UNIVERSISDAD CENTRAL DEL ECUADOR

ESCUELA DE MEDICINA

HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARIN”

CATEDRA DE PSIQUITARIA

Andrade Palacios Cinthia Rubí

SINDROME NEUROTICO

El origen del término neurosis se encuentra a finales del siglo XVIII aunque su máximo uso se circunscribe al XIX, en plena eclosión de la especialidad psiquiátrica, siendo empleado originalmente para describir cualquier trastorno del sistema nervioso.

El médico escocés William Cullen publica en 1769 su obra Synopsis nosologiae methodicae, refiriéndose con el término neurosis a un trastorno general del sistema nervioso, sin fiebre ni otras lesiones orgánicas demostrables, y capaz de alterar las capacidades sensitivas y motoras del individuo, mezclándose en este concepto patologías tan dispares como mareos y desmayos, el tétanos, la rabia, las crisis histéricas, la melancolía (posteriormente denominada depresión) o la manía.

Sigmund Freud desarrolló diversos trabajos en relación con la histeria y los trastornos obsesivos, publicados entre 1892 y 1899, sentando las bases psicogénicas de lo que él denominó psiconeurosis. A partir de sus trabajos se elaboró una clasificación, ya en desuso, que distinguía varios tipos de neurosis (en función de la expresión final de los síntomas provocados por el síntoma nuclear de la angustia): Neurosis de angustia, neurosis fóbicas, neurosis obsesivo-compulsivas, neurosis depresivas, neurosis neurasténicas, neurosis de despersonalización, neurosis hipocondríacas y neurosis histéricas.

El principal interés de Freud se centró en lo que denominó neurosis de angustia, descrita en torno a un estado de elevada excitabilidad del paciente expresada como "espera angustiosa" sobre la que el sujeto elabora expectativas funestas de futuro basadas en simbolismos (determinado sonido significa que un familiar acaba de morir, un gesto inapropiado acarreará mala suerte, etc.). Para Freud el paciente posee un caudal de angustia que permanentemente se va depositando en forma de miedos, fobias, ataques de angustia (taquicardia, taquipnea, sudoración), etc.

En su escrito 'La moral sexual "cultural" y la nerviosidad moderna' Freud define así a la persona neurótica:

Los neuróticos son aquella clase de seres humanos que en virtud de una organización refractaria sólo han conseguido, bajo el influjo de los reclamos culturales, una sofocación aparente, y en progresivo fracaso, de sus pulsiones, y que por eso sólo con un gran gasto de fuerzas, con un empobrecimiento interior, pueden costear su trabajo de colaboración en las obras de la cultura, o aun de tiempo en tiempo se ven precisados a suspenderlo en calidad de enfermos.1

En 1909 Pierre Janet publica Las neurosis, obra en la que establece el concepto de "enfermedad funcional" frente al modelo anatómico-fisiológico. Desarrolla así el paradigma médico que basa el daño no en la alteración física del órgano, sino en su función. Las funciones superiores, adaptativas, provocan cuando se ven alteradas o disminuidas, un estado "neurasténico" (o de "nerviosismo") en el que se sobreexpresan otros estados inferiores como la agitación o la histeria.

1. ETIOLOGÍA:

El término neurosis fue propuesto por el médico escocés William Cullen en 1769 en referencia a los trastornos sensoriales y motores causados por enfermedades delsistema nervioso. En psicología clínica, el término se usa para referirse a trastornos mentales que distorsionan el pensamiento racional y el funcionamiento a nivel social, familiar y laboral adecuado de las personas.

Existe una confusión generalizada sobre el término neurosis. Por un lado se aplica, como síntoma, a un conjunto heterogéneo de trastornos mentales que participan de mecanismos inadaptativos ligados a la ansiedad. Por otra parte, su uso popular (como sinónimo de obsesión, excentricidad o nerviosismo) ha provocado su extensión a terrenos no estrictamente ligados a la enfermedad mental.

2. EPIDEMIOLOGIA:

Los trastornos neuróticos no son diagnósticos principales en el ambiente hospitalario, ya se trate de pacientes internados, ambulatorios o poblaciones accidentales, pero es significativa su prevalencia como trastornos comórbidos en las poblaciones clínicas. Este cuadro es bastante diferente en la atención primaria, donde se observa un aumento estable de casos psiquiátricos crónicos de todos los tipos en el grupo de pacientes ancianos. No obstante, se observa un descenso importante en la tasa de nuevas consultas a medida que aumenta la edad (los casos nuevos después de los 65 años son sólo el 10% de todos los casos en mayores). Este descenso en la prevalencia e incidencia de los trastornos neuróticos con la edad en las poblaciones clínicas se debe más bien a una falta de consulta de los pacientes y errores en el reconocimiento por parte de los médicos (aparecieron tasas muy altas de ansiedad generalizada y agorafobia en ancianos asistidos en un centro de atención primaria de una gran ciudad). Los trastornos neuróticos no atraviesan fácilmente los diversos filtros hasta llegar a la atención psiquiátrica (la decisión del sujeto de consultar, la detección del trastorno, la remisión al psiquiatra, o la admisión hospitalaria); son impedimentos importantes la edad y sexo del sujeto, la gravedad del trastorno y la actitud del médico. Sin embargo, estos pacientes pueden más bien ser remitidos inapropiadamente a servicios de especialización no psiquiátricos para su investigación y tratamiento. Durante las últimas tres décadas se realizaron estudios de trastornos neuróticos en ancianos de la comunidad: en el estudio epidemiológico de EE.UU (ECA), la prevalencia general de un mes del trastorno fóbico de acuerdo con el DSM-III fue del 4,8%, pero en los estudios que utilizaron el sistema del Geriatric Mental

State (GMS)/AGECAT el diagnóstico de neurosis fóbica fue muy raro. La mayoría de estas discrepancias se deben, probablemente, a las diferencias en los criterios diagnósticos utilizados, en particular las reglas que marcan la gravedad de los umbrales y las jerarquías de los trastornos.

Tabla II: Prevalencias en tanto por ciento mensuales correspondientes al estudio ECA

Adultos mayores de 18 años Población mayor de 65 años

Trastornos Hombres Mujeres Ambos Hombres Mujeres Ambos

T. de ansiedad

(en conjunto)

4,7 9, 7,3 3,6 6,8 5,5

Fobias 3,8 8,4 6,2 2,9 6,1 4,8

A. Pánico 0,3 0,7 9,5 0,0 0,2 0,1

T. Obsesivo 1,1 1,5 1,3 0,7 0,9 0,8

3. PSICOPATOLOGÍA

a) Sensopercepciones: alucinaciones visuales o auditivasb) Atención: Hipoprosexiac) Lenguaje: verbigeracion, taquilalia y en algunos casos mutismod) Inteligencia: disminución capacidad mentale) Conciencia: conservadof) Orientación: Desorientación parcial o conservadog) Memoria: Amnesias h) Pensamiento: aumento del ritmo psíquico i) Afectividad: distimia, episodios depresivosj) Voluntad: abulia, hipobuliak) Alimentación: disminución del apetitol) Sueño: insomnio, hipersomia terrores nocturnos, m) Sexo: disfunciones sexuales, anorgasmia, impotencia, eyaculación precoz, dispareunian) Motricidad: conservado

2. SINDROMOLOGÍA:

Síndromes histéricos, síndromes neurasténicos, y manifestaciones neuróticas aisladas o múltiples sin los caracteres generales de la neurastenia ni del histerismo. Hoy tienden a clasificarse las neurosis en: una forma básica, la neurosis de angustia o de ansiedad y las formas muy estructuradas o diferenciadas (neurosis histérica, neurosis obsesiva y una neurosis fóbica).3. Laboratorio y gabinete (por que pide, que espera encontrar o descartar RESPALDO

CLÍNICO)

Las neurosis constituyen siempre un desequilibrio en el nivel individual de adaptación y el individuo sirve como su propia línea de referencia cuando se descubren esos trastornos. La mayor parte de las personas desarrolla hábitos, síntomas menores o inhibiciones que pudieran recordar los signos de una neurosis.

En cualquier momento en que se observen patrones crónicos de mala adaptación que simulen una neurosis, debe tomarse en cuenta la posibilidad de un trastorno de personalidad.Factores muy importantes para el diagnostico de las neurosis son el examen mental, la historia personal del paciente, la evaluación medica y las observaciones del curso clínico de la enfermedad. Además, las pruebas psicológicas, especialmente el Rorschach, resultan muy útiles para identificar las neurosis y para diferenciarlas de las psicosis y de otros trastornos de base orgánica.

4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Existe extensa comorbilidad entre los trastornos neuróticos y la depresión, y los síntomas depresivos con frecuencia son un componente integral del trastorno neurótico, por lo que no es beneficioso considerarlos como alternativas diagnósticas estrictas. Se utilizaron datos procedentes de tres partes del programa ECA para estudiar el efecto de los criterios de exclusión jerárquicos del DSM-III, encontrándose en los sujetos con depresión mayor una presencia de agorafobia 15 veces más frecuente, y un trastorno de angustia 19 veces más común. De acuerdo con los estudios de ancianos que utilizaron el GMS/AGECAT, es 20 veces más probable que aparezcan trastornos de ansiedad en sujetos deprimidos que en aquellos que no presentan depresión. En los ancianos con tratornos fóbicos se informó de un aumento en la historia de depresión comparado con los controles. La ansiedad de inicio tardío en ancianos está prácticamente siempre asociada con cierto grado de depresión, pero debe tenerse en cuenta que los casos de depresión, ya sean actuales o previos, es más probable que se presenten o se conozcan en los servicios de psiquiatría.Siempre debe considerarse la posibilidad de que los individuos ansiosos, hipocondríacos y obsesivos también estén deprimidos (y viceversa), puesto que el tratamiento de una parte del problema no alivia del todo. Por ejemplo, si un anciano se encuentra deprimido a causa de la restricción impuesta por la agorafobia, no será suficiente con la prescripción de antidepresivos si no se trata el problema subyacente. Ciertas características clínicas como hipocondría pronunciada, anhedonia, culpa, agitación o crisis de angustia (ataques de pánico) son síntomas muy indicativos de una depresión asociada que requiere tratamiento por sí misma. La ansiedad comórbida puede presentar un efecto adverso en la evolución del tratamiento, al reducir la respuesta a los antidepresivos y aumentar las tasas de interrupción de éstos. La remisión de la depresión con persistencia de la ansiedad se asocia con una recaída temprana.

Algunas de las causas médicas de los síntomas neuróticos que presentan pacientes ancianos se enumeran en la tabla.

Cardiovasculares

Infarto de miocardio

Arritmias cardiovasculares

Hipotensión ortostática

Prolapso de la válvula mitral

Respiratorias

Neumonía

Embolia pulmonar

Enfisema

asma

Insuficiencia del ventrículo izquierdo

Hipoxia

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Carcinoma bronquial

Endocrinas y metabólicas

Hipo e hipertiroidismo

Hipo e hipercalcemia

Enfermedad de Cushing

Síndrome carcinoide

hipoglucemia

Insulinoma

Feocromocitoma

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Hipotermia

Neurológicas

Traumatismo craneoencefálico

Tumor cerebral

demencia

delirium

Epilepsia

Migraña

Lupus eritematoso cerebral

Enfermedad desmielinizante

Alteración vestibular

Hemorragia subaracnoidea

Infecciones del SNC

Alimentación y sustancias relacionadas

Cafeína

Deficiencias vitamínicas

Anemia

Simpaticomiméticos

Agonistas dopaminérgicos

Corticoides

Síndrome de abstinencia

Acatisia (por fármacos)

Toxicidad de la digoxina

Fluoxetina

5. TRATAMIENTO:A pesar del gran conocimiento clínico sobre los trastornos neuróticos en ancianos, todavía pasan sin ser reconocidos y tratados. Los pocos casos atendidos, reciben fundamentalmente fármacos ansiolíticos e hipnóticos, y muy pocos son sometidos a cualquier forma de intervención psicológica. Resulta desgraciada la seguridad excesiva en el tratamiento farmacológico y el descuido de otras alternativas, puesto que éstas son, probablemente, mucho más seguras y efectivas a largo plazo en el tratamiento de síntomas neuróticos de los ancianos.Dado que muchos de los casos de trastornos neuróticos en ancianos se visitan en atención primaria y en los hospitales generales, es allí donde debería centrarse la identificación y el tratamiento de aquellos. Los servicios especializados de psicogeriatría desempeñan un papel limitado en el tratamiento de estos pacientes, en especial a largo plazo, pero constituyen una fuente valiosa de experiencia y deberían proponerse para el ofrecimiento de recomendaciones e instrucción para la atención primaria y personal del hospital general en estrategias de tratamiento apropiadas. Por ejemplo, un grupo de pacientes tratado erróneamente por los profesionales de la salud son el grupo de los “descorazonados”, con alteraciones del humor de larga duración y preocupaciones hipocondríacas, insomnio persistente y dependencia de la medicación ansiolítica e hipnótica. Aunque se espera con optimismo la cura completa en algunos casos, todavía hay mucho por hacer, teniendo en cuenta que se trata de una estrategia firme y consistente. En primer lugar, debe ser una sola persona (lo ideal es que sea el médico de cabecera) la responsable de la coordinación de los diversos aspectos de la atención, y ésta debe realizarse de forma clara para todos los interesados, en especial para el paciente y su familia. Dos funciones importantes del médico coordinador son racionalizar la medicación prescrita y asegurarse de que el paciente no reciba exploraciones ni tratamientos innecesarios. Si las quejas somáticas son un problema, se le deben ofrecer al paciente chequeos regulares en lugar de la consulta a demanda. No tiene mucho sentido batallar sobre la causa de las quejas; el mejor abordaje es expresar simplemente la comprensión por la angustia del paciente, acordar que sí es necesaria la ayuda, y reasegurar a los pacientes que sus quejas serán atendidas. Una vez establecida una relación razonablemente positiva, puede ser posible, finalmente, comprometer al paciente para realizar un examen cognitivo y dinámico.

Terapia cognitivo-conductualLa TCC es beneficiosa en los trastornos neuróticos de los adultos jóvenes, y recientemente se ha comenzado a evaluar su eficacia en ancianos. Este abordaje puede aplicarse con éxito en ancianos con trastornos fóbicos y TOC, y también tiene resultados alentadores en la depresión, duelo patológico, ansiedad generalizada y pánico. Incluye un abordaje cognitivo y conductual para conceptualizar y modificar las alteraciones del pensamiento y la conducta que caracteriza a los trastornos neuróticos. A pesar de que, teóricamente, son distintos, en la práctica rara vez se realizan por separado, y los procedimientos, como por ejemplo sobre el entrenamiento del control de la ansiedad, se basan en gran medida en ambos modelos. La terapia cognitiva incluye la identificación, evaluación, control y cambio de los pensamientos negativos, las distorsiones cognitivas y las falsas atribuciones que aparecen en la ansiedad y la depresión. Por ejemplo, en un paciente anciano con trastrono de ansiedad incluiría poner a prueba la falsa atribución que sostiene que los síntomas neurovegetativos de la ansiedad se deben a uan enfermedad médica, o sobre los pensamientos automáticos referentes a la vulnerabilidad que mantiene la evitación agorafóbica. Por otro lado, la terapia conductual sostiene los conceptos de condicionamiento, reforzamiento y evitación implicados en las estrategias clínicas, como por ejemplo la desensibilización en los trastornos fóbicos y la habituación a la rumiación obsesiva. La TCC puede efectuarse en forma individual o grupal. La ventaja de la segunda es que es más efectiva en relación al coste, y también brinda el soporte de un compañero que con frecuencia se mantiene tras haber finalizado formalmente el tratamiento. Sin embargo, resulta difícil y lleva tiempo formar grupos donde los miembros sean lo suficientemente similares para asegurarse de que trabajarán bien en conjunto y no excluirán a individuos particulares. Si bien los principios generales de aplicación de la TCC son idénticos en ancianos y adultos jóvenes, en algunos casos es necesario adaptar las metas y técnicas, por ejemplo cuando existe una discapacidad física significativa o deterioro cognitivo. Es posible que los ancianos presenten una menor predisposición psicológica y, por tanto, sean menos competentes para utilizar la TCC, pero no se han encontrado pruebas que sustenten esta teoría; probablemente son más importantes al respecto factores como la educación y el ambiente sociocultural. La TCC también ha demostrado ser efectiva en reducir el riesgo de recaídas al disminuir los factores de vulnerabilidad, como pueden ser el neuroticismo y el control del locus.Terapia psicodinámicaCierto conocimiento psicoanalítico es de gran importancia al evaluar a los ancianos, en especial cuando hay dificultades para superar las cuestiones que se presentan en la edad avanzada, o el uso inapropiado o desadaptativo de los mecanismos de defensa. Los aspectos formales de tratamiento y técnicas psicodinámicas, en particular en grupo, también son útiles para tratar los trastornos neuróticos en los ancianos.Tratamientos MédicosLa medicación juega un papel importante en el tratamiento de los trastornos neuróticos en ancianos, pero gran parte de la práctica actual aún no es lo suficientemente cuidadosa, racional y discriminativa. Deben considerarse un buen número de factores antes de empezar con cualquier medicación psicotrópica en ancianos.

BenzodiazepinasDurante los últimos años se puso de moda no prescribir benzodiazepinas, pero todavía se usan en cantidad considerable en los ancianos, como tranquilizantes e hipnóticos. Ciertos grupos de pacientes, entre ellos los que reciben atención durante largo tiempo, son particularmente proclives a recibir estos fármacos. Sus importantes efectos secundarios con el empleo prolongado incluyen: dependencia, deterioro de la memoria, escasa coordinación motora, depresión del estímulo respiratorio y excitación paradójica. Los ancianos son especialmente sensibles a estos efectos adversos, y la acumulación de fármacos de vida media larga también lleva a somnolencia, delirium, incontinencia, caídas y fracturas. En un estudio con ancianos hospitalizados, las benzodiazepinas causaron el 29% de los episodios nuevos de confusión aguda. Paradojicamente, hay pocos estudios sobre el efecto terapéutico de las benzodiazepinas en ancianos, orientándose generalmente el tratamiento a partir de los estudios realizados en adultos jóvenes y de acuerdo con la experiencia clínica anecdótica. A pesar de estos problemas, aún existe un lugar para las benzodiazepinas en el tratamiento transitorio, a corto plazo, de los síntomas de ansiedad en ancianos. Los fármacos preferidos son los de vida media corta, sin metabolitos activos, como el bentazepam (Tiadipona ®), brotizolam, oxazepan, oxazolam, triazolam, si bien debe tenerse tenerse en cuenta que los fármacos de acción corta producen mayor riesgo de abstinencia al interrumpir el tratamiento. Debe evitarse el uso prolongado de benzodiazepinas, y los usuarios crónicos deberían abandonar dicha medicación en cuanto sea posible.La razón más frecuente y menos justificable por la que los ancianos reciben benzodiazepinas es la queja de insomnio. Esta queja suele deberse, simplemente, a un cambio normal en la cantidad y patrón de sueño que ocurre con el envejecimiento, y habitualmente sólo requiere una explicación y tranquilización. Cuando existe una causa subyacente, como depresión, dolor o fatiga, ésta debe tratarse en lugar del insomnio. El insomnio psicológico por la tensión y preocupaciones a la hora de acostarse se controla mejor en primera instancia con un programa de recomendaciones sobre la higiene del sueño, que ayuda a establecer una rutina de sueño regular. El hipnótico sólo debe prescribirse en caso de fracaso de lo anterior o en el insomino pasajero.AntidepresivosSi existe cualquier evidencia de depresión asociada al trastorno neurótico, está indicado un ensayo de 6-8 semanas con antidepresivos. La ansiedad generalizada y el pánico también responden a estos fármacos. Los tricíclicos son efectivos, pero su uso está limitado debido a los riesgos que presentan en pacientes con enfermedades, y a su toxicidad en caso de sobredosis; una execpción importante el respecto es la lofepramina. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han transformado el tratamiento de la depresión en ancianos, puesto que pueden usarse de forma segura incluso en pacientes con enfermedades graves y en pacientes suicidas. Los ISRS también poseen un efecto específico en el TOC, y son efectivos en ancianos. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son relativamente bien tolerados por los ancianos, aunque su empleo se ha reducido durante los últimos años. Apareció recientemente un inhibidor específico de la MAO-B, moclobemida,

con mucha menor actividad periférica que los antiguos IMAO, y en consecuencia las restricciones dietéticas no son tan estrictas. Aún no sabemos si desempeñan algún papel en particular en el tratamiento de los trastornos neuróticos.NeurolépticosLos neurolépticos convencionales, haloperidol o zuclopentixol, pueden emplearse para controlar la ansiedad grave en ancianos durante un tiempo corto; son más eficaces cuando los síntomas son consecuencia de episodios psicóticos, como el delirium. Sin embargo, el riesgo de producir síntomas extrapiramidales discapacitantes, como parkinsonismo o discinesia tardía, incluso a dosis bajas, los desaconseja para el tratamiento de la ansiedad en ancianos. La nueva generación de neurolépticos “atípicos”, como risperidona, presenta una incidencia mucho menor de efectos secundarios, y si es inevitable el empleo de neurolépticos, los “atípicos” son los preferidos para el tratamiento prolongado.BetabloqueantesSe usan ocasionalmente para controlar los síntomas simpáticos somáticos de la ansiedad, cuando son particularmente molestos. Están contraindicados en el asma, EPOC, bradicardia sinusal e insuficiencia cardíaca. Estas restricciones, junto con los efectos adversos, como pesadillas e insomnio, limitan su utilidad en ancianos.AntihistamínicosLos antihistamínicos, tipo hidrozicina, se usan como ansiolíticos en ancianos. Su efecto se debe, principalmente, a la acción sedante. Son relativamente seguros, si bien la hipotensión puede ser un problema. Tienen su importancia en pacientes en los que estén contraindicados los fármacos que producen depresión respiratoria.BuspironaBuspirona es un ansiolítico azapirona que actúa de forma distinta a las benzodiazepinas y no presenta tolerancia cruzada con éstas. Su farmacocinética, seguridad y eficacia en ancianos son similares a las observadas en adultos jóvenes, y su uso a corto plazo no está asociado con efecto rebote, dependencia o abuso. Parece ser bien tolerada en los ancianos que reciben tratamiento por enfermedades crónicas. A diferencia de otros ansiolíticos, es necesario administrarlo durante 2 semanas para conseguir efectividad, y en consecuencia su empleo es limitado en los estados agudos de ansiedad. Está indicado para el trastorno grave de ansiedad generalizada crónica, y para pacientes que presentan riesgo de dependencia y abuso.BarbitúricosEl uso de barbitúricos y fármacos relacionados, tipo meprobamato y glutetimida, se ha reducido considerablemente, pero todavía algunos ancianos reciben estos fármacos. Su empleo se asocia a muchos problemas graves, dependencia física notable, cuadros peligrosos de abstinencia, delirium y excitación paradójica. Son muy empleados en los intentos de suicidio por su efectividad. Ningún paciente debería empezar un tratamiento con barbitúricos, ya sea como sedante o hipnótico, y los pacientes habituados a estos fármacos deberían interrumpir la administración cuidadosamente. La abstinencia de barbitúricos se debe prevenir con un régimen de fenobarbital progresivamente reducido, para evitar los accesos.

1. GENÉRICO Y NOMBRES COMERCIALES EN EL PAÍS: risperidona 2. PRESENTACIÓN: Cada comprimido de RISPERDAL® 0.25 mg. contiene:

Risperidona 0.25 mg3. DOSIS: Pacientes con un peso > a 50 kg. Se recomienda una dosis inicial de 0.5 mg

una vez al día. La dosis óptima es de 1 mg una vez al día para la mayoría de los pacientes.

4. VIA(S): via oral5. FRECUENCIA: Duración lo más corta posible 6. INTERACCIONES: El riesgo de emplear RISPERDAL en combinación con otras drogas

no ha sido sistemáticamente evaluado. Debido a los efectos primarios de RISPERDAL

Sobre el SNC, debería usarse con precaución en combinación con otras drogas que actúen a nivel central RISPERDAL puede antagonizar el efecto de levodopa y de otros agonistas dopaminérgicos. Se ha demostrado que la carbamacepina disminuye los niveles plasmáticos de la porción antipsicótica activa de RISPERDAL. Se pueden observar efectos similares con otras drogas inductoras de las enzimas hepáticas. Al discontinuar la carbamacepina u otras drogas que estimulan enzimas hepáticas, se debería re-evaluar la posología de RISPERDAL y, en caso de ser necesario disminuírla. Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y algunos B-bloqueantes pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de risperidona pero no aquellas de la fracción antipsicótica. Fluoxetina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de risperidona , pero menos respecto a la fracción antipsicótica. Cuando RISPERDAL se administra conjuntamente con otras drogas que se unen fuertemente a proteínas, no se produce un desplazamiento relevante de las proteínas plasmáticas de ninguna de las drogas. Topiramato redujo modestamente la biodisponibilidad de la risperidona, pero no aquella de la fracción antipsicótica activa. Por lo tanto, esta interacción es improbable que sea de significancia clínica. Los alimentos no afectan la absorción de RISPERDAL

7. EFECTOS SECUNADRIOS: Comunes: insomnio, agitación, ansiedad, cefaleas. Se ha reportado sedación más frecuentemente en niños y adolescentes que en adultos. En general la sedación es de carácter leve y transitoria. RISPERDAL® posee menor propensión a inducir síntomas extrapiramidales que los neurolépticos clásicos. Sin embargo, en algunos casos pueden producirse los siguientes síntomas extrapiramidales: temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia, akatisia, distonía aguda. Estos son generalmente leves y reversibles con la reducción de la dosis y/o la administración de una medicación antiparkinsoniana, si fuera necesario.

8. MANEJO DE TOXICOLOGIA: En los estudios de toxicidad de hasta 12 meses de administración oral en ratas y perros, los efectos fundamentales fueron la estimulación de la glándula mamaria y los cambios en el aparato genital femenino y masculino mediados por prolactina, y los efectos en el SNC como sedación, relacionados con la actividad farmacológica de la risperidona.

9. NIVEL TOXICO: 360 mg/kg

10. NIVEL LETAL: 720 mg 11. NIVEL TERAPÉUTICO: 0.5 mg/kg12. MÉTODOS DE VALORACIÓN: pruebas de laboratorio de sangre y análisis de orina.13. ABSORCIÓN: ENTERAL, PARENTERAL, INHALATORIA: Risperidona se absorbe

completamente luego de su administración oral., La absorción no se afecta por la comida y por lo tanto risperidona puede ser administrada en presencia u ausencia de alimentos.

14. DISTRIBUCIÓN: alcanzando concentraciones plasmáticas pico dentro de la hora u 2 horas. Risperidona es rápidamente distribuida. El volumen de distribución es de 1-2 l/kg. En plasma, el risperidona se une a la albúmina y a la glucoproteina ácida alfa1. La unión a proteinas de risperidona es del 88% y la de 9 hidroxi – risperidona es del 77%

15. NIVELES: La concentración plasmática máxima se alcanza aproximadamente al cabo de una a dos horas

16. BIOTRANSFORMACION: Risperidona se metaboliza a través del citocromo P-450 IID6 a 9 hidroxi-risperidona el cual tiene un perfil de actividad farmacológica similar al risperidona. Risperidona y 9 hidroxi-risperidona forman la fracción antipsicótica activa. Otra vía metabólica de risperidona es la N-dealquilación

17. ELIMINACIÓN: risperidona se elimina con una vida media de aproximadamente 3 horas. La vida media de eliminación del 9- hidroxi- risperidona y de la fracción antipsicótica es de 24 horas.

18. TOXICO DINÁMICA: aparece a las 24- 72 horas de la ingesta y cursa con:Fiebre (37,5-41˚C), cuya ausencia hace improbable el diagnóstico. Signos extrapiramidales: hipertonía, temblor, movimientos disquinéticos y coreiformes, opistótonos, trismus etc... Alteración del nivel de conciencia: sedación, delirio, agitación, estupor, coma. Signos de inestabilidad vegetativa: taquicardia alteraciones de la tensión arterial, diaforesis, incontinencia urinaria, sialorrea, taquipnea etc.

19. ACCIÓN ANTAGONISTA: No existe medicamento especifico20. EFECTOS SOBRE LA CONDUCTA: Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante,

sedante, relajante muscular y amnésica21. LOCUS DE ACCIÓN EFECTOS DIVERSOS: Risperidona es un antagonista selectivo

monoaminérgico con propiedades únicas. Exhibe alta afinidad por los receptores serotoninérgiocs 5-HT2 y dopaminérgico Se han observado casos de accidente cerebrovascular durante el tratamiento con RISPERDAL. Risperidona se une también a los receptores alfa 1 adrenérgicos y, con menor afinidad, a los receptores H1 histaminérgicos y alfa 2 adrenérgicos. Risperidona no tiene afinidad por los receptores colinérgicos. A pesar que risperidona es un potente antagonista de los receptores D2, efecto que es considerado mejora los síntomas positivos de la esquizofrenia, causa menos depresión de la actividad motora e inducción de catalepsia que los neurolépticos clásicos. El balance del antagonismo central de la dopamina y serotonina podría reducir los efectos adversos extrapiramidales y extender su efectividad terapéutica sobre los síntomas negativos y afectivos de la esquizofrenia.

22. EFECTOS DIVERSOS: antagonista altamente selectivo de los receptores de la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) 5-HT2 y los receptores de la dopamina D2.

23. ACCIONES BIOQUÍMICAS: metabolización hepático por citocromo P450

24. REPRODUCCIÓN Y EMBARAZO: La seguridad de RISPERDAL para uso en humanos durante el embarazo no ha sido establecida. A pesar que en animales de laboratorio, risperidona no ha demostrado toxicidad reproductiva directa, se han observado algunos efectos indirectos mediados por la prolactina y el SNC. En ningún estudio se observó un efecto teratogénico directo. Por lo tanto RISPERDAL debería ser utilizado en el embarazo sólo cuando los beneficios superan a los potenciales riesgos.

25. MUTAGENICIDAD: La risperidona no ha mostrado ningún efecto mutágeno en la batería de pruebas estándar que ponen de manifiesto este efecto.

26. TERATOGENICIDAD: En estudios no se ha encontrado teratogenicidad de risperidona.

27. LACTANCIA: En estudios en animales, risperidona y su metabolito 9 – hidroxi risperidona fueron excretados por la leche materna. Por lo tanto mujeres recibiendo RISPERDAL no deberían amamantar.

28. EFECTOS SECUNDARIOS: 29. SNC Y ORG. SENTIDOS: fatiga, somnolencia y debilidad muscular; generalmente

relacionados con la dosis.30. REACCIONES PARADÓJICAS: dependiendo de la dosis y de la sensibilidad individual,

puede disminuir la atención, alterar la capacidad de reacción y producir somnolencia, amnesia o sedación, especialmente al inicio del tratamiento o después de un incremento de la dosis.

31. DIGESTIVO: constipación, dispepsia, náuseas/vómitos, dolor abdominal 32. GENITOURINARIO: incontinencia, oliguria, polidipsia33. CARDIOVASCULAR: Taquicardia frecuencia cardíaca irregular, insuficiencia

cardíacaPIEL Y PANERAS: reacciones cutáneas exantemas y eritema, Rash, piel seca y sebo

34. HEMATOLOGICAS: Muy raros aumento del recuento leucocitario. (<1%): [NEUTROPENIA], [TROMBOPENIA].

35. ENDOCRINOLOGICOS: Poco frecuentes: [HIPERPROLACTINEMIA], manifestada con síntomas como [GALACTORREA] no puerperal, [AMENORREA], [REDUCCIÓN DE LA LÍBIDO].

36. CARCINOGENICIDAD: en los estudios a largo plazo, se observó un aumento en los carcinomas mamarios en ratas macho y hembra, un aumento en los adenomas de la glándula pituitaria en ratas hembra y un aumento en los adenomas pancreáticos endocrinos en ratas macho. Esto es probablemente debido al aumento de los niveles de prolactina provocados por la risperidona.

37. TOXICIDAD AGUDA: El monitoreo cardiovascular debería comenzar inmediatamente y debería incluir monitoreo electrocardiográfico continuo para detectar posibles arritmias.

38. TOXICIDAD CRÓNICA: estimulación de la glándula mamaria y los cambios en el aparato genital femenino y masculino mediados por prolactina, y los efectos en el SNC, relacionados con la actividad farmacodinámica de risperidona.

39. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN AGUDA: 40. SIGNOS DE SOBREDOSIS: Síntomas: En general, los signos y síntomas reportados han

sido aquellos resultantes de una exageración de los efectos farmacológicos conocidos de la droga. Estos incluyen somnolencia y sedación, taquicardia e

hipotensión, y síntomas extrapiramidales. Se han reportado sobredosis de hasta 360 mg. La información disponible sugiere un amplio margen de seguridad. En sobredosis, se han reportado raros casos de prolongación del QT. En caso de sobredosis aguda, se deberá considerar la posibilidad de compromiso con múltiples drogas

41. ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE: Deberá establecer y mantener una vía aérea permeable, y asegurar una adecuada oxigenación y ventilación. se deberán administrar apropiadas medidas de sostén. Si se produjera hipotensión y colapso circulatorio, se deberán tratar con apropiadas medidas como líquidos intravenosos y/o agentes simpaticomiméticos.

42. TRATAMIENTO EVACUADOR: Se deberá considerar el lavado gástrico (después de la intubación, si el paciente está inconsciente y la administración de carbón activado junto con un laxante.

43. TRATAMIENTO ELIMINADOR: tratamiento sintomático por efectos cardiorrespiratorios o efectos del SNC y uso de flumazenil (Lanexat®), un antagonista de la benzodiacepina. Sólo debe ser administrado bajo condiciones de monitoreo cercano. (5)

44. TRATAMIENTO NEUTRALIZACIÓN: administrar flumazenil pero este requieren monitoreo después de que los efectos desaparezcan. Flumazenil está contraindicado con fármacos que reducen el umbral de convulsiones

45. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: En caso de síntomas extrapiramidales severos, se debería administrar medicación anticolinérgica. Se deberá continuar con estrecha vigilancia médica y monitoreo hasta que el paciente se recupere.

46. TRATAMIENTO ANTIDOTICO: No existe antídoto específico para RISPERDAL

47. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN CRÓNICA: Si la depresión del SNC es severa, considerar el uso de flumazenil (Lanexat®), un antagonista de la benzodiacepina. Sólo debe ser administrado bajo condiciones de monitoreo cercano. Tiene una vida media corta (alrededor de una hora), por lo tanto a los pacientes que se les administra flumazenil requieren monitoreo después de que los efectos desaparezcan. Flumazenil está contraindicado con fármacos que reducen el umbral de convulsiones (p. ej. antidepresivos tricíclicos). Para mayor información sobre el correcto uso de este medicamento, referirse a la información para prescribir de flumazenil

48. ALTERACIONES LABORATORIO: Alteraciones analíticas: aumento de las transaminasas, aldolasa y de la creatin kinasa (CPK) secundario a la rabdomiolisis, y con frecuencia leucocitosis. Las CPK elevadas se consideran el mejor marcador analítico de este síndrome

49. ALTERACIONES GABINETE: Elevacion de las transaminasas.50. PSICOTERAPIA: grupos de autoayuda y sesiones de psicoterapia.(5)

8. PRONÓSTICO:

Del 20 al 30% de los pacientes logran llevar una vida relativamente normal. El otro 20-30% experimenta síntomas moderados. Y el 40-60% restante lleva una vida perturbada por el trastorno.(6)

Factores de buen pronóstico:Edad tardía de comienzo.Comienzo agudo de la enfermedad.Existencia de factores precipitantes: drogas.Ausencia de embotamiento afectivo.Factores precipitantes de la enfermedad claramente identificables.Si la persona presentaba buena adaptación social, sexual y laboral antes de la aparición de la enfermedad.Ambiente social y familiar favorable.Buen cumplimiento del tratamiento.Antecedentes familiares de trastornos de humor.Confusión y síntomas atípicos.El subtipo de mejor pronóstico es la Esquizofrenia Paranoide.(6)Factores de mal pronóstico:Inicio en edad temprana.Comienzo progresivo o insidioso de la enfermedad.Prevalencia de síntomas negativos.Aislamiento social o pocos sistemas de apoyo social.Trastorno previo de la personalidad.Embotamiento afectivo.Historia familiar de esquizofrenia.Larga evolución antes del primer contacto médico.Abuso de drogas.Presencia de anomalías cerebrales claras (ventrículos dilatados).Cuando la enfermedad no remite en tres años y hay múltiples recaídas.(6)

BIBLIOGRAFIA:

Dr. De la Peña. Adolfoneda. Blog Disponible en: http://adolfoneda.com/trastornos-neuroticos/

Risperidona. Disponible en: http://www.hipocampo.org/risperidona.asp

Risperidona. Disponible en: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/r018.htm

Risperidona. Disponible en: http://mx.prvademecum.com/producto.php?producto=11634

9. EVALUACIÓN:

Cual de los siguientes literales no corresponde acerca del Síndrome Neurotico :

a) Es una enfermedad crónica y progresiva b) Es un trastorno primario y no un síntoma de otras enfermedades o problemas

emocionalesc) La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos

en la mujer y 70 gramos en el hombre d) Se caracteriza por una dependencia emocional y a veces orgánica del alcohol, y no

produce un daño cerebral progresivo ni la muertee) El alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores

fisiológicos, psicológicos y genéticos

Respuesta: literal d

Explicación: Ya que es una enfermedad crónica, progresiva y a menudo mortal y se caracteriza por una dependencia emocional y a veces orgánica del alcohol, y produce un daño cerebral progresivo y finalmente la muerte.

Señale cual de las siguientes frases es correcta sobre la Sindromología del síndrome neurotico:

a) Alucinaciones de tipo visuales y auditivas, Alucinosis b) Aumento del ritmo psiquicoc) Disartria d) Orientación totale) Reconocimiento de entorno

Respuesta: literal bExplicación: En un paciente que consume alcohol se observan trastonsno de las sensopercepciones como Alucinaciones de tipo visuales y auditivas, y un estado permanente de alucinación conocido comoAlucinosis.

Indique lo correcto acerca del tratamiento del síndrome neurotico:

a) Risperidona acompañada de psicoterapia, es muy válida en la reducción del consumo alcohólico

b) Presentación: Cápsulas de 25 mg, Cápsulas de 50 mgc) Se debe iniciar el tratamiento enseguida sin un periodo de abstinencia d) Dosis: 20-160 mg por díae) Se utiliza con un período mínimo de tratamiento de 3 meses

Respuesta: literal aExplicación:la risperidona es esencial seguida de unas seciones de psicoterapia.

Señale el literal incorrecto en relación con la farmacocinética de risperidona:

a) No se absorbe en el tracto digestivo tras la administración oralb) Concentración sanguínea media es de 8,55 mg/ml y la unión a proteínas plasmáticas

es del 21%. La semivida plasmática de 6-beta-naltrexol es de 13 horasc) La concentración plasmática máxima se alcanza aproximadamente al cabo de una horad) Experimenta un efecto hepático de primer pasodonde se hidroxila en el principal

metabolito activo 6-beta-naltrexol e) El fármaco se elimina principalmente por vía renal

Respuesta: literal aExplicación: Naltrexona tiene una buena farmacocinética ya que se absorbe rápida y

casi completamente en el tracto digestivo tras la administración oral

Señale el tipo de pacientes empeora la sintomatología psicótica del síndrome neurotico

a. Pacientes esquizofrénicosb. Pacientes con autismoc. Postpartod. a y be. b y c

Respuesta: A porque el uso de cannabis empeora la sintomatología psicótica en pacientes esquizofrénicos y está relacionada con la reaparición de síntomas positivos.

Cuáles son los tratamientos que han mostrado ser eficaces para tratar el síndrome neurotico

a. Intervenciones conductualesb. Terapia cognitiva-conductual c. Incentivos motivacionales d. Todase. Ninguna

Respuesta: D porque se ha demostrado que las intervenciones conductuales, incluyendo la terapia cognitiva-conductual y los incentivos motivacionales, son eficaces como tratamiento para tratar el síndrome neurotico.

¿Cuál de los siguientes medicamentos se utilizan para contrarrestar los efectos psicóticos causados por el síndrome neurotico?

a. Dopaminab. Flumazeniloc. Zolpidemd. risperidona e. Clonazepam

Respuesta: D porque el tratamiento farmacológico empleado para contrarrestar los efectos psicóticos causados por el síndrome neurótico es risperidona.

Indique lo correcto con respecto a la sintomatología causada por el síndrome neurotico:

a. Euforia b. Locuacidadc. a y bd. Aumento del apetitoe. Ninguna

Respuesta: C porque la marihuana afecta al estado afectivo, al lenguaje y alimentación; causando euforia y locuacidad, sin embargo con respecto al apetito causa disminución del mismo.

Cual de los siguientes literales no corresponde con el uso de risperidona en tratamiento del síndrome neurótico

a. Atraviesa la placenta, síndrome de abstinencia neonatal así como flacidez neonatal y problemas respiratorios

b. Potencial mutagénico a altas concentraciones después de la administración de la dosis oral de 100 mg/kg/día antes y durante la gestación y lactancia

c. Se encontró que diazepam es teratogénico en ratones d. El diazepam no se excretan con la leche materna e. Provocar efectos en el lactante como sedación, dificultades en la alimentación y pérdida

de peso.

Respuesta: literal d

Explicación: se excretan con la leche materna (proporción leche plasma, 0,2-2,7), pudiendo provocar efectos en el lactante (sedación, dificultades en la alimentación y pérdida de peso). Por ello, se recomienda suspender la lactancia materna o bien, evitar la administración de este medicamento

Señale cual de los siguientes efectos secundarios provocados por risperidona es incorrecto:

a) Náusea, diarreasb) Fatiga, somnolencia y debilidadc) Incontinencia, oliguriad) Frecuencia cardíaca irregular, e) Insuficiencia cardíaca, incluyendo paro cardíaco

Respuesta: literal aExplicación: una de los efectos a nivel del aparato digestivo puede presentarse náusea, boca seca o hipersalivación, sobre todo constipación entre otros disturbios gastrointestinales.

Indique lo correcto acerca del tratamiento intoxicación crónica por risperidona:

a) Monitorear los signos vitales del paciente b) Implementar medidas de soporte de acuerdo con el estado clínico del paciente c) Si la depresión del SNC es severa, considerar el uso de naltrexona un antagonista de

la benzodiacepinad) La toxicidad crónica puede presentarse con coma, hipotensión y depresión

respiratoriae) Mantener la vía aérea permeable

Indique cual de los siguientes signos de sobredosis por risperidona no corresponde:

a) Depresión del sistema nervioso central b) Somnolencia c) Coordinación de los movimientos e hipertensiónd) Confusión y letargiae) Coma y muy raramente muerte

Respuesta: literal cExplicación: que pueden ir desde somnolencia hasta coma, los síntomas incluyen somnolencia, confusión y letargia. Pueden aparecer ataxia, hipotonía, hipotensión, depresión respiratoria.

Cual de los siguientes literales no corresponde en como proceder con el paciente en caso de intoxicación con risperidona:

a) Realizarse un lavado gástrico si el vaciado gástrico no aporta ninguna ventaja, deberá administrarse carbón activado para reducir la absorción

b) Conservación de la vía aérea si está inconscientec) Tratamiento sintomático por efectos cardiorrespiratorios o efectos del SNC d) No debe si el paciente conserva la consciencia e) Uso de flumazenil un antagonista de la benzodiacepina

Respuesta: literal dExplicación: es inducirse el vómito y realizarse un lavado gástrico si el vaciado gástrico no aporta ninguna ventaja, deberá administrarse carbón activado para reducir la absorción

En el síndrome neurótico la inteligencia se encuentra perturbada en que aspecto:a) Facilidad para el dialogob) Facilidad en la concentraciónc) Dificultad motrizd) Favorece el aprendizaje y mejora la conductae) Dificulta el aprendizaje y retención de información

Respuesta E, Inteligencia: Dificulta el aprendizaje y retención de información, particularmente en tareas muy complejas.

Indique la dosis correcta de risperidona para el tratamiento de dependencia de marihuana:a) 15gb) 20c) 10gd) 5ge) 12g

Respuesta B, la dosis de diazepam que se debe administrar es de 10g.Señale cual es el periodo mínimo de tratamiento farmacológico en el síndrome neurotico

a) Mínimo tres mesesb) Un mesc) Tres semanas por toxicidadd) Dos días es suficientee) Dos meses

Respuesta: A, Se utiliza con un periodo mínimo de tratamiento de 3 meses.

Son características de paciente neurotico

a) Euforia, risa fácil, bienestar, depresiónb) Disminución de la voluntadc) Somnolencia d) Comportamientos de alto riesgo sexuale) Aumento de la actividad psiquica

Respuesta E, la marihuana produce disminución del apetito.

Cuál de los siguientes efectos secundarios no se presenta tras la ingestión de risperidona:

a) Cefalea, Trastornos del sueño, Inquietud, Nerviosismo b) Dolor abdominal, Calambres abdominales, Náuseas, Tendencia a vomitarc) Retención de orinad) Hipotensión, bradicardiae) Erupción cutánea, exantemas

Respuesta: literal d

Explicación: uno de los efectos secundarios mas comunes en el tratamiento con es en el aparato cardiovascular presentando hipertensión y taquicardia.

En el tratameinto del alcoholismo, la naltrexona presenta interacciones con los siguientes fármacos excepto:

a) Codeinab) Prednisonac) Heroínad) Disulfirame) Tioridazina

Respuesta: B, presenta interacciones solo con: codeína, morfina, heroína, disulfiram, tioridazina

En el síndrome neurotico, que tipo de sensopercepciones presenta el paciente señale:

a) Alucinaciones táctilesb) Alucinaciones visualesc) Alucinaciones olfatoriasd) Alucinaciones auditivase) B y d son correctas

Respuesta: E, presenta Alucinaciones de tipo visuales y auditivas, además alucinosis.

Señale: La intoxicion por risperidona se parece a la intoxicación por:

a) Sedantes hipnóticos y ansiolíticosb) Antidepresivos c) Opioides d) THCe) Todos los anteriores

Respuesta A, se parece a la intoxicación por sedantes hipnóticos y ansiolíticos.

¿Cuál de la siguiente sintomatología nos permiten identificar que una persona presenta síndrome neurotico?

a. Alucinaciones de tipo visual

b. Alucinaciones de tipo auditiva

c. Hipertimia

d. aumento de la actividad psiquica

e. Ninguna

Respuesta: D porque se presentan aumento de la actividad psiquica.

¿Cuáles son los tratamientos para el síndrome neurotico?

a. Ayuda grupal

b. Tratamiento farmacológico

c. Psicoterapia

d. Todas

e. Ninguna

Respuesta: D porque trabajando conjuntamente con tratamiento farmacológico y psicoterapia se puede ayudar a sobrellevar este sindrome

¿Cuál de los siguientes medicamentos se utilizan para el tratamiento del síndrome neurotico?

a. Tacrina

b. Diazepam

c. Donepezil

d. risperidona

e. Clonazepam

Respuesta: D porque el tratamiento farmacológico empleado para contrarrestar los efectos del síndrome neurótico es risperidona.