INSTITUTO DE ESPAA

ANALES DE LA

REAL ACADEMIA DE MEDICINA

DE ZARAGOZA

SESIN INAUGURAL 2013

DEL CURSO ACADMICO

CELEBRADA EL DIA 24 DE ENERO

CON UN DISCURSO QUE VERSA SOBRE

ENVEJECER: CUANDO, POR QU, COMO

POR EL ACADMICO NUMERARIO

ILMO. SR. D. FRANCISCO JOS CARAPETO Y MRQUEZ DE PRADO

Vol. XCXI

ZARAGOZA

24 DE ENERO DE 2013

1 1

Discurso de Apertura del Ao Acadmico 2013

Real Academia de Medicina de Zaragoza

Ilmo. Dr. D. Francisco Jos Carapeto Mrquez de Prado

2 2

A Carmen, Lara y Alexandra.

Los viejos son cada vez ms jvenes, viven cada vez ms aos, son ms sanos, ms cultos, ms conscientes... y tambin ms exigentes. Hay quien dice, que la rebelin de los mayores, ser el gran revulsivo cultural del siglo XXI. Esperemos poder verlo, y que algunos de nosotros sean adems protagonistas.

Exmo. Sr. Presidente de la Real Academia de Medicina

Exmos. e Ilmos. Seoras y Seores y Acadmicos

Exmas. e Ilmas. Autoridades

Seoras y Seores

Familiares y amigos

3 3

Quien as se expresaba, era la escritora francesa Simone de

Beauvoir, cuyo pensamiento se enmarca dentro del

existencialismo y para quien la vejez, fue una de sus grandes

preocupaciones y motivo de apasionadas crticas, especialmente

por lo que supone de marginacin y decrepitud.

A Simone de Beauvoir, le obsesion durante toda su vida, el

efecto del paso del tiempo y la muerte, lo que plasm en una de

sus obras mas conocidas: La Vejez, publicada en 1970.

Para exponer hoy en este discurso inaugural del nuevo Curso de

la Real Academia de Medicina de Zaragoza, he elegido hablar del

Envejecimiento: su inicio, causas y consecuencias.

La eleccin del tema para un acto de estas caractersticas, es

siempre difcil y de gran responsabilidad, porque su inters

intrnseco, debe ir acompaado de una claridad expositiva

suficiente, para que el heterogneo auditorio que nos acompaa,

se pueda integrar y comprender sin gran esfuerzos, el motivo de

nuestra disertacin.

El Discurso de Inauguracin del Curso Acadmico, es un

acto solemne, en el que la institucin se rene pblicamente, con

la asistencia de los Acadmicos Numerarios, y Acadmicos

4 4

Correspondientes, junto a Dignsimas Autoridades, familiares y

amigos, lo que hace indispensable tambin, cuidar el fondo de la

exposicin.

En mi caso particular, para la eleccin del tema, ha concurrido

una circunstancia que yo calificara de determinante.

En el pasado mes de Septiembre, con motivo de haber alcanzado

la edad legal, he pasado a la situacin de jubilado, de lo que ha

venido siendo m que-hacer diario durante 44 aos, la Patologa

Dermatolgica, desde el punto de vista docente, asistencial e

investigador, aunque continuo conservando una relacin directa

con la Universidad como Catedrtico Emrito.

Esta nueva situacin, la de jubilado, es probablemente, la nica

referencia legal a la senectud, e indudablemente despierta

sentimientos encontrados, al racionalizar una situacin biolgica,

a la que por desgracia no todas las personas llegan y los que lo

consiguen, la evalan de manera diferente.

En mi caso, tengo que dar gracias, por haber llegado a este

escaln de la vida, en lo que quiz, con un exceso de parcialidad,

califico de plenitud de facultades, rodeado de una amplia y

completa familia de hermanos y hermanas en su amplio sentido,

en la que destaco de forma muy especial a mi esposa Carmen e

hijas Lara y Alexandra, y tambin a un sin nmero de amigos y

compaeros, a los que agradezco su benevolencia y afecto, entre

los que deseo mencionar, a un numeroso grupo de jvenes y

valiosos estudiantes de la especialidad, que con su inters y

5 5

dedicacin, me han mantenido atento y entusiasmado hasta el

final de mi vida profesional. A todos, muchas gracias

Introduccin

No es fcil precisar que se entiende por viejo, ni el proceso que

conduce a ello, por lo que de entre las abundantes definiciones al

uso, he seleccionado la que me parece ms sencilla. En ella, se

considera el envejecimiento: como un proceso natural e

irreversible, en el que el cuerpo humano, que se comportaba

como un sistema de funcin perfecta, tiende a

desorganizarse y deteriorarse con el paso de los aos .

En la vida del ser humano, pocos aspectos tienen un inters tan

general como el del envejecimiento, al tratarse de una situacin a

la que todos los seres vivos estamos abocados, de no truncarse

esta trayectoria vital inevitable, por alguna circunstancia o

accidente que la modifique.

Para quien llega a la vejez, es esta una etapa particularmente

compleja, en la que se hacen ms evidentes y difciles de

resolver, situaciones que aos antes parecan sencillas: tales son

los aspectos sociales de la vida de relacin, la movilidad, los

aspectos econmicos y las demandas de atencin mdico-

sanitarias, por lo que su estudio implica necesariamente, resolver

6 6

situaciones muy diferentes, dando la respuesta adecuada a

medida que se van generando en este grupo etario.

En la consideracin de este ltimo tramo de la vida humana, la

vejez, ha prevalecido una concepcin negativa, justificable por el

declive fsico progresivo de las personas, que va afectando

paulatinamente a los rganos y sistemas corporales.

Los ejemplos son muy numerosos y variados: el aumento de la

presin arterial, la tendencia a la diabetes tipo II, la artrosis, la

prdida de masa muscular y del reservorio energtico graso, la

claudicacin parcial del sistema defensivo inmunolgico, junto

otros cambios que son fcilmente apreciables, en forma de

prdida de capacidad auditiva, visual, encanecimiento y

modificaciones en la apariencia externa muy llamativas,

especialmente en la piel, en forma de arrugas, piel colgante, etc.

Esta variada participacin de rganos y sistemas corporales, que

de forma lenta y progresiva conducen al envejecimiento, resulta

ser un fenmeno tan complejo, que es imposible explicarlo por un

solo mecanismo.

Por otra parte adems, para una gran mayora de personas, los

trminos: envejecimiento, enfermedad y muerte, son aspectos

que se confunden y se superponen, aunque en un contexto

mdico-social moderno, la equiparacin envejecimiento y

enfermedad, es totalmente errnea, porque, si bien es verdad

que durante el envejecimiento aparecen enfermedades, muchas

7 7

de ellas graves, como: las cardiovasculares, las respiratorias, el

cncer, etc., o que deterioran la calidad de vida como: la

diabetes, la osteoporosis, la artritis, etc., en sensu stricto son

consecuencia, pero no parte del envejecimiento. Por ejemplo, hay

entidades patolgicas que son mucho ms frecuentes en el

adulto mayor, pero no exclusivas, tal es el caso de la

Enfermedad de Alzheimer, la Enfermedad de Parkinson, etc., por

lo que atendiendo a un contexto moderno de la definicin de

envejecimiento, se debe excluir el trmino enfermedad.

De todas formas, es verdad que a medida que se envejece, se

manifiestan dos fenmenos paralelos: Por una parte, la

declinacin fisiolgica de las personas y su capacidad de

adaptacin a situaciones de estrs, y por otra, el aumento en la

prevalencia de ciertas enfermedades.

En los ltimos 25 aos, la puesta apunto de sistemas adecuados

de prevencin y tratamiento de las enfermedades, adems de la

mejora en la alimentacin, de las condiciones de vida y del

trabajo, ha conseguido que la esperanza de vida al nacer, que a

principios del siglo XX era de 50 aos, sea ahora de 75 aos,

especialmente en los pases desarrollados (1,2), lo que ha

provocado la inversin de la pirmide de poblacin, con un

aumento del nmero de individuos aosos, que se han hecho

sentir en los sistemas socio-sanitarios de muchos pases,

imponiendo cambios que permitan mantener la atencin

8 8

mdico-social de estas personas, y eliminar o aminorar las

actitudes de discriminacin social frente a ellos. Esta situacin se

repite de manera general, en la prctica totalidad de los pases

desarrollados, aunque con matices diferenciales de unos a otros.

El problema es de tal envergadura, que hoy se considera que el

envejecimiento poblacional, es probablemente, el fenmeno

social ms trascendente de las ltimas dcadas, y sin duda lo

seguir siendo durante este siglo XXI.

Segn la oficina Eurostat (fuente estadstica de informacin de la

Unin Europea), Espaa ser en el ao 2050, el pas con mayor

proporcin de jubilados (35,6%) y menos personas en edad de

trabajar (52,9%). Estos datos, sern similares a los que tendr

Italia y Grecia, con el 35,3% y el 32,5% de jubilados.

La sociedad en general, debe adems admitir, que el

envejecimiento de un parte muy importante de sus miembros, le

afecta de forma directa, y en ningn caso, es un fenmeno que

afecte exclusivamente a los mayores (3,4).

En estas condiciones y a da de hoy, conocer lo ms

aproximadamente posible la dimensin y matices diferenciales

que plantea este grupo social, que sufre una alta prevalencia de

enfermedades crnicas, generalmente mltiples y graves, y que

consumen una gran cantidad de recursos mdicos, farmacuticos

y sociales, se ha transformado en una necesidad imperiosa e

ineludible a nivel nacional y supranacional.

9 9

Este es el caso por ejemplo de Espaa, donde el proceso de

envejecimiento de la poblacin, viene creciendo desde finales de

la dcada de 1980, acompaando a una reduccin drstica del

nmero de nacimientos, as como del descenso de la mortalidad

de la poblacin en general y de forma muy particular de la infantil.

La ratio de dependencia, segn la Comunidad Europea, que

ahora se sita en el 24,1%, podra dispararse hasta el 58,7% en

2050. Y hasta el 79% en 2060.

Por desgracia y adems, actualmente nuestro pas, entre otros,

est sufriendo una grave depresin econmica, que hace muy

complicado poder mantener las mnimas prestaciones socio-

sanitarias a este cada vez ms amplio grupo de poblacin aosa,

lo que pone en riesgo la sostenibilidad del llamado estado del

bienestar.

El envejecimiento, es adems un proceso demogrfico con

mltiples facetas, por ejemplo, de manera paralela a la

consideracin de la vejez como deterioro del individuo y la

prdida progresiva de sus funciones, se suma el distanciamiento

social que ello conlleva. En especial, el cese en el trabajo, lo que

supone la prdida de los beneficios econmicos inherentes al

desempeo de la profesin, sino tambin, los asociados al

contacto personal y de relacin con compaeros, as como la

estimulacin fsica y mental, la desestructuracin temporo-

espacial y en las expectativas de futuro.

10 10

Se entiende en consecuencia, que esta situacin puede conducir

a un proceso de desorganizacin vital y psico-social, consistente

sobre todo en la prdida de las seas de identidad personal, que

termina por ejercer unos efectos negativos inmediatos, lo que

hacen disminuir los niveles de autonoma, aumentando los de

dependencia familiar y social, Ilegando incluso a desarrollar

sentimientos de insatisfaccin personal, ansiedad y depresin (5).

La situacin es un tanto paradjica, por cuanto la mayora de las

personas de edad, o por lo menos una parte importante de ellas,

mantienen un nivel aceptable o incluso bueno, en algunas de sus

actividades y capacidades previas a la vejez, pero la sociedad

tiende a desestimarlas, apartndolas de la vida activa, por el solo

hecho de haber llegado a cierta edad cronolgica, la de la

jubilacin.

Las caractersticas generales del envejecimiento, se pueden

resumir en que:

* Es universal y propio de los seres vivos.

* Es intrnseco, no debido a factores ambientales

modificables.

* Es irreversible, no pudiendo detenerse.

* Es heterogneo e individual, porque cada especie tiene

una velocidad de envejecimiento exclusiva y diferente entre

sujetos y rganos.

11 11

* Es deletreo y conduce a una progresiva prdida de

funcin y finalmente a la muerte.

A lo largo de la historia, el hombre ha luchado contra la vejez,

tratando de conseguir la quimera de la eterna juventud, que en

definitiva, es la derrota de la vejez y finalmente de la muerte.

En definitiva, resulta cada vez ms evidente, que el estudio del

envejecimiento humano continua acaparando una gran atencin

e inters y es objeto de estudio desde diversas perspectivas,

algunas de las cuales se complementan, pero otras resultan

contradictorias entre si, lo que acaba generando una cierta

confusin. Ello podra estar justificado, porque la vejez es un

proceso condicionado por mltiples factores, que a su vez

determinan multitud de expresiones fsicas, psquicas, de

comportamiento social, sanitario, etc.

Comentaba hace un momento, que en este cada vez ms amplio

grupo de poblacin aosa, en el que se inducen cambios en la

totalidad de los rganos y sistemas corporales, se afecta la

apariencia externa, y es la piel, el rgano en el que la secuencia

de acontecimientos que se van sucediendo a lo largo de los aos

son ms fcilmente reconocibles, de tal forma, que su simple

observacin directa, permite calcular la edad de las personas,

aunque sea de una manera aproximada.

12 12

Al estudio de la Piel, en sus aspectos docente, clnico e

investigador, he dedicado la totalidad de mi vida profesional (44

aos), hasta culminar con la obtencin de la Ctedra de

Dermatologa de la Facultad de Medicina y la Jefatura de

Departamento de Dermatologa del Hospital Clnico Universitario

Lozano Blesa de la Universidad de Zaragoza, en el ao 1978.

Esta es la justificacin y la razn por la que he elegido como

tema de exposicin, el anlisis del Cuando, cmo y por qu

se envejece, aportando una sntesis de los acontecimientos

que como consecuencia de ello, alteran las distintas estructuras

del ser humano y de manera muy sobresaliente y prematura, a la

piel.

Antes comenzar el desarrollo de este enunciado, se hace

necesario aclarar y delimitar algunos conceptos bsicos

directamente relacionados con el envejecimiento. Entre ellos, el

significado de:

Edad cronolgica: Por la que se entiende, los aos

transcurridos desde el nacimiento.

Edad biolgica: Que es la que corresponde al estado

funcional de los rganos internos, comparados con patrones

estndar establecidos para cada edad o grupos de edades.

Es por lo tanto un concepto fisiolgico, que obliga a la

determinacin reglada de diferentes parmetros implicados,

como es el tipo antropomtrico, el ndice de masa corporal, la

13 13

tensin arterial, la capacidad vital, la funcin renal o el

metabolismo basal, etc.

La Edad funcional: Que expresa la capacidad para mantener

los roles personales y la integracin social de la persona en la

comunidad, para lo cual es necesario conservar unas cotas

razonables de capacidad fsica y mental.

Para su cuantificacin, es obligada la utilizacin de las

distintas escalas de valoracin gerontolgica de salud fsica,

salud psicolgica, estado funcional, situacin socioeconmica,

medioambiental, de percepcin y comunicacin.

La Esperanza de vida: Que se define, como el nmero

mximo de aos que puede vivir un individuo de una especie

determinada. Que en el caso del hombre/mujer, es de entre

115-120 aos respectivamente.

La Expectativa de vida: Es el nmero de aos, que puede

vivir una persona en un momento determinado de la historia

de su propia biografa. Concepto, que es especfico de cada

individuo dependiendo del pas donde vive, las circunstancias

histricas del mismo, el desarrollo econmico del pas, los

avances sanitarios del mismo, su nivel social, la forma de

vida y la alimentacin, entre otros factores. O por el contrario:

subdesarrollo, pobreza, guerras, catstrofes, epidemias, etc.

Podemos finalizar este apartado a modo de introduccin,

afirmando que la vejez, que se manifiesta en cada persona a

14 14

diferente edad, no es un indicador exacto de vejez en sentido

absoluto, lo que explica las mltiples definiciones segn las

diferentes ciencias: la gerontologa, biologa, sociologa,

psiquiatra, ciencias de la salud, etc.

De cualquier forma, las personas, no se transforman de la

maana a la noche en seres desechables, privados de sus

capacidades fsicas y mentales. Por el contrario, la mayora

mantiene unas potencialidades vitales fsico-psquicas, muy

valiosas en distintos aspectos, que podran y probablemente

deberan ser aprovechadas por la sociedad, como ocurre desde

luego en algunos pases.

Cuando Envejecemos

Al iniciar los comentarios que hoy me propongo realizar ante

ustedes sobre el envejecimiento, parece razonable que

comencemos por establecer el momento en que se estima que

comienza este proceso en el ser humano. En definitiva, Cundo

somos viejos?

Tenemos que iniciar esta exposicin, aceptando que los criterios

conceptuales sobre cuando comienzan los fenmenos regresivos

de la juventud, son muy diferentes, lo que es sinnimo de falta de

uniformidad, porque por el momento, no existe ningn parmetro

o mtodo que permita establecer el lmite a partir del cual se es

viejo. En lo que s parece existir una cierta unidad de criterio, es,

15 15

que el envejecimiento es un fenmeno que no est programado

genticamente.

Para no pocos investigadores, la vejez comienza despus del

momento en que se alcanza la mxima vitalidad, que de forma

ms o menos arbitraria es alrededor de los 30 aos (6).

La vida mxima del ser humano, est establecida en los albores

del siglo XXI en los 120 aos, cuando los fenmenos intrnsecos

del crecimiento y del desarrollo se realizan en un medio

adecuado, porque de no ser as, la duracin cronolgica de la

vida, se reduce proporcionalmente (7).

Durante el envejecimiento, se producen cambios biolgicos

progresivos, que hacen que sus procesos internos y el aspecto

externo de las personas se modifiquen. En ello, estn

involucrados mltiples y diferentes factores, como son los de

ndole gentico, patologas previas, factores ambientales,

laborales, sociales y mdico-alimentarios, entre otros, lo que hace

que su estudio pormenorizado sea muy complejo y extenso, y

que cada uno de los cuales necesite una consideracin y

tratamiento diferente (6,7,8).

El envejecimiento, es en definitiva un proceso multifactorial, que

interesa a todos los rganos y sistemas corporales, pero cuyo

efecto, intensidad y ritmo, es diferente de unos individuos a otros.

De tal forma, que una persona puede parecer vieja en ciertos

aspectos y joven en otros. Es el caso por ejemplo, de personas

con gran deterioro de la apariencia externa, por ejemplo la piel de

16 16

la cara, pero en los que sus otros sistemas corporales (relaciones

sociales, deportivas, memoria, etc.), siguen funcionando de

manera normal, en lo que de forma coloquial, se expresa como

estar mayor, pero en buena forma.

Este paso insensible de la madurez a la vejez, se experimenta de

manera progresiva y habitualmente lenta, sin que el sujeto sea

consciente de ello, hasta que en los encuentros sociales, alguien

nos dice: que bien te veo, no parece que los aos pasan para ti,

o esa otra comn expresin de, estas como siempre.

Estos comentarios ocasionales, son los que muchas veces nos

hace darnos cuenta de cmo te ven otras personas, que resulta

ser diferente de cmo nos vemos nosotros mismos. En general,

es esta la situacin en la que la percepcin personal del cambio

fsico se hace consciente, de manera cruda y real. Es decir

conocemos, como nos ven los dems y por lo general, la mente

comienza a adaptarse a esta nueva situacin, en la que tu

percepcin personal, no es superponible a la de los extraos. En

definitiva, tu no te ves viejo, pero los dems s.

El estudio del envejecimiento es apasionante, comenzando por

su definicin y el establecimiento de los lmites entre juventud y

vejez.

La idea de vencer la vejez, ha sido motivo de estudio y

dedicacin por la humanidad desde tiempo in memorial.

Inevitablemente, la vejez, a la que se asocia temores e

17 17

incertidumbres, es un estado al que todo ser humano, por

inevitable, tiene ansia de llegar, porque, como dice un dicho

atribuido a Maurice Chevalier: el envejecer no es tan malo,

sobre todo si se piensa en la alternativa.

Los seres humanos, han tenido desde el principio de los tiempos,

un gran inters por alcanzar la eterna juventud, mediante el

control del proceso de la senescencia, (senescere=envejecer),

todo ello recogido en una amplsima informacin y variopinta

coleccin de textos, novelas, revistas, historias y leyendas, entre

los que est el acertado comentario de D. Miguel de Unamuno,

que deca: todos los seres humanos sentimos un ansia de no

morir, un hambre de inmortalidad y un anhelo de eternidad".

Aoranza plasmada tambin bajo el prisma literario y reflejada en

numerosas obras, entre ellas la conocida de Oscar Wilde, en su

Retrato de Dorian Gray.

La vejez, es un periodo de la vida objetado casi de manera

generalizada, incluido el termino vejez, con que se le denomina

y califica, considerndolo sinnimo de enfermedad, dolor,

prdida de fuerzas, impotencia, fealdad, dificultades econmicas,

dependencia, tristeza, depresin y en ltimo trmino, soledad.

Situaciones que son recogidos en un sin nmero de refranes y

dichos populares y reflexiones. Entre ellos los de:

* Platn (427 a de C). Teme a la vejez, pues nunca viene sola.

18 18

* Gabriel Garca Mrquez (1927). El secreto de una buena vejez,

no es otra cosa que un pacto honrado con la soledad.

Tambin es verdad que, paradjicamente y pese a esta

concepcin negativa de la vejez, las personas de edad de

cualquier parte del mundo, tienen un gran deseo de vivir,

aunque puedan existir matices generalmente en relacin con el

estado fsico, que se expresan en dichos, como: . vivir, s,

pero mientras la vida valga ms que la muerte. , o lo que es lo

mismo, vivir el mximo tiempo posible, siempre que se conserven

los roles que le dan sentido a la vida y que en principio satisfacen

las necesidades bsicas y elementales de alimentacin,

asistencia mdica, proteccin, cuidados, integracin social etc., y

que permitan mantener unos niveles de actividad psico-fsica

aceptables, en relacin con la edad de la persona. Pero la

realidad, es que de forma paulatina y diferente de unas personas

a otras, a partir de una cierta edad, el ritmo de actividad social

comienza a disminuir, probablemente influenciada en parte, por

las barreras socio-arquitectnicas que limitan fsicamente sus

actividades, en personas cuya visin y/o audicin han disminuido

y lo ms importante, los sistemas orgnicos propios, comienza a

funcionar con una velocidad cada vez ms lenta y con una

respuesta menos eficaz frente los estmulos (9, 10).

Pero antes de analizar el cuando envejecemos, hay que

definir y delimitar a que llamamos viejo o sus equivalentes. Para

http://www.proverbia.net/citasautor.asp?autor=397

19 19

ello, hay que comenzar diciendo que en nuestra sociedad

occidental, el trmino viejo, posee connotaciones peyorativas

en unos casos y negativas en la mayora, por lo que se han

buscado alternativas que intentan dulcificar en lo posible su

rotundidad, como son las de : ancianos, tercera edad o

personas mayores.

En lo que si existe acuerdo general, es que con independencia

del significado que se d al termino viejo o anciano o a sus

variantes, son, en todo caso, expresiones relativas, ya que no es

posible identificar el momento a partir del cual se es viejo, ni

cuando es adecuado emplear el termino viejo o anciano, puesto

que no se es viejo desde una determinada hora, da o ao,

aunque existan opiniones al respecto ms o menos admitidas,

como es por ejemplo, la de aceptar que el envejecimiento,

comienza en el momento del nacimiento para unos, mientras que

para otros, la vejez empieza en torno a los 30 aos, momento

en el que los procesos catablicos principian a dominar sobre los

anablicos (11-14).

Se puede concluir, que la lnea divisoria a partir de la que se es

viejo, no existe en nuestra sociedad ms que a nivel

administrativo, en el que la jubilacin, viene a delimitar esta

frontera escasamente ntida, desde el punto de vista biolgico,

entre madurez y vejez. Pero ello tampoco es una realidad

inamovible, puesto que ese lmite administrativo es igualmente

variable. En nuestro pas por ejemplo, la jubilacin se produce a

20 20

distinta edad dependiendo de quien sea el contratador, que la

administracin sea publica o privada, incluso dentro de ellas con

diferencias entre los distintos trabajos y profesiones, y lo mismo

se puede argumentar entre los pases de nuestro entorno.

Actualmente adems, en algunos pases la edad de jubilacin se

modifica en relacin con la situacin socio-econmica del

momento. Ejemplos de ello lo tenemos en Alemania, Francia,

Italia o Espaa, en los que se discute estos cambios en sede

parlamentaria, basndose ahora en circunstancias sobre todo

econmicas, pero tambin a polticas de partido.

En cualquier caso, los gobiernos de turno, a travs de sus

rganos representativos parlamentarios, establecen una

determinada edad, como tope para poder seguir ejerciendo la

actividad laboral, lo que supone una declaracin oficial de

inutilidad, para las personas, en aquello que ha sido el ejercicio

de su profesin durante toda su vida activa. En la mayora de los

casos, sin tener presente los deseos y/o las posibilidades

individuales para continuar o no ejerciendo su labor, que debera

ser, en un buen numero de casos, aprovechable y aprovechada,

sobre la base del conocimiento, la experiencia y la madurez de

estas personas.

En mi opinin y aunque no es este el momento de extenderme en

este comentario, la jubilacin, que ha sido unos de los grandes

logros de las sociedades avanzadas del pasado siglo XX,

debera considerarse un derecho y no una obligacin, como

21 21

ocurre en algunos pases centro europeos y en USA, en los que

se aprovecha los conocimientos y la experiencia de las personas

mayores, que tengan deseo de continuar contribuyendo al

bienestar social de la comunidad.

No cabe duda, de que tampoco se puede generalizar. Hay que

matizar algunas circunstancias, en relacin con el estado psico-

fsico de la persona, el tipo de profesin y desde luego, los

deseos personales.

De todas formas, cuando inevitablemente nos enfrentamos

directa o indirectamente a la vejez, de manera inmediata surgen

varias preguntas y una de ellas es, la de: qu cambia realmente

con el envejecimiento?, en la medida en la que envejecer

representa un proceso dinmico, con cambios que se instauran

ms o menos rpidamente a lo largo de pocos aos. Cambios

que habitualmente se traducen en prdidas, y que como tal son

vividos tanto por quien los experimenta, como por su entorno

socio-familiar.

El establecer un lmite de edad a partir del cual a una persona se

la considera viejo es, cuando menos, imprecisa y la mayora de

las veces irreal, por lo que en la medicina que se ocupa de esta

etapa de la vida, la Gerontologa, se tiende a utilizar la acepcin

envejecer o envejecimiento, ms de acuerdo con la realidad, al

proporcionar al proceso, un matiz dinmico y progresivo en el

tiempo.

22 22

El trmino Gerontologa, que puede parecer relativamente

moderno, se emple ya en 1901, por el Premio Nbel de

Medicina, Ili Metchnikoff, y abarca aspectos mltiples e

interdisciplinarios, que le dan su conformacin global.

Esta forma de entender la Gerontologa, se aplic en 1941, a

travs del Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA).

En 1975, se cre en los Estados Unidos el National Institute of

Aging, y con posterioridad otros muchos pases se incorporaron

a estos estudios, incluida la Unin Europea en su V Plan de

Accin (1998-2002) y las Naciones Unidas, que han promovido

las Asambleas Mundiales del Envejecimiento, celebradas en

Viena y Madrid, en 1982 y 2002 respectivamente.

Actualmente, la Gerontologa se encarga del estudio de los

mecanismos bsicos que determinan el por qu y el cmo

envejecemos, as como de las posibilidades de actuar sobre los

factores que lo determinan.

Finalmente, a esta ciencia (Gerontologa), se han incorporado

los estudios concernientes a las Ciencias Sociales y del

Comportamiento, de este grupo de poblacin.

La Geriatra, adquiri personalidad propia a finales de los aos

treinta, cuando la Dra. Marjorie Warren, en el West Middlesex de

Londres, demostr sin lugar a duda, que la asistencia mdica y

los cuidados especficos a los ancianos, mejoraban notablemente

23 23

su pronstico tanto en los aspectos funcionales, como en lo

referido a la morbo-mortalidad (15).

Por qu envejecemos

Estas reflexiones previas, nos han ido conduciendo y facilitando

la comprensin del hecho del envejecimiento, pero no nos

aclaran sin embargo otra de las preguntas del enunciado de esta

exposicin, el por qu envejecemos y en definitiva, Cul es

la causa o causas del envejecimiento?, que abordaremos ahora

en el mbito, algunas veces confuso, de las mltiples teoras que

tratan de explicarlo.

Hay que partir del echo, de que la pregunta de por qu

envejecemos?, que muchas veces nos hacemos a nosotros

mismos, es de muy difcil respuesta, aunque para comenzar, hay

que admitir que la vejez es una caracterstica natural de los

seres vivos y por lo tanto asumida con un cierto estoicismo por la

humanidad. Pero tambin, que el conocimiento ntimo y la

comprensin que la justifican, es todava confuso en unos casos

y en otros, discutible (16-18).

Ya en el ao 1834, el bilogo alemn August Weismann,

interpretaba que el envejecimiento se produca para beneficiar la

procreacin de los animales jvenes, eliminando de la

competencia a los viejos, ya que el espacio y los recursos

24 24

naturales eran limitados. Hiptesis que se la conoce con el

nombre: La teora del bien de la especie

Aos ms tarde, Hayflick y Moorhead en 1961 (19), suponan

que el envejecimiento, era la consecuencia del agotamiento

funcional de las clulas, lo que llegaba a imposibilitar su

multiplicacin.

A lo largo de los aos, estas y otras hiptesis, ha ido

enriqueciendo las interpretaciones del envejecer, hasta que en

1982, Vladimir Frolkis, fisilogo y gerontlogo ucraniano, uno de

los fundadores del Instituto Gerontolgico de Kiev, dio un gran

paso, al enunciar que el envejecimiento: es un proceso biolgico

natural, que limita las posibilidades adaptativas del organismo,

incrementa las posibilidades de morir, reduce el espacio de vida y

promueve las patologas. Teora que fue completada y matizada

aos ms tarde por Strehler 1982 (20), al sealar que la

definicin ideal del envejecimiento, debe comprender un proceso

que sea:

Perjudicial, ya que reducen las funciones.

Progresivo y de instauracin gradual.

Intrnseco no siendo el resultado de una causa externa

modificable.

Universal afectando a todos los miembros de una misma

especie.

De estos principios, surgi una definicin que quizs sea la ms

aceptada por la gran mayora, la de que: el envejecimiento,

25 25

comprende una serie de cambios acumulativos, progresivos,

intrnsecos y deletreos, estructural y funcionalmente, que se

manifiestan por s mismos en la madurez reproductiva y culminan

con la muerte.

En un recorrido por la bibliografa actual, se encuentran ms de

300 teoras, que tratan de explicar el proceso del

envejecimiento. Desde las ms simples, basadas en los cambios

fenotpicos inducidos por la alimentacin, hasta las que se fundan

en el compromiso de un gran nmero de genes (se estiman en

ms de 100), que inducen un deterioro general a nivel celular y

molecular, del que participan todos los rganos.

Basndose en el conocimiento actual, resulta altamente

improbable, que desde una nica teora, se pueda explicar

satisfactoriamente las causas del envejecimiento.

En este momento, por nuestra parte, no es posible entrar en su

anlisis pormenorizado de cada una de estas teoras, por lo que

slo comentar los principios y fundamentos de algunas de ellas,

basndome en la extensa bibliografa y la completa revisin

realizada en el ao 1990 por Goldstein (21), que finalmente las

dividi en dos grandes categoras: Las que afirman que el

proceso de envejecimiento, sera el resultado de la suma de

alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo

largo del tiempo, llamadas teoras estocsticas, y las que

suponen que el envejecimiento estara predeterminado

26 26

genticamente, que por oposicin, se conocen con el nombre de

teoras no estocsticas.

(Un proceso estocstico, es aquel cuyo comportamiento no es

determinista, en la medida que el subsiguiente estado del sistema

est determinado tanto por las acciones predecibles del proceso

como por elementos aleatorios).

En uno y otro grupo, caben un buen nmero de interpretaciones,

hiptesis y teoras, que casi con seguridad cada una y por si

solas, no explican en su totalidad y convincentemente el proceso

del envejecimiento y como suele ocurrir en el campo de la

ciencia, algunas de estas teoras, no han pasado la criba del

tiempo y la crtica. Otras en cambio, han sido modificadas o

reinterpretadas, sobre la base de la hiptesis inicial, pero todas

merecen al menos su comentario, en base al recuerdo histrico.

Entre las que han tenido un mayor nmero de seguidores y

aceptacin, destacaremos de una manera resumida las

siguientes:

Teora del mensaje redundante o agotamiento

del material gentico (Medvedev 1961).

De acuerdo con ella, los cambios que se observan durante el

envejecimiento, estaran causados por el agotamiento del

material gentico y por tanto, la forma de asegurar que el

individuo complete su esperanza de vida, es que est dotado

http://es.wikipedia.org/wiki/Proceso_estoc%C3%A1sticohttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_determinista

27 27

de material gentico sobrante, con lo que el agotamiento de este

material se retrasara. De esta forma, se van produciendo

repeticiones selectivas de algunos genes, que se van activando a

medida que los previamente activos se deterioran, y as hasta

que el sistema gentico redundante se agote (16).

Dao y reparacin del ADN.

En los mamferos, el dao del ADN, no es una rareza, lo que

queda demostrado en diversos estudios en los que se demuestra,

que de no ser por los mecanismos de reparacin de las propias

clulas, se producira de manera inevitable modificaciones en la

trascripcin y la replicacin, que a la larga generaran una gran

cantidad de mutaciones, que en algunos casos, incluso

induciran a la muerte celular.

Cada tipo de agresin y modificacin del ADN, tiene un subtipo

especfico de mecanismo reparador, que enzimticamente

reconoce y elimina la porcin daada y sintetiza una nueva

(22,23).

Debido a que el ADN daado es una fuente segura de

mutaciones, es necesario que ste sea reparado antes de la

divisin celular siguiente. As, el proceso de reparacin del ADN,

se acompaa de un bloqueo del ciclo celular, por activacin del

gene supresor p53, as como de otros genes antiproliferativos.

Esto quiere decir, que debe existir un equilibrio entre el dao del

ADN y sus mecanismos de reparacin, que permita mantener el

28 28

ADN lo ms ntegro posible, ya que las investigaciones

demuestran, que no slo existe una gran correlacin entre la

habilidad de reparacin del ADN y la expectativa de vida, sino

adems, que los cambios sistmicos relacionados con la edad,

en cuanto la capacidad de reparacin del ADN, constituyen el

mayor suceso relacionado con las modificaciones funcionales

caractersticas del envejecimiento (23, 24).

Teora de las clulas madre y clulas troncales

Se ha propuesto tambin, que el envejecimiento y la disminucin

en la capacidad de regeneracin y respuesta al estrs, podran

ser debidos a un agotamiento en las clulas troncales (25).

En general, los tejidos responden a las injurias, mediante la

activacin de clulas troncales locales (26), lo que obligara a su

reposicin casi constante. Pero es bien conocido, que con el

envejecimiento, la capacidad regenerativa de las clulas y por

tanto de los tejidos, disminuye mediante una variedad de

mecanismos no bien esclarecidos por el momento, por lo que es

una teora que como otras, no pasa de ser una hiptesis

prometedora.

29 29

Teora de la auto-intoxicacin.

Defendida por el Ruso, Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916), en la

que se atribua el envejecimiento, a la intoxicacin por

substancias intrnsecas procedentes fundamentalmente del

intestino. Es conocida tambin como Teora de la Acumulacin

de Productos de Desecho (27,28).

Teora neuroendocrina.

Enunciada inicialmente por Brown-Sequard y Voronoff, a

principios del siglo XX, forma parte de las teoras fisiolgicas

explicativas del proceso de senescencia, basndose en el

concepto, de que con el paso del tiempo, disminuye el

rendimiento fisiolgico y se producen alteraciones

anatomofisiolgicas en los rganos, provocndose finalmente la

disminucin progresiva de la capacidad homeosttica del

organismo (28).

Adems de las teoras comentadas hasta aqu, se tiene la

evidencia, de que existe un control del proceso de

envejecimiento, tanto a nivel celular como del organismo en su

totalidad, que tambin intentan explicar el envejecimiento,

basndolo, en que el envejecer es la consecuencia de una serie

de factores intrnsecos y extrnsecos, que interactan sobre el

organismo a lo largo del tiempo y determinan el debilitamiento

30 30

progresivo de la homeostasis, que culmina con su claudicacin y

la muerte.

Entre este grupo de teoras estn:

Teoras genticas

En ellas se propugnan 3 hiptesis, que confieren a la clula y a

su entorno, la responsabilidad de todos los daos en el DNA que

se provocan al azar (29).

1. Teora de la regulacin gnica: en la que se establece,

que cada especie posee un conjunto de genes que

aseguran el desarrollo y la reproduccin, y el

envejecimiento, sera el resultado del desequilibrio entre los

diferentes factores que permiten el mantenimiento de la

fase de reproduccin (30).

2. Teora de la diferenciacin terminal: segn la que, el

envejecimiento celular, se debe tambin a modificaciones

de la expresin gentica, que comportan una diferenciacin

terminal de las clulas, haciendo especial hincapi, en los

efectos adversos del metabolismo en la regulacin gentica

(31).

3. Teora de la inestabilidad del genoma: en ella, se resalta

la inestabilidad del genoma como causa de envejecimiento,

que pueden producir modificaciones tanto a nivel del DNA,

31 31

como afectando a la expresin de los genes sobre el RNA y

las protenas en general (31,32).

Teora de la mutacin somtica

Propuesta por Szilard en 1959, (16). Supone, que el

envejecimiento ocurre, como resultado de la acumulacin de

mutaciones en el ADN nuclear de las clulas somticas.

En 1979, Comfort (33) matiz esta teora, interpretando que la

lesin en el ADN, se realizara fundamentalmente a nivel

mitocondrial, defendida con matices tambin por Miquel y

Fleming, (18), en el que intervendra un desequilibrio entre la

reparacin mitocondrial y el efecto desorganizador de los

radicales de oxgeno. De este modo, las clulas privadas de la

capacidad de regenerar su poblacin mitocondrial, sufrirn una

disminucin irreversible en su capacidad para sintetizar ATP, con

la consiguiente degradacin senescente del funcionamiento

fisiolgico y finalmente la muerte de las clulas. Hiptesis que ha

sido asimilada y defendida por varios autores (23,24).

Las mutaciones en el ADN mitocondrial, causan enfermedades en

los humanos con un espectro amplio de manifestaciones clnicas,

incluida la demencia, los desrdenes de los movimientos

voluntarios, el fallo cardaco, la diabetes, la disfuncin renal, la

sordera, ceguera y la debilidad muscular (34).

32 32

Teora de los radicales libres

Propuesta inicialmente por Harman en 1956 (35,36), es sin lugar

a dudas la teora ms aceptada en la actualidad. En ella se

estipula, que el envejecimiento es consecuencia del dao

acumulativo producido por los radicales libres, que se liberan

como resultado de la respiracin celular.

Un radical libre, es una molcula o fragmento de la misma, que

posee un electrn no apareado. La produccin de radicales libres,

es un fenmeno normal de xido-reduccin (reacciones redox),

que se produce en las clulas vivas de los organismos aerobios,

durante la respiracin celular (ciclo de Kreb), en el que se

generan radicales libres de oxgeno (perxido, superxido e

hidroxilo), que producen alteraciones en la funcin celular. Su

efecto, es el de producir la energa suficiente para romper las

uniones covalentes, que mantienen los dos tomos o molculas

unidos, causantes del dao acumulativo del ADN con el paso de

los aos (36-38).

La replicacin del ADN y la sntesis de protenas, son procesos

fundamentales para la vida de todo organismo, de ah que

cuando fallan, se altera el ciclo normal de la vida. Bsicamente lo

que ocurre, es un proceso en el cual el ADN daado, codifica mal

la sntesis proteica y as conduce a la produccin de protenas

anmalas, lo que se manifiesta en forma del envejecimiento

celular (39-41).

33 33

Las clulas de nuestro organismo, estn dotadas de mecanismos

de defensa frente a los radicales libres, los antioxidantes. Este

equilibrio, determina el grado de estrs oxidativo y en definitiva, al

envejecimiento biolgico a que el organismo se halla sometido.

Cada da nuestro organismo produce unos diez billones de

radicales libres, que atacan y lesionan nuestras clulas. Para

evitar estos efectos, las clulas disponen de los llamados

sistemas enzimticos aclaradores (scavenger sistems),

como la superxido dismutasa o la catalasa. La enzima

superxido dismutasa (SOD), cataliza la dismutacin de

superxido en oxgeno y perxido de hidrgeno, por lo que es

una importante defensa antioxidante en la mayora de las clulas

expuestas al oxgeno.

En los organismos jvenes, se producen ms radicales libres que

en los envejecidos, pero en cambio, los organismos jvenes,

poseen ms sistemas aclaradores que los viejos.

Miquel y cols (42,43), seal que uno de los principales

generadores de radicales libres seran las mitocondrias, donde se

encuentra la cadena respiratoria celular. Las mitocondrias

consumen alrededor del 90 por cien del oxgeno celular,

constituyendo una fuente continua de radicales libres de oxgeno,

los cuales daan la molcula de ADN mitocondrial, que

conducira a una disminucin de ATP (Ac Adenosin Trifosfrico) y

por ello, a la disminucin de la capacidad funcional de los tejidos,

caracterstica del envejecimiento.

http://es.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://es.wikipedia.org/wiki/Dismutaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Super%C3%B3xidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Per%C3%B3xido_de_hidr%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antioxidante

34 34

La integracin de los conceptos clsicos de Weisman 1891, Minot

1907 y Pearl 1928, con las ideas ms recientes de la toxicidad de

los radicales libres de oxgeno, nos conduce a la hiptesis de

que, el envejecimiento es el resultado de la aparicin de clulas

en las que la oxidacin, por el uso de niveles muy altos de

oxgeno y las peroxidaciones incontroladas, llevan a una

alteracin progresiva de las mitocondrias y por tanto de las

clulas, con un declinar progresivo de su funcin fisiolgica y la

resistencia al estrs .

Pese a que la teora de los radicales libres, es la de mayor

aceptacin en los ltimos aos, aun hay preguntas sin

contestacin definitiva, como la de: los radicales libres, inician o

contribuyen a la progresin del envejecimiento?.

Desgraciadamente, todava faltan estudios que permitan

comprender en su totalidad el rol de los radicales libres, en el

proceso de envejecimiento. Lo que s est claro, es el importante

papel que juega el dao producido por la liberacin de radicales

libres en ciertas patologas relacionadas con el envejecimiento,

tales como las enfermedades cardiovasculares, cncer, cataratas,

y otras (36,44).

Segn la evidencia con la que contamos hasta el momento, si se

lograse disminuir la generacin de radicales libres o neutralizar su

dao, lograramos disminuir estas enfermedades. Lo que no est

claro, es si logrando disminuir el dao provocado por los radicales

libres, se lograra aumentar la longevidad.

35 35

Teora error catastrfico

La teora enunciada por Orgel en 1963 y modificada por l

mismo en 1970 (45,46), en la que sugiere, que con la edad,

aparecen errores en los mecanismos de sntesis de protenas,

que causan la produccin de protenas anormales. Si alguna de

estas protenas, llega a formar parte de la maquinaria que

sintetiza otras nuevas protenas, se produciran errores muy

importantes en la siguiente generacin proteica, y as

sucesivamente hasta llegar a una situacin "catastrfica" en la

homeostasis celular, que ineludiblemente, conducira a la muerte

de la clula.

Esta teora ha sido rebatida en su totalidad, demostrndose, que

durante la senescencia, aparecen formas anmalas de algunas

protenas, pero no surgen de errores en la biosntesis de

protenas, sino que se trata de modificaciones post-sintticas

(47).

Teora de las uniones cruzadas de estructuras

celulares

La formacin de enlaces moleculares entre protenas o cadenas

de cidos nucleicos, aumenta con la edad.

Brownlee, en 1991, (48), revis el papel fundamental que ejerce

la glicacin no enzimtica, en el desarrollo de las complicaciones

36 36

diabticas. Por ejemplo, la glicacin, que comienza con la

reaccin de la glucosa con residuos de lisina y ciertas bases de

cidos nucleicos, llegan a formar productos finales de

glicosilacin avanzada, que aumenta significativamente con la

edad, y alteran la funcin biolgica de las protenas

extracelulares, (49,50).

Teora de la acumulacin de productos de desecho

Sheldrake, en 1974, explicaba el envejecimiento en trminos de

la acumulacin de productos citoplsmicos, algunos de los cuales

pueden ser perjudiciales para la clula, y la nica manera en que

las clulas podran evitar su inevitable muerte al acumularse

estos productos de degradacin, sera creciendo y dividindose,

lo que provocara una dilucin de los productos acumulados de

desecho".

Sheldrake, propuso adems una explicacin para su teora (27):

1. Las clulas producen productos de desecho que son

perjudiciales para su reproduccin.

2. El producto de desecho no puede destruirse o transportarse

a travs de las membranas de las clulas.

3. Su concentracin puede reducirse, por la "dilucin" que

representa la divisin celular.

Pero esta sustancia no tiene que ser un producto de desecho en

el sentido usual de la palabra. Por ejemplo, puede ser el material

37 37

represor en la teora de restriccin del codn, para explicar el

envejecimiento en levaduras (51).

Jazwinski (52) ha identificado varios genes que prolongan la vida

de Saccharomyces cerevisiae. Uno de estos llamado LAG1 (el

gen 1 que garantiza la longevidad), es ms activo en las clulas

jvenes que en las viejas. Al inducir una actividad LAG1 extra,

despus del declive normal de su expresin, se le alarga la vida

hasta un tercio. Estas clulas de levadura no se trasforman en

inmortales, pero se mantienen jvenes durante un perodo de

tiempo ms prolongado. Jazwinski ha descubierto, que un gen

similar se expresa en ciertas clulas humanas (52).

Teora inmunolgica

Preconizada por Waldford 1969 (53), mantiene que la disminucin

de la inmunocompetencia con la edad, iniciara una cadena de

reacciones antgenoanticuerpo, que provocara la muerte

celular. Pero tambin se involucran otros factores, por ejemplo

las clulas T, en particular en su respuesta ante estmulos

extraos.

Con el tiempo, el sistema inmunolgico del organismo, es cada

vez menos eficaz en su lucha por la defensa orgnica. En las

personas ancianas, disminuyen sus defensas, por lo que pueden

sucumbir ms fcilmente ante las enfermedades de tipo

infeccioso.

38 38

No es el momento de analizar los diferentes aspectos del sistema

inmunolgico del organismo, sistema que nos proporciona una

eficaz defensa frente a muy diversas agresiones externas, pero

est absolutamente reconocido, que con la edad, se produce

una involucin notable del timo, lo que afecta al nmero de

linfocitos CD3+ y CD4+, as como tambin del nmero y funcin

de las clulas NK (natural killer), todas ellas, clulas integradas

en el sistema inmunolgico defensivo general del organismo (54-

57).

Las clulas T, interviene claramente en respuesta a estmulos

extraos, incluidos antgenos especficos y anticuerpos celulares

anti - T. La involucin notable de la masa y composicin del timo

que se observa en humanos, es responsable de la prdida de la

inmunidad defensiva, estableciendo que la proliferacin de los

linfocitos T, depende de la interaccin de la interleucina 2 (IL-2)

con su receptor especfico (58).

Mientras las clulas T en reposo no poseen receptores para IL-2,

ni producen IL-2, las clulas T activadas durante la

linfoproliferacin, sintetizan estas protenas. La necesidad de IL-2

para la proliferacin de las clulas T, da pie a pensar, que la

disminucin en la linfoproliferacin que ocurre progresivamente

con la edad, se debe a una produccin disminuida de IL-2 y/o

expresin disminuida del receptor IL-2. (59). De ah la idea de

corregir el envejecimiento mediante la adicin de IL-2 exgena, al

comportarse como un inmunomodulador potente (60).

39 39

Teora del Acortamiento de los telmeros

Enunciada por Olovnikov en 1971 (61), est basada en los

conceptos previos de Brbara Mc Clintock de 1941 y de J. Muller

en 1938, quienes comprobaron que la parte extrema de los

cromosoma, es diferente al resto del cromosoma, interpretndolo

como que, durante la divisin celular, las clulas no replican

completamente sus cromosomas, sino que en cada divisin se

pierden slo los fragmentos finales de los mismos, producindose

un acortamiento progresivo (19). Pero puesto que las secuencias

repetitivas no esenciales se localizan en los extremos, la parte

esencial de los genes, no comenzara a perderse hasta que no

se hubiese producido un elevado nmero de divisiones celulares

(62).

En el complejo proceso de reparacin de los telmeros, interviene

la enzima telomerasa, de ello se deduce, que si la enzima es

inactivada, cada cromosoma puede perder algn ADN telomrico

en cada ronda de replicacin. Lo que se conoce con el nombre

de: "lmite de Hayflick".

Segn esta hiptesis, las clulas potencialmente inmortales,

como las germinales y las cancergenas, deben esta capacidad a

la actividad constante de la telomerasa, y pueden dividirse

indefinidamente sin que sus cromosomas se acorten (63- 66).

40 40

Esto demuestra que tanto la longitud del telmero como la

actividad de la telomerasa, son biomarcadores que pueden estar

implicados en el envejecimiento e inmortalizacin celular.

Teoras evolutivas (Teora del Reloj Biolgico)

Segn la cual, el envejecimiento est genticamente programado

a travs de un gen, cuya expresin en un momento determinado

de la vida, provocara la aparicin de cambios moleculares,

celulares y de sistemas biolgicos (19).

Esta teora, fue actualizada posteriormente, interpretando el

envejecimiento, como la expresin ordenada y programada de

nuestro mensaje gentico. Segn este concepto, los tres periodos

de la vida (desarrollo, reproduccin y vejez), estaran regulados

por genes, que seran activados secuencialmente al comienzo de

cada periodo y reprimidos a su final (33). Explicando as, que la

senescencia es una adaptacin necesaria y programada, sin la

que el recambio y renovacin poblacional resultara perjudicado y

propone, que el control gentico activo de los acontecimientos

senescentes, est mediado por genes especficos.

La crtica a esta hiptesis, queda recogida en las siguientes

opiniones:

1. La mayora de las muertes naturales de los seres vivos,

exceptuando a los humanos, ocurren por accidentes, y

suelen suceder antes de que el envejecimiento sea

evidente. Lo que significa, que la mayora de los animales

41 41

no sobreviven en su estado salvaje, el tiempo suficiente para

entrar en la senescencia, y slo los individuos ms aptos,

son los que dejan su impronta en las generaciones

siguientes, seleccionndose aquellas modificaciones

genticas, que mejoren las aptitudes de los individuos.

2. El otro punto de vista, propone que las mutaciones

perjudiciales que se activan tarde, son las responsables del

envejecimiento (67-69). Los genes del envejecimiento, se

habran instalado en los cromosomas humanos, porque la

seleccin natural no habra podido evitar su difusin. Los

alelos perjudiciales persistiran en una especie, sin que sus

efectos nocivos se evidenciasen hasta la madurez sexual

avanzada.

Segn esta teora, se acumulan una variedad de genes

perjudiciales que se activan tarde, y que causan

senescencia y muerte cuando un individuo se traslada a un

medio protegido y vive el tiempo suficiente para

experimentar sus efectos negativos.

3. La tercera teora, sugiere que la senescencia, es el resultado

de un desajuste entre la supervivencia tarda y la fecundidad

temprana (68). La teora del soma desechable (69), afirma

que el nivel ptimo de inversin en el mantenimiento

somtico, es menor que el nivel que se necesitara para la

longevidad somtica indefinida. Por lo tanto, al existir la

probabilidad del riesgo de muerte violenta, la especie hara

42 42

bien en invertir en sistemas de proteccin que garanticen el

vigor juvenil slo durante el perodo de reproduccin,

dirigindose el resto del suministro energtico de un

organismo hacia la promocin de una fertilidad ptima. Esta

teora sugiere que la seleccin natural, pone a punto el nivel

de inversin en los procesos de mantenimiento somtico

para conseguir un equilibrio ptimo entre supervivencia y

reproduccin.

Hiptesis de los genes determinantes de la longevidad

La hiptesis central, supone que la aparicin y evolucin de

genes reguladores que mantienen los procesos vitales durante

ms tiempo, suministran una ventaja selectiva para las especies.

Esta hiptesis propuesta por Cutler en 1975 (70), tiene 2

predicciones importantes:

1. El envejecimiento no est programado genticamente, sino que

es el resultado de procesos biolgicos normales necesarios para

la vida.

2. Pueden existir genes clave determinantes de longevidad de

naturaleza reguladora, que son capaces de gobernar la tasa de

envejecimiento del cuerpo entero. Afirmacin que contrasta con

el concepto de que el envejecimiento es un resultado de

funciones biolgicas tan complejas como el mismo organismo y

que la esperanza de vida o tasa de envejecimiento, est

43 43

determinada por miles de genes, que funcionan en mecanismos

altamente complejos, nicos para cada clula o tejido.

Esta hiptesis tiene varias ventajas:

1. Presenta un argumento alternativo, el cual sugiere que a

pesar de la gran complejidad del envejecimiento y de

sus mltiples causas, los procesos que gobiernan la tasa

de envejecimiento o esperanza de vida, pueden ser

mucho menos complejos, y por lo tanto, estar sujetos a

intervenciones en un futuro prximo. (71)

2. Si hay pocos mecanismos que gobiernen la tasa del

envejecimiento, podra ser posible aumentar

significativamente los aos saludables de esperanza de

vida humana, por medios no excesivamente costosos.

Hiptesis del dao mitocondrial

Miquel y otros, en 1980 (72), mantuvieron que el envejecimiento

celular puede derivar del dao causado al genoma mitocondrial

(ADNmt), por radicales libres de la membrana mitocondrial

interna. Como el genoma mitocondrial es necesario para la

divisin mitocondrial, el dao al ADNmt, bloquea la replicacin y

recambio de esos organelos, con el consiguiente dao progresivo

en la membrana. Esto causa una disminucin progresiva con la

edad, de la cantidad de mitocondrias funcionalmente

competentes, con la consiguiente disminucin en la produccin

de ATP y sntesis de protenas dependientes de energa.

44 44

Ms tarde, Fleming y cols en 1982, con su hiptesis de la

mutagnesis mitocondrial intrnseca (43), afirmaron que el dao

irreversible, es en el ADNmt. En 1984, afirmaron que este dao

conduce a una sntesis inadecuada de protenas de la membrana

interna, y a una disminucin resultante en la sntesis de ATP, que

crea un crculo vicioso de prdida mitocondrial, con la

consiguiente disminucin en la produccin de energa, sntesis de

protenas, funcin fisiolgica y muerte final de la clula.

Este concepto del dao al ADNmt, est de acuerdo con el hecho

de que la sntesis del ADNmt, tiene lugar en la membrana

mitocondrial interna, cerca de los sitios de formacin de especies

de oxgeno altamente reactivas y sus productos. Adems, el

ADNmt, puede ser incapaz de contrarrestar el dao producido por

los subproductos de la respiracin, porque en contraste al

genoma nuclear, carece de histonas y de mecanismos de

reparacin adecuados.

Esta hiptesis de la mutacin mitocondrial del envejecimiento,

tiene varias ventajas:

1. Sugiere mecanismos posibles de intervencin en el

proceso del envejecimiento. Un ejemplo de ello, lo

constituye la potenciacin de la capacidad antioxidante de

las clulas, por la administracin de antioxidantes.

2. Explica por qu muchos tipos celulares no muestran una

involucin relacionada con el tiempo, mientras otras clulas

(especialmente las neuronas) cambian con la edad.

45 45

3. Tiene una gran importancia clnica, porque la disfuncin

mitocondrial en las clulas somticas, puede ejercer un

papel etiolgico en todas o algunas de las enfermedades

degenerativas relacionadas con la edad.

4. Otra ventaja que surge al integrar los conceptos de los

radicales libres con las opiniones clsicas de Minot (73) y

Pearl (74) en el papel de diferenciacin celular y tasa

metablica, es que ofrece una explicacin ms completa de

las caractersticas principales de la senescencia, desde el

nivel molecular al sistmico.

De lo expuesto, se deduce la complejidad que entraa discernir

sobre las causas que determinan el envejecimiento.

Probablemente o casi con seguridad, porque el envejecimiento,

ms que como respuesta a una sola causa, sea la consecuencia

o la concurrencia de varias con-causas, que modifiquen

secuencial o conjuntamente, los parmetros biolgicos a lo largo

de los aos. Por la misma razn, la naturaleza multicausal del

envejecimiento, obliga a no desechar ninguna de estas hiptesis,

e incluso algunos autores han tratado de reconciliar algunos de

estos conceptos (75).

Cmo Envejecemos Al centrar nuestra atencin sobre el cmo se envejece, he de

comenzar diciendo, que no es fcil abordar de una forma

sinttica, las diversas manifestaciones que marcan el

46 46

envejecimiento, ya que se trata de un proceso multifactorial, en

el que se afectan en mayor o menor grado y con mayor o menor

rapidez, todos los rganos y sistemas corporales por lo que su

exposicin detallada, desbordara el tiempo que razonablemente

debo emplear en esta exposicin.

Pero adems, nuestro inters se centra en este momento, por

razones ya comentadas, en el anlisis del envejecimiento

referido a la piel y sus componentes, que como les deca al

principio, ha sido el objeto de mi dedicacin continuada durante

44 aos, y que es adems uno de los rganos, en el que el paso

de los aos se manifiesta de forma ms clara, precoz y fcil de

apreciar, por cualquier observador desde el exterior.

Pero para poder resaltar las modificaciones que se instauran en

la piel con la vejez, es inevitable realizar un previo y escueto

recordatorio de sus caractersticas anatmico-fisiolgicas

normales y previas a las que se provocan con los aos.

La Piel, es el rgano de mayor tamao de nuestro cuerpo.

Recubre la totalidad de su superficie. Su peso es

aproximadamente el 10% del total. Su superficie es de 1,5

metros cuadrados, y su grosor de 5 a 3 milmetros, segn la

zona que se considere: parpados, codos, rodillas, palmas y

platas, etc.

47 47

La piel se comporta como:

1. Barrera Protectora: Mediante la que se previene la

penetracin de las radiaciones ultravioletas, txicos y

microorganismos externos. Unos, detenidos gracias al PH

cido de la piel, o por la abundante y constante

descamacin de las clulas corneas superficiales. Otros

debido a la flora bacteriana saprofita, como los difteroides,

que inhiben el crecimiento de grmenes patgenos del

exterior.

2. Impermeabilidad: Es impermeable a sustancias externas, e

impide que se pierda agua y electrolitos desde el interior.

3. Resistente: Resiste y amortigua traumas mecnicos y

fsicos externos.

4. Regulador de la Homeostasis: Acta regulando la prdida

de calor, electrolitos y agua, a travs de la vasodilatacin,

vasoconstriccin sangunea y sudoracin.

5. Captadora de estmulos: Es receptora de impulsos

nerviosos, captando estmulos externos de temperatura,

presin, dolor, tacto, etc.

6. Elemento Defensivo: Acta como un componente dinmico

y activo, del sistema inmunolgico (clulas de Langerhans),

endocrino y metablico (queratinocito).

7. rgano de Relacin: Es un rgano fundamental en las

relaciones sociales. Una piel sana, tersa", etc., influye en

48 48

la auto-estima y facilita las relaciones sociales

interpersonales.

8. Reservorio Energtico: La grasa que acumula la

hipodermis, es un gran reservorio energtico corporal.

9. rgano endocrino: Actualmente, se ha demostrado la

capacidad para segregar gran cantidad de sustancias

activas en muy diversos importantes campos de la fisiologa

del organismo, y no se descarta la hiptesis, de que su

nmero contine amentando.

La posibilidad de agresiones externas de tipo infeccioso, fsico,

qumico, mecnico, etc., dependen de circunstancias tan

variables como: tipo y condiciones de trabajo, hbitos de vida,

ejercicio al aire libre y exposicin al sol, adems de otros factores

imputables cada vez ms, a prcticas alimentarias inadecuadas,

o consumo de txicos exgenos en forma de alcohol, drogas,

tabaco, que influyen de manera importante sobre el trofismo y

caractersticas de la piel (76).

Algunos de estos estmulos externos, dependiendo de su

intensidad y duracin, llegan a actuar como agentes agresores,

que se superponen al paso de los aos, modificando y alterando

las caractersticas y morfologa macro y microscpicas de la piel,

objetivables mediante su simple observacin cuidadosa, y nos

permite apreciar variaciones en su grosor, presencia de arrugas

anormales en cantidad, profundidad y localizacin, prdida de

49 49

elasticidad, modificaciones en el color, sequedad, as como zonas

limitadas de piel spera, rasposa (queratinizacin), que son

signos del envejecimiento y en algunos casos extremos, llegando

a la degeneracin cancerosa.

El envejecimiento de la piel, responde en sntesis a dos causas

diferentes, que en determinadas personas se superponen: Una,

de implantacin paulatina y progresiva que comienza hacia los

35-40 aos, y la sufre la totalidad del tegumento, afectando a

todas las personas, el llamado envejecimiento biolgico o

fisiolgico. La otra forma de envejecimiento, es exclusiva de

las zonas de piel descubiertas (cara y dorso de manos, sobre

todo), y es el resultado del efecto de la radiacin solar, llamado

fotoenvejecimiento, que est provocado por las Radiaciones

Ultravioletas A y B, y es exclusivo de las personas que se

exponen al sol de forma continuada y prolongada, como:

trabajadores al aire libre (agricultores, albailes, marineros, etc.),

o que practican determinados hbitos sociales (deportes al aire

libre, etc.). Este tipo de envejecimiento inducido por la radiacin

solar, es generalmente de implantacin relativamente precoz,

dependiendo de cuando comienza la exposicin de la piel a los

Rayos UV, por lo que no guarda relacin con la edad del sujeto y

es de mayor intensidad.

Recientemente, adems del efecto perjudicial sobre la piel, de la

edad y la radiacin solar (Rayos UVA y UVB), ha despertado

50 50

inters en los investigadores, el estudio de factores que hasta

hace pocos aos no se consideraban causantes o colaboradores

en el envejecimiento, pero que hoy es inevitable su consideracin

como tales, entre ellos: las caractersticas y condiciones

laborales, hbitos alimenticios inadecuados, consumo de txicos

(tabaco, alcohol, drogas, etc.) y por supuesto, el estado general

de salud o enfermedad del individuo (77-81).

Es obvio, que estos dos tipos de envejecimiento (fisiolgico o

biolgico y fotoenvejecimiento), ambos dinmicos y con

momento de aparicin diferente, se superponen en las personas

en las que concurran los dos factores: los internos consecuencia

de la edad (fisiolgicos) y los externos, consecuencia

principalmente de la exposicin al sol (radiacin solar, etc.).

En los comentarios que me propongo realizar hoy ante ustedes,

me referir de forma exclusiva al envejecimiento fisiolgico,

cuyas caractersticas generales son:

Las de afectar a la piel de los seres humanos de manera

universal, a medida que pasan los aos.

Aparecer con intensidad y velocidad diferente de unos

individuos a otros, modificando la apariencia externa, la

expresin corporal y facial y de forma muy llamativa, la

textura y elasticidad de la piel y su color, notndose para

nuestra desazn, como, paulatinamente van apareciendo

51 51

arrugas, abultamiento debajo de los parpados, prdida de

elasticidad de la piel que tiende a colgar en la parte

anterior del cuello y la cara interna de los antebrazos,

pigmentaciones en el dorso de manos, aparicin de canas y

otros signos inequvocos del paso de los aos, que nos

hacen caer en la cuenta, de que se ha llegado a la vejez

(82,83), lo que no siempre se acompaa de la actitud

psquica negativa (Fig. 1).

Viene a colacin aqu, lo que pudo leerse en un graffiti callejero

hace unos aos, que deca: El hombre no envejece cuando se

le arruga la piel, sino cuando se arrugan sus sueos y sus

esperanzas.

Para que sean visibles los cambios generados con el paso de los

aos, previamente se han de modificar parmetros

anatomofisiolgicos de la piel, por lo que es preciso, aunque de

manera rpida, el que hagamos un repaso de las caractersticas

de la piel normal, para poder comprender y explicar los cambios

inducidos por la edad.

Caractersticas Generales de la Piel.

La piel, est constituida por tres capas de tejidos superpuestas:

el epitelio, la dermis y la hipodermis. Su grosor, composicin,

disposicin y funciones, es diferente en cada una de ellas. En la

dermis, estn alojados los anejos cutneos (Folculo pilo-

52 52

sebceo, Glndulas sudorparas ecrinas y apocrinas), vasos

sanguneos y linfticos, nervios y msculos, con caractersticas

anatomofisiolgicas diferentes, adems de clulas con misiones

especficas (mastocitos, histiocitos, fibroblastos etc.) (Fig.

2,3,4,5).

Epidermis.- Embriolgicamente deriva del ectodermo. Es la capa

ms superficial de la piel, formada por varias estratos celulares,

formando un epitelio poliestratificado, la gran mayora

poligonales, conocidas con el nombre de queratinocitos o clulas

Malpigianas, ntimamente unidas entre si mediante los

desmosomas o puentes intercelulares (Fig. 6). Son clulas que

sintetizan una protena fibrosa de gran resistencia, la queratina,

que ocupa la totalidad del citoplasma de las clulas ms

superficiales del epitelio, el estrato crneo.

Las clulas del epitelio se renuevan cada 28 das (turnover

celular), a partir de una nica capa de clulas germinales (capa

de clulas basales), que es la capa ms profunda del epitelio,

dispuesta en forma de empalizada.

Las clulas basales, se multiplican, se diferencia y asciende

hasta la superficie, dando lugar a varias capas celulares

poligonales (queratinocitos), a las clulas granulosas (3-4 capas)

que se especializan en la sntesis de queratohialina granular, y

finalmente el estrato corneo superficial, compuesto por un

nmero variable de capas celulares segn la zona corporal

53 53

(palmas/plantas, rodillas, cara, etc.). Los queratinocitos son

clulas muertas, totalmente cornificadas y sin ncleo, cuya

eliminacin se realiza mediante descamacin pasiva y continua.

La funcin primordial del epitelio, aunque no exclusiva, es la de

actuar como barrera y proteccin eficaz entre el medio interno y

el exterior, ya que no slo controla el nivel de prdida de agua por

la piel, sino que tambin protege eficazmente de las agresiones

externas por elementos vivos (bacterias, virus, hongos, etc.),

fsicos, qumicos y mecnicos, etc. (84-86).

Epstein y Maibach en 1965 (87), mediante tcnicas

autorradiogrficas, comprobaron, que en la piel senil, el nmero

de clulas basales en proceso de multiplicacin y sntesis de

ADN, estaba disminuido. Lo que posteriormente fue confirmado,

al comprobarse que el ndice de recambio celular o labelling

index, decrece con la edad (88), as como la renovacin

(descamacin) de las clulas corneas (89), que se quedan

adheridas a la piel, produciendo la xerosis cutnea (sequedad) de

la piel de los viejos (Fig. 7).

El estudio microscpico, confirma que la piel senil posee un

epitelio ms delgado que el de las personas jvenes, y tampoco

posee los entrantes y salientes caractersticos de la unin dermo-

epidrmica (papilas drmicas-crestas interpapilares), lo que da

lugar a su aplanamiento (Fig. 8).

54 54

Esta piel adelgazada y aplanada, facilita su movilidad y

desplazamiento lateral (horizontal) sobre los planos profundos,

as como menor resistencia a los pequeos traumatismos,

caracterstica muy llamativa en la piel del anciano.

Con microscopia electrnica, en la piel joven, las clulas

basales, especialmente las que estn situadas en los pices de

las papilas drmicas, poseen numerosas proyecciones

citoplasmticas muy finas, que se introducen en la dermis, con lo

que se incrementa considerablemente la conexin entre

epidermis y dermis. Sin embargo, las clulas basales de la piel

senil, carecen de estas proyecciones, siendo adems la

superficie de contacto epitelio-drmica prcticamente plana (90),

por lo que ofrece menor resistencia a los despegamientos ante

pequeos traumatismos, en forma de frecuentes erosiones,

fciles de ver en zonas pretibiales, dorso de manos y antebrazos,

en las personas aosas.

En los pices de las papilas drmicas de la piel joven, se localiza

un tipo de clulas basales, que se considera forma parte del

colectivo de clulas llamadas en reposo o estancadas. Junto a

stas, existen otras muy activas, que dan lugar al crecimiento de

la epidermis y que se localizan en las crestas interpapilares.

Por este motivo, se comprende que la prctica desaparicin de

las papilas drmicas durante el envejecimiento, provoque una

prdida de la capacidad proliferativa de los queratinocitos

basales, ya que aumenta considerablemente el nmero de

55 55

clulas estancadas (91,93), pero probablemente tambin, sea

debido a cambios moleculares en los propios componentes del

estrato basal (94).

Esta piel senil, tiene adems una menor eficacia en su funcin de

barrera, ya que permite una mayor permeabilidad para la

absorcin percutnea (95,96), lo que se justifica, adems de por

su adelgazamiento, porque est menos hidratado el estrato

crneo, por lo que su flexibilidad disminuida, facilita la aparicin

de fisuras o grietas y abundante descamacin, que se conoce

como piel xertica.

Despus de los 65 aos, el componente lipdico del epitelio se

modifica. Se incrementa el contenido en cidos grasos libres (18

%, de colesterol, 18% de ceramidas y 50 % sulfato de colesterol),

y disminuye el de lpidos neutros (8 % de triglicridos y 18 % de

steres esterlicos), que influyen negativamente sobre la

descamacin y funcin barrera del epitelio (97).

En base a los conocimientos actuales sobre inflamacin, proceso

que afecta bsicamente a la dermis y que disminuyen con la

edad, se puede afirmar, que tambin las clulas epiteliales

intervienen en la gnesis de este proceso, al liberar molculas

mediadoras de la inflamacin, que difunden hacia la dermis a

travs de la membrana basal.

Gilchrest y cols. en 1982 (98), comprobaron que la piel senil, era

mucho menos sensible a la quemadura solar, ya que era menor el

56 56

eritema, el edema, el nivel de histamina y el nmero de clulas

epidrmicas daadas.

Las clulas de Langerhans (Fig. 9), otro de los componentes

celulares de la epidermis que interviene en los mecanismos de

defensa orgnicos inmunolgicos, disminuyen en nmero en un

50% con la edad. Estas clulas, estn intercaladas entre los

queratinocitos y desarrollan importantes funciones en las

reacciones de sensibilidad alrgica de contacto, reacciones que

en las personas de edad estn, por esa causa, disminuidas en

intensidad.

Membrana Basal: La unin entre epitelio y dermis (unin dermo-

epidrmica), se establece a travs de una estructura de tipo

fibroso, la membrana basal (Fig 10).

La microscopia electrnica, ha facilitado conocer la disposicin y

los componentes de la membrana basal, que es una estructura

fibrilar compleja, dispuesta entre el epitelio y la dermis, cuyos

elementos son: la lmina lcida, la lmina densa, los

hemidesmosomas y las fibrillas de anclaje.

Sus principales funciones, son las de adherencia de la epidermis

a dermis, adems de como soporte mecnico que, actuando a

modo de criba, regula la permeabilidad de las sustancias y ayuda

en la reparacin y restauracin epidrmicas, as como a la

modulacin de la diferenciacin epidrmica (99).

57 57

En condiciones patolgicas, tales como Lupus Eritematoso,

Pnfigos, Penfigoides, el estudio de la Membrana basal con

tinciones de inmunofluorescencia directa, nos proporcionan gran

ayuda en su diagnostico, al depositarse en esta estructura

inmunoglobulinas de diferentes clases (IgM, IgG), y fracciones del

Complemento (Fig. 11).

La cohesin de esta estructura con las clulas de la capa basal,

la facilitan las fibras de anclaje, que cruzan la lmina lcida hasta

la lmina densa. La conexin con las estructuras drmicas, se

realiza mediante las fibrillas que conectan directamente el

colgeno drmico con la lmina densa (fibras oxitalan).

Desde el punto de vista bioqumico, la lmina densa est

constituida especialmente por colgeno tipo IV (100,101), a cuyo

nivel se aprecian numerosas diferencias entre la piel juvenil y la

piel senil, entre otras, la duplicidad de la lmina densa y el

complejo de fibrillas de anclaje, que fijan e inmovilizan la

membrana basal a la dermis. El organismo intenta as minimizar

la falta de resistencia del epitelio a los despegamientos ante

fricciones mnimas.

Estudios con microscopia electrnica de barrido, sobre la

Membrana Basal en el envejecimiento (102), evidencian una

reduccin de las microvellosidades de las clulas basales

epiteliales con la edad y un aplanamiento del encofrado de la

lmina basal, lo que ocasiona una disminucin del rea de

superficie de contacto y una dificultad en la adhesividad de la

58 58

epidermis y la dermis, que son responsables de la mayor

facilidad para el padecimiento de enfermedades ampollosas y las

dificultades en la cicatrizacin en los viejos.

Dermis: El lmite entre epitelio y dermis lo marca la membrana

basal, e inmediatamente por debajo, se sita la dermis.

Embriolgicamente es de origen mesodrmico, y en ella se

alojan los anejos cutneos (glndulas sudorparas ecrinas,

apocrinas y complejo pilosebceo), adems de vasos

sanguneos, linfticos, nervios, msculos erectores del pelo y

clulas propias de la dermis (fibroblastos, mastocitos, histiocitos,

etc.).

La dermis est constituida por una matriz de sustancia

fundamental, formada por proteoglicanos y glicosaminoglicanos,

en la que se hallan inmersas gran cantidad de fibras y algunas

clulas.

Est atravesada por una red de vasos sanguneos y linfticos y

por fibras nerviosas aferentes y eferentes, constituyendo,

asimismo el sostn necesario para la ubicacin de los anejos:

complejos pilosebceos y glndulas sudorparas ecrinas y

apocrinas.

EI grosor de la dermis vara segn la zona del cuerpo: 1-2 mm de

espesor en la cara, hasta los 4-6 mm en la espalda (103).

Clsicamente, la dermis se divide en dos zonas: la dermis papilar

y la reticular.

59 59

A nivel de la unin dermoepidrmica, la dermis papilar, forma

unas digitaciones perpendiculares (papilas drmicas), que se

proyectan hacia la epidermis y poseen una rica red capilar

vascular, a travs de la cual llega el aporte nutritivo necesario a la

epidermis, que carece de irrigacin propia y se nutre por

imbibicin desde la dermis papilar. Las papilas drmicas,

proporcionan un aspecto festoneado a la unin dermoepidrmica

(104).

Sustancia fundamental: La matriz que sirve de soporte

mecnico a las distintas estructuras que componen el tejido

conectivo de la dermis, es la sustancia fundamental. Adems,

acta favoreciendo la interaccin celular, la nutricin de las

clulas y es un importante reservorio de agua para el organismo,

ya que sus molculas, son capaces de almacenar agua hasta

1.000 veces su volumen.

Bioqumicamente est formada por diversas macromolculas,

principalmente cadenas de glicosaminoglicanos, unidas a un

ncleo proteico. La cantidad de glicosaminoglicanos de la dermis

humana, decrece con la edad, pero no se conoce si es debido a

una disminucin de su sntesis, o al aumento de su catabolismo

(105). De todas formas, la reduccin en la concentracin de

proteoglicanos y cido hialurnico, puede llevar a una prdida de

hidratacin drmica, lo que contribuye tambin al aspecto

envejecido de la piel (106,107).

60 60

Fibras elsticas y de colgeno: En el tejido drmico,

entremezclado con la sustancia fundamental, encontramos una

red fibrosa agrupada en haces orientadas tridimensionalmente,

que es la que confiere a la piel sus propiedades biomecnicas, de

elongacin, distensin y recuperacin. Estos haces fibrilares,

pertenecen a dos grandes tipos de fibras, la elstica y la

colgena, que se diferencian entre si por sus caractersticas

morfolgicas, tintoriales, ultraestructurales y bioqumicas

(Fig. 12).

Estas fibras estn constituidas por dos componentes: una

molcula proteica, homognea, no fibrilar, conocida como elastina

y un componente microfibrillar, que es el esqueleto donde se

agrega la elastina para formar las fibras elsticas maduras. Este

componente microfibrillar, parece estar formado por una

glicoprotena rica en disulfuros, llamada fibrillina.

La elastina, es un polipptido de unos 800 aminocidos, que se

forma a partir de un gen elastina, que contiene la informacin

codificada para formar esta molcula. La informacin, se

transcribe al RNA mensajero del retculo endoplsmico de los

fibroblastos.

Los polipptidos de la elastina, son transferidos al espacio

extracelular por medio del aparato de Golgi, donde se alinean

formando una estructura fibrilar, que ser estabilizada por medio

de enlaces intramoleculares, conocidos como desmosinas e

isodesmosinas (108).

61 61

Las fibras elsticas ocupan el 2 - 4 % del volumen total de la

dermis, diferencindose tres tipos: oxitalan, elaunina y fibra

elstica madura, que se pueden distinguir entre si por medios

tintoriales y por su distinta localizacin en dermis. Su cantidad,

viene determinada por el balance entre el ndice de sntesis y el

ndice de degradacin.

Adems, se ha descrito en la dermis profunda de piel normal, la

presencia de una estructura plstica, denominada sbana-

elstica, que se interpreta como un cuarto tipo de fibra elstica,

pero cuya funcin no es conocida con exactitud (109).

Con la edad, las fibras elsticas sufren una serie de alteraciones,

que son distintas cuando se trata de zonas cubiertas o por el

contrario, expuestas a la radiacin solar.

En el envejecimiento fisiolgico, los cambios que se observan,

son los responsables de las alteraciones de las propiedades

mecnicas (elongacin-recuperacin) y del aspecto laxo de la

piel, en especial de la escasa o nula recuperacin tras

estiramiento.

Inicialmente, se pens que la nica diferencia entre el

envejecimiento fisiolgico y el dao actnico de las fibras

elsticas, era puramente cuantitativo (110), pero la microscopa

electrnica, demuestra que se trata de dos procesos

esencialmente distintos, aunque puedan estar superpuestos,

sugirindose, que los cambios de las fibras elsticas

62 62

correspondientes a zonas no expuestas, son excepcionales en

individuos menores de 45 aos.

Fibras de colgeno: EI colgeno corresponde al 70-80 % del

peso seco de la dermis. Las fibras estn formadas por una

protena fibrosa que se agrega en forma de haces,

proporcionando a la piel su turgencia y re