SISTEM PERNAPASAN

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Terminologi Medis II

Program Studi Rekam Medis dan Informasi Kesehatan

Disusun oleh :

1. Cecep Fadli Dermawan (11303188)

2. Farida Aryany (11303187)

POLITEKNIK

PIKSI GANESHA BANDUNG

2012

SISTEM PERNAPASAN

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Terminologi Medis II

Program Studi Rekam Medis dan Informasi Kesehatan

Disusun oleh :

1. Cecep Fadli Dermawan (11303188)

2. Farida Aryany (11303187)

POLITEKNIK

PIKSI GANESHA BANDUNG

2012

SISTEM PERNAPASAN

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Terminologi Medis II

Program Studi Rekam Medis dan Informasi Kesehatan

Disusun oleh :

1. Cecep Fadli Dermawan (11303188)

2. Farida Aryany (11303187)

POLITEKNIK

PIKSI GANESHA BANDUNG

2012

Kata Pengantar

Alhamdulillah puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena atas karunia

dan nikmatNya yang telah Dia berikan kepada kita semua,sehingga kelompok kami dapat

menyelesaikan “Respiratory System” ini untuk memenuhi tugas mata kuliah TERMINOLOGI

MEDIS II yang diberikan oleh ibu Farida Gustini, drg.

Dalam proses pembuatan tulisan Sistem Pernapasan ini kami berupaya untuk

mengumpulkan buku-buku referensi dan berbagai tulisan di media massa yang berkualitas dan

benar-benar dapat dipertanggungjawabkan mutu serta otentisitasnya.

Terlepas dari itu semua, kami menyadari bahwa tulisan Sistem Pernapasan ini masih

jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu mohon maaf apabila terdapat kesalahan baik dalam

penulisan.

Akhir kata kami ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu baik

secara langsung maupun tidak langsung sehingga kami dapat memenuhi tugas mata kuliah

TERMINOLOGI MEDIS II. Semoga bermanfaat.

Bandung, Juli 2012

SISTEM PERNAPASAN

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat membutuhkan

oksigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan

kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan bisa menimbulkan kematian. Kalau

penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan anoksia serebralis, misalnya

orang bekerja pada ruangan yang sempit, tertutup, ruang kapal, ketel uap, dan lain-lain. Bila

oksigen tidak mencukupi maka warna darah merahnya hilang berganti kebiru-biruan misalnya

yang terjadi pada bibir, telinga, lengan, dan kaki (disebut sianosis). Jadi pernapasan adalah

peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen serta menghembuskan udara

yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksigen keluar dari tubuh. Dalam

paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dari udara masuk ke dalam darah dan

CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis.

Fisiologi pernapasan

Bernafas : Perpindahan oksigen (O2) dari udara menuju ke sel-sel tubuh dan

keluarnya karbondioksida (CO2) dari sel-sel menuju udara bebas.

Pernapasan eksternal : Difusi O2 dan CO2 melalui membran kapiler alveolus.

Pernapasan internal : Proses transfer O2 dan CO2 antara kapiler-kapiler dan sel tubuh.

Ada dua tempat pertukaran oksigen yaitu :

Di paru-paru

# Oksigen memiliki tekanan tinggi di dalam paru-paru dan mengalir ke dalam darah.

# Karbondioksida memiliki tekanan tinggi di dalam darah dan akan mengalir keluar.

Di jaringan

# Oksigen berpindah menuju jaringan.

# Karbondioksida pindah ke dalam darah.

Fungsi sistem pernapasan

Menyiapkan permukaan yang luas untuk pertukaran gas antara udara dan peredaran

darah.

Menggerakkan lalu-lintas pertukaran udara dari dan ke permukaan paru-paru.

Melindungi permukaan membran respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan

perubahan lingkungan, serta menjaga sistem respirasi dari invasi patogen.

Menghasilkan bunyi/ suara untuk berbicara, bernyanyi dan komunikasi non verbal.

Memberikan sensasi olfaktori (pembauan/ penciuman) ke sistem syaraf pusat.

Proses respirasi pada manusia dibagi 2 :

• Inspirasi : Proses masuknya oksigen dari hidung menuju keparu-paru yang

selanjutnya diteruskan oleh darah keseluruh tubuh.

• Ekspirasi : Proses keluarnya karbodioksida dari tubuh melewati hidung.

Macam-macam pernapasan :

Pernapasan dada

Tulang rusuk,otot tulang rusuk,dan tulang dada kontraksi sehingga mengakibatkan

volume besar tekanan kecil udara luar masuk.

Pernapasan perut

Otot perut berkontraksi sehingga diafragma melengkung,volume besar tekanan kecil

udara dari luar masuk.

Macam-macam pernapasan :

Pernapasan dada

Tulang rusuk,otot tulang rusuk,dan tulang dada kontraksi sehingga mengakibatkan

volume besar tekanan kecil udara luar masuk.

Pernapasan perut

Otot perut berkontraksi sehingga diafragma melengkung,volume besar tekanan kecil

udara dari luar masuk.

Macam-macam pernapasan :

Pernapasan dada

Tulang rusuk,otot tulang rusuk,dan tulang dada kontraksi sehingga mengakibatkan

volume besar tekanan kecil udara luar masuk.

Pernapasan perut

Otot perut berkontraksi sehingga diafragma melengkung,volume besar tekanan kecil

udara dari luar masuk.

Fisiologi saluran pernapasan

Ada dua bagian yang mungkin dapat digambarkan dalam pernapasan yaitu :

O2 – hidung – trachea – alveoli – pembuluh kapiler alveolus – ikatan O2 dengan Hb –

jantung – seluruh tubuh sampai ke setiap sel.

CO2 – membran alveoli – kapiler – alveoli – bronchroli – bronchus – trakea – hidung.

Sisa pembakaranCO2

Seluruh tubuhsampai tingkat sel

Jantung

Pertukaran gas : ikatan O2

dengan pelepasan Hb danpelepasan CO2

Pembuluh kapileralveolus

Alveoli

Trachea

Hidung

O2 diudara

Darah

Vena

Anatomi saluran pernapasan

Saluran Penghantar udara s/d paru-paru : hidung; faring; laring & trakhea,bronkhus &

bronkhialus.

Asinus terdiri dari :

1. Bronkiolus respiratoris yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli.

2. Ductus Alveolaris : dibatasi oleh alveolus.

Anatomi sistem pernapasan

Sistem pernapasan atas Sistem pernapasan atas Sistem pernapasan atas

Sistem pernapasan bawah

1. Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua

lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-

bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu dan kotoran yang masuk ke dalam lubang

hidung.

a) Bagian luar dinding terdiri dari kulit

b) Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan

c) Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat yang dinamakan karang

hidung (konka nasalis), yang berjumlah 3 buah yaitu : konka nasalis inferior (karang

hidung bagian bawah), konka nasalis media (konka hidung bagian tengah) dan konka

nasalis superior (konka hidung bagian atas).

Fungsi hidung

1) Bekerja sebagai saluran udara pernapasan

2) Sebagai penyaring udara pernapasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung

3) Dapat menghangatkan udara pernapasan oleh mukosa

4) Membunuh kuman yang masuk, bersama udara pernapasan oleh leukosit yang terdapat

dalam selaput lender (mukosa) atau hidung.

2. Faring

Tekak atau faring merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan

makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah

depan ruas tulang leher. Rongga faring dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian sebelah atas yang

sama tingginya dengan koana (nasofaring), bagian tengah yang sama tingginya dengan

istmus fausium (orofaring) dan bagian bawah sekali (laringofaring).

3. Laring

Laring atau pangkal tenggorok merupakan saluran udara dan bertindak sebagai

pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan

masuk ke dalam trakea di bawahnya. Pangkal tenggorok itu dapat ditutup oleh sebuah

empang tenggorok yang disebut epiglottis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang

berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring. Laring terdiri dari 5 tulang

rawan yaitu kartilago tiroid (1 buah), sangat jelas terlihat pada pria, kartilago ariteanoid (2

buah) yang berbentuk beker, kartilago krikoid (1 buah), yang berbentuk cincin dan kartilago

epiglotis (1 buah).

Proses pembentukan suara

Terbentuknya suara merupakan hasil dari kerja sama antara rongga mulut, rongga hidung,

laring, lidah dan bibir. Pada pita suara palsu tidak terdapat otot, oleh karena itu pita suara ini

tidak dapat bergetar, hanya antara kedua pita suara tadi dimasuki oleh aliran udara maka tulang

rawan gondok dan tulang rawan bentuk beker tadi diputar. Akibatnya pita suara dapat

mengencang dan mengendor dengan demikian sela udara menjadi sempit atau luas.

Pergerakan ini dibantu pula oleh otot-otot laring, udara yang dari paru-paru dihembuskan

dan menggetarkan pita suara. Getaran itu diteruskan melalui udara yang keluar-masuk.

Perbedaan suara seseorang bergantung pada tebal dan panjangnya pita suara. Pita suara pria jauh

lebih tebal daripada pita suara wanita.

4. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16

sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf

C). Sebelah dalam diliputi oleh selaput lender yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya

bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9-11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang

dilapisi oleh otot polos. Sel-sel bersilia gunanya untuk mengeluarkan benda-benda asing yang

masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. Yang memisahkan trakea menjadi bronkus kiri

dan kanan disebut karina.

5. Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada

ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi

oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-

paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar daripada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin,

mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari

9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut

bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tak terdapat cincinlagi, dan pada ujung bronkioli terdapat

gelembung paru/lembung hawa atau alveoli.

6. Alveolus

Merupakan organ dalam paru-paru yang dibatas oleh epitel pipih selapis dan

berhubungan langsung dengan endothelium kapiler. Dengan keberadaan struktur tersebut,

memungkinkan terjadinya difusi udara antar rongga alveolus dan kapiler darah.

7. Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-

gelembung (gelembung hawa, alveoli). Paru-paru dibagi dua, paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus

(belah paru).

kanan kiri

7. Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-

gelembung (gelembung hawa, alveoli). Paru-paru dibagi dua, paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus

(belah paru).

kanan kiri

7. Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-

gelembung (gelembung hawa, alveoli). Paru-paru dibagi dua, paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus

(belah paru).

kanan kiri

Pernapasan paru

Pernapasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbon dioksida yang terjadi pada

paru-paru. Pernapsan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut

dan hidung pada waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli

berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonary. Alveoli memisahkan oksigen dari darah,

oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah merah dibawa ke jantung dan dari jantung

dipompakan ke seluruh tubuh. Ada empat proses yang berhubungan dengan pernapasan

pulmoner :

1. Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan

udara luar.

2. Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke seluruh tubuh,

karbon dioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.

3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat yang

bisa dicapai untuk semua bagian.

4. Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler karbon dioksida lebih mudah

berdifusi daripada oksigen.

Tekanan dalam sistem paru

a. Kurva tekanan nadi di ventrikel kanan

Kurva tekanan nadi dari ventrikel kanan dan arteri paru sangat berbeda dengan

tekanan aorta yang jauh lebih tinggi. Tekanan sistolik di ventrikel kanan pada orang

normal hanya rata-rata 25 mmHg yaitu 1/5 dari yang ada pada ventrikel kiri.

b. Tekanan di arteri paru

Selama sistole tekanan di arteri paru pada dasarnya sama dengan tekanan di ventrikel

kanan, akan tetapi setelah katup paru menutup pada akhir sistole tekanan ventrikel

menurun seketika. Sedangkan tekanan arteri paru menurun secara lambat sewaktu

darah mengalir melalui kapiler paru.

c. Tekanan kapiler paru

Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg. Tekanan kapiler yang rendah berhubungan

dengan fungsi pertukaran cairan di dalam kapiler.

d. Tekanan atrium kiri dan vena paru

Tekanan rata-rata atrium kiri dan vena-vena paru utama rata-rata 2-5 mmHg yang

tidak dapat diukur secara langsung melainkan hanya dapat diperkirakan dengan

mengukur jepitan baru dengan memasukan kateter melalui sisi kanan jantung. Ini

dilakukan untuk mempelajari perubahan tekanan di atrium kiri pada gagal jantung

kongesif.

Volume darah di paru-paru

Volume darah di paru-paru kira-kira 450 ml, sekitar 9% dari volume darah total sistem

sirkulasi (70 ml) berada pada kapiler sedangkan sisanya dibagi sama rata antara arteri dan vena.

Bila seseorang menghembuskan udara dengan sangat kuat sehingga timbul tekanan tinggi di

paru-paru sebanyak 250 ml, darah dapat dikeluarkan dari sistem sirkulasi paru ke sirkulasi

sistemik. Begitu pula hilangnya darah dari sirkulasi sistemik karena perdarahan dapat

dikompensasi sebagian oleh pergeseran darah secara otomatis dari paru-paru ke pembuluh darah

sisremik.

Dinamika kapiler paru

Dinding alveolus dibatasi oleh begitu banyak kapiler. Pada banyak tempat kapiler ini

hampir saling bersentuhan satu sama lain. Darah kapiler mengalir pada dinding seperti lembaran.

Tekanan kapiler paru rata-rata sekitar 2 mmHg dan tekanan arteri paru 15 mmHg sehingga

tekanan kapiler paru rata-rata terletak di antara nilai kedua tersebut. Lamanya darah beredar di

kapiler 0,8 detik. Peningkatan curah jantung akan memperpendek waktu sampai 0,3 detik.

Pemendekan ini akan membuka kapiler tambahan. Pada keadaan normal biasanya tertutup untuk

menampung kenaikan aliran darah sehingga darah yang mengalir melalui kapiler menjadi

teroksigenasi dan melepaskan kelebihan karbondioksida.

Cairan dalam rongga pleura

Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas normal maka paru-paru

bergerak ke arah depan dan ke arah belakang dalam rongga pleura. Untuk memudahkan

pergerakan ini terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang terletak di antara pleura parietalis dan

pleura viseralis.

Dinamika pertukaran cairan dalam ruang pleura masing-masing dari kedua pleura

merupakan membran serosa mesenkim yang berpori-pori. Sejumlah kecil transudat cairan ini

membawa protein jaringan yang memberi sifat mukoid pada cairan pleura sehingga

memungkinkan pergerakan paru berlangsung dengan sangat mudah. Jumlah total cairan dalam

setiap rongga pleura sangat sedikit hanya beberapa milliliter. Jumlah ini menjadi jauh lebih

cukup untuk memisahkan kedua pleura, maka kelebihan tersebut akan dipompakan keluar oleh

pembuluh limfatik yang membuka secara langsung dari rongga pleura ke dalam mediastinium,

permukaan superior diafragma, dan permukaan lateral dari pleura parietalis.

Dinamika pernapasan

Tekanan udara melalui saluran pernapasan menekan paru-paru ke arah dinding toraks.

Tekanan dalam ruang pleura mencegah paru-paru menyusut dari dinding toraks dan memaksa

paru-paru untuk mengikuti pergerakan pernapasan dinding toraks dan diafragma. Tekanan ini

meningkat pada waktu inspirasi dan gerakan pernapasan ini dihasilkan oleh otot pernapasan

(gelang bahu).

Prinsip fisis pertukaran gas

Setelah udara alveolus ditukar dengan udara segar, langkah selanjutnya dalam proses

respirasi adalah difusi oksigen dari alveolus ke dalam darah paru-paru dan difusi karbondioksida

dalam arah berlainan dari darah paru-paru ke dalam alveolus. Semua gas yang dipertimbangkan

dalam fisiologis pernapasan merupakan molekul sederhana yang bebas bergerak di antara satu

dengan yang lain dinamakan proses difusi gas-gas terlarut dalam cairan dan jaringan tubuh.

Untuk terjadinya difusi harus ada sumber energy yang dibentuk oleh gerakan kinetik molekul itu

sendiri. Semua molekul pada keadaan apapun secara terus menerus mengalami beberapa jenis

gerakan, molekul bebas tidak melekat satu sama lain. Berarti gerakan molekul pada kecepatan

tinggi sampai beradu dengan molekul lain. Dengan cara ini molekul bergerak cepat di antara satu

dengan yang lain.

Difusi gas

Yang penting dalam gas pernapasan/respirasi adalah daya larut yang sangat tinggi dalam

lemak, akibatnya juga sangat larut dalam membran sel. Gas ini berdifusi melalui membran sel

dengan rintangan yang berat. Pembatas utama untuk gerakan gas di dalam jaringan adalah

kecepatan difusi melalui cairan jaringan bukan melalui membran sel. Oleh karena itu difusi gas

melalui jaringan, termasuk melalui membran paru-paru, hampir sama dengan difusi gas melalui

air. Terutama yang harus diperhatikan bahwa karbondioksida berdifusi 20 kali secepat oksigen.

Pengangkutan oksigen ke jaringan

Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru dan sistem kardiovaskuler.

Oksigen masuk ke jaringan bergantung pada jumlahnya yang masuk ke dalam paru-paru,

pertukaran gas yang cukup pada paru-paru, aliran darah ke jaringan dan kapasitas pengangkutan

O2 oleh darah. Aliran darah bergantung pada derajat konsentrasi dalam jaringan dan curah

jantung. Jumlah O2 dalam darah ditentukan oleh jumlah O2 yang larut, hemoglobin, dan afinitas

(daya tarik) hemoglobin.

Reaksi hemoglobin sangat cocok untuk mengangkut O2. Hemoglobin adalah protein yang

terikat pada rantai polipeptida, dibentuk oleh porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing

atom besi dapat mengikat secara reversible (perubahan arah) dengan satu molekul O2. Besi

berada dalam bentuk ferro sehingga reaksinya adalah oksigenasi bukan oksidasi.

Transpor karbondioksida

Kelarutan CO2 dalam darah kira-kira 20 kali kelarutan O2 sehingga terdapat lebih banyak

CO2 daripada O2 dalam larutan sederhana. CO2 berdifusi dalam sel darah merah dengan cepat

mengalami hidrasi menjadi H2CO3 karena adanya anhidrase (berkurangnya sekresi keringat)

karbonat berdifusi ke dalam plasma. Penurunan kejenuhan hemoglobin terhadap O2 bila darah

melalui kapiler-kapiler jaringan. Sebagian dari CO2 dalam sel darah merah bereaksi dengan

gugus amino dari protein, hemoglobin membentuk senyawa karbamino (senyawa

karbondioksida).

Besarnya kenaikan kapasitas darah mengangkut CO2 ditunjukkan oleh selisih antara garis

kelarutan CO2 dan garis kadar total CO2 di antara 49 ml CO2 dalam darah arterial 2,6 ml adalah

senyawa karbamino dan 43,8 ml dalam HCO2.

Pengaturan pernapasan

Pernapasan spontan ditimbulkan oleh rangsangan ritmis neuron motoris yang

mempersarafi otot pernapasan otak. Rangsangan ini secara keseluruhan bergantung pada impuls-

impuls saraf. Pernapasan berhenti bila medula spinalis dipotong melintang di atas nervus

frenikulus. Di sini terdapat dua mekanisme saraf yang terpisah mengatur pernapasan.

Rangsangan ritmik pada medula oblongata menimbulkan pernapasan otomatis. Daerah

medula oblongata berhubungan dengan pernapasan secara klasik. Tempat pusat pernapasan yang

dekat dengan nukleus traktus solitaries adalah sumber irama yang mengendalikan neuron motoris

frenikus kontralateral. Rangsangan ritmis neuron pusat pernapasan adalah spontan tetapi diubah

oleh pusat pons dan aferens, nervus dari reseptor dalam paru-paru. Bila batang otak ditranseki

pada bagian inferior pons dan nervus vagus dibiarkan utuh, pernapasan regular terus

berlangsung. Peranan fisiologis yang tepat daerah pernapasan dan pons tidak pasti, tetapi yang

jelas membuat rangsang ritmis dari neuron medula oblongata.

Pengaturan irama, mekanisme yang pasti bertanggung jawab untuk rangsangan spontan

dari neuron-neuron medula oblongata dan yang tidak pasti bertanggung jawab terhadap neuron

pernapasan golongan ventral yang dikendalikan oleh neuron pernapasan golongan dorsal, jadi

irama pernapasan tidak berasal dari golongan ventral. Dalamnya pernapasan meningkat bila

paru-paru diregangkan lebih besar sebelum aktivitas penghambatan dari vagus cukup untuk

melawan rangsangan neuron inspirasi yang lebih hebat. Kecepatan pernapasan meningkat sebab

setelah rangsangan pada vagus dan aferen dan eferen pneumotosik dengan cepat dilawan.

Pengaturan pernapasan secara kimia

Tujuan akhir dari pernapasan adalah mempertahankan konsentrasi oksigen,

karbondioksida, dan ion-ion hidrogen yang pantas di dalam cairan tubuh. Kelebihan

karbondioksida dan ion hidrogen memengaruhi pernapasan terutama melalui efek perangsangan

langsung atas pusat pernapasan itu sendiri. Selain itu oksigen tidak mempunyai efek langsung

yang bermakna atas pusat pernapasan. Bahkan hampir seluruhnya bekerja pada kemoreseptor

perifer yang terletak dalam glomus karotikum (badan karotis kecil) dan aortikum (berhubungan

dengan aorta).

Ventilasi mekanis

Udara mengalir dari tekanan tinggi ke bagian tekanan rendah. Namun demikian bila tidak

ada aliran udara masuk atau keluar dari paru-paru, tekanan alveolar dan atmosfer dalam keadaan

seimbang. Untuk memulai pernapasan aliran udara dalam paru-paru harus dicetuskan oleh

turunnya tekanan dalam alveoli. Ini melibatkan proses yang rumit dari banyak variabel sesuai

dengan ventilasi mekanis yang melibatkan adanya elastisitas dan tekanan gravitasi.

Elastisitas

Kembalinya bentuk asli setelah perubahan karena kekuatan dari luar. Paru-paru dan dada

bersifat elastic yang memerlukan energy untuk bergerak dengan cepat kembali ke bentuk

awalnya bila energy tidak efektif lagi.

Komplain

Kemampuan mengembang paru-paru merupakan ukuran elastisitas yang ditunjukkan

sebagai peningkatan volume dalam paru-paru untuk tiap unit peningkatan tekanan intraalveolar.

= perubahan volume paru − paru (liter)perubahan tekanan paru (cm H O)Komplain paru-paru total pada kedua paru-paru adalah 0,13 L/cm.

Tekanan

Udara yang ditangkap jalan napas adalah campuran nitrogen dan oksigen (99,5%) dan

sejumlah kecil karbondioksida dan uap air (0,5%). Molekul berbagai gas menunjukan

gerakan karena pelepasan molekul ini konstan. Volume gas menimbulkan tekanan terhadap

dinding penampung karena gas dan campuran gas berusaha untuk bergerak dari batas

lingkungan yang ada.

KELAINAN DAN GANGGUAN PADA SISTEM PERNAPASAN MANUSIA

KELAINAN KONGENITAL

Penyakit Kistik Paru-paru :

Beberapa keadaan yang menimbulkan ruang udara yang besar dalam paru-paru ialah :

1. Kista Bronchogenik Kongenital

2. Kista Alveoler

3. Emphysema bullosa

4. Hamartoma diffusa

5. Congenital pulmonary lymphangiectasis

Sebenarnya hanya kedua kelainan pertama yang dapat dinamai penyakit kistik paru-paru,

sedangkan emphysema bullosa mempunyai pathogenesis dan arti klinik yang berbeda. Pada

kedua kelainan yang terakhir, kista biasanya tidak berukuran besar.

1. Kista Bronchogenik Kongenital sangat jarang dijumpai. Kelainan ini terjadi pada

embryogenesis saluran pernafasan, kadang-kadang kista ini membesar lambat sehingga baru

menimbulkan gejala klinik setelah usia dewasa. Dapat terjadi dimana-mana pada paru-paru,

biasanya dekat bronchus atau bronchioles, dapat berhubungan atau tidak dengan saluran

pernafasan. Ukurannya dapat kecil atau sampai 5 cm. biasanya soliter dapat pula multiple.

Kelainan ini sering disertai kelainan kistik hati, ginjal dan pancreas.

Mikroskopik : dinding kista dilapisi epitel torak berambut getar yang menghasilkan lender,

dengan jaringan ikat tipis dibawahnya. Isi kista dapat udara atau lender. Bila terjadi infeksi

sekunder kista dapat berubah menjadi abses.

2. Kista Alveoler terbentuk karena pecahnya dinding alveolus yang progresip. Pecahnya

dinding alveolus itu tidak dapat dipastikan apakah disebabkan karena kelemahan congenital

dinding alveolus atau karena proses radang disertai fibrosis dan kerusakan serabut elastin dan

retikulin. Kista ini sering multiple dan terletak sentral, terutama pada lobus atas. Ukurannya

dapat kecil atau dapat mengenai seluruh lobus sehingga menimbulkan “the vanishing lung

syndrome”.

Mikroskopik : dinding kista yang tipis dibentuk oleh dinding alveolus yang terdesak. Jaringan

paru-paru disekitarnya mengalami atelektasis. Pecahnya kista ini ke dalam rongga pleura

dapat menyebabkan pneumothorax dan kolaps paru-paru.

3. Emphysema Bullosa akan dibahas pada pembicaraan mengenai emphysema.

4. Hamartoma Diffusa atau congenital cystic adenomatoid malformation”. Jarang ditemukan

dan mengenai neonates (terutama bayi premature) biasanya terdapat pada satu lobus dan

lobus itu demikian membesarnya sehingga menekan bagian paru yang lain, mendorong

mediastum dan menimbulkan gangguan hemodinamik jantung. Kista terdapat berganda dan

sebagian berisi udara.

Mikroskopik : dinding kista dapat dilapisi oleh dua macam epitel. Yang pertama ialah epitel

bronchus yang dapat berbentuk polipoid. Yang kedua ialah epitel torak tinggi dengan inti

basal dan sitoplasma banyak mengandung musin. Sekitar epitel terdapat jaringan ikat dan

otot polos.

5. Congenital Palmonary Lymphangiectasis hanya ditemukan pada neonates. Terdapat

pelebaran pembuluh limfe paru-paru bilateral dan merata serta tidak teratur (irregular).

Terutama tampak jelas dibawah pleura dan pada septum interlobular. Biasanya bayi tidak

dapat hidup terus. Kadang-kadang disertai kelainan congenital jantung kiri.

Mikroskopik : dinding kista diliputi oleh endotel dan jaringan ikat.

GANGGUAN SIRKULASI

Berbagai macam gangguan vaskuler yang dapat terjadi pada paru-paru ialah :

1. Kongesti dan sembab paru-paru

2. Infark paru-paru

3. Sklerosis pulmonal

1. Kongesti dan sembab paru-paru :

Sembab paru-paru biasanya didahului oleh kongesti pembuluh darah paru-paru. Struktur

paru-paru yang longgar seperti sarang lebah dengan resistensi jaringan yang rendah

menyebabkan sembab mudah terjadi.

Faktor predisposisi terjadinya kongesti dan sembab ialah:

1. Penurunan tekanan osmotik koloid darah

2. Peningkatan permeabilitas kapiler

3. Peningkatan tekanan vena sirkulasi pulmonal

4. Pengurangan aliran limfe

5. Retensi natirum dan pertambahan jumlah darah dan cairan interstitium

Keadaan klinik yang disertai kongesti dan sembab ialah:

1. Payah jantung, terutama yang disebabkan oleh cacat katup mitral. Akibat payah jantung

terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal, retensi natrium dan anoxia.

2. Shock, yang menyebabkan insifsiensi sirkulasi darah dan anoxia sistemik.

3. Radang paru-paru, biasanya sembab hanya terjadi pada permulaan radang dikuti dengan

pembentukan eksudat.

4. Penyakit ginjal dan hati, yang menyebabkan penurunan kadar protein serum sehingga

menimbulkan sembab sistemik, termasuk sembab paru-paru.

5. Kelainan susunan saraf pusat, terutama pendarahan, infark dan tumor sering disertai

dengan terjadinya sembab paru-paru. Hal ini terjadi mungkin karena rangsang saraf

simpatik menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, sehingga sirkulasi pulmonal

bertambah banyak dengan akibat peninggian tekanan vena pulmonal.

6. Alergi, kadang-kadang menimbulkan sembab paru-paru. Biasanya terjadi pada reaksi

anafilaktik yang keras.

7. Pembedahan jantung terbuka, yang menggunakan mesin jantung buatan, dapat

menimbulkan sembab paru-paru pada masa pasca-bedah.

Makroskopik :

Kongesti dan sembab paru-paru hampir selalu terjadi pada kedua paru-paru, yang

menyebabkan berat paru-paru meingkat menjadi 700-800 gram. Kedua paru-paru terutama

dibagian bawah tempak menggembung dan teraba penuh berisi air. Pada irisan tampak keluar

cairan berbusa bercampur darah. Bila proses berjalan lama dengan pembentukan fibrosis,

perabaan seperti daging, warnanya coklat.

Mikroskopik :

Kongesti tampak sebagai dilatasi (pelebaran) kapiler pada septum alveolus. Didalam

rongga alveolus tampak cairan sembab berupa endapan granuler terdiri atas serum. Kongesti

yang keras dapat menimbulkan perdarahan sehingga cairan sembab bercampur sel darah merah.

Perdarahan itu menimbulkan reaksi makrofag, sehingga tampak banyak makrofag berisi pigmen

hemosiderin yang dinamai sel payah jantung (“heart failure cells”). Keadaan ini paling sering

disebabkan oleh stenosis mitralis yang menimbulkan kongesti menahun dengan akibat fibrosis

septum alveolus. Adanya fibrosis dan pigmen hemosiderin coklat menyebabkan paru-paru

menjadi padat, berwarna coklat; keadaan ini dinamai “brown induration” . selain stenosis

mitralis, keadaan lain dapat menimbulkan “brown induration” yaitu misalnya :

- Kelainan jantung bawaan

- Emfisema

- Silicosis

- Perlekatan pleura yang luas

Arti klinik kongesti dan sembab : selalu mengganggu fungsi pernapasan normal, sembab paru-

paru merupakan factor predisposisi untuk terjadinya kompliaski bronchopneumonia yang sering

merupakan sebab mati penderita.

2. Infark paru-paru :

Sumbatan arteria pulmonalis oleh beku darah hampir selalu terjadi karena embolus.

Thrombosis pembuluh pulmonal sangat jarang, kecuali bila ada radang paru-paru atau

arteriosklerosis. Emboli dan infark paru-paru lebih sering dijumpai pada penderita :

- Penyakit jantung

- Tumor ganas, terutama pada tractus urogenitalis, paru-paru, tractus gestrointestinalis dan

kelenjar gondok

- Pasca-bedah.

Emboli paru-paru dapat berasal dari :

1. Vena profunda tungkai bawah - paling sering

2. Plexus vena rongga panggul - terutama pada operasi ginekologik dan urologic

3. Plexus vena periprostatik - pada pria

4. Dinding jantung kanan - dari thrombus mural.

Makroskopik :

Akibat emboli pada arteria pulmonalis bergantung kepada besarnya embolus dan keadaan

sirkulasi darah. Embolus yang besar dapat menyumbat arteri utama atau kedua cabangnya,

menimbulkan “saddle embolus” yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Kematian

terjadi karena penghentian aliran darah atau karena dilatasi akut ventrikel kanan (“acute cor

pulmonale”). Pada keadaan ini mungkin tidak ditemukan kelainan berarti dalam paru-paru,

kecuali pendarahan kecil.

Embolus yang kecil menyumbat cabang kecil dan dapat menimbulkan infark, dapat juga

tidak. Hal ini bergantung kepada keadaan sirkulasi. Bila sirkulasi kardiovaskuler baik , aliran

darah melalui a. bronchialis dapat mencukupi kebutuhan bagian jaringan paru-paru yang

tersumbat sehingga tidak terjadi infark, melainkan hanya pendarahan. Pada pendarahan, jaringan

paru-paru masih tetap utuh, sehingga penyembuhan dapat sempurna setelah darah diresorbsi.

Bila sirkulasi kardiovaskuler tidak baik, sumbatan tersebut akan menimbulkan infark. Hal

ini misalnya ditemukan pada penderita penyakit jantung, tunor ganas atau orang tua dan jarang

pada orang muda. Infark sering terjadi pada lobus bawah, ukuran dapat kecil atau besar,

bentuknya seperti kerucut dengan dasar pada bagian perifer dan pundak pada tempat sumbatan

ke arah hilus.

Infark paru-paru selalu merupakan infark hemoragik, mula-mula berwarna merah pucat

bercampur warna coklat (hemosiderin). Organisasi dimulai dari tepi infark berupa garis putih

kelabu yang akhirnya meliputi seluruh infark (cicatrix).

Mikroskopik :

Pada daerah infark tampak nekrosis iskhemik jaringan paru-paru dengan perdarahan di

sekitarnya, meliuputi alveolus, bronchioles, pembuluh darah dan intersititium. Kadang-kadang

dapat ditemukan sebukan sel radang mendadak, bila embolus berinfeksi, hal ini dinamai infark

septic (“septic infarct”).

Gejala klinik :

Embolus besar dapat menimbulkan kematian mendadak (mors subita). Embolus yang

lebih kecil menimbulkan gejala-gejala: nyeri dada, batuk, hemoptysis, demam, sesak napas dan

cyanosis.

3. Sklerosis pulmonal

Setiap keadaan yang menyebabkan hipertensi pulmonal dan hypoxia menimbulkan

penyempitan progesip dan arteriosklerosis pada percabangan pembuluh pulmonal yang dinamai

“pulmonary vascular sclerosis”. Keadaan ini dapat disebabkan oleh: emboli paru-paru berganda,

kyphoscoliosis, fibrosis paru-paru merata, emfisema dan stenosis mitralis. Sklerosis pulmonal

yang terjadi karena sebab nyata dinamai sklerosis pulmonal sekunder. Bila sebab yang nyata

tidak ditemukan, dinama sklerosis pulmonal primer.

Mikroskopis :

Kelainan dapat ditemukan pada seluruh percabangan a. pulmonalis. Pada arteri besar

terdapat bercak ateroma seperti pada aorta. Pada arteri sedang terdapar hipertrofi tunica media

dan penebalan serta reduplikasi lapisan intima. Pada arteriol didapati kelainan yang paling nyata,

berupa penebalan tunica media sehingga mempersempit lumennya. Pada stenosis mitralis mula-

mula terjadi kongesti pembuluh vena pulmonalis yang mencapai kapiler pada alveolus. Setelah

terjadi kelainan pada kapiler, bendungan mengenai pembuluh arteri sehingga akhirnya terjadi

sklerosis pulmonal pula.

Gejala klinik :

Keluhan penderita ialah : sesak napas, batuk, nyeri dada dan cyanosis.

Biasanya akan terjadi cor pulmonale sebagai komplikasi.

RADANG

Radang dapat mengenai bronchus saja (bronchitis), atau bronchus dan jaringan paru lainnya

(pneumonia).

Bronchitis acuta :

Radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai trachea dan larynx juga,

sehingga sering dinamai juga laryngotracheobronchitis. Radang ini dapat timbul sebagai

kelainan jalan napas tersendiri atau sebagai bagian penyakit sistemik, misalnya pada morbili,

pertussis, diphtheria dan typhus abdominalis.

Etiologi :

Ada 3 jenis penyebab yaitu :

a. Infeksi : stafilokok, streptokok, pneumokok, Hemophilus influenza dan beberapa macam

virus.

b. Alergi

c. Rangsang : misalnya asap pabrik, asap mobil, asap rokok dan beberapa gas yang

merangsang.

Makroskopik :

Tempat selaput lender sembab, hiperemik dan mengeluarkan banyak eksudat yang dapat

berupa lender atau nanah. Pada radang yang keras dapat timbul ulkus oada selaput lender.

Mikroskopik :

Selaput lendir sangat lembab bersebukan sel radang mendadak. Epitel berambut getar

sebagian terlepas dan kelenjar lendir melebar terisi lendir. Eksudat terdapat di dalam lumen

bronchus. Bila terdapat unsure alergi tampak banyak eosinofil.

Bronchitis chronic

Istilah bronchitis chronica menunjukan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun

(berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai factor, baik yang berasal dari luar bronchus

maupun dari bronchus sendiri.

Bronchitis chronica bukanlah merupakan bentuk menahun daripada bronchitis acuta.

Walaupun demikian, pada perjalanan penyakit bronchitis chronic dapat ditemukan periode akut,

yang menunjukan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi

sekunder oleh bakteri ini menimbulkan keruksakan yang lebih banyak sehingga memburukkan

keadaan.

Bronchitis chronic dapat merupaka komplikasi kelainan patologik yang mengenai

beberapa alat tubuh, yaitu :

a. Penyakit jantung menahun, baik pada katup maupun myocardium, merupakan penyebab

yang paling sering, kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya

sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

b. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat

menyerang dinding bronchus.

c. Dilatasi bronchus (bronchiektasis), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding

bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

d. Mengisap rokok yang banyak menimbulkan kelumpuhan rambut getar selaput lendir

bronchus sehingga drainage lendir terganggu, kumpulan lendir itu merupakan medium

untuk infeksi bakteri.

Makroskopik :

Selaput lendir tampak hipertrofik diliputi oleh lendir (mukus) atau nanah. Pada kasus

yang lanjut, selaput lendir atrofik.

Mikroskopik :

Sebuah lapisan dinding bronchus bersebukan sel radang menahun. Tampak fibrosis luas

mengganti tempat kelenjar, otot dan tulang rawan. Epitel permukaan kuboid atau gepeng.

Klinik :

Gejala klinik berupa batuk persisten disertai banyak dahak, terutama sewaktu bangun

pagi.

Brochiolitis fibrosa obliterans

Keadaan ini sering disebabkan oleh penghirupan gas yang merangsang, diantaranya yang

terpenting ialah NO2. Gas ini banyak terbentuk pada industry bahan roket, selain itu dapat juga

terjadi pada penyakit infeksi dengan demam.

Mikroskopik :

Dinding bronchioles mengalami kerusakan luas, terbentuk eksudat fibrinosa pada dinding

yang nekrotik dan didalam lumen. Eksudat ini mengalami organisasi sehingga terbentuk jaringan

granulasi diikuti jaringan ikat padat.

Makroskopik :

Daerah-daerah yang telah diorganisasi tampak sebagai tonjolan yang tersebar luar,

menyerupai tuberkel milier.

Klinik :

Pada stadium akut terdapat sesak napas dan syanosis. Kemudian terdapat remisi sebentar.

Selanjutnya timbul lagi dyspnoe dan syanosis yang dapat secara mendadak atau perlahan-lahan

progresip.

Asthma brochiale

Asthma bronchiale ialah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan intermiten spasme

bronchus disebabkan oleh rangsangan alergik atau iritatif.

Yang khas ialah serangan spasme itu terjadi tiba-tiba (paroxysmal) diselingi periode

bebas gejala. Kadang-kadang serangan itu dapat berlangsung lama beberapa hari atau minggu,

keadaan ini dinamai status asthmaticus. Dapat juga spasme itu terus menerus ada, tetapi ringan.

Etiologi :

Empat hal penting pada kejadian asthma bronchiale ialah :

1. Kira-kira separuh penderita menderita alergi trhadap berbagai bahan yang diisap atau

ditelan, misalnya debu, serbuk tumbuh-tumbuhan, bulu binatang, bahan makanan tertentu

dll. Keadaan alergi ini dapat dapat dibuktikan dengan percobaan kulit (“skin test”).

Spasme bronchus itu dianggap merupakan reaksi alergi, bentuk asthma semacam ini

dinamai bentuk ekstrinsik.

2. Bentuk intrinsic yang tidak menunjukan “skin test” positip terhadap berbagai allergen.

Pada penderita ini sering dapat ditemukan adanya infeksi persisten pada sinus

paranasalis, tonsil atau saluran pernapasan bagian atas.

3. Factor Herediter memegang peranan penting, karena lebih dari separuh penderita

mempunyai sanak keluarga yang menderita berbagai-bagai bentuk penyakit alergik.

4. Beberapa factor lain yang penting dan dapat merangsang timbulnya serangan spasme

ialah tekanan emosionil, mengisap asap atau debu atau rangsang (iritans) lain dan

keadaan terlalu lelah.

Makroskopik :

Kelainan terpenting ditemukan pada bronchus dan bronchioles. Dinding bronchus lebih

tebal daripada biasa dan didalam lumen dapat terlihat kumpulan lendir yang kental dan liat yang

kadang-kadang dapat menyumbat lumen.

Mikroskopik :

Beberapa hal yang dapat dijumpai :

- Selaput lendir sembab, bersebukan sel radang eosinofil dan limfosit dan kelenjar lendir

hiperplastik

- Penebalan membrane basalis

- Hipertrofi otot polos

- Dalam lumen terdapat secret lendir basofilik yang mengandung spiral curschmann,

Kristal charcotleyden dan eosinofil.

Klinik :

Serangan asthma ditandai oleh timbulnya kesukaran bernapas, disertai napas berbunyi,

pada serangan itu terjadi :

- Spasme otot dinding bronchus

- Lumen bronchus menyempit

- Kesukaran mengeluarkan udara sehingga ekspirasi memanjang, karena udara tertahan

oleh lendir yang liat.

Serangan ini biasanya berlangsung selama satu sampai beberapa jam yang disusul oleh batuk

yang dengan pengeluaran dahak yang kental. Pada status asthmaticus dapat terjadi gangguan

pertukaran udara paru-paru sehingga dapat menimbulkan cyanosis sampai meninggal. Pada

umumnya penyakit ini tidak letal, melainkan menimbulkan gangguan dan penderitaan dalam

jangka waktu yang lama. Diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya eosinofil dalam

darah dan gambaran dahak yang khas.

Bronchiektasis

Bronchiektasis ialah pelebaran abnormal bronchus dan bronchioles yang disebabkan oleh

infeksi menahu yang menimbulkan nekrosis. Penyakit ini biasanya terjadi sebagai akibat

kelainan infeksi atau obstruksi pada bronchus yang telah ada sebelumnya. Dapat mengenai

semua usia, bahkan lebih dari sejarah penderita telah mulai menderita penyakit ini sebelum

berusia 20 tahun. Frekwensi pada pria dan wanita sama.

Etiologi dan pathogenesis :

Pada bronchiektasis dapat ditemukan 2 unsur penting, yaitu :

1. Infeksi

2. Dilatasi

Tidak diketahui dengan pasti factor manakah yang lebih dahulu menimbulkan perubahan pada

dinding bronchus. Ada pendapat yang menyatakan bahwa infeksilah yang menimbulkan nekrosis

sehingga menyebabkan dinding bronchus menjadi lemah dan melebar. Pendapat lain menyatakan

bahwa fungsi paru-paru yang kurang baik menyebabkan dilatasi karena kelemahan dinding

bronchus. Selanjutnya terjadi infeksi sekunder dengan akibat nekrosis dan dilatasi yang lebih

lanjut. Beberapa penyakit yang penting pada pembentukan bronchiektasis ialah :

1. Penyakit fibrokistik pancreas

2. Avitaminosis A

3. Pneumonia

4. Asthma bronchiale

5. Tubercolosis

6. Morbilli

7. Pertussis

8. Influenza

9. Tumor bronchus

10. Benda asing dalam broncus

11. Sinusitis chronic, mungkin merupakan sumber infeksi bakteri yang terus-menerus (“post-

nasal dripping”)

12. Malformasi dinding bronchus congenital – dinding yang lemah berdilatasi, lalu timbul

infeksi sekunder.

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan dalam eksudat yaitu stafilokok, streptokok,

pneumokok, E. coli, H. influenza, A. aerogeneses, jamur, basil fusiform dan spirochaeta Vincent.

Jasad renik tidak dianggap sebagai penyebab primer, melainkan tumbuh karena adanya medium

yang baik (stasis secret).

Makroskopik :

Kelainan biasanya dijumpai pada kedua lobus bawah paru-paru, terutama mengenai

bronchus yang letaknya vertical. Biasanya bronchus yang terkena ialah bukan cabang utama,

melainkan cabang ketuga dan keempat serta bronchioles. Dikenal tiga bentuk pelebaran

bronchus:

- Berbentuk torak (cylindroid)

- Berbentuk kumparan (fusiform)

- Berbentuk kantong (saccular).

Gambaran makroskopik yang dapat ditemukan ialah :

- Bronchus dan bronchioles melebar sampai terlihat mencapai permukaan pleura. Ini khas

untuk bronchiektasis; pada keadaan normal percabangan bronchus hanya terlihat sampai

2-3 cm dibawah pleura.

- Lumen terisi eksudat supuratif berwarna kuning-hijau, kadang-kadang hemoragik.

- Mukosa bertukak dengan dasar merah-hijau atau kehitam-hitaman.

- Pada keadaan yang berat terjadi pelebaran kistik sehingga paru-paru menyerupai sarang

lebah (“honeycombed appearance”). Dalam hal ini perlu dibedakan dengan kista

bronchogenik congenital.

Mikroskopik :

Gambaran mikroskopik menunjukan proses radang pada dinding bronchus. Tampak :

- Sebukan sel radang mendadak dan menahun

- Epitel permukaan terlepas

- Daerah nekrosis dan tukak

- Lumen mengandung eksudat terdiri atas sel radang, sel epitel nekrotik dan sel darah

merah

- Epitel yang masih utuh dapat mengalami metaplasi skwamosa

- Nekrosis dapat mengenai otot polos dan serabut elastin. Hal inilah yang memperlemah

dinding bronchus sehingga terjadi dilatasi.

Pada bentuk yang lebih menahun dapat ditemukan fibrosis dinding bronchus yang bila luas dapat

menimbulkan deformitas jaringan paru-paru.

Bila terjadi penyembuhan, sel radang akan menghilang dan epitel beregenerasi. Biasanya

kerusakan cukup luas sehingga dilatasi tetap ada.

Klinik :

Gejala klinik yang terlihat ialah: batuk keras; pengeluaran sputum purulen yang banyak,

berbau busuk kadang-kadang bercampur darah, sesak napas/ orthopnoe dan demam. Batuk

timbul secara paroxysmal terutama pada waktu bangun pagi atau bila mengubah sikap tubuh.

Bila bronchietaksis timbul pada usia muda, biasanya penderita tidak dapat berusia panjang

(meninggal sebelum usia 40 tahun) bila timbul sesudah dewasa , penderita dapat hidup lama.

Komplikasi :

Abses paru-paru; pneumonia; fistula bronchopleura; emphysema; penyebaran kuman ke

otak sehingga terjadi abses otak atau meningitis; cor pumonale, bila mengenai seluruh paru-paru

dengan akibat fibrosis luas; dan amiloidosis, akibat lamanya penyakit ini.

Sindrom lobus tengah (Middle lobe Syndrome)

Suatu keadaan yang ditandai oleh terdapatnya atelektasis dan bronchiektasis pada lobus

tengah paru-paru kanan. Keadaan ini disebabkan oleh tekanan pada bronchus lobus tengah

tersebut oleh kelenjar limfe mediastinum yang membesar.

Klinik :

Gejala klinik ditimbulkan oleh adanya bronchiektasis, yaitu :

- Batuk yang dipengaruhi oleh perubahan sikap tubuh (postural coughing)

- Dahak banyak yang mengandung nanah dan berbau

- Napas yang berbau

- Hemoptysis, yang disebabkan oleh perdarahan mukosa bronchus yang papiler dan

vaskuler atau erosi pembuluh darah dinding bronchus yang melebar.