BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya

hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh

tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun

yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional

ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi

berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga

dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal

Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan

sejumlah hormon:

 Bagian dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab

pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona

 Bagian luar (korteks) menghasilkan:

- aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh

- kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat

- androgen (hormon seksual pria).

1

PENYEBAB

Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron

karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon

tersebut.

Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa

untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah

yang memadai.

Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa, maka kelenjar

adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal, tetapi tetap tidak mampu

menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan

sejumlah besar hormon lainnya, seperti androgen, sehingga terjadi maskulinisasi.

GEJALA

Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala, tergantung kepada jenis hormon

yang berkurang.

Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih

sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi.

Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga

terhambat), bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu

beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir, disertai dengan tekanan darah rendah,

denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ.

Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan

pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang

uretra abnormal, penis dan buah zakar kecil).

Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal, ketika lahir tampak normal

tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi.

Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala.

Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan:

 Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal; alat kelamin

luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita)

 Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri

dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina

2

 Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu, akan terjadi pembesaran klitoris sehingga

menyerupai penis.

Indung telur, rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal.

Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki.

Pada anak laki-laki yang masih kecil, kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju

pertumbuhan. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan

pertumbuhan terlalu cepat terhenti, maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari

normal.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana ASUHAN KEPERAWATAN pada??

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui lebih jelas lagi tentang.

2. Untuk digunakan sebagai pengetahuan dalam proses keperawatan.

3. Untuk diterapkan dalam praktek keperawatan.

3

BAB II

ISI

2.1 Definisi

Syndrome cushing: Gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid

plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang ,

Fisiologi Kedokteran, Hal 364).

Syndrome cushing : Di sebabkan oleh skres berlebihan steroid adrenokortial terutama

kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).

Syndrome Cuhsing : Akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara

abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal

1979).

Syndrome cuhsing : Suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan

dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal

1089 )

4

Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan

gejala yang disebut sindrom cushing.

2.2 Ciri – ciri sindrom Cushing

1. Rambut kepala menjadi tipis

2. Berjerawat dan pipi kemerahan

3. Moon Face

4. Buffalo hump

5. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh

6. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen

7. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot

8. Kulit cepat memar, ekimosis dan [penyembuhan luka sulit

9. Berat badan bertambah

2.3 Penyebab sindrom Cushing

1. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh

adenoma atau karsionoma adrenal

2. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan

oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH

dapat diakibatkan oleh :

a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau

hipotalamus

b. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon

diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma

bronchial, dan karsinoma pancreas

3. Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat

terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.

5

Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat

pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang

berlebihan.

1. Perubahan metabolisme protein. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan

berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda :

a. Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki

kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik tangga, serta

keletihan dan kelelahan.

b. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis,

fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung .

c. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi

tipis, cepat timbul memar, ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen.

d. Luka sulit sembuh

2. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan

obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada wajah

(mengakibatkan moon face), pada daerah intrakapular (buffalo hump), dan pada

mesenterium (truncal obesity). Berat badan meningkat.

3. Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan

ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial

dan diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolsme

karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM.

4. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit, terutama

limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan kegiatan antibody. Tiga perubahan

ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal.

Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Penyembuhan luka juga sulit.

5. Gangguan metabolisme air dan mineral

6

Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol

mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid, walaupun aldesteron normal.

Tanda dan gejala nya :

a. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan

edema.

b. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan

sensivitas ateriol terhadap katekolamin

c. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan

hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic

d. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria.

6. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah, cemas, depesi

ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa berkembang menjadi

depresi berat dan psikosis.

7. Perubahan hematologist (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa meningkat)

8. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan

seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus menstruasi (dari

oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.

Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang

berlebihan ( melebihi batas normal ), berupa :

a. Obesitas.

b. Striae.

c. Hipertensi.

d. Edema.

e. Mudah lelah Glukosuria.

f. Amenore.

g. Osteoporosis.

h. Hirsutisme

2.4 Etiologi

7

Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan

hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat. Paling banyak adalah

hiperplasia adrenal bilateral.

Penyebab Sindrom Cushing :

1. Hiperplasi Adrenal:

a. Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ).

b. Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ).

c. Tumor Hipofisis.

d.Tumor non endokrin (Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma pankreas, adenoma

broncus )

2. Hiperplasi adrenal noduler

3. Neoplasi adrenal

  a. Adenoma.

b.Karsinoma

4.Faktor Eksogen.

Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ).

Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17

Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi

supraren yang bilateral.

Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas, maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor

maligna dari supraren. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu

hiperplasi bilateral, ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan

jaringan supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik

berarti causa primer terletak di hipofisis.

2.5 Patofisiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk

meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan

jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor

hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom

custing. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH

oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering

8

ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk

mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol

yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai

akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan, meskipun sekress

mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

2.6 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa :

1. Obesitas tipe sentral / truncal obesity :

a. Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah –

daerah posterior supraklavikuler.

b. Badan yang besar.

c. Extremitas relatif kurus.

d. Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.

e. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.

f. Striae.

g. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).

h. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).

i. Pelisutan otot dan osteoporosis.

2. Gejala Hifosis :

Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul).

3. Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat

menimbulkan :

a. Hipertensi.

b. Gagal jantung kongestik.

4. Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ).

5. Kulit tampak lebih berminyak.

6. Tumbuh jerawat / acne, hirsutisme, oligomenore, amenore.

7. Rentan terhadap infeksi.

8. Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi, misalnya : faktor

herediter ).

9. BB naik.

10.Luka – tuka ringan sulit sembuh .

9

11.Gejala memar.

12. Iritabilitas, Depresi, psikosis

Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat

dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi di tandai :

1. Timbul ciri – ciri maskulin.

2. Hilangnya ciri – ciri feminim.

3. Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme).

4. Atrofi payudara.

5. Haid yang berhenti.

6.  Klitoris membesar.

7.  Suara lebih dalam.

8.  Libido menghilang ( pada laki - laki dan wanita).

9. Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).

10. Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa:

Manifestasi klinis sindrom cushing

1. Oftalmik:

-Katarak

-Glaukoma

2. Kardiovaskuler:

-Hipertensi.

-Gagal jantung kongestf ( CHF ).

3. Endokrin / Metabolik:

-Obesitas trunkus – Hipokalemia.

-Moon face - Akalosis metabolic.

-Buffalo hump – Hiperglikemia.

-Retensi natrium - Ketidakteraturan siklus haid.

-Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ - Supresi adrenal.

-Perubahan metabolisme Ca.

4. Fungsi Imun:

-Penurunan respon inflamasi.

-Gangguan kesembuhan luka.

-Peningkatan kerentanan terhadap infeksi

10

5. Skeletal:

-Osteoporosis.

-Fraktur spontan.

-Nekrosis aseptik femur.

-Fraktur kompresi vertebra

6. Gastrointestinal:

-Ulkus peptikum.

-Pankreatitis

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Laboratorium.

Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil:

a. Hormon / Metabolik.

b. Sel darah.

c. Glukosa

2. Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan penunjang Hasil:

a. Foto Rontgen tulang

• Pielografi

• Laminografi.

b. Arteriografi.

c. Scanning.

d. Ultrasonografi:

Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebra.

11

e. Foto Rontgen Kranium:

Pembesaran adrenal (Karsinoma).

Lokalisasi tumor adrenal.

Tumor.

Hiperplasi.

Tumor Hipofisis

Pemeriksaan Diagnostik yang lain :

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol

plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.

2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing

apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar

kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksakadar 17-

hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen

dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis

dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom

cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI, Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi

tumor pada kelenjar adrenal

2.8 PENATALAKSANAAN

1)Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis, biasanya penyebabnya

adalah tumor hipofisis.

2)Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.

3) Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.

12

4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan

hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.

5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone, ketokonazol)

untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat

dihilangkan secara tuntas.

6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai

kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.

2.9 Pengobatan

Pengobatan sindrom cushing berdasarkan dari penyebabnya itu sendiri,. Pengobatan

sindrom cusing dependent ACTH bergantung pada sumber ACTH apakah hipofisis atau

ektopik,

1. Jika dijumpai tumor pada hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor

transfenoidal.

2. Jika tidak dijumpai tumor namun terdapat hiperfungsi hipofisis dapat digunakan

terapi kobalt pada kelenjar hipofisis

obat2an kimia yang mampu menyekat terbentuknya kortisol : ketokonazole,

aminoglutetimid

obat2an yang mampu merusak sel2 korteks adrenal : mitotane.

3. Jika dijumpai tumor pada adrenal, dapat dilakukan adrenalektomi total yang

selanjutnya pasien diberikan pemberian kortisol dalam dosis fisiologik.

13

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon

kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap

perubahan kadar kortisol serta aldosteron.

Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya

untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri.

a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma, infeksi,

fisura, memar serta edema.

b. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut.

c. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap

pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing :

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta

respon inflamasi.

14

b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi otot &

perubahan pola tidur.

c. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan & kulit yang

tipis serta rapuh.

d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi

sexual, dan penurunan tingkat aktivitas.

e. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas & depresi.

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon

inflamasi

Tujuan :

1. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur

2. Klien bebas dari area ekimotik.

3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri / tanda-tanda infeksi

& inflamasi lainnya

Intervensi keperawatan :

1. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh, fraktur dan cidera

lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

2. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi

untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam.

3. Hindari pertemuan dengan pengunjung, staf atau pasien yang menderita infeksi.

4. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi

tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.

5. Berikan diet tinggi Protein, Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan

pelisutan otot dan osteoporosis.

b.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah atrofi otot,

dan perubahan pola tidur.

Tujuan :

1. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri.

2. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan.

3. Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

15

Intervensi Keperawatan :

1. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat

dan aktivitas.

2. Kelemahan, keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom

cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal.

3. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien

untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas.

4.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur.

c.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan keseimbangan dan kulit

yang tipis serta rapuh.

Tujuan :

1. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.

2. Berkurangya edema pada klien.

Intervensi Keperawatan :

1.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada

kulit yang rapuh.

2.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.

3.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat

dicegah.

d.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi

sexual dan penurunan tingkat aktivitas.

Tujuan :

1.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual

dan tingkat aktivitas.

Intervensi Keperawatan :

1. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.

2. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik, perubahan fisik yang lain

juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi

penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri

dan hubunganya dengan orang lain.

16

3.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi

melalui diit rendah karbohidrat, dan rendah natrium.

e.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.

Tujuan :

1.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal.

Intervensi Keperawatan :

1.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab

ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi, emosi, iritabilitas, serta depresi.

2.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki,

gangguan memori, tidak ada perhatian, kesulitan berkomunikasi, dan mengantuk).

3.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi

perilaku psikotik.

Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial :

1.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga

terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau

dengan ketat untuk mendeteksi :

- Hipotensi.

- Denyut nadi yang cepat dan lemah.

- RR cepat.

- Pucat.

- Kelemaha yang ekstrim.

2.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal.

3.4. IMPLEMENTASI

a. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi.

b. Ajarkan perawatan kulit secara teratur.

c. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.

d. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.

17

3.5. EVALUASI

Hasil yang diharapkan :

a. Menurunkan resiko cedera dan infeksi.

- Bebas fraktur atau cidera jaringan.

- Bebas daerah – daerah ekimosis.

- Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi

serta inflamasi.

b. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.

- Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.

- Melaporkan perbaikan perasaan sehat.

- Bebas komplikasi imobilitas.

c. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.

- memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi.

- Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan.

- Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.

d. Mencapai perbaikan citra tubuh.

- Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual dan tingkat aktivitas

- Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian

kortikosteroid yang berlebihan.

e. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.

f. Tidak adanya komplikasi.

- Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia.

- Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan

menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat.

- Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing.

- Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.

18

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari

peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi

secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).

Hiperadrenalism adalah peningkatan sekresi/hipersekresi yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin

yang mengakibatkan terjadinya tiga sindrom :

1. Sindrom cons yang disebabkan oleh hipersekresi mineralokortoid

(aldosteron)

2. Sindrom chusings yang disebabkan oleh hipersekresi glukokortiroid (kortisol)

19

3. Sindrom adrenogenital disebabkan oleh hipersekresi steroid seks adrenal

(androgen).(asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan endrokin

hal.85)

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC.

Price, S. A., 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6.

Jakarta: EGC.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: EGC.

20