SEFINA IVESTI RAUDIAH1102012263

TUGAS MANDIRI PBL BLOK KARDIOVASKULAR

SKENARIO 21. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung1.1. Makroskopik

2.1. Mikroskopik

2. Memahami dan Menjelasan Sindrom Koroner Akut

3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG

4. Memahami dan Menjelaskan Aterosklerorsis

4.1. Patofisiologi

5. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung1.1. MakroskopikAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra

Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena cordis parva

3. vena cordis media

4. vena cordis obliq

5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima

3. vena cava superior

4. vena cava inferior

5. sinus coronarius

2.1. Mikroskopik

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan : Tunika intima

lapisan endotel

subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.

membrana elastika interna: tidak begitu jelas

endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen

sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction Tunika media

lapisan paling tebal

serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

serat kolagen

tidak terdapat tunika elastika eksterna

Tunika adventitia

lapisan relatif tipis

dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri SedangPembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil tunika intima; tipis

tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis

tunika adventitia: tipis

tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.Kapiler

menghubungkan arteri dan vena

pembuluh darah paling kecil

dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis

sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah

sel endotel dihubungkan oleh tight junction

jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas, metabolit, hasil limbah

tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel

sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil

ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru

inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

2. Memahami dan Menjelasan Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut (SKA) terdiri dari angina pectoris tak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST.

Angina Pektoris Tak Stabil

Angina jika diartikan adalah perasaan seperti tercekik, yang termasuk angina pectoris tak stabil antara lain:

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina tersebut cukup berat dan frekuensi nya cukup sering lebih dari 3 kali sehari,

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor presipitasinya lebih ringan.

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi angina pectoris tak stabil menurut Braunwald 1989 berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.

Beratnya angina :

1. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya nyeri dada.

2. Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tapi ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

3. Kelas III angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau berulang dalam waktu 48 jam terakhir.Keadaan klinis :

1. Kelas A angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi atau febris

2. Kelas B angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac.

3. Kelas C angina yang timbul setelah seranga infark miokard

Intensitas pengobatan :

1. Tak ada pengobatan atau hanya pengobatan minimal.

2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar

3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberi pengobatan yang maksimum, dengan beta blocker, nitrat, dan antagonis kalsium.

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan antara angina pectoris tak stabil dengan infark miokard tanpa elevasi segmen ST adalah adanya penada jantung pada pemeriksaan. Diagnosis angina pectoris tak stabil bila pasien memiliki keluhan iskemia tanpa disertai kenaikan penanda jantung seperti troponin dan CK-MB, dengan atau tanpa disertai perubahan EKG untuk iskemia seperti depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T negative

Patogenesis

1. Ruptur Plak

Rupture plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari angina pectoris tak stabil, yang dapat menyebabkan oklusi total atau subtotal secara tiba-tiba dari pembuluh koroner. Plak aterosklerotik terdiri dari inti dan jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan infiltrasi sel makrofage. Dinding plak yang lemah mudah sekali rupture oleh enzim protease yang dihasilkan oleh makrofage, sehingga dapat menyebabkan aktivasi dan agregasi dari trombosit yang dapat menyebakan terbentuknya thrombus. Jika thrombus menutup 100% lumen arteri maka akan terjadi infark miokard, bila tidak menutup 100% maka dapat menyebabkan terjadinya angina pectoris tak stabil.

2. Trombosis dan Agregasi trombosit

Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu terjadi akibat interaksi antara sel lemak, makrofage, sel otot polos dan kolagen. Adanya gangguan faal endotel ini menyebabkan terjadinya proses agregasi trombosit setelah trombosit teraktivasi dan melepaskan isi dalam granula trombosit sehingga menimbulkan agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus.

3. Vasospasme

Gangguan fungsi endotel dapat menyebabkan aktivasi trombosit yang memicu pengeluaran sitokin dalam granula trombosit berakibat terjadinya vasokonstriksi.

4. Erosi plak tanpa ruptur

Penyempitan lumen arteri juga disebabkan adanya migrasi dan proliferasi sel otot polos yang merupakan reaksi karena adanya disrupsi endotel.

Gambaran Klinis

Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau angina yang semakin memberat dari biasa. Angina bias dirasakan saat beraktivitas atau pada saat istirahat. Nyeri dada ini biasanya dirasakan beserta keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang

ElektrokardiografiPemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normalExercise TestPasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.

EkokardiografiTes menggunakan ekokardiografi memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pectoris tak stabil

Pemeriksaan Laboratorium

Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom koroner akut adalah cTn T dan I serta CKMB. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan American College of Cardiology (ACC) dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn tetap positif dalam 2 minggu.

CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skelet, tapi berguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam.

Penatalaksanaan

Terapi umum

Penatalaksaan pertama adalah tirah baring, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin di indikasikan bila pasien masih merasakan nyeri dada setelah diberikan nitrogliserin.

Terapi Medikamentosa

Obat Anti Iskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat sub lingual dan dilanjutkan intravena dan pemberian beta blocker oral. Antagonis kalsium dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat diberikan beta blocker.

1. Nitrat

Menyebabkan vasodilatasi vena dan arteriol perifer, sehingga menurunkan preload dan afterload yang menyebabkan berkurangnya kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan cara membuat vasodilatasi koroner dan memperbaiki aliran darah kontralateral. Pemberian nitrogliserin secara sublingual dan intravena dilakukan pada keadaan akut. Dosis pemberian isosorbid dinitrat 1-4 mg/jam, dosis dapat ditingkatkan karena adanya toleransi terhadap obat tersebut. Bila keluhan sudah terkendali pemberian secara infuse dapat diganti dengan pemberian oral.

Nitrat pertama kali harus diberikan secara sublingual atau spray bukal, jika nyeri menetap diberikan nitrat 3 kali dalam interval 5 menit. Pemberian nitrogliserin secara intravena direkomendasikan mulai 5-10g/menit, laju infuse ditingkatkan 10g/menit tiap 3-5 menit hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik 100mmHg

Interval PR 100x/ menit

AKSISAksis jantung adalah proyeksi jantung jika dihadapkan dalam vektor 2 dimensi. Vektor 2 dimensi ini adalah garis-garis yang dibentuk oleh sadapan-sadapan pada pemeriksaan EKG. Sadapan (Lead) EKG terdapat 12 buah yang dapat dikelompokkan menjadi 2:

1. Lead bipolar, yang merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda/ lead standar, yaitu lead I, II dan III.

2. Lead unipolar, yang merekam perbedaan potensial listrik pada satu elektroda yang lain sebagai elektroda indiferen (nol). Ada 2: (a) unipolar ekstrimitas (aVL, aVF, dan aVR); (b) unipolar prekordial (V1, V2, V3, V4, V5 dan V6)

Setiap lead memproyeksikan suatu garis/ vektor tertentu. Urutannya bisa dilihat dari gambaran berikut ini:

Aksis jantung normal (positif) adalah antara -30 sampai dengan 120 (ada yang mendefinisikan sampai 100). Sebenarnya ini adalah proyeksi dari arah jantung sebenarnya. Pada kertas EKG,bisa dilihat gelombang potensial listrik pada masing-masing lead. Gelombang disebut positif jika arah resultan QRS itu ke atas, dan negatif jika kebawah. Berikut ini arti dari masing-masing Lead:

Lead I = merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA), dimana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan positif (+).

Lead II = merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF), dimana tangan kanan bermuatan negatif (-), dan kaki kiri bermuatan positif (+)

Lead III = merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF), dimana tangan kanan bermuatan negatif (-) dan tangan kiri bermuatan positif (+)

Lead aVL = merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan positif (+), tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen (potensial nol)

Lead aVF = merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan positif (+), tangan kiri dan tangan kanan nol.

Lead aVR = merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA), dimana tangan kanan positif (+), tangan kiri dan kaki kiri nol.

Secara elektrofisiologi, arus potensial listrik jantung berasal dari SA node lalu meluncur ke AV node, bundle His, cabang septal dan sampai ke serabut purkinje. Arus itu bermuatan negatif (-). Jika arus itu menuju lead yang bermuatan positif (+), maka di kertas EKG akan muncul gelombang ke atas. Jika arus itu menjauhi lead yang bermuatan (+) tersebut, maka di kertas EKG akan muncul sebagai gelombang ke bawah. (Arus menuju dan menjauhi lead itu layaknya bisa di imajinasikan, bayangkan lokasi leadnya dan arah arus elektrofisiologi jantungnya. Sama halnya jika diibaratkan, lead itu seperti orang yang lagi berdiri memandangi sebuah mobil yang lagi jalan dalam suatu arena balap. Ada orang yang melihat mobil itu dari sudut kiri, ada yang dari sudut kanan, jadi penafsiran dapat berbeda.

Itulah mengapa arah gelombang di lead aVR bernilai negatif (gelombangnya terbalik), karena arah arus jantung berlawanan dengan arah lead/ menjauhi lead, sedangkan di lead-lead lainnya bernilai positif (gelombangnya ke atas).

Cara menentukan aksis dari kertas EKG itu adalah:

1. Lihat hasil di Lead I, perhatikan resultan gelombang di kompleks QRS. Jika resultan gaya Q, R dan S nya positif, (maksudnya jika gelombang R-nya lebih tinggi daripada jumlah Q dan S {bisa dihitung jumlah kotaknya}), maka lead I = positif (+). Jika R-nya lebih rendah daripada jumlah Q dan S, maka lead I = negatif (-). Ini semacam resultan gaya.

2. Lihat hasil di Lead aVF, perhatikan hal yang sama, apakah lead aVF nya positif atau negatif.

3. Jika masih ragu lihat lagi di Lead II (lead II hasilnya lebih bagus karena letak lead II searah dengan arah jantung normal). Tentukan apakah lead II nya positif atau negatif.

Cara menginterpretasikannya dapat dibuatkan tabel berikut ini:

Aksis / LeadNormalLADRAD

I++-

aVF+-+

II+-+

Aksis Normal = ketiga lead tersebut bernilai positif, artinya jantung berada di antara aksis-30 sampai dengan 120 (ada yang menyebutkan sampai 100).

LAD (Left Axis Deviation), artinya aksis / arah proyeksi jantungnya bergeser ke kiri, atau di atas 30. Jika demikian tentu tidak mungkin aVF atau lead II nya positif, pasti negative. Ini biasa terjadi jika adanya pembesaran ventrikel kiri/ LVH (Left Ventricular Hypertrophy), sehingga arah jantungnya jadi tidak normal lagi. Contonya pada pasien-pasien hipertensi kronis dsb.

RAD (Right Axis Deviation), artinya aksis bergeser ke kanan, atau di atas 120. Jika ke kanan tentu lead I akan negatif, sedangkan aVF dan II positif. Biasanya ini terjadi jika adanya pembesaran jantung kanan/ RVH (Right Ventricular Hypertrophy).

Gelombang PGelombang P adalah representasi dari depolarisasi atrium. Gelombang P yang normal:

lebar < 0,12 detik (3 kotak kecil ke kanan)

tinggi < 0,3 mV (3 kotak kecil ke atas)

selalu positif di lead II

selalu negatif di aVR

Yang ditentukan adalah normal atau tidak:

Normal

Tidak normal:

P-pulmonal : tinggi > 0,3 mV, bisa karena hipertrofi atrium kanan.

P-mitral: lebar > 0,12 detik dan muncul seperti 2 gelombang berdempet, bisa karena hipertrofi atrium kiri.

P-bifasik: muncul gelombang P ke atas dan diikuti gelombang ke bawah, bisa terlihat di lead V1, biasanya berkaitan juga dengan hipertrofi atrium kiri.

PR IntervalPR interval adalah jarak dari awal gelombang P sampai awal komplek QRS. Normalnya 0,12 0,20 detik (3 5 kotak kecil). Jika memanjang, berarti ada blokade impuls. Misalkan pada pasien aritmia blok AV, dll.

Yang ditentukan: normal atau memanjang.

Kompleks QRSAdalah representasi dari depolarisasi ventrikel. Terdiri dari gelombang Q, R dan S. Normalnya:

Lebar = 0.06 0,12 detik (1,5 3 kotak kecil)

tinggi tergantung lead.

Yang dinilai:

Gelombang Q

Adalah defleksi pertama setelah interval PR / gelombang P. Tentukan apakah dia normal atau patologis. Q Patologis antara lain:

durasinya > 0,04 (1 kotak kecil)

dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R

Variasi Kompleks QRS QS, QR, RS, R saja, rsR, dll. Variasi tertentu biasanya terkait dengan kelainan tertentu.

Gambar 20 Variasi Kompleks QRS

-Interval QRS,adalah jarak antara awal gelombang Q dengan akhir gelombang S. Normalnya 0,06 0,12 detik (1,5 3 kotak kecil). Tentukan apakah dia normal atau memanjang.

Tentukan RVH/LVHRumusnya,

RVH jika tinggi R / tinggi S di V1 > 1

LVH jika tinggi RV5 + tinggi SV1 > 35

ST Segmen

ST segmen adalah garis antara akhir kompleks QRS dengan awal gelombang T. Bagian ini merepresentasikan akhir dari depolarisasi hingga awal repolarisasi ventrikel. Yang dinilai:

Normal: berada di garis isoelektrik

Elevasi (berada di atas garis isoelektrik, menandakan adanya infark miokard)

Depresi (berada di bawah garis isoelektrik, menandakan iskemik)

Gelombang TGelombang T adalah representasi dari repolarisasi ventrikel. Yang dinilai adalah:

Normal: positif di semua lead kecuali aVR

Inverted: negatif di lead selain aVR (T inverted menandakan adanya iskemik)

4. Memahami dan Menjelaskan Aterosklerorsis

4.1. Patofisiologi

5. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner1. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.

Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel.Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

Frekuensi denyut jantung

Daya kontraksi

Massa otot

Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

Penurunan aliran darah (cardiac output).

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

2. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insiden pjk pada pria eropa tercatat WHO pada tahun 1967 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan pjk paling banyak ditemukan di fonlandia. Di negar aberkembang prevalensi pjk umumnya jarang. Di afrika selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat pjk adalah 0.05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. Di ujung pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena pjk 0.3 per 1000 pasien.

Di Indonesia PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

3. Etiologi

Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hali ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan oto jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina pectoris (nyeri dada) sampai infark jantung yang dalam masyarakat sering dikenal dengan penyakit yang dapat menyebabkan kematian mendadak

Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total dan LDL tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba, merokok.

Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko PJK yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:

Obesitas (IMT > 25 mg/m2)

Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk wanita;waist hip ratio> 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang

Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita)

Etnik tertentu

Faktor psikososial

4.Patofisiologi

IskemiaIskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST.Angina Pektoris Stabil Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.

Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.

Angina Varian

Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Patofisiologi

Faktor Resiko

Aterosklerosis

P( Suplai Darah Miokard

Iskemia Miokard

Nekrosis/Infark Miokard

P( Kontraktilitas Miokard

P( Curah Jantung

Gagal Jantung

Kematian

5. Patogenesis

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis koroner terdapat penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga mempersempit lumen pembuluh darah koroner.Mekanisme aterosklerosis:1. Pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak kolesterol.

2. Timbul kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

3. Perubahan degeneratif dinding arteria.

4. Penyempitan lumen arteria koronaria. 6. Manifestasi Klinis

Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)

Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat

Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas IAktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian

Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.

Kelas III Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at restatau dalam bentuk angina prinzmetal.

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III.Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

7.Pemeriksaan & Diagnosis

Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan untuk deteksi dini

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinaseMB) dan troponin T dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi danradio nuclid myocardial imaging (RNMI)waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG).

Pada PJK pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.

Diagnosisa. AnamnesisDiagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

8.Penatalaksanaan

Terbagi atas 2 konsep ruang lingkup

Terapi Farmakologis

Terapi Non Farmakologis

FARMAKOLOGIS

Anti Angina

Anti Trombotik & Trombolitik

Terdiri atas :

Nitrat Organik

Ca antagonis / Penghambat canal Ca / Calcium Blockers

Beta Blocker

Dan Obat-obat jenis lainnya

Terapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat, calcium channel blockers, dan betablockers.

Tindakan Bedah

Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi dapat ditempuh dengan dua cara, yaitu dengan teknik angioplasti (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau bedah pintas koroner (bypass).

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.

9. Pencegahan

Bahwa pencegahan penyakit kardiovaskular terbagi menjadi dua yaitu pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer merupakan pencegahan dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular atau belum mengalami kejadian kardiovaskular, sedangkan pencegahan sekunder merupakan pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami kejadian kardiovaskular.

Merubah gaya hidupTidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu:1. Berhenti merokok sedini mungkin

2. Berolahraga secara teratur

3. Perbaikan diet

4. Hindari stres yang berlebihan

5. Hindari pola hidup tidak sehat

10. Prognosis

Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI) menunjukkan bahwa secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari wanita yang terdiagnosis gagal jantung bertahan hidup lebih lama dari 8 sampai 12 tahun, dan laki-laki tarif lebih buruk.Delapan puluh persen pria dan 70 persen perempuan di bawah 65 dengan gagal jantung meninggal dalam waktu 8 tahun.pasien jantung Satu dari lima kegagalan meninggal dalam waktu satu tahun diagnosis.

Gambar 19 Proyeksi Vektor

venulae

Lymph kecil

arteriole