y alteración visual o en la motilidad ocular.
Cuando se presentan alteraciones neurológicas se debe remitir a evaluación por
neurología o medicina interna.
7. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
C R O N O G R A M A D E A C T I V I D A D E S
MESES
AC
TIV
IDA
DE
S
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Preparación de
proyecto X X X X X
Aprobación de la
propuesta por el
comité
X
Revisión
Bibliográfica X X X X
Preparación del
Proyecto X X X X
Presentación Final
del Proyecto X
58
8. PRESUPUESTO
PRESUPUESTO
MATERIAL CANTIDAD VALOR
UNITARIO
VALOR
TOTAL
Internet 300 3.000 900.000
CD´s 6 4.000 24.000
Impresiones 780 500 390.000
Préstamos
biblioteca 70 2.500 175.000
Transportes 100 2.200 220.000
Otros 350.000 350.000
TOTAL 2.059.000
59
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