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CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Jorge Contreras BasultoServicio de Medicina
Unidad de Gastroenterología
Hospital Padre Hurtado
Clínica Alemana
Universidad del Desarrollo
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CIRROSIS HEPÁTICA
•Proceso difuso de fibrosis
•Alteración de la arquitectura
•Nódulos regenerativos
•Alteraciones hepatocelulares
pleomorfismo
displasia
hiperplasia regenerativa
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CIRROSIS
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CIRROSIS
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CIRROSIS HEPÁTICA• Laennec la describe en 1805
• Es la causa N°12 de muerte en USA el año 2002 (>27.000 fallecidos)
• Afecta a 9,5 por 100.000 personas en USA
• En Chile representa 4ta causa de muerte
• 1117 hospitalizaciones por cirrosis en Hospital Padre Hurtado entre 2004-2008
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CAUSAS DE MUERTE EN CHILE 2006.
Causas de defunción Defunciones Tasa x 100.000 %
Enfermedades isquémicas del corazón 7943 48,336625 9,27498
Enfermedades cerebrovasculares 7608 46,298004 8,8838
Otras formas de enfermedades del corazón 3947 24,019219 4,60888
Cirrosis y otras enfermedades del hígado 3550 21,603301 4,14531
Diabetes mellitus 3335 20,294932 3,89425
Enfermedades hipertensivas 3110 18,925709 3,63152
Tumor maligno del estómago 3109 18,919623 3,63036
Neumonía 2973 18,092004 3,47155
Bronquitis, enfisema y otras enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas 2707 16,473278 3,16094
Tumor maligno de la tráquea, de los bronquios
y del pulmón 2411 14,671988 2,81531
Acumulado principales causas 40693 247,63468 47,5169
Las demás causas 44946 273,51604 52,4831
T O T A L 85639 521,15073 100
CAUSAS DE MUERTE EN CHILE 2006
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Etiología Cirrosis en Chile 2007
(n=3153 pacientes)
40%
1%15%9%6%
10%
0%
13% 5%1%
OH
Virus B
Virus C
NASH
CBP
HAI
CEP
Criptogenico
Hemocromatosis
OtrosZapata R y cols Abstract Gastro Latinoam 2007
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DIAGNOSTICO CLÍNICO DE
CIRROSIS
1) ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN DE SÍNTESIS
2) ESTIGMAS DE DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO:
•ARAÑAS VASCULARES
•ERITEMA PALMAR
•GINECOMASTIA
•ATROFIA TESTICULAR
•CONTRACTURA DE DUPUYTREN
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DIAGNOSTICO CLÍNICO DE
CIRROSIS3) SIGNOS DE HTP:
ASCITIS
ESPLENOMEGALIA
CIRCULACION COLATERAL
VÁRICES ESOFÁGICAS
ENCEFALOPATÍA / ASTERIXIS
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DHC CIRROSIS
•HEPATITIS CRONICA
•EHA
•EHNA
•HEMOCROMATOSIS
•CBP
•CEP
•OTRAS
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Cirrosis 1.-HTP
•ASCITIS
•HEMORRAGIA VARICEAL
•ENCEFALOPATIA HEPATICA
•SINDROME HEPATORENAL
•OTROS
2. I.H.
P= R x F
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Como medir la función
hepática?
Función Hepática
Reserva Hepática
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Como medir la función
hepática?• Child-Pugh
• MELD
• Otros
• Ninguno bueno
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(Child class A=5-6 points, Child class B=7-9 points, Child class C=10-15
points)
Clinical variable 1 points 2 points 3 points
Encephalopathy None Stage 1-2 Stage 3-4
Ascites Absent Slight Moderate
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirubin in PBC or
PSC (mg/dL) <4 4-10 10
Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Prothrombin INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
Child-Turcotte-Pugh Scoring System for Cirrhosis
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Fórmulas del MELD
MELD =
9.57 x loge (creatinina mg/dL)
+ 3.78 x loge (bilirrubina g/dL)
+ 11.20 x loge (INR)
+ 6.43
•3 Variables objetivas
•Valor contínuo
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Cuál es el pronóstico de la
cirrosis hepática?
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Cirrosis Descompensada
Manifestación Clínica de:
HTP: Ascitis, HDA, Encefalopatía
portal y/o
Insuficiencia hepatocelular : ictericia
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Three-Month Pretransplantation Mortality Based
on MELD and CTP Score*
Mortality or
renoval from
Score N° de pacientes Mortalidad list due to severity
of illness
MELD
< 9 124 1.9 2.9
10-19 1800 6.0 7.7
20-29 1098 19.6 23.5
30-39 295 52.6 60.2
40 120 71.3 79.3
CTP
< 7-9 318 4.3 5.6
10-12 2357 11.2 13.4
13-15 588 40.1 48.5
*CTP= Child-Turcotte-Pugh MELD= model for end-stage liver disease
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D’Amico et al. / Journal of Hepatology 44 (2006) 217
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Sobrevida 1-2 años compensada/descompensada
D’Amico et al. / Journal of Hepatology 2006
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Sobrevida a 1-2 años /Child
D’Amico et al. / Journal of Hepatology (2006)
217–231
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SOBREVIDA
•CIRROSIS COMPENSADA. : 50 % a 10 años
•CIRROSIS DESCOMPENSADA :15% a 5 años
•COMPENSADA DESCOMPENSADA
10% anual
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
•ASCITIS
•SÍNDROME HEPATORENAL
•PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
•HEMORRAGIA VARICEAL
•ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
•HEPATOCARCINOMA
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ASCITIS
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ASCITIS-CIRCULACIÓN COLATERAL
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CIRROSIS
↑ RESISTENCIA AL FLUJO PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
↑ PRESIÓN CAPILAR ESPLÁCNICO
↑ FORMACIÓN LINFA
ASCITIS
HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
VASOCONSTRICCIÓN Y FACTORES ANTINATRIURÉTICOS
RETENCIÓN SODIO Y AGUA
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
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ASCITIS-DIAGNÓSTICO
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MANEJO ASCITIS
MEDIDAS GENERALES
RESTRICCIÓN SODIO, 1 a 2 gr/d
RESTRICCIÓN DE VOLUMEN, sólo en
hiponatremia dilucional <130 meq/l
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MANEJO ASCITIS
• ASCITIS MODERADA
• FUNCIÓN RENAL NORMAL
• AMBULATORIO
• DIURÉTICOS, Espironolactona 50-200 mg/d, y/o
Furosemida 20-40 mg/d REGULAR SEGÚN
PESO, SI EDEMA PERIFÉRICO ↓800-1000 mg/d,
SIN EDEMA ↓ 300-500 mg/d
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MANEJO ASCITIS
• ASCITIS SEVERA
• INTERFIERE CON ACTIVIDAD DIARIA
• FUNCIÓN RENAL NORMAL PERO RETENCIÓN
SODIO (Na Urinario <10 mmol/L)
• DOSIS ALTAS DE DIURÉTICOS,
Espironolactona 400 mg/d, Furosemida 160
mg/d
• PARACENTESIS, con reposición fluídos para
evitar disfunción circulatoria
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MANEJO ASCITIS
• ASCITIS REFRACTARIA O SINDROME
HEPATORENAL TIPO 2
• 5-10% DE PACIENTES CON ASCITIS
• PÉRDIDA DE RESPUESTA A DOSIS
MÁXIMAS DE DIURÉTICOS
• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN CON
REPOSICIÓN DE ALBÚMINA
• TIPS
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SINDROME HEPATORENAL
• 10% CIRROSIS AVANZADA Y ASCITIS
• INSUFICIENCIA RENAL
• VASOCONSTRICCIÓN RENAL
• OLIGURIA
• Na Urinario < 10 mmol/L
• AUSENCIA DE PATOLOGÍA RENAL,
SHOCK O INFECCIÓN
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HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
VASOCONSTRICCIÓN Y FACTORES ANTINATRIURÉTICOS
RETENCIÓN SODIO Y AGUA
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
ALTERACIÓN EXCRECIÓN DE AGUA LIBRE
HIPONATREMIA DILUCIONAL
VASOCONSTRICCIÓN RENAL
SINDROME HEPATORENAL
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
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MANEJO SINDROME
HEPATORENAL
• SD HEPATORENAL TIPO 1: DETERIORO
PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN RENAL
CON CREAT>2,5 ,mg/dl EN MENOS DE 2
SEMANAS
• SD. HEPATORENAL TIPO 2: DETERIORO
LENTO O ESTABLE DE LA FUNCIÓN
RENAL (ASCITIS REFRACTARIA)
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MANEJO SINDROME
HEPATORENAL
• NORADRENALINA o TERLIPRESINA o
MIDODRINA + OCTEOTRIDE
• ASOCIADA CON ALBÚMINA Y
FUROSEMIDA
• POR 5-15 DÍAS
• TRASPLANTE HEPÁTICO
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PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
•SI P.M.N > 250 /ML
•PREDOMINIO DE P.M.N.: >50%-80%
•NO ESPERAR CULTIVO PARA TERAPIA
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PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
TRATAMIENTO:
•CEFTRIAXONA IV o CIPROFLOXACINO IV/ORAL
•ALBÚMINA IV PREVIENE DISFUNCIÓN RENAL
PROFILAXIS:
•NORFLOXACINO ORAL (profilaxis secundaria, o cuando
Proteínas < 1 gr/dl
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BACTEROASCITIS
•CULTIVO POSITIVO
•PMN< 250/ML
•NUEVA PUNCION, SI PMN > 250/ML TRATAR
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Varices Esofágicas:
• Cirrosis compensada: 30 %
• Cirrosis descompensada: 60%
• Aparecen VE 5-10 % en 1 año
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Varices Esofágicas.
Clasificación Endoscópica
Clasificación endoscópica de las varices. Paquet.
Grado I: protrusión escasamente perceptible.
Grado II: protrusión hasta ¼ de la luz.
Grado III: protrusión hasta ½ de la luz.
Grado IV: protrusión mayor de ½ de la luz.
Clasificación endoscópica de las varices. Westaby.
Grado I: ligera protrusión de la luz
Grado II: protrusión hasta un punto equidistante entre el
centro y la luz.
Grado III: protrusión hasta el centro de la luz.
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Consenso Baveno V 2010
Hipertensión portal
1.Várices de pequeño tamaño
2.Várices de moderado a gran tamaño
•Signos de riesgo
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HEMORRAGIA POR VÁRICES
ESOFAGOGÁSTRICAS
•LA MORTALIDAD INICIAL POR HEMORRAGIA PUEDE
EXCEDER AL 50%
•EL RIESGO DE RECIDIVA HEMORRÁGICA EN EL PACIENTE
NO TRATADO ES DE 60%.
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• PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE
HEMORRAGIA
• MANEJO DEL EPISODIO AGUDO
• PREVENCIÓN DEL RESANGRAMIENTO
HEMORRAGIA POR VÁRICES
ESOFAGOGÁSTRICAS
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PROFILAXIS PRIMER EPISODIO
HEMORRAGICO POR H.T.P
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
RUTINARIA EN ESTUDIO PACIENTES CON
H.T.P.
• VÁRICES PEQUEÑAS: TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN ß. BLOQUEADORES.
• ALTERNATIVA 5 - MNI ó
• ß BLOQUEADORES + 5 - MNI ?.
• VÁRICES MODERADAS A GRANDES:
• ß. BLOQUEADORES O LIGADURA
ENDOSCÓPICA
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TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRAGICO POR H.T.P
• TRAT. DE ELECCIÓN
ENDOSCÓPICO + FARMACOLÓGICO
INICIO PREVIO A ENDOSCOPÍA
(duración 2-5 días) EFICAZ EN
CONTROL DE HEMORRAGIA
• … CON TERLIPRESINA,
SOMATOSTATINA, OCTEOTRIDE?,
OTRO.
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TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO POR H.T.P
• TRAT. COMBINADO
FARMACOLÓGICO +
ENDOSCÓPICO.
–EFICAZ EN PROFILAXIS RECIDIVA
PRECOZ E IDENTIFICA
CANDIDATOS A TIPS
• TERLIPRESINA
• SOMATOSTATINA
• OCT?
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PROFILAXIS RECIDIVA HEMORRÁGICA HTP
• TRAT. ENDOSCÓPICO (2-4 sesiones
liaduras)
• TRAT. FARMACOLÓGICO (betabloqueo)
• FRACASO TRAT. ENDOSCÓPICO Y
FARMACOLÓGICO:
– TIPS EN CHILD B Y C PREVIO A T.O.H.
– DERIVACIONES QUIRÚRGICAS EN CHILD
A.
• TRASPLANTE
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HEMORRAGIA POR VARICES GÁSTRICAS
• ESCLEROTERAPIA
• OBTURACIÓN DE VEG:
–histoacryl
–bucrylato
–gel poly-n- acetylglucosamina
• LIGADURA
–elástica
–mini asas de nylon
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
•DEFINICIÓN
•CUADRO CLÍNICO
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
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EHM
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CLASIFICACIÓN
• GRADO 0. NIVEL DE CONCIENCIA
NORMAL, SÓLO PESQUISABLE CON
TEST PSICOMÉTRICOS
• GRADO 1. CICLO DE SUEÑO INVERTIDO,
CONFUSIÓN LEVE, ALT. DE MEMORIA,
IRRITABILIDAD, INCOORDINACIÓN,
APRAXIA
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CLASIFICACIÓN
• GRADO 2. LETARGIA,
DESORIENTACIÓN, AMNESIA,
ASTERIXIS
• GRADO 3. SOMNOLENCIA,
CONFUSIÓN, ASTERIXIS, RIGIDEZ
• GRADO 4. COMA, DESCEREBRACIÓN.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS:
Hipoglicemia, Alt. Electrolíticas, Hipoxia,
Uremia, Cetoacidosis, Narcosis por CO2.
• ENCEFALOPATÍAS TÓXICAS: Alcohol,
Drogas Psicoactivas, Salicilatos, Metales.
• LESIONES INTRACRANEALES:
Hemorragias, Infarto, Tumor, Absceso,
Meningitis, Encefalitis, Epilepsia.
• ALT. NEUROPSIQUIÁTRICAS
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FACTORES DESENCADENANTES
• EXCESO DE PROTEÍNAS DIETARIAS
• CONSTIPACIÓN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTNAL
• INFECCIÓN
• UREMIA
• HIPOKALEMIA
• ALCALOSIS SISTÉMICA
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FACTORES DESENCADENANTES
• DESHIDRATACIÓN: Restricción de
Fluidos, Efecto Diuréticos, Excesiva
Paracentesis, Diarrea por Laxantes.
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Hemorragia GI,
Dilatación Vascular Periférica
• HIPOXEMIA ARTERIAL
• ANEMIA
• USO DE BENZODIAZEPINAS
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FACTORES DESENCADENANTES
• USO DE DROGAS PSICOACTIVAS
• SHUNT PORTOSISTÉMICOS:
Espontáneo, Quirúrgico, TIPS.
• DAÑO HEPÁTICO PROGRESIVO
• HEPATOCARCINOMA
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PATOGENIA
• AUMENTO EN PRODUCCIÓN Y
ABSORCIÓN DE AMONIO
• METABOLISMO DEL AMONIO
• FALSOS NEUROTRANSMISORES
• RECEPTOR BENZODIAZEPINAS-
GABA
• DEPÓSITO DE MANGANESO EN
GANGLIOS BASALES
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TRATAMIENTO
HIPÓTESIS DEL AMONIO
• RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS DIETA
• PROTEÍNAS VEGETALES
• ENEMAS CON CARBOHIDRATOS
• LACTULOSA ORAL
• LACTITOL ORAL
• LACTOSA ORAL EN DÉFICIT DE
LACTASA
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TRATAMIENTO
HIPÓTESIS DEL AMONIO• ANTIBIÓTICOS ORALES: Neomicina,
Metronidazol
• ENTEROCOCCUS FAECIUM
• LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS CON
NEOMICINA
• RIFAXIMINA
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HEPATOCARCINOMA EN CIRROSIS
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DIAGNOSTICO PRECOZ DE HCC
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ECOGRAFIA CADA 3-6 MESES
ALFA-FETOPROTEINA CADA 3-6 MESES