El síndrome urémico puede definirse como una alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal. Los signos y síntomas se deben en parte a la acumulación de solutos de retención urémica y toxinas urémicas. La arginina es de los aminoácidos más versátiles en las células animales, no sólo como precursor para la síntesis de proteínas, sino también de óxido nítrico, urea, glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, un repaso de metabolismo de la arginina es importante para un mejor entendimiento del síndrome urémico. Este artículo revisa aspectos fisiopatológicos de las toxinas urémicas y los mecanismos de acumulación que incluyen una función renal disminuida, estrés oxidativo, respuesta inflamatoria, uremia per se, y proteínas modificadas que resultan en anormalidades en las funciones biológicas en pacientes con falla renal crónica.

Síndrome urémico: se asocia a insuficiencia renal. Los pacientes presentan anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. En el examen físico se puede encontrar palidez, edema, una facie vultuosa. La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urémica"). En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonías. El aliento tiene un aroma especial (fétor urémico). La respiración es de tipo acidótica. Existe tendencia a las equímosis. En los exámenes de laboratorio destaca la elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina, acidosis metabólica, hiperpotasemia y anemia.

Incidencia

Escherichia coli O157:H7

Esta enfermedad es más común en los niños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal (entérica), usualmente causada por un tipo específico de la bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). También se ha asociado a otras infecciones entéricas, incluyendo las causadas por Shigella y Salmonella y algunas infecciones no entéricas.

Síntomas

Los síntomas tempranos de esta enfermedad son:

Fiebre Vómito y diarrea

Sangre en las heces

Irritabilidad

Debilidad

Letargo

Los síntomas posteriores son:

Gasto urinario bajo Gasto urinario nulo

Palidez

Magulladuras

Erupción cutánea en forma de pequeños puntos rojos (petequias)

Coloración amarillenta de la piel (ictericia)

Disminución del estado de conciencia

Convulsiones (raras)

Tratamiento

Tanto en niños como en adultos, esta es una enfermedad grave que puede producir insuficiencia renal crónica y hasta la muerte del paciente.

Se requieren cuidados intensivos. Se administran transfusiones de concentrado globular y de plaquetas según necesite el paciente. En ciertos casos es necesario recurrir a diálisis. De producirse daño renal permanente puede requerirse trasplante.

[editar] Formas de contagio y Prevención

La fuente de contagio principal es la carne vacuna insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los productos lácteos manufacturados con leche no pasteurizada y el agua contaminada. También puede transmitirse de persona a persona. Se recomienda

Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70 °C. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea. Prestar especial atención al interior de preparados con carne picada.

Se sugiere que los menores de 3 años no ingieran hamburguesas caseras o compradas, ni de locales de "comidas rápidas".

Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser completamente translúcido.

Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas dado que son fuente principal de contaminación en los niños.

Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de ser ingerida.

Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos(contaminacion cruzada).

Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío.

No consumir jugos de fruta no pasteurizados.

Lavar cuidadosamente verduras y frutas.

Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes de preparar los alimentos.

Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.

Utilizar natatorios habilitados para tal fin.

No bañarse en aguas prohibidas.

Higienizarse adecuadamente con agua y jabón luego de tener contacto con animales domésticos y principalmente con los de granja o sus aposentos.

Consumir agua potable; ante la duda, hervirla.

El término uremia significa literalmente "orina dentro de la sangre" y fue inventado por Piorry en 1840 para describir las consecuencias de la acumulación de compuestos normalmente eliminados por el riñón (Pitts 1970). En la actualidad se define la uremia como el conjunto de síntomas y signos que reflejan la deficiencia de todos los sistemas orgánicos, entre ellos la incapacidad renal para conservar la composición y el volumen del medio interno, lo cual es su responsabilidad(Pitts 1970). Se acepta, así mismo, que la uremia es un es estado tóxico producido por la retención de productosde desecho (Harrington et al. 1987). Más recientemente se considera que el síndrome urémico se caracteriza por un deterioro cuantitativo y cualitativo global del estado de bienestar, que sus manifestaciones clínicas no son específicas y que ellas reproducen los efectos de una intoxicación exógena debida por ejemplo a una sobredosis de medicamentos (Vanholder 1996), es decir, que existe un deterioro bioquímico y de las funcionesfisiológicas en paralelo con la progresión de la insuficiencia renal, todo lo cual resulta en una variable y compleja sintomatología. El propósito de este trabajo es revisar los conceptos actuales sobre el síndrome urémico, su fisiopatología y manifestaciones clínicas así como las alteraciones bioquímicas de la uremia.

La insuficiencia renal crónica terminal se caracteriza por una tasa muy elevada de mortalidad, comparable a la del cáncer colónico metastásico. La mayoría de las muertes se deben a causas cardiovasculares y ella es predecida a su vez por la hipoalbuminemia, por la elevación de las proteinas de la fase aguda (Proteina C Reactiva, el fibrinogeno, la ciruloplasmina) o por las citoquinas que regulan su producción (Kaysen 2000). En la figura 1 se puede observar que la uremia se corresponde con la fase final en la evolución de la insuficiencia renal crónica, es decir con la insuficiencia renal crónica terminal, solo susceptible de tratamiento mediante diálisis y/o transplante renal (Borrero 1989).

Fig. 1. Fases de evolución de la insuficiencia renal crónica. En la fase I los riñones pueden perder hasta el 30% de su masa sin que existan

datosclínicos ni bioquímicos, aun cuando se considera que existe una disminución de la reserva renal funcional (Ellis et al. 1992). En la fase II la función renal se pierde hasta en un 40%, y las cifras de nitrógeno ureico y creatinina séricos se elevan en forma paulatina. La fase III esta dominada por las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la insuficiencia renal progresiva tales como una anemiaprogresiva, hipertensión arterial, edemas, retención azoada, hipertrofia cardiaca radiológica y electrocardiográfica, y aparición gradual de la osteodistrofia renal. La fase IV se corresponde a la insuficiencia renal crónica terminal y es el estadio final de la evolución de la enfermedad renal progresiva, es la fase de uremia clásica la cual aparece cuando la función renal es menor del 5% de lo normal (Borrero 1989; Ellis et al. 1992).

Tabla 1. Manifestaciones clínicas más comunes del síndrome urémico. En la tabla 1 se muestran los síntomas más comunes de la uremia referidos a los

sistemas cardiovascular, nervioso, hematológico, inmunitario, endocrino, ósea y gastrointestinales.

Durante la evolución de la insuficiencia renal crónica (IRC) las alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones son variadas: hipertensión

arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, estenosis o insuficiencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis urémica y en la fase de uremia con mucha frecuencia existe una cardiomiopatía dilatada y una hipertrofia cardiaca (Vanholder 1996). Las más importantes desde el punto de vista clínico son: (1) la pericarditis uremica; (2) la hipertensión arterial; (3) la disfunción miocárdica; y (4) las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos asociadas con una ateroesclerosis acelerada (Ellis et al. 1992). La polineuritis urémica que lesiona el sistema nervioso autónomo sería responsable de la disminución de la reactividad de los receptores cardiacos alfa y beta, lo cual explicaría algunas de las complicaciones cardiovasculares de la uremia (Rambausek et al. 1986).

Se conoce asimismo que existe una disfunción autonómica en los pacientes en insuficiencia renal crónica terminal (Contreras et al. 1996). La disminución de la compliancia diastólica que se debe a una activación de las células intersticiales y a un aumento de volumen del núcleo y del citoplasma de esas células por la acción de la uremia lo cual origina una proliferación del tejido intersticial del miocardio juega también un papel fisiopatológico importante en la enfermedad cardiovascular del urémico (Mall et al. 1988). Esta fibrosis intersticial, tiene como factor permisivo a la parathormona, motivo por el cual un controlriguroso del hiperparatiroidismo está indicado (Amann et al. 1997). Por otra parte, hoy se conoce que la pentosidina, que es uno de los productos finales de la glicosilación avanzada, puede jugar un papel importante en las complicaciones cardiovasculares de la insuficiencia renal crónica terminal (Odetti et al. 1995). Se piensa, así mismo, que otros factores además de la hipertensión arterial y la anemia que tiene una influencia dominante sobre las función cardiovascular en la enfermedad renal terminal (Morris et al. 1994) son importantes para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en el nefrópata terminal y se han encontrado evidenciasde un vínculo entre la creatinina plasmática y el incremento de la masa ventricular izquierda antes de la etapa de la insuficiencia renal crónica terminal (Johnstone et al. 1996). Se ha observado una alta prevalencia de calcificaciones valvulares siendo la mayoría de ellas sin significación hemodinámica, pero su severidad se relaciona con la edad y con el tiempo en hemodiálisis crónica si el paciente es dializado (Alarcón et al. 1996).

La encefalopatía urémica, así como la polineuropatía periférica, son manifestaciones poco frecuentes actualmente, ya que la diálisis previene esas manifestaciones aún cuando se pueden observar, por ejemplo, la encefalopatía urémica cuando se suspende la diálisis en pacientes portadores de un cáncer incurable y puede existir un daño nervioso periférico ligero en pacientes adecuadamente dializados (Vanholder 1996). Sin embargo, se puede señalar que las manifestaciones clínicas de la lesión del sistema nervioso centralen la uremia son numerosas pudiendo existir desde una obnubilación leve hasta un coma (Vanholder 1992). Por otra parte, actualmente ha sido bien documentado que muchas de las manifestaciones nerviosas de la uremia son debidas al ingreso aumentado de calcio en las células nerviosas debido a la acción del hiperparatiroidismo secundario que se desarrolla en la uremia y que esas manifestaciones pueden ser prevenidas mediante la paratiroidectomía y/o la utilización de los bloqueadores de los canales del calcio como el verapamil o la nifedipina (Massry et al. 1994). En las complicaciones neurológicas asociadas con la uremia también participan los compuestos guanidínicos y en particular el ácido guanidinosuccínico, cuyo nivel plasmático en los insuficientes renales crónicos alcanza hasta más de 30 veces su nivel normal (Man et al. 1972). En estudios recientes se ha encontrado que la acumulación del ácido guanidinosuccínico en el cerebro se incrementa a medida que la insuficiencia renal avanza y alcanza cifras superiores a los 65 nmol/gramo de tejido en hipófisis (De Deyn et al. 1995) y que los animalesde

experimentación luego de la inyección intraperitoneal del ácido guanidinosuccínico hacen convulsiones, encontrándose niveles de dicho ácido en el cerebro de estos animales comparables a los encontrados en cerebros urémicos (De Deyn et al. 1995). Además, la disfunción cerebral cognoscitiva valorada por test adecuados mejora luego de un transplante exitoso (Kramer et al. 1996).

La anemia en el urémico es constante y universal y es un criterio de cronicidad en un paciente con insuficiencia renal (Rondón-Nucete 1996). Así mismo, la anemia constituye uno de los factores responsables de la astenia y de la alteración de la calidad de vida de los pacientes nefrópatas crónicos terminales. Estas situaciones han mejorado dramáticamente desde que se utiliza la eritropoyetina recombinante humana en el tratamiento de esta anemia, la cual es normocítica y normocrómica (Adamson et al. 1990). Se ha observado, por otra parte, que en pacientes diabéticos la eritropoyetina recombinante humana mejora la anemia y también mejora el edema macularal mejorar la hipoxia celular propia de los diabéticos, ya que se mejora la capacidad de transportar oxigenoal aumentar la masa de células rojas (Friedman et al. 1995). La anemia aregenerativa del insuficiente renal crónico se debe a la producción insuficiente de eritropoyetina por el riñón enfermo a la carencia de hierro al déficit de vitaminas y a la hiperhemolisis (Vanholder 1996).

En la uremia existen trastornos de la coagulación y así se encuentra tanto una tendencia al sangramiento como un estado de hipercoagulabilidad. La tendencia al sangramiento es debida a varios factores, es decir, es multifactorial e intervienen, por ejemplo, una alteración en la adhesividad y la agregación plaquetaria, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario, alteraciones en la producción de las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico y una producción insuficiente de tromboxano. La actividad anticoagulante de la proteína C se ha encontrado alterada y en algunos pacientes sus niveles plasmáticos están bajos y aumentan luego de la hemodiálisis (Nguyen et al. 1993). Existen trabajos serios que señalan al óxido nítrico como un inductor importante en el déficit de la coagulación en la uremia (Noris et al. 1993). En la insuficiencia renal crónica los niveles de los complejos trombina, antitrombina, plasmina – antiplasmina, el fibrinogeno y los fragmentos F1 + 2 de la protombina fueron encontrados elevados mientras que la concentración de fibronectina fue baja (Malyszko et al. 1996).

Puede existir un estado de hipercoagulabilidad favorecido por un aumento en las amplitudes al tromboelastograma y un aumento en la actividad del factor de Von Willebrand (Warrell et al. 1979), lo cual también puede encontrarse en la insuficiencia renal aguda (Malyszko et al. 1996). En la uremia existe un déficit inmunitario que no solamente es debido a la toxicidad urémica sino que también es debido al contacto del contenido vascular con el medio exterior en los circuitos sanguíneos extracorporales, a la biocompatibilidad de las membranas de diálisis, a un déficit o una resistenciaa la vitamina D y/o a la presencia de lesiones anatómicas que favorecen la infección como por ejemplo los riñones poliquísticos, el reflujo vesico–ureteral (Vanholder et al. 1993). Los pacientes urémicos tienen un estado de inmunodeficiencia que coexiste paradójicamente con signos de activación de las células del sistema inmune y que es acentuado más que corregido por la diálisis (Descamps-Latscha 1993). Entre las manifestaciones clínicas que sugieren el déficit inmunitario encontramos una susceptibilidad aumentada a las infecciones y entre ellas a la tuberculosis, un aumento en la incidencia de cánceres, una producción insuficiente de anticuerpos, en particular en respuesta a la vacuna contra la hepatitisB. Los mecanismos de la disregulación del sistema inmune son la biodisponibilidad reducida de las interleukina II secundaria a su consumoexcesivo por las células T activadas, a una baja regulación de la función fagocitaria y de los receptores opsónicos luego de sus expresión durante la activación

del complemento por las membranas de diálisis, a un aumento en la producción de interleukina I, del factor alfa de necosis tumoral, y de la interleukina VI por los monocitos activados y del CD23 por los linfocitos B (Descamps-Latscha 1993). Por otra parte se han logrado identificar dos estructuraspeptídicas que tienen un efecto inhibidor marcado sobre las diferentes funciones inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una estructura parecida a la de la molécula de la beta2 – microglobulina (Haag-Weber et al. 1994). En los pacientes con insuficiencia renal crónica la función fagocitaria de los neutrófilos polimorfonucleares es normal, pero su función destructora se encuentra alterada y esta función anormal de los polimorfornucleares neutrófilos fue corregida por el tratamiento con diálisis peritoneal ambulatoria continua y por tanto se sugiere que en esta anormalidad participan toxinas urémicas dializables (Porter et al. 1995).

En los urémicos existe un estado de hipercatabolismo producto de las alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los hidratos de carbono, a las hormonastiroideas, a la hormona del crecimiento y a las hormonas de la reproducción (Baliga et al. 1991). Se conoce desde hace tiempo que en los pacientes renales terminales existe una intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen una resistencia a la acción de la insulina y una alteración en la secreción de la insulina. La resistencia a la acción de la insulina es debida principalmente a una alteración en la captación de glucosa por el músculo, mientras que la secreción de insulina en respuesta a la hiperglicemia es variable, es decir, puede estar aumentada, normal o disminuída (Matsushita et al. 1996). También se ha reportado que los niveles elevados de la hormona paratiroidea en la uremia alteran la secreción de insulina por los islotes pancreáticos y que la 1,25 (OH)2 D3 influye en el control glicémico a largo plazo y sobre todo en los pacientes nefrópatas moderados (Lamb et al. 1996).

Medicamentos y uremia En la uremia se pueden encontrar dos tipos de alteraciones en cuanto a la unión de los

medicamentos a las proteínas y así se observa una disminución de esa unión de las moléculas ácidas y por tanto aumenta su fracción libre, como es el caso de medicamentos tales como la teofilina, la fenilhidantoina, el metotrexato, el diazepán y los salicilatos, los cuales en el urémico pueden originar cierto grado de toxicidad (Roman et al. 1984, Vanholder et al. 1993). Por el contrario, ciertos medicamentos alcalinos como la cimetidina, el propanolol y la clonidina aumentan su unión a las proteínas y este aumento de los sitios de unión en las proteínas para este tipo de medicamentos se debe a un aumento en la concentración de la glucoproteina alfa 1 ácida, ya que en los urémicos su eliminación por el riñón está disminuida (Paxton 1983). Finalmente, además de la retención de los metabolitos activos, también se puede acumular la molécula original como es el caso de la teofilina y de esta manera su toxicidad es mayor en los urémicos (Nicot et al. 1989).

Papel activo de la congestión venosa en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada

Se estima que las hospitalizaciones debidas a insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD) son la causa de más del 75% de los costes de la asistencia sanitaria de los pacientes con ICC1,2.

Los datos de ensayos clínicos y registros amplios han puesto de relieve que la mayor parte de las hospitalizaciones por ICAD se producen a causa de síntomas (p. ej., disnea, distensión abdominal y fatiga) y signos (como estertores pulmonares, distensión venosa yugular y edema periférico) de congestión venosa, y no por bajo gasto cardiaco3,4.

Los síntomas de congestión se agravan habitualmente pocos días (3 ± 2,5 días) antes del ingreso en el hospital5.

Sin embargo, estudios recientes han puesto de manifiesto que el inicio de la congestión venosa se produce mucho antes de que se manifiesten los síntomas de congestión.

La determinación domiciliaria diaria del peso corporal6, la monitorización continua de las presiones intracardiacas (Chronicle, Medtronic Inc.)7 y la congestión pulmonar mediante la impedancia intratorácica (OptiVol, Medtronic Inc.)5 aportan indicios de que la congestión venosa empieza a producirse mucho antes de lo que anteriormente se había pensado en el curso de la ICAD.

La congestión venosa (caracterizada por el aumento del peso, las presiones de llenado del corazón derecho y la acumulación de líquido intratorácico) empieza a aumentar al menos 7-14 días antes de que se agraven los signos y síntomas de ICC y requieran finalmente un tratamiento intravenoso urgente5-7.

Aunque el control de la congestión es un objetivo importante del tratamiento, los médicos no logran buenos resultados en lo que se refiere al tratamiento de la congestión, como pone de relieve el hecho de que un 50% de los pacientes no pierdan peso durante la hospitalización8.

Este fracaso terapéutico tiene importantes consecuencias, puesto que la congestión sistémica rebelde al tratamiento es un importante factor predictivo hemodinámico del empeoramiento de la función renal, la rehospitalización y la mortalidad tras el alta de los pacientes que son hospitalizados por una ICAD9-13.

El incumplimiento de la dieta, la falta de adherencia a la medicación, el empeoramiento de las funciones sistólica o diastólica de los ventrículos izquierdo o derecho, la hipertensión, la isquemia y las arritmias son factores que pueden fomentar la retención de líquidos y la congestión venosa en los pacientes con ICC14.

Sin embargo, aunque la acumulación de líquidos es más efecto que causa, una vez iniciada y mantenida tiene efectos negativos para el corazón (p. ej., fomentando la isquemia subendocárdica)15, los riñones (p. ej., reduciendo la presión de perfusión, por lo que se produce retención de sodio)12,13,16 y también, según lo indicado por nuestras observaciones iniciales, el endotelio venoso y la producción y la liberación periférica de citocinas y neurohormonas17,18.

Nuestra hipótesis es que la congestión venosa es, de por sí, un estímulo inflamatorio y hemodinámico fundamental que contribuye a la aparición y progresión de la ICAD a través de mecanismos endoteliales, neurohormonales, renales y cardiacos. El comentario que se presenta a continuación detalla la evidencia disponible que respalda esta hipótesis.

El endotelio venoso es el órgano endocrino/paracrino más grande del organismo y un regulador clave del volumen sanguíneo central, la perfusión de los órganos y la hemostasia en la ICC, a través de transiciones entre los estados latente y activado que se producen en respuesta a factores de estrés ambientales, como la distensión vascular asociada a la congestión venosa19.

Con el empleo de un nuevo enfoque basado en la obtención de muestras de células endoteliales venosas y la cuantificación de la expresión de proteínas y de ARNm, hemos descrito anteriormente un aumento de los radicales libres prooxidantes y las proteínas proinflamatorias en las células del endotelio venoso obtenidas de pacientes hospitalizados por ICAD y con signos clínicos de sobrecarga de líquido20,21.

Esta activación del endotelio venoso cede, en parte, con la diuresis y la mejoría clínica durante la hospitalización inicial del estudio21.

Otros datos más recientes, obtenidos en animales y en seres humanos, han confirmado que la congestión venosa puede causar, por sí sola, un cambio del perfil de síntesis y endocrino del endotelio haciendo que pase de un estado latente a un

estado activado con unas características prooxidantes, proinflamatorias y vasoconstrictoras que concuerdan con las observadas en pacientes con ICAD17,18.

La liberación periférica resultante de neurohormonas vasoactivas y proinflamatorias (es decir, factor de necrosis tisular alfa, endotelina 1, interleucina 6 y angiotensina II) por el endotelio distendido y el tejido perivascular congestivo puede contrarrestar las adaptaciones fisiológicas que mantienen la ICC en un estado de compensación (es decir, redistribución del gasto cardiaco limitado a los órganos vitales, como riñones, corazón y cerebro).

Estos procesos fisiopatológicos pueden fomentar una retención de líquidos adicional que lleve a un círculo vicioso que finalmente conducirá a que progrese una descompensación manifiesta.

En los riñones, un aumento de la congestión y la presión venosas tiene consecuencias nocivas tanto hemodinámicas como intrínsecas, puesto que reduce la perfusión de los órganos y aumenta la retención de sodio16.

Es de destacar que se ha demostrado que tanto los radicales libres prooxidantes como las citocinas proinflamatorias (como el factor de necrosis tumoral alfa) liberados por el endotelio distendido en respuesta a la congestión venosa reducen la excreción renal de sodio22,23.

La congestión venosa puede tener también repercusiones negativas en la función cardiaca, pues causa isquemia subendocárdica, remodelado ventricular izquierdo, deterioro del drenaje venoso cardiaco por las venas coronarias y reducción del umbral para las arritmias15.

La disminución resultante del gasto cardiaco puede causar un deterioro aún mayor de la perfusión y la función renales, con lo que se produciría una mayor retención de líquidos.

Es de destacar que el endocardio cardiaco es estructuralmente idéntico al endotelio vascular y está en continuidad con él, probablemente esté activado y posiblemente contribuya a la liberación de angiotensina II que se produce en respuesta a las presiones de llenado cardiaco elevadas24.

En la figura 1 se resume lo que consideramos que es una «hipótesis venocéntrica periférica unifica-dora» para explicar la fisiopatología de la ICAD.

Al inicio se producen uno o varios eventos adversos de diversa etiología (p. ej., infecciones, incumplimiento de la dieta o la medicación, arritmias, isquemia o agravamiento de la hipertensión), lo que causa una retención de líquidos. La propia congestión venosa, a través de mecanismos endoteliales, neurohormonales, renales y cardiacos, puede conducir a una retención adicional de sodio y agua.

La distensión vascular asociada a la congestión venosa puede cambiar el perfil de síntesis y endocrino del endotelio venoso, haciendo que pase de un estado latente a un estado activado, prooxidante, proinflamatorio y vasoconstrictor que, a su vez, fomenta la liberación periférica de neurohormonas vasoactivas y proinflamatorias.

En los riñones, la congestión vascular y la activación del endotelio distendido, que entonces es ya de por sí una fuente de estrés oxidativo y de citocinas proinflamatorias, pueden causar una mayor retención de líquidos.

En el corazón, las presiones de llenado elevadas producen un deterioro aún mayor de las funciones sistólica y diastólica.

Posteriormente, cuando el evento o los eventos iniciales ceden, es posible que sea demasiado tarde, puesto que se ha instaurado ya el círculo vicioso que une la congestión vascular a la retención progresiva de líquidos.

Los síntomas acabarán empeorando después de semanas de acumulación progresiva de líquido, lo que motivará finalmente una hospitalización por una descompensación manifiesta.

Fig. 1. Repercusiones de la congestión venosa en la fisiopatología y el tratamiento de la

insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD). La detección precoz (p. ej., mediante la monitorización continua de las presiones

intracardiacas y la impedancia intratorácica) y un mejor conocimiento de la fisiopatología del ICAD pueden permitir la aplicación de futuras estrategias terapéuticas para pasar del actual «modo de rescate» de las intervenciones intravenosas tardías (con inotrópicos y diuréticos) a un «modo preventivo» de intervenciones por vía oral.

Esta estrategia de tratamiento temprano puede incluir no sólo diuréticos, sino también, como cabe inferir de nuestros datos y podrá examinarse en futuros estudios, otros métodos adyuvantes como los tratamientos de corta duración (pulsos) antioxidantes o antiinflamatorios que pueden interrumpir la ICAD antes de la progresión a una descompensación manifiesta.

En resumen, la congestión venosa puede actuar como un estímulo independiente y fundamental para la aparición y la progresión de la ICAD. Es importante señalar que nuestro enfoque «venocéntrico» de la fisiopatología de la ICAD tiene como objetivo complementar los puntos de vista «cardiocéntrico», «nefrocéntrico» o «arteriocéntrico», más tradicionales, puesto que parece que todos los sistemas (es decir, el corazón, los riñones, las arterias y las venas) intervienen en los episodios que desencadenan y mantienen la ICAD.

Congestión venosa crónica

Congestión venosa crónica es una condición considerada principalmente en caso de reducido

cardiaco salida u obstrucción en la salida veinous de un órgano, principalmente hígado. bazo,

riñones, pulmones, etc. Los vasos sanguíneos son engorged; hay hemorragia en el interstitium;

el órgano está encendido (con.) congestionado y edematoso y la situación del prolonger, como

en caso de paro cardíaco; la infiltración macrophagic, de que toma la ruina, la hemoglobina, el

etc. celluar. La hemoglobina se convierte en haemosiderin adentro. Se conocen estas células

como “células del paro cardíaco". el aspecto grueso del pulmón en la congestión venosa

crónica de los pulmones es marrón oxidado debido a la induración marrón de los pulmones.

Edema pulmonar

Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los espacios entre los capilares sanguíneos y el alveolo, que lleva a que se presente hinchazón.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que van al pulmón comienza a elevarse y, a medida que dicha presión se incrementa, el líquido es impelido hacia los alvéolos. Este líquido se comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.1

El edema pulmonar también puede ser causado por una lesión directa en el pulmón, como la causada por gas venenoso (común en los incendios productores de grandes humos) o infección severa. El daño pulmonar y la acumulación de líquido, que es generalizado en el cuerpo también se observa en la insuficiencia renal, por las grandes pérdidas de proteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica en la sangre en comparación con el espacio intersticial.

El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas (tricúspide o mitral) o cualquier enfermedad cardíaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del músculo cardíaco (miocardiopatía)2

Clasificación

El edema pulmonar, de acuerdo a su instalación, puede ser:

Intersticial o Alveolar

Debido a sus causas, se clasifica en:

Hemodinámicas

- Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral. Pulmón de shock, por aumento de la permeabilidad capilar.

Fisiopatología

La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuída capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión parcial de CO2 en principio permanece normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores pulmonares: quimioreceptores por baja presión parcial de O2 y por receptores de estiramiento estimulados por el edema ocupante.

En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia, acidosis respiratoria y depresión del centro respiratorio.

Síntomas

Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria

Sensación de "falta de aire" o "asfixia".

Sonidos roncos al respirar

Sibilancias

Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales.

Tos

Ansiedad

Inquietud

Sudoración excesiva

Piel pálida

Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:

Aleteo nasal Expectoración sanguinolenta

Incapacidad de hablar

Disminución en el nivel de conciencia.

[editar] Signos y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazón. La persona puede presentar:

Aumento de la frecuencia cardíaca. Sonidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardíacos anormales.

Palidez o coloración azulosa de la piel.

Los posibles exámenes son:

Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar. Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio

pulmonar o un agrandamiento del corazón.

Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido rodeando el corazón.

Tratamiento

El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas cánulas plásticas colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración en la tráquea y es posible que se necesite un respirador (máquina de respiración).

Es preciso identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque cardíaco ha causado la afección, se debe tratar y estabilizar el corazón.

Así mismo, se pueden administrar diuréticos como furosemida (Lasix) para ayudar a sacar el exceso de agua a través de la orina. De igual manera, se pueden usar otros medicamentos para fortalecer el músculo cardíaco o para aliviar la presión en el corazón.

Expectativas

Aunque el edema pulmonar puede ser una afección potencialmente mortal, con frecuencia se puede tratar y la recuperación depende de lo que esté causando.

Complicaciones

Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo prolongado.

Situaciones que requieren asistencia médica

Es necesario acudir a la sala de emergencias o llamar al número local de emergencias si se presentan problemas para respirar.

Prevención

Si la persona padece una enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar, debe asegurarse de tomar todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones del médico. El hecho de seguir una dieta saludable, generalmente baja en sal, puede disminuir significativamente el riesgo de sufrir esta afección

Insuficiencia cardíaca congestiva

CONSIDERACIONES GENERALES

La función del corazónesta regulada por cuatro componentes principales: el estado de contractilidad del miocardio, la precarga del ventriculo (el volumendiastólico final y la longitud resultante de la fibra de losventrìculos antes del inicio de la contracción), la poscarga aplicada a los ventriculos (la impedancia a la expulsiòn ventricular izquierda), y la frecuencia cardiaca.

La función del corazón puede ser inadecuada por alteraciones de estos determinantes. En casi todos los casos, el trastorno primario es una depresión de la contractilidad del miocardio por perdida de músculo funcional (debida a infarto del miocardio, etc) o por procesosque afectan de manera difusa el miocardio. Sin embargo, el corazón puede fallar como bomba por una precarga muy elevada, como en la regurgitación valvular, o cuando la carga es excesiva, como en la estenosis aórtica o en la hipertensióngrave. La función de bomba también puede ser

inadecuada cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy rápida. En tanto que el corazón normal puede tolerar amplias variaciones en la precarga, la poscarga y la frecuencia, un enfermo a menudo tiene una reserva limitada para estas alteraciones. Por ultimo, la función de la bomba cardiaca puede ser supranormal, pero no obstante inadecuada, cuando las demandas o requerimientos metabòlicos de flujo de sangreson excesivos. Esta situación se denomina insuficiencia cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara, debe identificarse y tratarse de manera específica. Las causas de gasto cardiaco aumentado incluyen: tirotoxicosis, beriberi, anemia grave, derivaciones arteriovenosos y enfermedad ósea de paget.

También pueden ocurrir maznifestaciones de insuficiencia cardiaca como resultado de una disfunción diastolica aislada o predominante del corazón. En estos casos se deteriora el llenado de los ventriculos izquierdo y derecho porque la cámara no es adaptable ("rigida") por hipertrofia excesiva o cambios en al composición del miocardio. Aunque puede conservarse la contractilidad, están elevadas las presiones diastólicas y puede estar reducido el gasto cardiaco.

FISIOPATOLOGIA

Cuando falla el corazón, sistemáticamente ocurren diversas adaptaciones en él. Si el volumen sistólico de cualquier ventrículo se reduce por disminución de la contractilidad poscarga excesiva, aumentan el volumen diastólico final la presión en esa cavidad. Esto incrementa la longitud de la fibra miocárdica al final de la sistóle, y origina un acortamiento sistólico mayor (leyde starling del corazón). Si el trastorno es crónico, hay dilatación ventricular. Si bien este pude restablecer el gasto cardiaco en reposo, la elevación crónica de las presiones diatólicas resultante se transmite a la auricula y ala circulación venosa pulmonar y sistemáticamente. Por último, la mayor presión capilar puede originar transudación de liquido, con el resultante edema pulmonar o sistémico. El gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaña de disminución de la presión arterial o del riego renal, también activa varios sistemasneurales y humorales. El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático estimula la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este último cambioorigina un aumento en el volumen sanguíneo central efectivo que sirve para elevar más la precarga. Aunque estas adaptaciones están diseñadas para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por sí mismas perjudiciales. En consecuencia, la taquicardia y el aumento de la contractilidad pueden precipitar isquemia en pacientes con una coronariopatía subyacente, y el aumento en la precarga empeora la congestión pulmonar. La activación del sistema nervioso simpático también incrementa la resistencia vascular periférica; esta adaptabilidad tiene como fin conservar el riego a órganos vitales, pero cuando es excesivo puede reducir el flujo sanguíneo renal y de otros tejidos. La resistencia vascular periférica también es una determinante mayor de la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que una actividad excesiva del simpático puede deprimir la función cardiaca.

Uno de los efectos más importantes del gasto cardiaco disminuido es la reducción del flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular, que conduce a retención de sodio y líquido. También se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la resistencia vascular periférica y de la poscarga ventricular izquierda, y asimismo retención de sodio y líquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaña de mayores valores estimulantes de vasopresina arginina, que también sirve como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminación de agua. Si no esta aumentada la liberación del péptido natriurético auricular en la insuficiencia cardiaca por las presiones ventriculares elevadas, está comprobado que hay resistencia a esos efectos natriureticos y vasodilatadores.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS

La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos transtornos hemodinámicos, y la presentación clínica está determinada por su gravedad. Lo primero es la reducción en el gasto cardiaco en descanso, es decir, la capacidad par incrementar el débito cardiaco en respuesta a las demandas in incrementadas impuestas por el ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva cardiaca). La segunda anormalidad, la elevación de las presiones diastólicas ventriculares, resulta principalmente de los procesos compensadores.

La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda. Los pacientes con el cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda tienen sìntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de la presión venosa pulmonar; el síntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia cardiaca derecha predominan los signos de retención de liquido y el individuotiene edema, congestión hepática y, en ocasiones, ascitis. La mayorìa de los enfermos presenta signos de insuficiencia derecha e izquierda a la vez, y la disfunción ventricular izquierda es la causa primaria de la insuficiencia ventricular derecha. De modo sorprendente, algunas personas con disfunción grave del ventriculo izquierdo muestran pocos signos de insuficiencia cardiaca izquierda y parecen tener una insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es posible que se puedan diferenciarse clinicamente de pacientes con cor pulmonale que tienen insuficiencia cardiaca derecha secundaria a una enfermedad pulmonar.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Disnea: El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca es la dificultad respiratoria

la disnea sólo se observa durante la actividad, y puede ser sólo una acentuación de la falta de aireque ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardíaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes cardíacos es el grado de actividad necesaria para su aparición. La disnea cardíaca es más frecuente en pacientes con elevación de la presión pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitación de los vasos pulmonares y edema pulmonar intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la insuficiencia, que se observa en la radiografía y que reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta así el trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para distender los pulmones. La activación de receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios rápidos y superficiales característicos de la disnea cardíaca. La captación de oxígeno aumenta a expensas de un excesivo trabajo de los músculos respiratorios. Este hecho asociado con la disminución de la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la disminución del gasto y puede contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a la sensación de ahogo.

Ortopnea. La disnea en posición de decúbito es con frecuencia una manifestación más tardía que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribución del líquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostáticacapilar y también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele mejorar sentándose erguido, ya que en esta posición se reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardíaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo izquierdo grave y de larga duración, los síntomas de congestión puimonar pueden de hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la función del ventriculo derecho.

Disnea paroxística (nocturna). Este término se refiere a las crisisde disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta posición. La depresión del centro respiratorio durante el sueño puede reducir suficientemente la ventilación y disminuir la tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los pacientes con edema intersticial y disminución de la elasticidad pulmonar. También la función ventricular puede empeorar durante la noche a consecuencia de la reducción de la estimulación adrenérgica de la función miocárdica. El asma cardíaca está estrechamente relacionada con la disnea paroxística y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (más llamativo durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asmacardíaca, debido a una mayor elevación de la presión capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudación y expectoración de líquido teñido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser mortal.

Respiración de Cheyne-Stokes. También denominada respiración períodica o cíclica,la respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiración se da con más frecuencia en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero también parece desencadenar esta forma de respiración la prolongación del tiempo de circulación desde el pulmón al cerebro que ocurre en la insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes con hipertensión y enfermedad coronarla y vascular cerebral asociada.

Fatiga, debilidad y disminuciòn de la capacidad de esfuerzo. Estos síntomas inespecíficos, pero frecuentes, están en relación con la disminución de la perfusión del músculo esquelético. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitación del corazón insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxígeno al músculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las náuseas asociadas a dolor abdominal y sensación de plenitud son síntomas frecuentes que pueden estar en relación con la congestión hepática y del sistema venoso de la porta.

Síntomas generales.En la insuficiencia cardíaca grave, especialmente en pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminución del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusión, dificultad de concentración, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede contribuir al insomnio.

SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia cardíaca moderada, el paciente no muestra síntomas en reposo, salvo que puede sentirse incómodo si permanece acostado durante unos minutos. En la insuficiencia más grave puede estar disminuida la presión del pulso, lo que refleja una reducción del volumen sistólico y en ocasiones la presión arterial está elevada por vasoconstricción generalizada. En la insuficiencia cardíaca aguda puede haber una hipotensión importante. También puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal, y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y erguido. Con frecuencia, la presión venosa sistémicaes anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensión de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardíaca, la presión venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal durante e inmediatamente después de hacer ejercicio, así como con la presión abdominal mantenida (reflujo abdominoyugular positivo).

El tercero y el cuarto tonos cardíacos suelen ser audibles, aunque esto no es específico de la insuficiencia cardíaca, y puede existir un pulso alternante,es decir, un ritmo regular en el que

alternan una contracción cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerzadel pulso periférico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometría y en los casos más graves mediante la palpación; a menudo sigue a una extrasístole y se observa Con más frecuencia en los pacientes con rniocardiopatía o con cardiopatía isquémica o coronaria. Es un signo de insuficiencia cardíaca grave y se debe a la reducción del número de unidades contráctiles durante las contracciones débiles, a la alternancia del volumen ventricular diastólico final o a ambas causas.

Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardíaca son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes húmedos, la matidez con la percusión de las bases pulmonares y la elevación de las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con edema pulmonar se pueden oír estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes

y pueden acompañarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos con insuficiencia cardíaca de larga duración a veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar linfático.

Edema cardíaco.El edema cardíaco suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios; en los que es más llamativo por la tarde, y en la región sacra en los individuos encarnados. El edema con fóvea de los brazos y cara aparece raras veces y sólo tardíamente en el curso de la insuficiencia cardíaca.

Hidrotórax y ascitis. En la insuficiencia cardíaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de la elevación de la presión apilar pleural y de la trasudación de líquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venopulmonar y sistémico, el hidrotórax es más frecuente cuando existe una marcada elevación de la presión en ambos lechos venosos, pero también puede darse si existe una notable elevación en uno de ellos. Es más frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis también se debe a la trasudación es consecuencia de la elevación de la presión en las venas hepáticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa es más frecuente en las enfermedades de la válvula tricúspide y en la pericarditis constrictiva.

Hepatomegalia congestiva. La hipertensión venosa sistémica se acompaña de hepatomegalia pulsátil y dolorosa con la palpación, que se da no sólo en las circunstancias en las que existe también ascitis, sino también en formas leyes de insuficiencia cardíaca de cualquier tipo. Cuando la hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la válvula tricúspide o en la pericarditis constrictiva crónica, también puede haber un aumento de tamaño del bazo, es decir, esplenomegalia congestiva.

Ictericia. Este es un signo tardío de la insuficiencia cardíaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteración de la función hepática, secundaria a la congestión hepática e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las transaminasas séricas suelen estar levadas. Si la congestión hepática se produce de forma aguda, a ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden estar muy aumentadas.

Caquexia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca crónica de caráctergrave puede haber una gran pérdida de peso y caquexia debida a 1) elevación de las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metabólica, que debe, en parte, al trabajo extra que realizan los músculos respiratorios, al incremento de las necesidades de oxígeno del músculo cardíaco a las molestias asociadas a la insuficiencia cardíaca grave, 3) anorexia, náuseas Y vó mitos, debidos a causas centrales, intoxicación digitálica o hepatomegalia

congestiva y plenitud abdominal; 4) alteración de la absorción intestinal debida a la congestión venosa, y 5) raras veces en los pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazón derecho, a una enteropatía con pérdida de proteínas.

Otras manifestaciones. Debido a la reducción del flujo sanguíneo, las extremidades pueden estar frías, pálidas y diaforéticas. Disminuye la diuresis, y la orina contiene albúmina y tiene una alta densidad y bajas concentraciones de sodio. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave de larga duración son frecuentes la impotencia y la depresión.

DATOS RADIOLOGICOS.Además del agrandamiento de las cavidades, característico de la lesión responsable de la insuficiencia cardíaca, en los pacientes con insuficiencia cardíaca y aumento de las presiones vasculares pulmonares son frecuentes la distensión de las venas pulmonares y la redistribución hacia los vértices pulmonares. También puede haber derrame pleural asociado a derrame interlobular.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnósticode la insuficiencia cardíaca congestivo puede establecerse observando alguna combinación de las manifestaciones clínicas estudiadas previamente, junto con los signos característicos de una de las formas etiológicas de enfermedad cardíaca. Como la insuficiencia cardíaca crónica se asocia con frecuencia a agrandamiento del corazón, el diagnóstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son normales. La ecocardiografía bidimensional es particularmente útil para evaluar las dimensiones de las cavidades cardíacas. La insuficiencia cardíaca puede ser difícil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar también presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca, pero la hemoptisis, el dolor pleurítico y el ascenso del ventriculo derecho, así como la discordancia característica entre la ventilación y la perfusión en la gammagrafia pulmonar, indican el diagnóstico. El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, edemas cíclicos o al efecto de la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensión venosa yugular en reposo ni con la presión abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de función renal y análisis de orina y raras veces se asocia a elevación de la presión venosa. La hepatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis hepática y también se pueden diferenciar de la insuficiencia cardíaca porque la presión venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

El fallo cardiaco depende cada vez más del médico de primaria. Es uno de los problemas más importantes de salud pública en España, e irá en aumento porque cada vez se tratan mejor estos enfermos, viven más y llegan a la situación final de sus cardiopatías. Cada año aparecen en España 50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en el mismo periodo, este proceso produce 50.000 muertes como causa directa y 30.000 como causa indirecta.Se resalta la importancia de la activación neurohumoral en la clínica y terapéutica de la enfermedad, siendo esta activación, una respuesta que se pone en marcha, en principio para mantener la circulación, pero que no sólo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema cardiovascular aumentando la velocidad de degeneración cardiaca y de degeneración vascular.

Clave terapéutica

Por tanto, una de las claves terapéuticas de la insuficiencia cardiaca es limitar la activación neurohumoral para frenar la progresión de la enfermedad. "Los tratamientos que logran esta limitación y, de forma secundaria, mejorar las condiciones clínicas y prolongar la vida del enfermo son los IECA, que, además de lograr un alivio sintomático, también mejoran su pronóstico. Tienen un efecto directo sobre la activación neurohumoral, mejoran la situación clínica y son los que más prolongan la vida de estos pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia terapéutica de todo paciente con insuficiencia cardíaca salvo contraindicaciones".

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede dividirse lógicamente en tres partes: l) eliminación de la causa desencadenante, 2) corrección de la causa subyacente y, 3) controlde la situación de insuficiencia cardíaca congestiva. Las dos primeras se estudian en capítulos posteriores, en cada entidad o complicación específica. Un ejemplo es el tratamiento de la neumoníaneumocócica e insuficiencia cardíaca aguda (eliminación de la causa desencadenante), seguido de valvulotomía mitral (corrección de la causa subyacente) en los pacientes con estenosis mitral. En muchos casos, el tratamiento quirúrgico corrige o al menos mejora la causa subyacente. La tercera parte del tratamiento, es decir, el control del estado de insuficiencia cardíaca congestiva, puede, a su vez dividirse en tres categorías: l) reducción de la sobrecarga de trabajo cardíaco, que comprende la precarga y la postcarga; 2) control de la retención excesiva de sal y agua, y 3) mejoría de la contractilidad miocárdica. El vigor con que se aplica cada una de estas medidas depende de la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Tras el tratamiento eficaz, la recidiva de las manifestaciones clínicas, a menudo puede prevenirse continuando con las medidas que resultaron eficaces en un principio.

Aunque debido a la multiplicidad de etiologías, aspectos hemodinámicos y manifestaciones clínicas no se puede definir una regia sencilla para el tratamiento de todos los pacientes, en lo que se refiere a la insuficiencia crónica congestivo, primero se deben intentar las medidas simples, como la restricción moderada de la actividad y de la ingestión de sodio. Si esto resulta insuficiente se comenzará un tratamiento combinado con un diurético, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, y habitualmente un glucósido digitálico. El paso siguiente es una restricción más rigurosa del consumode sal y dosis más altas de diuréticos del asa, a veces acompañados de otros diuréticos. Si persiste la insuficiencia cardíaca hay que hospitalizar al paciente, realizar una rígida restricción de sal, recomendar el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y agentes inotrópicos positivos. En aIgunos pacientes se puede alterar el orden de aplicación de estas medidas.

REDUCCION DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en reducir la actividad física, prescribir reposo emocional y disminuir la postcarga. La restricción moderada de la actividad física en los casos leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Las comidas deben ser poco copiosas, aunque quizás frecuentes, y hay que hacer todo el esfuerzo posible para disminuir la ansiedad del paciente; a veces, los medicamentos como el diacepam (2 a 5 mg, tres veces al día) son útiles durante algunos días. El reposo físico y emocional tiende a disminuir la presión arterial y la carga del miocardio al reducir las necesidades del gasto cardíaco. Estos factores actúan de forma concertada disminuyendo la necesidad de redistribución del gasto cardiaco y, en muchos pacientes, sobre todo en los casos leves, el poso en cama y una sedación ligera favorecen una diuresis eficaz.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital debe prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios días después de obtenerse la estabilización. Los riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y medias elásticas. En cualquier caso, rara vez se necesita el reposo absolutoy hay que animar al paciente a sentarse en una silla y a realizar su aseo personala menos que la insuficiencia cardíaca sea extrema. Hay que evitar la sedación intensa, pero las dosis bajas de tranquilizantes pueden ser útiles para calmar los trastornos emocionales e los primeros días del tratamiento y para favorecer el sueño parador. En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o moderadamente grave, el reposo en cama en períodos adicionales durante los fines de semana a menudo les permite mantener la actividad profesional. Tras la recuperación, hay que hacer una valoración de las actividades del paciente y con frecuencia es necesario reducir sus responsabilidades laborales, familiares y comunitarias. Después de restablecer la

compensación cardíaca, suele ser útil el reposo intermitente durante el día (p. Ej., una siesta de 1 hora o reposo después de comer) y evitar 1 ejercicio agotador. También es una parte esencial del programaterapéutico la reducción de peso mediante restricción calórica en los pacientes obesos, lo cual reduce la sobrecarga cardíaca. El tratamiento vasodilatador se puede considerar como una modalidad de disminución del trabajo cardíaco. Este tipo de tratamiento no sólo mejora la insuficiencia cardíaca, sino que retrasa su desarrollo en los pacientes con disfunción ventricular izquierda.

CONTROL DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS. Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca se deben a hipervolemia y expansión del volumen del líquido intersticial. Cuando la retención de líquido se manifiesta clínicamente, sobre todo por edema, ya se ha producido una expansión considerable del espacio extracelular, y la insuficiencia cardíaca suele estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea pueden deberse al desplazamiento de líquido desde el lecho vascular sistémico al pulmonar. El tratamiento dirigido a la disminución del volumen de líquido extracelular ha de enfocarse primero a la reducción de los depósitos totales de sodio teniendo menos importancia la restricción de líquidos. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restricción dietética y aumento de la excreción urinaria de este ion por la acción e un diurético. En la insuficiencia cardíaca grave también se puede realizar la extracción mecánica del líquido extracelular mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Dieta. En los pacientes con insuficiencia cardíaca leve, se puede obtener una considerable mejoría de los síntomas simplemente reduciendo la ingestión de sodio, sobre todo si esta medida se acompaña de períodos de reposo físico. En los casos más graves, la ingestión de sodio debe controlarse de forma más estricta Y se deben emplear otras medidas, como diuréticos, vasodilatadores y glucósidos. Si la causa subyacente no se ha corregido la restricción de sodio, menos intensa, debe mantenerse incluso después de la recuperación de un episodio de insuficiencia cardíaca. La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sódico; esta cantidad se puede reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentosricos en sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminución de esta cantidad aproximadamente a la cuarta parte de lo normal puede lograrse si, además, se omite la sal al cocinar. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave en los que la ingestión de cloruro sódico debe reducirse a 500 y 1 000 mg hay que eliminar la leche, el queso, el pan, los cereales, las verduras y sopas de bote, algunos tipos de fiambre de carne con sal y determinados vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras, leche y pan especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es difícil que estas dietassean apetitosas a largo plazo. La ingestión de agua no debe restringiese salvo en los casos más graves de insuficiencia cardíaca. En las fases avanzadas de la insuficiencia cardíaca, los pacientes que son incapaces de excretor una sobrecarga hídrica pueden desarrollar una hiponatremia por dilución, lo que a veces se debe a una excesiva secreción de hormona antidiurética. En estos casos, además del sodio, hay que reducir la ingestión de agua.

También hay que atender al contenido calórico de la dieta. Las calorías se deben restringir en los enfermos obesos con insuficiencia cardíaca. Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave y caquexia cardíaca, se debe mantener, en la medida de lo posible, la ingesta de nutrientes y evitar las deficiencias calóricas y vitamínicas; a veces, es conveniente prescribir suplementos nutritivos.

Diuréticos. Existen diversos tipos de diuréticos y casi todos ellos son eficaces en los pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo, en las formas más graves la selecciónde diuréticos es más difícil y al hacerla hay que tener en cuenta las posibles anomalías electrolíticas existentes. Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia resultante puede

reducir el gasto cardíaco, interferir con la función renal y producir una profunda debilidad y letargia.

Diuréticos tiacídicos. Estos agentes se utilizan de forma generalizada en la práctica clínica debido a su gran eficacia por vía oral. En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica de grado leve o moderado, la administracióncontinuada de un diurético tiacídico suprime o disminuye la necesidad de una restricción rígida de sodio en la dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los alimentos muy salados y la sal de la mesa. Las tiacidas se absorben bien por vía oral; la ciorotiacida y la hidrociorotiacida alcanzan su máxima acción en 4 horas y la diuresis persisten aproximadamente durante 12 horas. Los diuréticos tiacídicos reducen la reabsorción de sodio y cloruro en la primera mitad del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cortícal ascendente del asa de Henle: el aguase elimina en relación con la sal no absorbida. Las tiacidas no aumentan la eliminación de agua libre y en algunos casos la reducen, lo que apoya la hipótesis de que estos fármacos inhiben de forma selectiva la reabsorción de cloruro sódico en el segmento cortical distal, el lugar donde normalmente se diluye la orina. Esto puede provocar la excreción de una orina hipertónica y puede contribuir a la hiponatremia por dilución. Como consecuencia del incremento del paso de sodio a la nefrona distal se produce un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que ocasiona una eliminación de potasio por la orina. En contraste con los diuréticos del asa, que aumentan la excreción de calcio, las tiacidas tienen el efecto opuesto. Estos fármacos son eficaces y útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca siempre que la filtración glomerular sea superior aproximadamente al 50 % de la normal.

La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. Existen muchos derivados de este compuesto que difieren principalmente en la dosificación y duración de su acción y, por tanto, ofrecen pocas o ninguna ventaja significativa respecto al compuesto original, salvo la clortalidona, que puede administrarse una vez al día. La pérdida de potasio y la alcalosis metabólica (esta última debida a un aumento de la secreción de H+ en sustitución de la reducción de los depósitos intracelulares de potasio y, al incremento de la reabsorción tubular del HCO3¯ filtrado cuando existe una pérdida relativa del volumen del líquido extracelular) son los principales efectos metabólicos adversos tras la administraciónprolongada de tiacidas, metolazona o diuréticos del asa. La hipopotasemia puede aumentar los riesgos de intoxicación por digital, y producir fatiga y letargia, y se puede impedir mediante la administraciónoral de cloruro potásico. Sin embargo, la solución no tiene buen sabor y puede tener riesgos en los pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, para prevenir la pérdida de potasio de los pacientes en tratamiento con diuréticos tiacídicos puede ser preferible la utilización de pautas intermitentes, por ejemplo, omitir el diurético un día de cada tres y un diurético ahorrador de potasio, como la espironolactona o el triamtereno. Otros efectos colaterales de las tiacidas son la reducción de la excreción de ácido úrico, que puede causar hiperuricemia, y un efecto hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma hiperosmolar en los pacientes diabéticos mal controlados. Se han referido también erupciones cutáneas, trombocitopenia y granulocitopenia.

Metolazona.Este derivado de la quinetazona tiene un lugar de acción y una actividad similares a los de las tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10 mg/<iía.

Furosemida, bumetanida y acido etacrinico . Estos diuréticos «del asa» son similares desde el punto de vista fisiológico pero difieren químicamente. Esos diuréticos, extremadamente potentes, inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción gruesa ascendente del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la membrana luminal. Dichos fármacos pueden inducir vasodilatación cortical y producir volúmenes de orina de hasta la cuarta parte de la filtración glomerular. Mientras

que otros diuréticos pierden su eficacia a medida que el volumen de sangre alcanza valores normales, los diuréticos del asa siguen siendo eficaces a pesar de la eliminación del exceso de líquido extracelular. Los principales efectos colaterales de estos agentes están en relación con su marcada actividad diurética que, en raras ocasiones, puede causar disminución del volumen plasmático, colapso circulatorio, disminución del flujo renal y del filtrado glomerular, y desarrollo de hiperazoemia prerrenal. La alcalosis metabólica se debe a un gran aumento de la excreción urinaria de iones cloruro, hidrógeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasemia e hiponatremia y en ocasiones se observan hiperuricemia e hiperglucemia, como con los diuréticos tiacídicos. La reabsorción de agua libre está disminuida.

Los tres fármacos se absorben rápidamente por vía oral y se excretan por la bilis y la orina. Por lo general, son eficaces por vía oral e intravenosa. La administración de los diuréticos del puede producir debilidad, náuseas y mareos; el ácido etacrínico se ha relacionado con sordera transitoria o incluso permanente, así como con exantema cutáneo y granulocitopenia.

Estos diuréticos tan eficaces son útiles en todas las formas de insuficiencia cardíaca, sobre todo en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha demostrado su eficacia en los pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia, hipotasemia y reducción del filtrado glomerular y producen diuresis en los enfermos en los que son ineficaces los diuréticos tiacídicos y los antagonistas de la aldosterona, aislados o combinados.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria, la acción de la furosemida, bumetanida Y ácido etacrínico se puede potenciar mediante la administración intravenosa y la adición de diuréticos tiacídicos, inhibidores de la anhidrasa carbónico, diuréticos osmóticos y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. triamtereno y amilorida). Estos últimos actúan sobre los tubos colectores corticales, son relativamente débiles y, por tanto, raras veces están indicados como agentes únicos. Sin embargo, sus propiedades ahorradoras de potasio lo hacen particularmente útiles en conjunción con los agentes caliuréticos más potentes, los diuréticos de] asa y las tiacidas.

Antagonistas de la aldosterona. Las 17-espironolactonas son estructuralmente similares a la aldosterona y actúan en la mitad distál del túbulo contorneado y en la porción cortical del tubo colector por inhibición competitiva de la aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y el potasio e hidrógeno en los túbulos distases y colectores. Estos agentes producen una diuresis de sodio y, en contraste con las tiacidas, el ácido etacrínico y la furosemida, retienen potasio. Aunque en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestivo hay hiperaldosteronismo secundario, las espironolactonas son eficaces incluso en los pacientes en los que la concentración sérica de aldosterona está dentro de los límites normales. El Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a 100 mg, 3 o 4 veces al día, por vía oral. El efecto máximo de este régimen terapéutico no se observa hasta, aproximadamente, los cuatro días. Las espironolactonas son más eficaces cuando se administran en combinación con las tiacidas y los diuréticos del asa. Las acciones opuestas de estos fármacos sobre el potasio urinario y sérico posibilitan la diuresis sódica sin hiper ni hipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada con uno de los otros agentes. Además, como la espironolactona, el triamtereno y la amilorida actúan sobre el túbulo distal, son particularmente eficaces en combinación con uno de los diuréticos que actúan en una porción más proximal.

La espironolaciona, el triamtereno y la amilorida no deben administrarse a los pacientes con hiperpotasemia, insuficiencia renal o hiponatremia. Las complicaciones observadas consisten en náuseas, molestas epigástricas, confusión mental, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas.

Triamtereno y amilorida. Estos dos fármacos actúan sobre el riñón de forma similar a las espironolactonas, es decir, bloquean la reabsorción de sodio y de forma secundaria inhiben la secreción de potasio en el túbulo distal. Sin embargo, el mecanismo fundamental de su acción difiere del de las espironolactonas, ya que son activos en los animales suprarrenalectomizados y su acción no depende de la presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es 100 mg, 1 ó 2 veces al día, v la de amilorida es 5 mg al día. Los efectos colaterales comprenden náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, granulocitopenia, eosinofilia y erupciones cutáneas. Ambos diuréticos, sin relación química, se parecen al Aldactone A en que su actividad diurética no es grande, pero son eficaces para prevenir la hipopotasernia característica de la administración de tiacidas, furosemida y ácido etacrínico. Ciertos preparados diuréticos contienen una combinación de una tiacida y triamtereno o amilorida en una sola cápsula. Pueden ser útiles en pacientes que presentan hipopotasemia con las tiacidas, pero no deben utilizarse en los pacientes con alteraciones de la función renal o con hiperpotasemia.

La elección de los diruéticos. Las tiacidas Y la metolazona administradas por vía oral son los agentes de elección para el tratamiento del edema cardíaco crónico de grado leve o moderado en los pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia ni hipopotasemia. Las espironolactonas, el triamtereno y la amilorida no son diuréticos potentes si se utilizan aisladamente pero potencian a otros diuréticos, sobre todo a las tiacidas y diuréticos del asa. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardíaca e hiperaldosteronismo secundario importante pueden ser muy eficaces las espironolactonas. El ácido etacrínico, la bumetanida y la furosemida, aisladamente o en combinación con espirono lactona o triamtereno, son los fármacos de elección en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, refractaria a otros diuréticos. En la insuficiencia cardíaca grave, es necesaria la combinación de una tiacida, un diurético del asa y un diurético ahorrador de potasio.

TRATAMIENTOVASODILATADOR. En muchos pacientes con insuficiencia cardíaca, la postcarga ventricular izquierda está aumentada a consecuencia de diversos efectos nerviosos v hormonales que actúan constriñendo el lecho vascular periférico. Dichos efectos comprenden el incremento previamente mencionado de la actividad del sistema nervioso adrenérgico, el aumento de las catecolaminas circulantes, la activación del sistema renina-angiotensina, y quizá el incremento de la hormona antidiurética circulante. Además de la vasoconstricción, el volumen telediastólico ventricular aumenta en la insuficiencia cardíaca. Como consecuencia de la operación de la ley de Laplace, que establece la relación entre la tensión de la pared miocárdica y el producto de la presión y el radiointraventricular (ambos se elevan en la insuficiencia cardíaca), la impedancia aórtica, es decir, la fuerza que se opone a la expulsión del ventriculo izquierdo (postcarga ventricular), también aumenta. La vasoconstricción suele considerarse un mecanismo compensador útil que permite el flujo a los órganos vitales en presencia de hipovolemia y muchas formas de shock asociadas a disminución del gasto cardíaco total. Sin embargo, cuando la función cardíaca está gravemente afectada, el incremento de la postcarga puede reducir aún más el gasto cardíaco.

La postcarga es un factor determinante fundamental de la función cardíaca. Cuando ésta es normal, una elevación moderada de la postcarga no altera el volumen sistólico de forma significativa, porque el incremento resultante del volumen telediastólico ventricular izquierdo, es decir, la precarga, puede tolerarse fácilmente. Sin embargo, cuando la función miocárdica está alterada, por ejemplo, en los casos donde existe una elevación de la precarga provocada por aumento de la postearga, se pueden elevar las presiones telediastólica ventricular y capilar pulmonar hasta niveles capaces de producir una congestión pulmonar grave o un edema pulmonar. En muchos pacientes con insuficiencia cardíaca, el ventrículo ya está funcionando en partee más alta y plana de la curva de Frank-Starling y todo incremento adicional de la impedancia aórtica (postcarga) reducirá su volumen sistólico. Por el contrario, una discreta disminución de la postcarga no posee ningún efecto significativo sobre el volumen sistólico en

los sujetos normales, aunque en los pacientes con insuficiencia cardíaca tenderá a restablecer la hemodinámica en el sentido de la normalidad, elevando el volumen sistólico del ventrículo, y puede reducir la presión de llenado ventricular.

La reducción farmacológica de la impedancia a la expulsión del ventriculo izquierdo con vasoditatadores es una ayuda importante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Este enfoque puede ser particularmente útil, pero de ninguna manera se limita a los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda por infarto de miocardio, regurgitación valvular, elevación de la resistencia vascular sistémica o de la presión arteria y dilatación cardíaca acusada. La disminución de la postcarga mediante diversos vasodilatadores reduce la presión telediastólica y el volumen del ventrículo izquierdo y el consumo de oxígeno, aunque eleva el volumen sistólico y el gasto cardíaco y produce sólo una reducción moderada de la presión aórtica. Por supuesto, en los pacientes con hipotensión no se deben emplear los vasodilatadores.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y crónica, secundaria a cardiopatía isquémica. miocardiopatía o regurgitación valvular tratadas con vasodilatadores, aumenta el gasto cardíaco, disminuye la presión de enclavamiento pulrnonar, se alivian los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y se adquiere un nuevo estado estacionario en el que el gasto cardíaco es más alto y la postcarga es menor, con sólo una leve reducción de la presión arterial. Además, la reducción de la

elevada presión ventricular diastólica final puede mejorar la perfusión subendocárdica.

El tratamiento vasodilatador es útil para todas las formas de insuficiencia cardíaca, desde las leves crónicas a las graves agudas.

Los diferentes vasodilatadores varían en sus efectos hemodinámicos lugar y duración de la administración. Algunos, como la hidralacina, el minoxidil y los agentes bloqueantes adrenérgicos alfa como el prazosín actúan predominantemente en el sistema arterial e incrementan sobre todo el volumen sistólico, en tanto que otros, como la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide, actúan casi exclusivamente en el lado venoso de la circulación; estos últimos fármacos producen una acumulación de la sangre en el lecho venoso y actúan primordialmente reduciendo la presión de llenado ventricular. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, el prazosín y el nitroprusiato sódico, son «vasodilatadores equilibrados», es decir, que actúan en ambos lechos vasculares, arterial y venoso. Algunos agentes, como el nitroprusiato sódico, se deben administrar mediante invección intravenosa continua, la nitroglicerina hay que administrarla en forma de parche o por vía intravenosa si se requiere un efecto prolongado y el dinitrato de isosorbide es más eficaz si se administra por vía sublingual.

El vasodilatador ideal para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda debe ser de acción rápida y breve cuando se administra por vía intravenosa; el nitroprusiato sódico cumple estas condiciones, pero su empleo requiere un control cuidadoso de la presión arterial y del electrocardiogramay, si es posible, de la presión de enclavamiento pulmonar, en una unidad de cuidados intensivos. Para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, el fármaco debe ser eficaz por vía oral y su accion debe persistir al menos durante 6 horas. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) satisfacen esto requisitos con bastante lógica son los vasodilatadores más útiles y los que más se usan. Para es evitar la hipotensión, sobre todo en los pacientes que están recibiendo diuréticos, es conveniente comenzar el tratamiento con dosis muy bajas para luego aumentarlas gradualmente.

Los vasodilatadores son potentes y eficaces a la hora de obtener una mejora a de las alteraciones hemodinámicas de la insuficiencia cardíaca y existen datos de que también ejercen un efecto beneficioso prolongado. Los estudios con inhibidores de ECA han demostrado una reducción favorable de los síntomas Y aumento de la tolerancia al esfuerzo a

largo plazo. Un hecho importante es que estos fármacos y, en menor medida, la combinación de hidralacina y dinitrato de isosorbide, prolongan supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca. La administración de ECA previendo retrasa el desarrollo de insuficiencia cardíaca en los enfermos con disyunción ventricular izquierda, pero sin insuficiencia cardíaca, y reduce la mortalidad largo plazo, cuando se inicia poco después del infarto agudo de miocardio.

Trasplante cardíaco. Cuando el paciente con insuficiencia cardíaca es resistente a la combinación de todas las medidas terapeuticas mencionadas anteriormente, se encuadra en la clase IV de la New York Heart Association, por lo cual se suponte que es improbable que viva más de un año; estos casos se deben considerar para trasplante cardíaco.

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON. Es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia médica. Como ocurre en las formas más crónicas de insuficiencia cardíaca, en el tratamiento del edema pulmonar hay que dirigir la atención a la identificación y eliminación de las causas desencadenantes de la descompensación, como una arritmia o una infección. Sin embargo, debido a la naturalezaaguda del problema, se necesita una serie de medidas adicionales. Y si no retrasa el tratamiento de forma indebida, es conveniente realizar el registro directo de la presión intraarterial Y de las presiones de los vasos pulmonares con un catéter de Swan-Ganz. Por lo general, se aplican, simultáneamente o casi a la vez, las medidas siguientes:

1. Se administra morfina por vía intravenosa, según se necesite, en dosis de 2 a 5 mg. Este fármaco reduce la ansiedad Y los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterio'ar y venoso, con lo que se rompe un círculo vicioso. Hay que disponer de naloxona por si aparece depresión respiratoria.

2. Como el liquido alveolar interfiere con la difusión del oxígeno, ocasionando hipoxemia arterial, se debe administrar oxígeno al 100 %, preferentemente bajo presión positiva. Esta última aumenta la presión intraalveolar y, por tanto, reduce la trasudación de líquido desde los capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al tórax, con lo que disminuye la presión capilar pulmonar.

3. El paciente debe estar en posición de sentado, si es posible con las piernas colgando de la cama, lo que también reduce el retomo venoso.

4. Los diuréticos del asa, por vía intravenosa, como la furosemida o el ácido etacrínico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg) establecen rápidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Además, cuando se administra por vía intravenosa, la furosemida también ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis.

5. La reducción de la postcarga se logra mediante la administración intravenosa de nitroprusiato sódico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los pacientes cuya presión arterial sistólica sea superior a 100 mm Hg.

6. Si no se ha administrado previamente digital, se inyectan por vía intravenosa las tres cuartas partes de una dosis completa de un glucósido de acción rápida, como ouabaína, digoxina o lanatósido C.

7. A veces, la administración intravenosa de aminofiana (teofilina etitenediamina), en dosis de 240 a 480 mg, es efectiva para disminuir la broncoconstricción, aumentar el flujo renal y la excreción de sodio y para incrementar la contractilidad miocárdica.

8. Si las medidas mencionadas no son suficientes, se aplican torniquetes, de forma rotatoria, en las extremidades.

Tras la institución de estas medidas terapéuticas y el tratamiento de los factores desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce aún, la enfermedad cardíaca responsable del edema pulmonar. Cuando la situación del paciente esté estabilizado, hay que diseñar una

estrategia a largo plazo para la prevención de futuros episodios, lo que puede requerir el tratamiento quirúrgico.

PRONOSTICO

El pronóstico de la insuficiencia cardíaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad cardíaca subyacente y de la presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento. Cuando se identifica y elimina uno de estos últimos, las perspectivas de supervivencia inmediata son mucho mejores que cuando la insuficiencia cardíaca ocurre sin ningún factor precipitante conocido. En este último caso, la supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro años, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Además, el pronóstico a largo plazo es más favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardíaca se puede tratar. El pronóstico también se puede valorar según la respuesta al tratamiento. Cuando la mejoría clínica se produce al emplear sólo una restricción moderada de sodio y pequeñas dosis de diuréticos o digital el pronóstico es mucho mejor que si, además de estas medidas, se necesita también un tratamiento diurético enérgico y la administración de vasodilatadores. Otros factores asociados a pronóstico desfavorable en la insuficiencia cardíaca comprenden un tiempo de esfuerzo reducido (< 3 min), una concentración sérica de sodio disminuida (<133 mEq/L), una concentración sérica de potasio reducida (<3mEq/L), el aumento de los niveles circulantes de péptido natriurético auricular y de noradrenalina, así como la presencia de extrasistoles ventriculares frecuentes en la monitorización con Holter. Un gran porcentaje de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva muere de forma brusca, posiblemente por fibrilación ventricular. Por desgracia, no hay datos de que esta complicación se pueda evitar mediante la administración de fármacos antiarritmicos.

RESUMEN

Hipertrofia ventricular izquierda detectada por electrocardiograma.

La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda detectada por electrocardiograma (HVI-ECG) es 10 veces mayor en individuos con hipertensión definida que en personas normotensas, señala el autor.

Las secuelas de la HVI-ECG son importantes, resalta, y se asemejan a las de la enfermedad coronaria manifiesta. Las personas con HVI-ECG, indica, tienen mayor riesgo de morbilidad por enfermedad cardiovascular, entre las que enumeran angina pectoris, infarto de miocardio, claudicación intermitente e insuficiencia cardíaca congestiva.

El autor destaca que, en individuos con HVI-ECG, la incidencia a 5 años de enfermedad coronaria es de aproximadamente el 30%, comparable al riesgo asociado a la enfermedad coronaria manifiesta preexistente. En personas con enfermedad coronaria establecida, comenta, la aparición de HVI-ECG produce un aumento de 3 veces en el riesgo de muerte en los pacientes con angina pectoris y de 4 veces en aquellos con infarto de miocardio previo. La HVI también es un predictor importante del riesgo de ataque cardíaco, apunta.

El riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva es 5 veces mayor en los individuos con HVI-ECG, señala el autor. En personas hipertensas, indica, la aparición de HVI-ECG duplica el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva y, en forma global, el riesgo relativo de insuficiencia cardíaca congestiva es 15 veces mayor en estas personas que en las personas normotensas sin HVI.

La tasa de muerte por HVI, resalta, alcanza al 35% entre los hombres y al 20% entre las mujeres dentro de los 5 años de su detección por ECG. En los ancianos, la tasa de mortalidad se acerca al 50% en los hombres y al 35% en las mujeres, hecho de particular importancia, enfatiza, en vista de la alta prevalencia de HVI-ECG en la ancianidad.

El diagnóstico antemortem tradicional de la HVI se basa, explica el autor, en la aparición de un voltaje exagerado en las ondas R o en las ondas S, una desviación a la izquierda del eje, una agrandamiento auricular izquierdo y cambios en la repolarización de la onda ST-T. Cuando los cambios en el voltaje se acompañan de anormalidades en la repolarización, advierte, las implicancias pronósticas son en general más importantes que cuando sólo se observan cambios en el voltaje.

Hipertrofia ventricular izquierda detectada por ecocardiograma.

La ecocardiografía ha permitido la estimación no invasiva del tamaño de la cámara cardíaca y de la masa muscular, señala el autor. Como resultado del uso de esta técnica en varios estudios clínicos y epidemiológicos se han establecido criterios anatómicos para definir la HVI.

En el estudio Framingham Heart Study, cita, se consideró que los pacientes presentaban HVI cuando la masa ventricular izquierda ajustada por peso corporal se encontraba más de 2 desvíos estándar por encima de la media de la población de referencia. Aplicando estos criterios, comenta, se determinó que el 16% de los hombres y el 19% de las mujeres en estudio tenían HVI, lo cual excedía claramente la prevalencia del 3% detectada por ECG en la misma población.

El estudio también reveló un aumento importante de la prevalencia de HVI en los ancianos, destaca. En los hombres, la prevalencia de HVI se incrementó de menos del 8% en individuos menores de 30 años al 33% en los mayores de 70 años. En las mujeres, se registraron prevalencias del 5% y el 49%, respectivamente. El autor considera que no está claro hasta qué punto los aumentos en la masa ventricular izquierda son una consecuencia natural del envejecimiento o si son causados por la obesidad, la hipertensión y la enfermedad coronaria que acompañan al envejecimiento.

Los principales factores de riesgo para la HVI detectada por ecocardiografía son la hipertensión y la obesidad, indica. La prevalencia de HVI en las personas más obesas e hipertensas, resalta, es 17 veces mayor que en las personas más delgadas y de menor presión sanguínea.

En el Framingham Heart Study, comenta, los individuos con HVI detectada por ECG o ecocardiografía, presentaban mayor riesgo de sufrir arritmias ventriculares. Sin embargo, advierte, luego de ajustar los datos según la presión sanguínea, edad y otras variables, sólo mantuvo valores significativos la asociación entre la arritmia y la HVI detectada por ecocardiografía.

Los estudios clínicos ya han demostrado, señala el autor, que la regresión de la HVI es posible mediante el control de la presión sanguínea y la reducción del peso corporal. Por lo tanto, concluye, es probable que las estrategias de prevención primaria y secundaria reduzcan la incidencia de las enfermedades cardiovasculares asociadas a la HVI.

IIl) ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA.En esta, los valores de GR son normales, el tamaño y color son normales, pero la cantidad de Hb esta baja. La HCM es igual a 28-32 y el VCM es igual a 82-92. Se da en: hemorragias agudas recientes, anemia hemolítica, anemia aplasica y mieloptisicas, anemias endocrinas, anemias nefrogenas (como la anemia de la IRC), anemias de enfermedades crónicas (infecciosas, neoplásicas y sistémicas).

Información MédicaHEMATIMETRIA ELECTRONICA

El avance experimentado en los últimos años en el desarrollo de contadores hematológicos de elevada complejidad, permite al laboratorio Clínico actual, orientar con un alto grado de certeza sobre distintas patologías eritrocitarias.Su ventaja radica en que la medición de las partículas por su tamaño, brinda una medida más exacta del número de células (recuento de glóbulos rojos y plaquetas), como asimismo la medida del hematocrito y la hemoglobina son altamente reproducibles.Estos valores relacionados entre si, permiten formular con mucha precisión, los llamados Indices Hematimetricos, que nos orientan con gran fiabilidad sobre las características de los glóbulos rojos y son de alta utilidad clínica en el diagnóstico y clasificación de las anemias.

Los Indices Hematimétricos más aceptados son:

1. V.C.M. o M.C.V.(Volumen Corpuscular Medio)Es una expresión, en términos absolutos, del volumen promedio de los eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre 80 y 100 micrones cúbicos (u3). Valores superiores a 100 u3 indican MACROCITOSIS y menores a 80 u3 MICROCITOSIS.

2. H.C.M. o M.C.H. (Hemoglobina Corpuscular Media)Es la cantidad promedio de hemoglobina que contiene cada eritrocito. Los valores de referencia están comprendidos entre 27 y 32 picogramos (pg). Valores inferiores a 27 pg se observan en anemias microciticas y valores superiores a 32 pg en anemias macrociticas.

3. C.H.C.M.o M.C.H.C (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media)Indica la concentración de hemoglobina promedio por unidad de volumen (100ml)de hematíes agrupados. Los valores de referencia estan comprendidos entre 31 y 36 % (o gr/ml de hematíes). Una CHCM disminuida indica que una unidad de volumen de hematíes agrupados contiene menos hemoglobina de lo normal, o que la misma sido sustituida por estroma eritrocitario, como ocurre en las anemias macrociticasy en la deficiencia de hierro. Una CHCM elevada indica esferocitosis.

4. R.D.W.(Red Distribution Width) Amplitud de distribución de los hematíes.Se refiere a la amplitud de la curva Gausiana de distribución de hematíes o expresado de otro modo, es el coeficiente de variación-CV%- que presenta dicha curva. La misma manifiesta el grado de anisocitosis que presentan los eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre 12 y 16 %.

Es importante destacar que los resultados de estos índices, requieren que el error en las mediciones de glóbulos rojos, hematocrito y hemoglobina sean sensiblemente inferiores a (+), (-) 5%. Esto solo se logra con contadores electrónicos diferenciales automáticos y usando calibradores para los mismos de muy buena calidad.

Con estos valores podemos establecer una Clasificación Morfológica de las Anemias, clínicamente útil y ampliamente aceptada:

• En base a V.C.M., H.C.M., y C.H.C.M.

a) ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICAValor promedio encontrado: VCM:95-160 u3 (mayor que el normal)

HCM:32-50 pg (mayor que el normal)CHCM:32-36 % (normal)Causas posibles:Formas Megaloblasticas: deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, secundarias anomalías gastrointestinales, gastrectomía, enfermedad hepática, empleo de anticonvulsivantes, antimetabolitos y anticonceptivos orales, deficiencia dietética.Formas No Megaloblasticas: hemorragias, enfermedades hepáticas crónicas, hipotiroidismo.

b) ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA Valor promedio encontrado:VCM: 80-95 u3 (normal)HCM: 27-32 pg (normal)CHCM: 31-36 % (normal)

Causas posibles:Hemorragias repentinasAnemias hemolíticas: por agentes infecciosos, químicos, fisicos, vegetales, animales, anomalías hereditarias, autoanticuerpos.Producción anormal: por respuesta medular deteriorada(radiaciones toxicas)omenor estimulación (insuficiencia renal, deficiencia endocrina).Hemoglobinopatías.

c) ANEMIA MICROCITICA NORMOCROMICAValor promedio encontrado: VCM: 60-80 u3 (menor que lo normal)HCM: 27-32 pg (normal)CHCM: 31-36% (normal)

Causas posibles:Formación atípica de hematíes por:- Inflamaciones subagudas y crónicas- Efecto toxico de drogas- Tumores malignos- Alteraciones endocrinas

d) ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICAValor promedio encontrado: VCM: 60-80 u3 (menor que lo normol)HCM: 19-29 pg (menor que lo normal)CHCM: 20-30 % (menor que lo normal)

Causas posibles:Deficiencia de hierro por: hemorragias agudas o crónicas, ingesta o absorción insuficiente de hierro, demanda aumentada de hierro (embarazo, crecimiento, regeneración sanguínea)Causas diversas: talasemia, intoxicación plúmbica, anemias sideroblasticas hereditarias o adquiridas: asociada a drogas (isoniazida, piridoxina, cloranfenicol, alcohol) o a enfermedades crónicas o neoplásicas.

• En base a V.C.M. y R.D.W.

R.D.W. Normal:1) V.C.M. bajo : B-talasemia heterocigotaAnemia de enfermedades crónicas2) V.C.M. normal : Hemoglobinopatías no anémicas(AS;AC)QuimioterapiaLeucemia Mieloide CrónicaHemorragia agudaEsferocitosis hereditariaMielotoxicidadAplasiaDiabetesEnfermedad renal

3) V.C.M. elevado : Anemia aplásica Síndrome preleucémico

R.D.W. elevado:1) V.C.M. bajo : Anemia ferropénica severaB-talasemiaHemoglobinopatía H2) V.C.M. normal : Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 en estadío tempranoHemoglobinopatías SS;SCAnemia sideroblasticaMielofibrosisAnemia por deficiencia nutricionales3) V.C.M. elevado : Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12Anemia Hemolítica inmuneLeucemia linfocítica crónicaEnfermedad de aglutininas frías

Nuestro laboratorio, utiliza para las determinaciones un contador hematológico automático diferencial Sysmex SF3000, PRACTICA CONTROL DE CALIDAD EXTERNO de la fundación Bioquímica Argentina, usa para sus extracciones hematológicas tubos tapón lavanda, (con 25?l de EDTA como anticoagulante) con 2,5 ml de sangre como mínimo para el sampleador automático o microtubos (con EDTA) con 0,5 ml para toma manual y las determinaciones se efectúan como máximo dentro de los 90 minutos de producida la extracción.“El cumplimiento estricto de estos estandares de calidad nos permite obtener resultados cuyo coeficiente de variación (CV%) no supere el 2%, lo que otorga a los Indices Hematimétricos así obtenidos una alta confiabilidad diagnóstica

Retinopatía diabéticaDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Retinopatía diabética

Clasificación y recursos externos

CIE-10 H36 (E10.3 E11.3 E12.3 E13.3 E14.3)

CIE-9 250.5

Medline Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

MedlinePlus 001212

eMedicine oph/414

Aviso médico

Visión normal. Cortesía del National Eye Institute (EUA).

La misma imagen vista por un paciente con retinopatía diabética.

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o

sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Contenido

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1 Síntomas 2 Evolución

3 Diagnóstico y seguimiento

4 Prevención

5 Tratamiento

6 Véase también

7 Enlaces externos

[editar] Síntomas

Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.

[editar] Evolución

De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:

1. Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).

2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.

3. Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxigeno a las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.

4. Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxigeno formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen a nuevas complicaciones.

5. Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad visual. Además los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante.

[editar] Diagnóstico y seguimiento

Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:

Examen de agudeza visual. Retinografía .

Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.

Angiografía con fluoresceína .

[editar] Prevención

Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados:

Un examen oftalmológico anual Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos

prescritos por el médico.

Hacer ejercicio físico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.

[editar] Tratamiento

Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética esté en fase avanzada, el 90% de los pacientes puede mantener su visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes

Se denomina retinopatía hipertensiva al conjunto de alteraciones que tienen lugar en la retina en relación con la hipertensión arterial. Estos cambios pueden apreciarse en el examen del fondo de ojo gracias a un instrumento llamado oftalmoscopio, que permite visualizar directamente la retina y sus vasos a través de la pupila. Este aparato dispone de un sistema de lentes que hace posible ampliar la imagen y una fuente de luz que ilumina el interior del ojo.

En la hipertensión arterial existe una alteración temprana de la retina, en la cual se pueden apreciar los signos de la llamada retinopatía hipertensiva. Estas lesiones se producen  fundamentalmente como consecuencia de la hipertensión, pero parece que otros factores, tales como la arteriosclerosis o la edad avanzada, pueden influir en su desarrollo.

La importancia del examen del fondo de ojo en los pacientes hipertensivos reside fundamentalmente en la asociación que existe entre la intensidad de los cambios apreciados en la retina y la evolución de la hipertensión arterial. Esto permite estimar la gravedad de los cambios acontecidos en otros órganos a consecuencia de la hipertensión y establecer un pronóstico de la enfermedad.

Sin embargo, es importante aclarar que, aunque la observación de signos propios de retinopatía hipertensiva apoya el diagnóstico de hipertensión arterial y permite estimar en cierto modo el estado de la circulación sistémica, la ausencia de signos no descarta la existencia de hipertensión arterial ni de alteraciones en la circulación en otras partes del organismo. De la misma manera, un examen de fondo de ojo normal puede darse en un paciente con hipertensión arterial y alteraciones de la circulación general.

¿Qué síntomas produce la retinopatía hipertensiva?

Retinopatía Hipertensiva Crónica:

La mayor parte de las personas con este tipo de problema permanecen sin síntomas durante mucho tiempo y suelen ser diagnosticadas gracias a los exámenes de fondo de ojo que se realizan como parte del control de la hipertensión arterial. En los pacientes con hipertensión de larga evolución o severa, puede aparecer visión borrosa o disminución de la agudeza visual y en algunos casos puede existir una pérdida significativa de la visión, sobre todo en aquellos casos asociados a otras patologías como la diabetes o la arteriosclerosis.

Retinopatía Hipertensiva Aguda:

También se conoce como retinopatía maligna o acelerada. Este tipo de retinopatía ocurre sobre todo en pacientes con hipertensión asociada a enfermedades como Eclampsia o preeclampsia, Feocromocitoma, etc. En estos casos la visión puede afectarse de manera más importante.

¿Por qué se produce la pérdida de visión en la retinopatía hipertensiva?

El incremento de la tensión arterial produce alteraciones de los vasos sanguíneos. En la retina existen multitud de arterias y venas que recorren su superficie, siendo las encargadas de llevar oxígeno y nutrientes a las células de la retina. Cuando la tensión arterial aumenta, los vasos sufren un incremento de presión que va a provocar una serie de alteraciones en ellos y en los tejidos que los rodean. En  primer lugar, sufren un aumento de la permeabilidad que va a provocar la salida de líquido y sustancias del plasma hacia la retina. Por otro lado, algunos vasos sufren una importante contracción, disminuyendo el flujo sanguíneo hacia algunas regiones de la retina que quedan dañadas por la falta de riego. En esta situación pueden producirse también hemorragias debidas al daño sufrido por los vasos. La salida de líquido procedente de estos puede dar lugar, finalmente, a edema de la retina.

En los casos en que existe hipertensión grave, puede afectarse también la coroides, capa que rodea a la retina, dando lugar a la llamada coroidopatía hipertensiva. Cuando la enfermedad es muy avanzada acaba afectándose el nervio óptico, por el cual transcurren los impulsos nerviosos hacia el cerebro. Se conoce como papiledema a la acumulación de líquido en el tramo inicial del nervio óptico, conocido como papila óptica. Ambos son signos avanzados de hipertensión y pueden acompañarse de alteraciones significativas de la visión.

¿Cómo se diagnostica la retinopatía hipertensiva?

El principal método para diagnosticar la retinopatía hipertensiva es mediante el estudio del fondo de ojo, que consiste en el análisis de la retina y sus vasos por medio de un oftalmoscopio. Se trata de un método sencillo e

incruento que puede realizarse en la consulta en pocos minutos.

Existen diversas clasificaciones que permiten dividir la retinopatía hipertensiva en diferentes grados de afectación según los cambios identificados en el estudio del fondo de ojo. Esto permite seguir la evolución del proceso de una forma más exhaustiva.

Por otro lado, hoy en día existen aparatos que pueden filmar o fotografiar el fondo de ojo y conservar así una imagen para compararla con otras futuras y seguir mejor la evolución del paciente.

La angiografía con fluoresceína permite el registro de la imagen del fondo de ojo tras la inyección de un contraste que se distribuye a través de la circulación sanguínea. Esta técnica puede resultar de utilidad para valorar la gravedad de la enfermedad, sobre todo en aquellos casos en que existen patologías asociadas como la retinopatía diabética.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la retinopatía hipertensiva. El tratamiento consiste básicamente en controlar de forma adecuada los niveles de presión arterial sistémica. Por este motivo, resulta fundamental medir regularmente la tensión arterial, con el fin de diagnosticar la hipertensión arterial y seguir el tratamiento adecuado en caso de padecerla. Manteniendo los niveles de tensión arterial dentro de los límites considerados normales podremos evitar el daño que la hipertensión arterial produce en los distintos órganos y, en concreto, en nuestros ojos.