sepsis y disfunción orgánica múltiple

SEPSIS

ELENA PATRICIA ESCOBAR

RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS

PUJ – HUSI

2014

Definiciones • Colegio Americano de Médicos del Tórax y la Sociedad

de Medicina Crítica • Lineamientos para estandarizar la definición de los

trastornos relacionados con la sepsis1992

• Conferencia para replantear las definiciones de sepsis y las condiciones relacionadas a ésta 2001

• Recomendaciones de la campaña para sobrevivir a la sepsis para el tratamiento de sepsis grave y choque séptico

• Actualización febrero de 2012. 2008

SIRS«Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica»

Proceso inflamatorio que puede ser generado por una infección o por causas no

infecciosas

Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine

Glóbulos blancos >12,000/mm3 o < 4,000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras (en banda).

PaCO2 < 32 mmHg

Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto

Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto

Temperatura > 38ºC o <36º C

• Presencia de dos o más de los siguientes: SIRS

Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014

Infección

Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejido del huésped normalmente estéril por

estos organismos

La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en la sangre


Sepsis Presencia posible o documentada de una

infección junto con manifestaciones sistémicas de infección (SIRS)


Sepsis severa Sepsis asociada a:

◦ Disfunción orgánica◦ Hipoperfusión◦ Hipotensión


Choque séptico Subconjunto de la sepsis severa definido como hipotensión

inducida por sepsis más la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, pero no se limitan a, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental


La hipotensión inducida por sepsis • PAS < 90 mm Hg • PAM < 70 mm Hg• Disminución de la PAS > 40 mm Hg o >2 DE debajo de lo

normal para la edad

En ausencia de otras causas de hipotensión


DOM

Pulmonar

Gastrointestinal

Hepática

Renal

SNC

Circulatorio

Vasodilatación Permeabilidad capilar Redistribución de fujo

regionalDisfunción miocárdica

Alteración de la Microcirculación

Hipoxia regional persistenteDisfunción mitocondrial

Lesión endotelio Daño epitelio alveolar

Inflamación persistenteAlteración V/Q

SDRA

Sobrecrecimiento bacteriano

Traslocación bacterianaÍleo

Endotoxinas

Lesión renal aguda

Insuficiencia hepáticaEncefalopatía hepática

EncefalopatíaNeuropatía periférica

Mecanismos de disfunción de órganos

No se entienden aún los mecanismos de lesión orgánica secundaria a la sepsis

Lesión endotelial generalizada

Hipoxia hipóxica Citotoxicidad Apoptosis Inmunosupresión

Mortalidad Sepsis: 20%

Sepsis severa: 20-40%

Choque séptico: 40-60%

Sepsis más SDRA: 40 – 50%

Sepsis más Disfunción orgánica: 90%

• 27% primeros 2 días de la aparición de la sepsis grave

• 77% dentro de los primeros 14 días


Tratamiento El tratamiento de los pacientes con shock séptico tiene las siguientes 3 objetivos principales:Corregir la hipoxia, hipotensión y alteración de la oxigenación tisularIdentificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, cirugía o ambosMantener la función de los órganos y sistemas adecuados, guiado por control cardiovascular, e interrumpir la patogénesis del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)


Reconocimiento tempranoReanimación hemodinámica tempranoTratamiento antibiótico temprano y adecuadoControl de la fuente de infecciónEl continuo soporte hemodinámicoUso de corticosteroides en choque refractarioControl estricto de glicemiaManejo ventilatorio adecuado con bajo volumen corriente en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)


Tratamiento


No hubo diferencias significativas en la mortalidad a 90 días, a 1 año o en la

necesidad de soporte de órganos

October 1, 2014, NEJM

Conclusión No hubo diferencia significativa en el tiempo de supervivencia, mortalidad hospitalaria, duración de la asistencia de órganos, o duración de la estancia

hospitalaria

En pacientes críticamente enfermos que acuden al servicio de urgencias con shock séptico temprano, la terapia guiada por metas no redujo la mortalidad por

todas las causas a los 90 días.

Meta de TAM de 80 a 85 vs 65 a 70 mmHg en pacientes con choque séptico, no mostró diferencias significativas in mortalidad a 28 y 90 días.

Tratamiento


Conclusiones: Se observo mayor mortalidad y alta incidencia de arritmias cuando usaron dopamina que epinefrina

Critical Care Medicine. 40(3):725-730, March 2012.

Conclusión: El uso de NE con o sin dosis bajas de vasopresina es la primera línea como vasopresor en shock séptico. No hay evidencia que soporte que el uso de epinefrina sobre dopamina como segunda línea

La evidencia muestra superioridad de norepinefrina sobre dopamine en mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a 28 días in pacientes con choque donde la sepsis fué la causa predominante

No hay diferencias signficativas en mortalidad, sin embargo estudios observacionales muestran una asociación de dopamina con aumento de la mortalidad

Circulation.1997; 95: 1122-1125

Conclusión: Los niveles plasmáticos de vasopresina son inapropiadamente bajos en choque vasodilatador, muy probablemente debido a que la secreción mediada por baro-receptores esta deteriorada.

La deficiencia en la vasopresina contribuye a la hipotensión del shock séptico vasodilatador.

The vasopressin and septic shock trial (VASST)

Primer estudio multicentrico, aleatorizado

Vasopresina vs noepinefrina en 778 pacientes con choque séptico

El uso de la vasopresina no reduce la mortalidad pero es tan seguro como la epinefrina

Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.

VASOPRESINA en choque séptico

VASST

No hay diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de norepinefrina y vasopresina en la TAM


VASST

La frecuencia cardíaca fue significativamente menor en el grupo de vasopresina que en el grupo norepinefrina los primeros 4 días (p <0,001).


VASST


CORTICUS

CORTICUS

• Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego.

• Hidrocortisona 50mg vs placebo cada 6 horas por 5 dias

• No disminuyó mortalidad a 30 días

CORTICUS• Aumento en la tasa de regresión del estado de choque

• La hidrocortisona no puede ser recomendada como terapia adyuvante en general para el shock séptico

• La hidrocortisona puede tener un papel en los pacientes con shock séptico que permanecen hipotensos a pesar de la administración de altas dosis de vasopresores

En investigación Anticuerpos contra la endotoxina gram-negativa

Gammaglobulinas

Anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral

Bloqueo de la producción de eicosanoides

Bloqueo de la interleucina (IL) -1 actividad

Inhibición de la óxido nítrico (NO) sintasa


Therapeutic Plasma Exchange as Rescue Therapy in Severe Sepsis and Septic Shock. BMC Anesthesiol. 2014;14(24)

Se realizó un estudio de un solo centro observacional retrospectivo en el uso de TPE como terapia de rescate en 23 pacientes consecutivos con sepsis grave o shock séptico, de 2005 a 2012

Conclusiones: Nuestros datos sugieren que algunos pacientes con sepsis grave y shock séptico pueden experimentar la estabilización hemodinámica por la terapia temprana TPE.

Consideraciones pediátricas en sepsis grave

Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine

sepsis y disfunción orgánica múltiple

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