SIFAT MERKURI

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua

jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, di mana keberadaannya dalam

jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang

berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe,

Co, Mn dan lain sebagainya. Sedangkan jenis kedua adalah logam berat tidak esensial

atau beracun, di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya

atau bahkan dapat bersifat racun, seperti Hg, Cd, Pb, Cr dan lain-lain. Logam berat ini

dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam

berat tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai

penghalang kerja enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi,

logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen atau

karsinogen bagi manusia. Jalur masuknya adalah melalui kulit, pernapasan dan

pencernaan.

Berdasarkan daya hantar panas dan listriknya merkuri (Hg) dimasukkan dalam

golongan logam. Sedangkan berdasarkan densitasnya, dimasukkan ke dalam golongan

logam berat. Merkuri memiliki sifat-sifat:

1. kelarutan rendah

2. sifat kimia yang stabil terutama dilangkungan sedimen

3. mempunyai sifat yang mengikat protein, sehingga mudah terjadi

biokonsentrasi pada tubuh organisme air melalui rantai makanan

4. menguap dan mudah mengemisi atau melepaskan uap merkuari beracun

wlaaupun pada suhu ruang

5. logam merkuri merupakan satu-satunya unsur logam berbentuk cair pada

suhu ruang 25°C

6. pada fase padat berarna abu-abu danpada fase cair berwarna putih perak

7. uap merkuri di atmosfir dapat bertahan selama 3 bulan sampai 3 tahun

sedangkan bentuk yang melarut dalam air hanya bertahn beberapa minggu.

Merkuri merupakan logam yang dalam keadaan normal berbentuk cairan

berwarna abu-abu, tidak berbau dengan berat molekul 200,59. Tidak larut dalam

air,alkohol, eter, asam hidroklorida, hydrogen bromida dan hidrogen iodide; Larut

dalam asam nitrat, asam sulfurik panas dan lipid. Tidak tercampurkan dengan

oksidator, halogen, bahan-bahan yang mudah terbakar, logam, asam, logam carbide

dan amine. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya merkuri

inorganik bersifat toksik pada ginjal, sedangkan merkuri organik seperti metil merkuri

bersifat toksis pada sistim syaraf pusat.

Dikenal 3 bentuk merkuri, yaitu:

1. Merkuri elemental (Hg): terdapat dalam gelas termometer, tensimeter air

raksa, amalgam gigi, alat elektrik, batu batere dan cat. Juga digunakan sebagai

katalisator dalam produksi soda kaustik

dan desinfektan serta untuk produksi klorin dari sodium klorida.

2. Merkuri inorganik: dalam bentuk Hg++ (Mercuric) dan Hg+ (Mercurous)

Misalnya:

- Merkuri klorida (HgCl2) termasuk bentuk Hg inorganik yang sangat toksik,

kaustik dan

digunakan sebagai desinfektan

- Mercurous chloride (HgCl) yang digunakan untuk teething powder dan

laksansia (calomel)

- Mercurous fulminate yang bersifat mudah terbakar.

3. Merkuri organik: terdapat dalam beberapa bentuk, a.l. :

- Metil merkuri dan etil merkuri yang keduanya termasuk bentuk alkil rantai

pendek dijumpai

sebagai kontaminan logam di lingkungan. Misalnya memakan ikan yang

tercemar zat tsb.

dapat menyebabkan gangguan neurologis dan kongenital.

- Merkuri dalam bentuk alkil dan aryl rantai panjang dijumpai sebagai

antiseptik dan fungisida

(http://www.pom.go.id/public/siker/desc/produk/MerKesMan.pdf)

METABOLISME MERKURI

Rute utama yang mungkin dilalui merkuri yang terhirup dalam tubuh pada

tumpatan amalgam, adalah :

- Sebagai uap 80% merkuri yang terhirup diabsorbsi dari paru-paru

- Dalam semuabentuk dari saluran gastrointestinal, hanya 10% merkuri dapat

diabsorbsi melalui jalan ini

- Oleh transport langsung dari rongga oro-nasal ke otak

- Sebagai loga, danio dari dasar kavitas gigi ke dalam pulpa, adanya penetrasi

ke pulpa mellui dentin, hal ini tidak terjadi jika dentin pada dasar kavitas

dilapis (lined)

- Melalui membrane mukosa mulut

- Dari gingiva atau jaringan ikat mukosa-tato amalgam atau absorbsi dari

tumoatan subgingiva yang mengalami korosi

Merkuri yang terlepas dari amalgam masuk ke dalam saluran pemcernaan

dalam bentuk ion dan debris amalgam atau bentuk uap merkuri masuk ke dalam

saluran pernapasan. Sekitar 80% uap merkuri diserap oleh paru-paru melalui kulit

sekitar 1% sementara sejumlah kecil termakan dan diabsorbsi melalui usus, sehngga

kebanyakan usaha untuk mengukur pengambilan merkuri harian hanya terfokus pada

pelepasan intr oral ( dalam mulut) dan absorbs dalam paru-paru.

Absrobsi melalui pernapasan dalam bentuk ion merkuri, amsuk ke dalam paru-

paru, kemuadian diubah menjadi bentuk teroksidasi Hg2+ (divalent ionic mercury)

dan selanjutnya melewati membrane alveolar masuk ke dalam darah. Absorbs oleh

inhalasi terjadi cepat, dimana uap merkuri secara bebas menyebrangi membrane

alveolar dengan bioavailabilitas hampit 100%. Sekali diarbsorbsi, suatu proporsi

merkuri diambil oleh sel darah merah dan beberapa tinggal dalam aliran darah,

menyebabkan distribusinya yang cepat sekeliling tubuh, termasuk susunan saraf

pusat. Merkuri yang tidak dioksidasi, blood-borne mercury dan ingested

methylmercury melewati blood-borne barrier ke dalam otak dimana dimetablisme

menjadi hg2+ (divalent ionic compounds) dan disimpan secara kumulatif. Absorbs air

raksa melalui kulit juga dapat menjadi masalah yang cukup serius dan dapat

menimbulkan keracunan yang bersifat fatal. Absorbs perktaneus rendah yaitu kira-

kira 2% kecepatan pengambilan oleh paru-paru.

Sifat kimia fisik senyawa air raksa seperti siafat kelarutannya di dalam

air dan lemak juga dapat mempengaruhi distribusi senyawa air raksa di dalam badan.

Oleh karena kelarutannya dalam lemak tinggi, merkuri elemental secara cepat

ditransportasikan melaluimembran sel ( termasuk membrane sel dari sel-sel yang

berisi blood-brain barrier). Seklai dalam sel aktif bermetabolisme, merkuri elemental

kemudian dioksidasi oleh katalase membantuk merkuri ionic tidak larut dalam lemak

oleh karena itu merkuri ionic menghasilkan derajat tinggi retensi dari merkuri yang

diabsorbsi dan waktu paruh jaringan dari berhari-hari hingga bertahun-tahun

tergantung dari organ terkait. Fenomena ini menerangkan mengapa banyak penelitian

yang menunjukkan hasil bahwa setelah penempatan tumpatan amalgam, tingkat

merkuri dalam darah dan urin tetap relative rendah walaupun banyak organ

mengembangkan konsentrasi merkuri lebih besar daripada darah. Dengan dmeikian,

tngkat merkuri darah atau urin menggambarkan adanya hubungan matara beban

merkuri tubuh total yang walaupun kecil, dapat diperoleh dari tumpatan amalgam.

Penetrasi merkuri ke dalam pulpa gigi kemungkinana berperan atas perubahan

inflamasi pada gigi dengan tumpatan kavitas dengan amalgam. Untuk alasan ini dank

arena adanya penghantaran panas yang cepat dari amalgam, pelapisan (lining) kavitas

yang direkomendasikan. Akyuz dan Caglar (2002) menemukan bahwa resin-modified

glass ionomer cements secara bermakna dapat mengurangi transport merkuri ke dalam

pulpa antara hari ke-7 dan ke-30 setelah penempatan amalgam.

Uap merkuri dari amalgam dapat larut dalam lemak dan menmbus membrane

sel dan melewati blood brain barrier. Distribusi merkuri dapat disebarkan ke seluruh

tubuh secara cepat, menembus melewati plasenta, jaringan darah dan jaringan otak,

akan tetapi distribusi dalam sel-sel plasma trgantung juga dari bentuk merkurinya.

Uap mekruri dapat melewati pertahanan plasenta sehingga dapa mempengaruhi janin

dalam kandungan.

DAPUS

Eley BM, Cox SW. The release, absorption and possible health effects of mercury

from dental amalgam : A review of recent findings. Dental Review 1994 Jan-Feb;

6(!) : 10-8

Warsono S. Pengaruh bahan tambal amalgam terhadap kadar merkri pada darah,

urine, tinja dan rambut kepala. JKGUI 2000; 7(1) : 23-30

29, 34, 37,

Prajitno M. Perhatian doter gigi terhadap uap merkuri akibat pemrosesan amalgam.

Maj. Ked. Gigi 1997 Apr-Jun; 30 (2): 87-89

Neme AL, Maxson BB, Linger JB, Abbot LJ. An in-vitro investigation of variables

influencing mercury vapor release from dental amalgam. Operative Dentistry 2002 ;

27 : 73-80

Soegijono KR. Efek negative air raksa di bidang kedokteran gigi M.I. Kedokt. Gigi

FKG Usakti 1997 Agust; 12(35) : 78-82

Langford NJ, Ferner RE. Toxicity of mercury. Journal of Human Hypertension 1999;

13: 651-6

Horsted-Bindslev P, Magos L, Holmstrup P, Arenholt-bondslev D. Tambalan

amalgam berbahaya untuk kesehatan? Alih Bahasa. Arlan Sumawinata. Jakarta:

EGC, 1998: 1-128

Leduc M. Mercury toxicity and the American Dental Association. 2002. (

http://www.healingdaily.com/oral_chelation/mercury.htm> (18 Agustus 2004)

Loren K, Cline JC. Mercury toxicity and the use of DMPS chelation.

http://www.karlloren.com/ultrasound/p18.htm (18Agustus2004)

Market JR, Berglund A. mercury exposure from dental amalgam fillinga; absorbed

dose and the potential for adverse health effect. Crit Rev Oral Biol Med 1997; 8(4) :

410-36

Moore CW. Are mercury tooth fillings a toxic bomb in your head?

http://www.life.ca/nl/53/mercury.html (18Agustus2004)

Halaey BE. Report on mercury toxicity from dental amalgams and thimerosal

presented to congressional hearing 8 May 2003. 1996-2004

http://www.talkinternational.com/health/report_on_mercury_toxicity_bh_050803.htm

(18 Agustus 2004)

Akyuz S, Caglar E. Pulpal uptake of mercury from lined amalgam restorations in

guinea pigs. Eur J Oral Sci 2002; 110: 460-3

Kingman A, Albertini T, Brown LJ. Mercury concentrations in urine and whole

blood associated with amalgam exposure in a US military population. J Dent Res

1998 March; 77(3) : 461-71.