Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Gerardo Valdez Vargas

Índice

• Introducción• Definición • Epidemiologia • Etiología • Fisiopatogenia• Manifestación clínica• diagnostico• Exploración física • Tratamiento• bibliografía

Introducción

• Los trastornos respiratorios durante el dormir se caracterizan por alteraciones que solo ocurren cuando dormimos:– Disminución del flujo de aire – Se detiene total o parcialmente – De manera recurrente y transitoria

• El trastorno respiratorio al dormir mas común es el SAOS cuya triada clásica es:– Presencia de ronquido habitual– Pausas respiratorias durante el dormir– Somnolencia excesiva diurna

• Además de esta triada son frecuentes trastornos neuropsiquiatricos y cardiorespiratorios– Que son secundarios a los constantes

desaturaciones de oxigeno y a los despertares transitorios y subconscientes

• Otros trastornos respiratorios durante el sueño son :– Síndromes de hipoxemia/ hipoventilación– Síndrome de apnea central del sueño que incluye

patrón de cheyne stokes – Apnea central del sueño asociada a la altitud – Apnea central de la infancia

Epidemiologia

• El ronquido es muy frecuente en la población adulta (roncan y no tienen apneas son roncadores primarios).

• Cuando el ronquido se asocia con apneas y sintomatología diurna (somnolencia) constituye el complejo sindromatico de SAOS

• Prevalencia en varios países es de – 2-3% en mujeres– 4-6% en hombres

Etiología

Fisiopatogenia

“ Las apneas e hipoapneas se repiten numerosas veces durante el sueño y se deben a la

oclusión intermitente de la vía aérea superior”

• El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se producen durante la inspiración.

• La oclusión se favorece por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño

Primer mecanismo

• Cada episodio de apnea determina un incremento progresivo de la presión intrapleural y cuyo ultimo objetivo es el de vencer la obstrucción faríngea – El restablecimiento del flujo aéreo provoca un

ronquido mas intenso y estertoroso, un microdespertar subconsciente y transitorio• La repetición de este evento conlleva a una

desestructuración del sueño

Segundo mecanismo• Durante la inspiración normal, la contracción

de los músculos respiratorios (diafragma) crea una presión intratorácica negativa– que induce el movimiento de aire hacia las vías

inferiores y los alveolos pulmonares • Esta presión negativa o de succión tienen a colapsar las

paredes faríngeas

Durante el zzZzZZz

• El sueño fase REM se caracteriza – por una gran hipotonía muscular– Perdida de coordinación muscular – Disminución de la actividad de la musculatura

faríngea respecto a la del diafragma– Con ello la vía aérea tiende a estrecharse y

aumenta la resistencia al flujo del aire– El colapso de la orofaringe da lugar a la apnea

• Los movimientos respiratorios se mantienen o incluso se incrementan progresivamente.

• Esta circunstancia es la que diferencia– Las apneas e hipoapneas obstructivas– Las centrales ( interrupción del flujo aéreo se debe

a ausencia de movimientos ventilatorios.

Hipoxemia e hipercapnia

• Cuando aparecen estimulan los quimiorreceptores y estos aumentan la actividad de los músculos respiratorios

• Se genera un mayor esfuerzo frente a la vía aérea ocluida

• Finalmente se origina un despertar subconsciente que reactiva los músculos faríngeos y se restablece el flujo aéreo y ser reinicia el sueño

• Una apnea es significativa cuando su duración es mayor a 10 segundos

• Disminución mayor del 50% del flujo aéreo nasobucal de duración mayor a 10 segundos acompañado de una desaturacion de oxigeno mayor al 4%

Estrechamiento de la faringe

Ronquido se hace mas sonoro

Movimientos toraco-

abdominales aumentan

El silencio de la apnea se rompe con un ronquido

estertoroso

Lo que normaliza los gases

respiratorios

Alteraciones cardiovasculares

• Las apneas e hipoapneas provocan vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica

• Este aumento en el tono simpático adrenérgico contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar

Manifestaciones neuropsiquiatricas

• Los despertares subconscientes llevan a la imposibilidad de conciliar un descanso profundo y reparador

• Las manifestaciones mas comunes son:– Somnolencia diurna excesiva– Los mas severos son la incapacidad laborar

Alteraciones endocrinas

• Disminución del libido y la impotencia sexual por una menor secreción nocturna de testosterona

• La nicturia se explica por menor secreción de hormona natriuretica y mayor liberación de factor natriuretico atrial

• Niños: retraso del crecimiento, se relaciona con un descenso de la hormona del crecimiento secundario a la desestructuración del sueño.

MANIFESTACIONES CLINICASAlberto Ramírez Gil 6°C

• Nocturnas• Diurnas

• NOCTURNAS• Ronquido: ruidoso-apnea-bufido ruidoso.

• Sueño agitado no restablecedor• Síntomas de RGE: Presión intrabdominal• Diaforesis nocturna• nocturia

• DIURNAS (VIGILIA)• hipersomnolencia diurna

• GRADOS• Leve: TV, leer, conferencias

• Moderada : conducción de vehículos

• Intensa: hablar, comer, medico, incapaz de manejar.

• Otros:• Hipertensión arterial• Artropatía coronaria• Accidentes cerebro vascular• Hipertrofia de ventrículo izquierdo y derecho• Síndrome de pickwick ( obesidad e

hipoventilación)• Hipertensión pulmonar• Cor pulmonale• poliglobulia

Síntomas Incidencia %Sueño no reparador 100Ronquido 94Somnolencia diurna 78Alteración cognoscitiva 58Cambios de personalidad

48

Impotencia 42Cefalea matutina 36Nocturia 30Enuresis 7

Enuresis, alucinaciones hipnagógicas, disminución de la libido, alteraciones neuropsicológicas (depresión, confusión, perdida de memoria).

DIAGNOSTICO

Historia clínica

• Hábitos de sueño• Patrón respiratorio• Somnolencia excesiva diurna• Despertares espontáneos• Policitemia de causa no determinada

Escala de Epworth

Escala de Stanford

La escala de somnolencia de Stanford,valora la intensidad de la somnolencia de 0 a 10, según se indica abajo: 0 = Nunca duerme durante el día1-3 = Duerme rara vez durante el día 4-6 = Duerme con frecuencia durante el día 7-9 = Duerme siempre durante el día 10 = Tiene somnolencia permanente 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 sin leve moderado alto intenso

Exploración física

• Registrar el peso• IMC• Explorar nariz, orofaringe• Circunferencia del cuello >43cm hombres y

>41cm mujeres

Clasificación de Mallampati

Polisomnografia

consideración

• Apnea testimoniada por terceros (seguidos por jadeos o resoplidos)

• Sueño intranquilo• Quedarse dormido mientras maneja• Hipertensión arterial• Tamaño del cuello• Puntaje mayor de 10 en la escala de Epworth• Hipoxemia nocturna

Polisomnografia

• Electroencefalograma (EEG)• Electrooculograma (EOG)• Electromiograma de mentón y de piernas (EMG)• Ronquido • electrocardiograma (ECG)• Flujo respiratorio• Movimiento torácico y abdominal• Saturación de oxigeno (SpO2)• Bióxido de carbono espirado (CO2e)

Hipnograma

EEG

• Momento del sueño• Sueño de movimientos oculares rápidos (SMOR)• Sueño de NO movimientos oculares rápidos (S no-MOR) Etapas :1. Despierto y dormida2. Mayor duración3. Dormir profundo4. Ondas lentas o delta

• EOG: movimientos oculares rápidos• EMG: tono muscular y movimiento anormal• Ronquido• Flujo respiratorio: apneas• Movimiento toracoabdominal: obstructiva o

central• SpO2: disminución en apneas• CO2e: aumenta

APNEA OBSTRUCTIVA

APNEA CENTRAL

APNEA MIXTA

resultados

• apneas de al menos 10 segundos, entre las horas de dormido

• Índice de apnea-hipopnea (IAH),o índice respiratorio (IR):

• 5 - 15 es apnea del sueño leve• 15 - 30 es apnea del sueño moderada• Más de 30 es apnea del sueño grave

diferencial

• Sx de resistencia a la vía aérea superior• Apneas centrales• Respiración periódica (cheyne stokes)• Sx de obesidad hipoventilación• Sx de piernas inquietas y mioclonias nocturnas• Sx que cursan con hipoventilación nocturna• Sx de sobreposición: EPOC-SAOS (síndrome overlap)• Sx de pickwick: superposición de SAOS y síndrome

de obesidad hipoventilación.

imagenologia

• RX cefalometrica: estructura craneofacial (Qx)

• Tomografía computada

Curva de flujo-volumen

• Obstrucción variable de vía aérea

tamizaje

• Oximetría• Capnografía• Grabación de sonidos traqueales

tratamiento

Asociación a otras enfermedadesObstrucción anatómica de la vía aérea superiorHipotiroidismoAcromegaliaFallo renalEPOCAmiloidosisICCMicrognatia o retrognatiaEnfermedad de células falciformesSx de DownMalformación de Arnold ChiariPoliomielitisSx pospolioEnanismo Acondroplasico

• Abolir depresores SNC: alcohol• Evitar: cigarro, sedantes, relajante muscular,

cafeína• Disminución de peso: 5-10%• Cambios de posición: decúbito lateral• Dispositivos orales: obesos y dependientes de

posición

fármacos

• Corticoides nasales• Descongestivos• Antidepresivos triciclicos: disminuye sueño

REM• Alertantes: metilfenidato o modafinil

Presión positiva continua nasal (C-PAP nasal). Tratamiento de elección

• CONTINUOUS• POSITIVE• AIRWAY• PRESSURE

uvulopalatofaringoplastia

• Crucial selección• Escisión de tejido

blando redundante de paladar blando, úvula y pared faríngea lateral. QX o laser.

• Traqueotomía• efectivo• Invasivo

• Tonsilectomia y/o adenoidectomia (niños)

SX de sobreposición (EPOC y SAOS)

• Desaturacion de oxigeno• HTP • COR PULMONALE

• O2, 15hrs/día• Teofilina• Progestágenos• Acetazolamida• Entrenamiento muscular• CPAP nocturno

Bibliografía

• Aparato Respiratorio, Fernando Cano Valle,2da Edición• Neumología, Jairo Roa• Fundamentos de las enfermedades del Torax,3er Edición• Apnea obstructiva del sueño

– Álvarez-Sala Walther JL1– Calle Rubio M2– Fernández Sánchez-Alarcos JM2– Martínez Cruz R3– Rodríguez Hermosa JL3

• Vol. 23—N.º 5- 1999• Dirección Internet: http://www.msc.es/farmacia/infmedic