shock anafilactico

Dra. Edda Leonor Velásquez GutiérrezHospital Nacional San Juan de Dios de San Miguel

Medicina Interna

2

Pauta

Historia. Definición de Anafilaxia Incidencia y prevalencia Fisiopatología de la Anafilaxia Manifestaciones clínicas Tratamiento y prevención de episodios

anafilácticos

3

HISTORIA

A principios de 1902 por Portier y Richet, quienes, tratando de inmunizar

perros con veneno de anémona, observaron que una segunda dosis mínima

del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron

describiendo el cuadro de anafilaxia en animales.

Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161(1):15-21.

4

HISTORIA El termino alergia; conocido como cambios de El termino alergia; conocido como cambios de reactividad del huésped

ante un agente en una segunda o subsecuentes ocasiones fue adquirido en

1906 por Von Pirquet.

El termino atopia fue originalmente descrito en 1923, por Coca y Cooke,

que describe las presentaciones clínicas del Tipo I de hipersensibilidad.

Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161(1):15-21.

5

Definición

Anafilaxia: reacción alérgica sistémica

aguda causada por la liberación

rápida y mediada por IgE de potentes

mediadores, como la histamina, desde

los mastocitos de los tejidos y los

basófilos periféricos.

Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.

6

Es una reacción alérgica

sistémica severa,

potencialmente fatal, que

aparece inmediatamente

después de la exposición a un

agente alergénico

desencadenante

J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7

7

Criterios diagnósticos

Uno de los tres siguientes criterios

I. Compromiso de piel y/o mucosas y sistema respiratorio y/o caída de presión arterial

en un tiempo que va de minutos a pocas horas sin relacionar un alergeno.

II. Asociación con alergeno y dos ó mas de los siguientes compromisos

Piel y/o mucosas

Sist. Respiratorio

Caída de presión arterial (p.a.)

Síntomas del tracto gastrointestinal


8

Criterios diagnósticos

III.Caída de p.a. luego de exposición a alergeno conocido relacionado

Niños caída del 30% para la edad ADULTOS CON P A SISTÓLICA P.A. <90 mmhg ó caída del 30% de la normal para

la persona.


9

Terminología

Clásica

Anafilaxia vs. Reacción Anafilactoide

Cambio sugerido

Anafilaxia inmunológica

IgE

No IgE

Anafilaxia no inmunológica

Johansson SGO, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:832.

Hipersensibilidad

Componente inmunológico

Mecanismosefectores

Antígeno

Tipo I IgE

mastocitos, basófilos y mediadores

solubles producidos por estas células

proteínas solubles,

generalmente de bajo peso molecular; reciben el nombre de alergenos

Tipo IIIgG,

(ocasionalmente IgM)

complementoantígenos tisulares

o celulares de superficie

Tipo IIIinmunocomplejo

s insolubles

complemento reclutamiento de

células inflamatorias

polisacáridos bacterianos,

proteínas

Tipo IV

linfocitos T (Th1) y citoquinas pro-

inflamatorias seretadas

macrófagos activados

componentes del veneno de insectos o plantas, metales

(Ni), látex Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963.

11

Incidencia y Severidad Subestimadas

Muertes por anafilaxia no son reportadas de manera adecuada

Se estiman de 500 a 1000 muertes al año en los Estados Unidos

Probablemente algunas muertes se atribuyen a otras causas

Incidencia anual 10-21 casos /100.000 hab

Episodios severos 1-3/10.000 personas (muertes en 0,05-2%)

Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21, Moneret-Vautrin, Allergy, 2005; 60:443.

12

Etapa de Sensibilización

1 Exposición al Antígeno (alergeno)

2 Células plasmáticas producen anticuerpos IgE contra el alergeno

3 Anticuerpos IgE se enlazan a mastocitos y basófilos

Mastocito con anticuerpos IgE fijos

IgE

Gránulos conteniendo histamina y otros mediadores

Antígeno

Célula plasmática


13

Reacción AnafilácticaReacción AnafilácticaReacción AnafilácticaReacción Anafiláctica

4 Re-exposición al alergeno

5 Alergeno se combina con IgE unida a mastocitos y basófilos, gatillando degranulacion y liberación de histamina y otros mediadores

.••

•

•••

•••

•

•• •

•••••

•

•

•• •

•••

•••••

•

••• •

•••••

•

••• •

•• •

••••

•

•• •

• •

•••

•

•••••

•

••

••

••

•• •

•

••

••

•

•

•

••

•••••

•

••• •

•• •

••••

•

•• •

•••

•

•

••

••

•••

••

••

••

•• ••

•

•

•••••

••

•••

•

••

••

•

•

•

•

•• •

•

•

•••

•

•

•

•

•••••

•

••

•

•

••

• •

•• •

•

••

•

•••

•

•

••• •

•

••

•

•

••

••

••

••

•

•

•••

•

•• ••

•

•

•

•

•

•• •

•

• •• ••

••••

••• •

•

•

••

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

• • •

••

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

••

•

••

•

Antigeno

Granulos de mastocitos liberan contenido post unión antigeno-Ac IgE

Histamina y otros mediadores


14

FISIOPATOLOGIA

16

Efectos Histamina en Receptores

H1 y H2

Sólo H1 Sólo H2 H1 y H2

Vasoconstricción arterial coronaria

Vasodilatación coronaria Pulso

Broncoconstricción Ionotropía ventricular Presión pulso

Contracción uterina Cronotropía ventricular Caída en presión diastólica

Contracción m.liso intestinal

Cronotropía atrial Cefalea

Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N Eng J Med. 2004;351:2203-2217..

17

Mediadores Mastocitos y Basófilos

Mediador(es) Fisiopatología Clínica

Histamina Permeabilidad vascular

Terminaciones nerviosas

Edema/Rubor

PruritoLeucotrienos Vasodilatación

Broncoconstricción

Urticaria

Broncoespasmo

Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.

19

Factores que Afectan la Incidencia de Anafilaxia

Factores de riesgo

Atopía

Género

Edad

Ruta de administración

Frecuencia de administración

Estatus socio-económico

Estación

J Allergy Clin Immunol. 2001;105. Sheikh A, Alves B.Clin Exp Allergy. 2001; 31:1571-1576.

20

Efecto del Género

Hombres > mujeres < 15 años

Mujeres > hombres después de los 15 años

Mujeres > hombres al látex, relajantes musculares, ASA, idiopáticos y

generales

Para picaduras de insectos, hombres:mujeres es 60:40

Webb, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:241.

21

Causas de Anafilaxia

Alimentos:

Niños: leche, huevos, trigo, soya

Adultos: maní, nueces, pescado, mariscos

Drogas: antibióticos, AINES, vacunas (IT)

Picaduras de insectos: avispas, abejas, hormigas de fuego

Látex

Ejercicio

Idiopáticos

22

Anafilaxia inducida por alimentos:

Prevalencia/Incidencia

35% a 55% de reacciones anafilácticas son causadas por alergias alimenticias

Exposiciones accidentales a alimentos son comunes e impredecibles

Prevalencia de AA es mayor en los primeros años de vida

6% de infantes <3 años de edad afectados

Disminuye en la primera década

Incidencia se incrementa

Prevalencia de alergia al maní se ha duplicado en niños de <5 años de edad en los últimos

5 años

Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:805-819.

Anafilaxia Inducida por Alimentos:Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes Gatillantes Comunes

Anafilaxia Inducida por Alimentos:Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes Gatillantes Comunes

Niños y adultos Maní Nueces Mariscos Pescado

Gatillantes adicionales en niños (comúnmente transitorios) Leche Huevos Soya Trigo

Los anteriores 8 alimentos constituyen el 90% de todas las reacciones alérgicas a alimentos

Red de Alergia Alimenticia y Anafilaxis (FAAN). Disponible en: http://www.foodallergy.org/anaphylaxis.html..

Anafilaxia inducida por Veneno: IncidenciaAnafilaxia inducida por Veneno: IncidenciaAnafilaxia inducida por Veneno: IncidenciaAnafilaxia inducida por Veneno: Incidencia

0.5% a 5% o 1.36 millones a 13 millones de norteamericanos están sensibilizados a 1 o más venenos de insectos Orden himenóptera

Abejas Avispas Chaquetas amarillas Hormigas de fuego

Al menos 40 a 100 muertes al año Incidencia se incrementa debido a

Incremento en el número de hormigas de fuego y abejas africanizadas

Incremento en personas participando en actividades al aire libre Inmunoterapia 98-99% efectiva para prevenir reacciones

Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21.

25

Anafilaxia inducida por látex: Incidencia

1% a 6% de la población de los Estados Unidos (hasta 16 millones)

afectada

Prevalencia es el 10% a 17% entre trabajadores de la salud

Guantes de látex, especialmente los que contienen talco, gatillantes

comunes

Exposición repetida implica un mayor riesgo

Incidencia se ha incrementado dramáticamente desde mediados de

los 80

Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21. The Food Allergy and Anaphylaxis

26

Anafilaxia inducida por Medicamentos:

Incidencia

Estimado de 550.000 reacciones alérgicas severas a drogas por año en los hospitales de

los Estados Unidos

Reacciones a la Penicilina: el más alto número de muertes documentadas por

anafilaxia cada año

Gatillantes más comunes

Antibióticos, especialmente beta-lactámicos

Aspirina y otros agentes anti inflamatorios no esteroidales

Igual a la mayoría de gatillantes comunes

Reacciones más severas cuando se trata de medicación inyectable vs.

administración oral

Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21., Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. JAMA. 1998;279:1200-1205.

29

Otras Causas de Reacciones Anafilácticas y Anafilactoides

Agentes de diagnóstico: medios de radio contraste

Ejercicio

Agentes biológicos (Vacunas, Ac monoclonales)

Parasitosis

Idiopáticos

Kemp SF, Lockey MD. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:431-448.

31

Signos y Síntomas más frecuentes de Anafilaxia

Manifestación Porcentaje (%)

Urticaria angioedema 88

Edema de las vías aéreas superiores

56

Disnea/jadeos 47

Rubor 46

Hipotensión 33

Gastrointestinal 30Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.

32

Manifestación Porcentaje (%)

Rinitis 16

Cefalea 15

Dolor subesternal 6

Prurito sin urticaria 4.5

Shock 1.5


Síntomas menos Síntomas menos frecuentes de Anafilaxiafrecuentes de Anafilaxia

33

Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas

. (Fuente: Ring J. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17(4): 387-399)

34

Síncope con o sin convulsiones

Impulsa evaluación cardiovascular y neurológica

Puede ocurrir con episodios múltiples

Reportado en:

Hormigas

Mastocitosis

Látex

Alimentos

Ejercicio

Valabhil J. J Royal Soc Med. 2000;93:141.

35

Shock: La Manifestación más Importante

27 casos severos

30% sin manifestaciones cutáneas

70% sin manifestaciones gastrointestinales

85% tuvieron manifestaciones neurológicas

2 muertes

23 hospitalizaciones

Soreide E, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 1988;32(4):339-342.

36

Presentaciones Clínicas de Anafilaxia

Inmediata

Bifásica

Prolongada

Retardada


37

Reacción Bifásica

“Las reacciones bifásicas se presentan en hasta un tercio de pacientes con

reacciones fatales o casi fatales inducidas por alimentos. Esos pacientes

parecen haberse recuperado totalmente cuando recurre un bronco espasmo

severo; la recurrencia es típicamente más refractaria a la terapia estándar y a

menudo requiere intubación y ventilación mecánica.”

Sampson HA. N Engl J Med. 2002;346:1294-1299.

38

3-4 24

Respuesta Alérgica Bifásica

Adapted from Togias A. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:S599-S604.

I I I I I

Puntaje de síntomas

Fase temprana Fase tardía

Degranulación primaria Quimotaxis

39

Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción

Bifásica

Un retraso de 30 minutos o más entre el contacto con

antígeno y la aparición de síntomas

Retraso en la administración de la epinefrina

No administración de epinefrina

Menor dosis de epinefrina

Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217.

40

Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica

Hipotensión en primera fase

Menor administración y dosis de corticoesteroides

Antígeno ingerido

Severidad de la primera fase

Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005; 95:217.

41

DIAGNOSTICO

Historia Clinica.

Pruebas de Laboratorio: La triptasa, un mediador que se libera junto con

la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel

entre 60 y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media

de 6 horas, de modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio

del espisodio anafiláctico.

Demostracion del anticuerpo Ig E.

Pruebas Cutáneas o in vitro .

42

Triptasa e Histamina

La triptasa sérica alcanza un máximo a los 60 a 90 minutos post aparición de síntomas y

puede permanecer elevada hasta 5 horas

La histamina plasmática empieza a elevarse en 5 minutos pero permanece elevada sólo

de 30 a 60 minutos

Los metabolitos de histamina urinaria pueden permanecer elevados hasta 24 horas

Bajo condiciones ideales, el valor predictivo positivo de una triptasa sérica puede ser

92.6%, pero el valor predictivo negativo es de sólo 52%

Mertes, PM, Laxenaire M, Alla F. Anesthesiology. 2003;99:536.

43

Diagnostico Diferencial de la Anafilaxia Por sus Caracteristicas clinicas

Alteracion Anafilaxia Reaccion Anafilactoi-de

Reaccion Insulinica

Infarto Cardiaco

Reaccion vasovagal

Palidez + + + + +Diaforesis +/- +/- + + +Alterac. de la conciencia

+ + + +/- +

Urticaria, Angiedema

+/- +/- - - -

disnea + + - + +/-Sibilancias +/- +/- - +/- -Hiperinsuflacion

+ + - - -

Estridor + + - - -Ronquera + + - - -Taquicardia + + + + -Hipotension + + +/- +/- +Arritmias +/- +/- +/- + -Alteraciones Enzimaticas y del ECG

+/- +/- - + -

Hipoglicemia - - + - -

G.J.Lawlor, Manual de Alergia e Inmunologia,Dx y tratamiento 2°Edicion

44

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta

síntomas cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción

anafiláctica, presenta bradicardia.

También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan

flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la

intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús.

La aspiración de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con

angioedemalaríngeo

45

Diagnóstico Diferencial de Anafilaxia

Pérdidas de conciencia bruscas

Sincope vasovagal, hipoglicemia, arritmias, convulsiones

DD de rubor y eritema difusos

Carcinoide, Sd. postmenopausicos

Sindromes post-ingesta

Restaurant chino, sulfitos, intox. escombroide

Sindromes por hiperproducción de histamina

Mastocitosis, U.Pigmentosa, Leucemias basof/promieloc

Enfermedades con síntomas anafilactoides

AE hereditario, Feocromocitoma, Sd. Fragilidad capilar

Enfermedades no orgánicas que simulan anafilaxia

Ataques de panico, globus histérico, disfunción cuerdas vocales

Brasó JV, Manual de Alergia Clínica, 2003.

46

Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes

Medidas generales para todos los pacientes

Historia cuidadosa de:

Alergia a medicación

Alergia alimenticia

Alergia a picaduras de insectos

Alergia al látex

Evitar drogas con reacciones cruzadas

Administración oral de la droga

Revisar todas las drogas por etiquetas adecuadas

Mantener a los pacientes en consulta por 20 a 30 minutos después de recibir inyecciones


47

Medidas para los pacientes en riesgo:

Usar y llevar identificación adecuada

Capacitación en auto inyección de epinefrina

Discontinuar drogas que predisponen

Usar técnicas preventivas de desensibilización y pre tratamiento cuando sea necesario. Requerir la consulta de un alergista

Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes


48

Drogas que pueden complicar cuadro

Beta bloqueadores

Inhibidores de la ECA

Tricíclicos

Inhibidores de la MAO

EpiPen® [patient insert]. Napa, Calif: Dey; 2004.

49

Manejo del Evento Agudo: Inmediatamente

Colocar en posición acostado, piernas elevadas

Revisar vías aéreas y asegurar si es necesario

Administrar Epinefrina TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE

Reducir absorción del alergeno

Iniciar oxígeno

Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217.

Farmacología de la EpinefrinaFarmacología de la EpinefrinaFarmacología de la EpinefrinaFarmacología de la Epinefrina

• 1 vasoconstriccion, resistencia vascular, edema mucosas

• 2 liberación insulina, liberación norepinefrina

• ß1 inotropismo, cronotropismo

• ß2 broncodilatación, vasodilatación, glicogenolisis

• ß2 liberación mediadores desde mastocitos y basófilos

• 1 vasoconstriccion, resistencia vascular, edema mucosas

• 2 liberación insulina, liberación norepinefrina

• ß1 inotropismo, cronotropismo

• ß2 broncodilatación, vasodilatación, glicogenolisis

• ß2 liberación mediadores desde mastocitos y basófilos

Adapted from Simons FER. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844.

51

Epinefrina: El tratamiento de elección para la Anafilaxia

Epinefrina es el tratamiento de elección para la anafilaxia

Los beneficios de la administración de epinefrina durante la anafilaxia

sobrepasan los riesgos

No existe contraindicación absoluta al uso de epinefrina en anafilaxia

Se sugiere precaución cuando se administra epinefrina a pacientes mayores

o aquellos con enfermedad cardiaca

Simons FE. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844.

52

Uso de AdrejectUso de Adreject/Adreject/Adreject Jr Jr Uso de AdrejectUso de Adreject/Adreject/Adreject Jr Jr

1. Remover el tapón del autoinyector

Mantener la punta del dispositivo mirando hacia abajo

Retire el tapón

2. Presione firmemente la punta contra la cara externa del muslo hasta escuchar “click” Y MANTENGA cargado por 10 segundos

Luego de retirar, masajee el área inyectada por 10 segundos

3. Busque atención médica

53

Después de usar AdrejectDespués de usar Adreject/Adreject/Adreject Jr: Jr:Después de usar AdrejectDespués de usar Adreject/Adreject/Adreject Jr: Jr:

1. Guarde el autoinyector en su tubo

2. Tape el tubo de almacenamiento

Esto asegura que lápiz no podrá caerse

3. Traslado de emergencia

54

Presentaciones Adreject: 0.15 y 0.3 mg

Cálculo por edad y peso

Niños 0.01 mg/kg, max. 0.3mg

0.15 mg: niños 15-30 kg

0.3 mg: > 30 kg

Posibilidad de uso en pacientes con β-

bloqueo

0,15 mg (riesgo estim. α sin

oposición)

Posibilidad de uso en HTA

0.15 mg como prueba inicialmente

56

Epinefrina IM vs SC

Simons. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:838.

Tiempo para Cmax después de la inyección (minutos)

5 10 15 20 25 30 35

Epinefrina

Intramuscular (Adreject®)

Epinefrina Subcutánea

34 ± 14(5-120) minutos

p<0.05

57

La importancia de permanecer acostado

En la serie Pumphrey de muertes, la historia postural al momento de la

muerte fue conocida en 10 casos que murieron en el hospital

En 4 de esos casos se asoció con la posición parada o sentada

Esos hallazgos fueron consistentes con muerte debida a “corazón

vacío” con actividad eléctrica sin pulso

Pumphrey RSH. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(2):451.

58

Causas Mayores de Muerte

214 muertes reportadas por Pumphrey en las cuales se determinó la causa en 196

88 shock

96 asfixia (49 vías aéreas inferiores, 22 superiores, 25 ambas o no especificadas)

7 CID

5 sobredosis de epinefrina

Severidad de reacción previa no predictiva

Pumphrey RSH. Clin Exp Allergy. 2000;30,1144.

61

TRATAMIENTO

Guzman M .Centro de Alergias ,HospitalClinico U. Chile ,mguzman a.red clinicauchile.cl

shock anafilactico

Health & Medicine