síndrome de intestino irritable y enfermedad diverticular

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Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dra. Mónica Vargas R2MI Realizo: Dr. Joao Adrian Herrera Aguilar R1MI

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Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dra. Mónica Vargas R2MI Realizo: Dr. Joao Adrian Herrera Aguilar R1MI. Síndrome de intestino Irritable y Enfermedad diverticular. CASO VIÑETA. - PowerPoint PPT Presentation

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Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Reviso: Dra. Mónica Vargas R2MI

Realizo: Dr. Joao Adrian Herrera Aguilar R1MI

CASO VIÑETA Hombre de 72 años, quien cursa con padecimiento

actual de 72 horas de evolución cursando con dolor en hipogastrio y área genital, acompañado de vómito y náuseas, así como fiebre de 38.3 ºC, posteriormente evolucionó con disuria y dolor perineal durante la micción, por lo que inició manejo con Amoxicilina/Ácido Clavulánico a dosis no especificadas.

Acude al servicio de Urgencias, detectando a la dolor hipogástrico moderado, sin datos de irritación peritoneal. Al tacto rectal: próstata edematosa y dolorosa a la palpación. Se le realizaron estudios de laboratorio demostrando leucocitosis de 18.10/mm3 con neutrofilia y EGO con abundantes leucocitos, células epiteliales y cilindros granulosos. Se realizó una tinción de Gram de una muestra de orina, no observándose microorganismos. Se diagnóstico prostatitis aguda y se inició tratamiento antibiótico intravenoso con Levofloxacino 500 mg/24h.

CASO VIÑETA 24 horas después, el paciente presentó

mayor distensión abdominal y exacerbación del dolor en hipogastrio y fosa ilíaca izquierda, abdomen con presencia de rebote.

Laboratorios de control con aumento en cifras de leucocitos a 24.300/mm3. Por lo cual se le realizó una TC abdominal, observándose neumoperitone

Se realizó laparotomía exploradora de urgencia, en la que se aprecia perforación de un divertículo en sigmoides con peritonitis fecal local. Se realizó sigmoidectomía con colostomía terminal en fosa ilíaca izquierda. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al 8º día de la intervención.

CASO VIÑETA

Introducción

Síndrome GI caracterizado por dolor o incomodidad abdominal asociado a la alteración de los hábitos intestinales en ausencia de una causa de una causa mecánica, bioquímica o inflamatoria.

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Epidemiologia

Prevalencia del 10 al 15 % de la población mundial.

Mujer :Hombre 2:1. En México se informa una prevalencia

18%. 40% entre los 15 y 50 años.

Síndrome de intestino irritable Una afección funcional con alteraciones en la motilidad y la sensibilidad visceral. Revista Dolor Clínica y Terapia VOL.V/No.4/MAYO-JUNIO/2007

Epidemiologia

Epidemiologia

Etiopatogénesis Post infección.

En 20 a 30 % de los casos.Patógenos: Shigella, Salmonella,

Campylobacter jejuni, rotavirus (x8).Mujeres(x3).Factores :

○ Duración > 3 semanas (x11).○ Vegetarianos.○ Fumadores.○ Gente joven.

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis

Sobrecrecimiento bacterial intestinal10% de los casos. Primario.Secundario: Edad, hipomotilidad, DM.

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis

Inflamatoria:15 a 20 %.Aumento de linfocitos T y mastocitos.Aumento de citoquinas proinflamatorias.Desequilibrio entre citoquinas

antiinflamatorias y proinflamatorias.

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis

Alteraciones en la regulación de la serotonina producida .

Disminuida en SII Patrón Estreñimiento.

Aumentada en SII Patrón Diarrea.

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis

Disfunción primaria del CNSMenor activación de las áreas inhibitorias

del dolor, incluyendo depresión, ansiedad.Falta de respuesta a la amitriptilina como

agente antinociceptivo.

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Fisiopatología

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Fisiopatología

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Fisiopatología

Etiopatogénesis

M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Clínicas

Dolor Abdominal . Tipo cólico, intensidad variable que puede ser exacerbado por estrés emocional, alimentos y atenuado con la defecación.

Alteración de los hábitos intestinales .

•Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey.• Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas

DiarreaMas frecuentemente durante el día o

después de la ingesta de alimentos

La mayoría de las ocasiones precedidas por dolor tipo cólico y urgencia

•Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey.• Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas

EstreñimientoDías a meses con períodos de diarrea o

actividad intestinal normal

Las evacuaciones sueles ser descrita por el paciente como “bolitas” además se puede haber sensación de evacuación incompleta.

•Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey.• Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas

Síntomas de Tracto GI Alto. Reflujo GEDisfagia.Saciedad tempranaDispepsia

Otros. Distensión abdominal.Flatulencia.

•Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey.• Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas

Extraintestinales Dismenorrea Dispaurenia Síntomas compatibles con

fibromialgia.

•Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey.• Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Clasificación

En base en los síntomas predominantes:

SII-E. Heces duras en más de 25% con heces líquidas o pastosas suaves en menos del 25%.

SII-D. Heces líquidas o pastosas suaves en más de 25% con heces duras en menos de 25%.

SII-M. Presencia de heces duras en más de 25% y líquidas o pastosas suaves en más de 25%.

SII-I. Insuficiente anormalidad de la consistencia de las heces para cumplir criterios de inclusión en

cualquiera de los grupos anteriores.

•Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

Diagnóstico Criterios de Roma III (2006)

Dolor o molestia recurrentes por lo menos 3 días por mes en los últimos 3 meses.

Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses previos al diagnostico

Relación con 2 o más de los siguientes datos○ Mejoría con la defecación○ Inicio relacionado con cambio en la frecuencia

de las evacuaciones○ Inicio relacionado con cambio en la forma de

las heces.

•Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

Diagnóstico Laboratorios de Rutina.

En pacientes con SII.D:Coprológico y Coprocultivo.

Descartar Enfermedad Celiaca.

 Prueba de lactosa en aliento.

Recolección de heces fecales de 24 horas en sospecha de diarrea osmótica , secretora o mala absorción.

Ford, AC, Chey, WD, Talley, NJ, et al. Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals with symptoms suggestive of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2009; 169:651.

Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

Tratamiento

No farmacológico:Identificación de factores psicosomáticos

desencadenantes.Cambios en la dieta.Psicoterapia.

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento

Dirigido al síntoma predominante.

Dos categorías:1. Órgano blanco (intestino).

2. Sistema nervioso central (SNC).

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento

Estreñimiento:Suplementos de fibra.Laxantes Osmóticos.

Diarrea:LoperamidaColestiramina

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento Antiespasmódicos

Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

Tratamiento

Antagonistas de Receptores 3 de serotonina.Reducen el transito intestinal.Alosetron 1 mgs c/12 hs

Agonistas de Receptores 4 de serotonina.Aumentan el transito intestinal.Tesagerod 2 mgs c/12 horas

Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

Tratamiento

R Spiller, Q Aziz, F Creed, A Emmanuel, L Houghton, P Hungin, R Jones, D Kumar, G Rubin, N Trudgill, P Whorwell. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management Gut 2007;56:1770–1798. doi: 10.1136/gut.2007.119446

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento

R Spiller, Q Aziz, F Creed, A Emmanuel, L Houghton, P Hungin, R Jones, D Kumar, G Rubin, N Trudgill, P Whorwell. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management Gut 2007;56:1770–1798. doi: 10.1136/gut.2007.119446

Brenda J. Hortwitz M.D,Robert S. Fisher N Engl J Med 2001;344:24

Epidemiologia Aproximadamente 1 % de la población

2 a 3 veces mas común en mujeres

Mas común en caucásicos

Colon descendente 90%

10 a 20% de los mayores de 50años

Prevalencia aumenta con la edad.0.1% a los <45años.4.4% a los >75 años.

•Etzioni, DA, Mack, TM, Beart, RW Jr, Kaiser, AM. Diverticulitis in the United States: 1998-2005:• changing patterns of disease and treatment. Ann Surg 2009; 249:210.

Etiología

Dieta baja en fibra Obesidad Sedentarismo

No hay evidencia de riesgo asociado a consumo de alcohol, cafeína o fumar.

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD Epidemiology and pathophysiology of colonic diverticular disease; UpToDate Febrero19,2009

Patogénesis Diámetro Colonico

Reducido.Dieta baja en fibraAumento en el deposito

de elastina y colágeno.

Aumento de la presión intraluminal. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD Epidemiology and pathophysiology of colonic diverticular disease; UpToDate Febrero19,2009

Manifestaciones Clínicas

La mayoría cursa asintomática

Dolor en CID 93-100% Fiebre 57-100% Leucocitosis 69-83%

Otros Disuria, polaquiuria y tenesmo vesical

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

0. Diverticulitis leve. Dolor localizado en cuadrante inferior izquierdo, fiebre, leucocitosis.

Clasificación modificada de Hinchey

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

1 a. Inflamación paracólica, sin absceso.

1 b. Absceso paracólico confinado ( puede ser palpable) Fiebre, y dolor abdominal severo

2. Absceso pélvico o retroperitoneal. (Toxicidad sistémica)

3. Peritonitis generalizada no comunicante, con peritonitis fecal

4. Perforación y

comunicación con el peritoneo

Estudios de Imagen

ENDOSCOPIAContraindicada en la fase aguda.

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Estudios de imagen

TACDiverticulos colonicos 84%Engrosamiento de la pared intestinal70 %Flemon, Abscesos 35 %

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Estudios de Imagen

Diverticulosis and Acute Diverticulitis;John G.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 513–525

Estudios de Imagen

Diverticulosis and Acute Diverticulitis;John G.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 513–525

Estudios de Imagen

Diverticulosis and Acute Diverticulitis;John G.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 513–525

Estudios de Imagen Enema contrastado

Diverticulosis and Acute Diverticulitis;John G.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 513–525

Diagnósticos diferenciales

Enfermedad Intestinal Inflamatoria Cáncer de colon perforado Colitis Isquémica Colitis Infecciosa Apendicitis EPI Torsión Ovárica Ruptura Folicular Endometriosis

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Tratamiento

70 % de los Pacientes:Modificaciones en DietaAntibioticos VO ó IV.

Evidencia III; Grado B de Recomendación.

Practice Parameters for Sigmoid Diverticulitis. Janice Rafferty, M.D., Paul Shellito, M.D., Neil H. Hyman, M.D.,W. Donald Buie, M.D., and the Standards Committee of The American Society of Colon and Rectal Surgeons 02 June 2006

Tratamiento

Leve: Dieta liquidaMono terapia: Amoxicilina/Acido clavulanico

875/125 mgs cada 12 horasCombinación: Levofloxacino 750 mgs cada

24 horas + Metronidazol 500mgs cada 12 horas

Revaloración a las 48-72 horas.

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitisUpToDate Octubre 29,2009

Tratamiento

Severa, Complicada.

Líquidos y antibióticos IVMonoterapia: Ampicilina-Sulbactam 1.5 a 3

g cada 6 horas.Combinación: Levofloxacino 750 mgs IV

cada 24 + Metronidazol 1 gr IV cada 12IC Cirugía General

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitisUpToDate Octubre 29,2009

Tratamiento

Severa, ComplicadaTAC:

○ Absceso <3 cms ----Antibiótico solamente○ Absceso >5 cms ----Drenaje Evidencia III Grado B de

recomendación.

○ Cirugía Urgente en caso de absceso que no puede ser drenado , abscesos múltiples.

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitisUpToDate Octubre 29,2009

Practice Parameters for Sigmoid Diverticulitis. Janice Rafferty, M.D., Paul Shellito, M.D., Neil H. Hyman, M.D.,W. Donald Buie, M.D., and the Standards Committee of The American Society of Colon and Rectal Surgeons 02 June 2006

Diverticulosis and Acute Diverticulitis;John G.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 513–525

Prevención

Rifaximina 400mgs cada 12 horas durante una semana al mes.

Mesalamina 800mgs cada 12horas Evitar uso de AINES.

Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitisUpToDate Octubre 29,2009