Microsoft Word - SKENARIO A BLOK 17 Fix

SKENARIO A BLOK 17 (SISTEM DIGESTIF) FK UNSRI 2013Budi, a boy 12 month, was hospitalized due to diarrhea. Four days before admission, thepatient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three days before admission the patient got diarrhea 10 times a day around half glass in every defecation, there was no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting decreased. Along those 4 days, he drank eagerly and was given plain water. He also got mild fever. Yesterday, he looked worsening, still had diarrhea but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was less than usual. Budis family lives in slum area.

Physical examinationPatient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38x/m, HR

144x/m regular but weak, body temperature 38,7C, BW 8,8 kg, BH 75 cm

Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth.

Thorax : similar movement of both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound. Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness skin surrounding anal orifice.

Extremities: cold hand and feet.Laboratory examinationHb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0

Urine routine:Macroscopic: yellowish colour Microscopic: WBC () , RBC (), protein () Faeces routinr:Macroscopic: water more than waste material, blood (), mucous ()WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

A. KLARIFIKASI ISTILAHa. Diare : pengeluaran tinja berair berkali kali yang tidak normal

b.Non projectile vomit : muntah yang tidak ditandai dengan semburan muntah yang sangat kuat.

c. Defecation : pembuangan tinja dari rectum secara kimia

d.Pus : cairan kaya protein hasil proses peradangan yang mengandung leukosit, debris selular, dan liquor puris.

e. Urination : proses pengeluaran urin

f. Slum area : sebuah kawasan dengan tingkat kepadatan populasi yang tinggi umumnya dihuni oleh orang miskin.

g. Lethargi : tingkat kesadaran yang menurun, diserta dengan pusing, pendengaran berkurang, dan apatis.

h. Sunken eyes : mata cekung

i. Anal orifice : lubang tempat keluarnya feces.

B. IDENTIFIKASI MASALAHa. Budi (12 bulan) mengalami diare.

b.Empat hari yang lalu, dia muntah non projectile 6 kali sehari. Dia memuntahkan yang dia makan. Selama 4 hari itu, dia banyak minum air mineral. Dia juga mengalami demam ringan.

c. Tiga hari yang lalu, Budi diare 10 kali sehari sebanyak setengah gelas setiap defekasi, tanpa darah dan mucus/pus. Frekuensi muntahnya menurun.

d. Kemarin, kondisi Budi memburuk, masih diare tanpa muntah. e. Jumlah urine 8 jam yang lalu kurang dari biasanya.

f. Keluarga Budi tinggal di daerah kumuh.

g. Pemeriksaan fisik: tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50 mmHg, RR

38x/m, HR 144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7C, BW 8,8 kg, BH 75 cm. Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth. Thorax: similar movement of both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound. Abdomen: flat, shuffle,

bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness skin surrounding anal orifice. Extremities: cold hand and feet.

h. Pemeriksaan lab: Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC () , RBC (), protein (). Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (), mucous (). WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

C. ANALISIS MASALAHMasalah 1: Budi, 12 bulan, mengalami diare.1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem pencernaan pada anak 12 bulan?

Jawab:1.Mulut

Rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan, Langkah pertama dalam proses pencernaan adalah mastikasi, atau mengunyah, motilitas mulut melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk oleh gigi. Enzim-enzim yang dihasilkan di mulut

a. Enzim amylase : Mengubah polisakarida menjadi disakarida b. Enzim lisozim : Membunuh bakteri

c. Enzim Kalikrein : Beraksi pada globulin plasma protein

d. Enzim Mukoprotein : Membuat saliva menjadi bersifat licin

e. Enzim Lipase : Tidak bekerja karena pH tidak memungkinkan

2.Faring dan Esofagus

Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition. Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara sengaja didorong oleh lidah menuju faring. Tekanan bolus di faring kemudian nmengirimkan impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan dibagi menadi dua tahap : tahap orofaring dan tahap esofagus. Tahap orofaring berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lupus dan berjalan

memanjang di antara faring dan lambung. Sepertiga atas esofagus merupakan otot serat lintang yang berhubungan dengan otot-otot faring, sedangkan 2/3 bagian bawah adalah otot polos. Esofagus menyempit pada 3 tempat, yaitu setinggi tulang rawan krikoid yang merupakan sfingter, rongga dada bagian tengah akibat penekanan oleh arkus aorta dan bronkus utama kiri (tidak bersifat sfingter), dan pada hiatus esofagus diafragma (otot polos bagian ini bersifat sfingter).

3.Lambung

Lambung adalah berbentuk kantung yang terletak di antara esophagus dan usus

halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis dan fungsional.

1. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus

2. Korpus ( badan ) adalah bagian tengah atau utama lambung

3. Antrum adalah bagian bawah lambung yang memiliki otot yang jauh lebih tebal dibanding fundus yang relative tipis.

Bagian akhir lambung adalah sfingter pylorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus duodenum.

Fungsi lambung :

1. Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal.

2. Untuk mensekresikan asam hidroklorida ( HCL ) dan enzim enzim memulai pencernaan protein. Akhirnya melalui gerakan mencampur lambung, makan yang masuk dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal sebagai kimus.

Mukosa Lambung

1. Mukosa Oksintik fundus dan korpus

Di dinding mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorik a. Sel leher mukosa sekresikan mucus yang encer

b. Sel utama ( chief sel ) mengeluarkan precursor enzim pepesinogen. c. Sel parietal ( oksintik ) yang mengeluarkan HCL dan faktor intrinsic

2. Daerah kelenjar pilorik antrum

Kantung kantung lambungnya mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen , tidak ada asam yang disekresikan. Sel sel endokrin di DKP mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah. Dengan demikian, sekresi terpenting getah pencernaan lambung yang

dihasilkan oleh korpus dan fundus adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung.

Mekanisme sekresi HCLSel sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H+ dan CL- melalui kerja dua

pompa yang berbeda. Ion H+ yang disekresikan berasal dari H2CO3 yang dibentuk dalam sel dari CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme di dalam sel atau berdifusi masuk dari plasma. Ion Cl- yang disekresikan diangkut ke sel parietal dari plasma. Ion H2CO3 dipindahkan ke dalam plasma sebagi penukar CLyang disekresikan. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah.

Pembentukan dan Sekresi Mukus

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). b. Barier terhadap asam.

c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). d. Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel.

Aliran Darah Mukosa

Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++,Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptic

Regenerasi Epitel

Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit padamukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak.

4.Pankreas dan Empedu

Pankreas adalah kelenjar yang terletak di belakang dan di bawah lambung di atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pencernaan ke dalam

lumen duodenum. Getah pencernaan tersebut terdiri dari enzim enzim pencernaan yang disekresikan oleh sel asinus dan larutan NaHCO3 encer yang disekresikan oleh sel duktus.

Pankreas endokrin, mensekresikan hormon insulin dan glukagon dalam darah. Sistem empedu mencakup hati, kandung empedu dan duktus duktus terkait

5.Hati

Organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh yang berfungsi :

1. Dalam hal sekresi, sel hati menghasilkan asam empedu untuk mengemulsikan.

2. Ekskresi dari hasil rombakan Hb dihasilkan pigmen empedu (bilirubin) yg dibuang bersama feses

*urea hasil rombakan dari asam Amino

*lecithin, lemak & cholesterol dibuang melalui Empedu

3. Dalam hal menimbun menimbun glikogen, lemak, enzim, hormon - hormon, vitamin.

4. Membentuk fibrinogen, heparin (anti koagulan) yg dibuat oleh mast cell.

5. Membersihkan darah dari bakteria oleh sel kupffer.

Usus Halus

Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi pencernaan. Walaupun usus besar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air. Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6,3 m dengan diameter 2,5 cm. Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dibagi menjadi tiga segmen, duodenum ( 2 m ), jejunum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3,6 m ).

Perbedaan saluran pencernaan pada bayi dan dewasa Sistem pencernaan. Pada saat lahir, tidak semua komponen sistem saluran cerna telah

mencapai kematangannya. Kelanjutan pematangan sistem pencernaan akan tampak oleh adanya perubahan pola fungsi selama masa pertumbuhan anak.

Sistem pertahanan saluran cerna pada bayi belum sempurna

Sekresi asam lambung belum sempurna saat lahir sampai membutuhkan waktu beberapa bulan untuk dapat mencapai kadar bakteriosidal dimana pH10% dari total BB dengan tanda berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus, kesadaran menurun, sangat lemas terus mengantuk, tidak bisa minum, tidak mau makan, mata cekung, bibir kering dan biru. Selain itu, ada terdapat pula tanda cubitan kulit baru

kembali setelah lebih dari 2 sekon, tidak kencing selama 6 jam atau lebih(frekuensi berkurang dan panas tinggi dan kejang)

2. Syok hipovolemia

Dapat disimpulkan bahwa Budi telah mengalami komplikasi dehidrasi berat yang ditandai dengan kehausan, mata cekung dan kulit keriput, adanya penurunan kesadaran

letargi serta tanda cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik.5. Jelaskan klasifikasi diare!

Jawab:Berdasarkan lamanya diare:

a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.

b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut.

(Suraatmaja, 2007).

Berdasarkan etiologi:

a. Diare sekretorik: Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum.

b. Diare osmotic: terjadinya sekresi intestinal yang berlebihan dan berkurangnya absorbs, sehingga menimbulkan diare yang cair dan banyak.

c. Diare karena gangguan motilitas: disebabkan oleh transit usus yang cepat atau

justru karena terjadinya statis yang menimbulkan perkembangan berlebihan bakteri intralumen usus.

d. Diare inflamatorik: disebabkan karena factor inflamasi. Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik

e. Malabsorbsif. Infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan invasif (merusak

mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan oleh bakteri tersebut (Simadibrata, 2006).

Diare terdiri dari beberapa jenis yang dibagi secara klinis, yaitu :

a. Diare cair akut (termasuk kolera), berlangsung selama beberapa jam atau hari. mempunyai bahaya utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi jika makan tidak dilanjutkan.

b. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri, mempunyai bahaya utama yaitu kerusakan mukosa usus,sepsis dan gizi buruk, mempunyai komplikasi seperti dehidrasi.

c. Diare persisten, yang berlangsung selama 14 hari atau lebih, bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non-usus serius dan dehidrasi.

d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) mempunyai bahaya utama adalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dan kekurangan vitamin dan mineral.

Menurut Kliegman, Marcdante dan Jenson (2006), dinyatakan bahwa berdasarkan banyaknya kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh, diare dapat dibagi menjadi :

Diare tanpa dehidrasi

Diare dengan dehidrasi ringan (3%-5%)

Diare dengan dehidrasi sedang (5%-10%)

Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%)

Pada scenario, Budi mengalami diare akut, karena kurang dari 2 minggu.

Masalah 2: Empat hari yang lalu, dia muntah non projectile 6 kali sehari. Dia memuntahkan yang dia makan. Selama 4 hari itu, dia banyak minum air mineral. Dia juga mengalami demam ringan.a. Apa etiologi muntah pada Budi (anak 12 bulan)?

Jawab:1. Infeksi virus dan gastroentritis akut.Penyebab paling sering adalah infeksi virus di antaranya adalah gastroenteristis akut biasanya oleh virus khususnya rotavirus. Infeksi diare pada anak paling sering disebabkan karena infeksi rotavirus. Infeksi diare karena rotavirus ini sering diistilahkan muntaber atau muntah berak. Gejala infeksi rotavirus atau virus lainnya berupa demam ringan, diawali muntah sering, diare hebat, dan atau nyeri perut. Muntah dan diare merupakan gejala utama infeksi rotavirus dan dapat berlangsung selama 3-7 hari. Infeksi rotavirus dapat disertai gejala lain yaitu anak kehilangan nafsu makan, dan tanda-tanda dehidrasi. Infeksi rotavirus dapat menyebabkan dehidrasi ringan dan berat, bahkan kematian. Infeksi virus bukan rotavirus biasanya hanya terdapat keluhan muntah sering tanpa diikuti diare yang hebat

2. Penderita alergi dan hipersensitif saluran cerna.Pada anak penderita alergi khususnya dengan gastrooesephageal refluks. Pada penderita ini, biasanya keluhan muntah sering saat usia di bawah usia 6- 12 bulan. Setelah usia itu keluhan berangsur berkurang dan akan membaik paling lama setelah

usia 5-7 tahun. Pada umumnya usia 3-6 bulan muntah hanya 2-5 kali perhari dan akan membaik dengan pertambahan usia. Serangan gangguan muntah akan lebih berat saat terjadi infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya. Keluhan infeksi virus biasanya disertai keluhan demam, badan hangat, badan pegal, nyeri otot, sakit kepala, nyeri tenggorokan, batuk atau pilek. Makanan pada penderita alergi makanan bisa menyebabkan muntah tetapi hanya lebih ringan dan dalam beberapa saat akan berkurang. Penderita alergi dengan GER biasanya disertai dengan alergi pada kulit, hidung dan saluran napas.

3. Stenosis pilorusIni merupakan gangguan yang terjadi pada bayi berupa penyempitan pada bagian ujung lubang tepat makanan keluar menuju ke usus halus. Akibat penyempitan tersebut, hanya sejumlah kecil makanan bisa masuk ke usus, selebihnya akan dimuntahkan sehingga anak mengalami penurunan berat badan. Kondisi ini biasanya menyebabkan "muntah proyektil" sangat kuat dan merupakan indikasi untuk operasi mendesak.

4. Obstruksi usus5. Terlalu banyak makan6. Peritonitis (radang pada selaput abdomen)

7. Ileus (berhentinya untuk sementara kontraksi normal dinding usus)

8. Kolesistitis (peradangan pada kandung empedu), pankreatitis (peradangan pada pankreas), usus buntu, hepatitis (peradangan pada hati)

9. Keracunan makanan10. Sistem sensorik dan otakPenyebab dalam sistem sensorik di antaranya adalah gerakan, motion sickness (yang disebabkan oleh overstimulation dari labirin kanal-kanal telinga), dan penyakit mnire (kelainan yang memengaruhi bagian dalam telinga). Penyebab di otak di antaranya, gegar otak, perdarahan otak, migrain, tumor otak, yang dapat menyebabkan kerusakan kemoreseptor dan intrakranial jinak hipertensi dan hidrosefalus.

11. Gangguan metabolicIni mungkin mengganggu baik pada perut dan bagian-bagian otak yang mengkoordinasikan muntah, hypercalcemia (kadar kalsium tinggi), uremia (penumpukan urea, biasanya karena gagal ginjal), adrenal insufisiensi, hipoglikemia dan hiperglikemia.

12. Hiperemesis (mual berlebihan pada saat kehamilan), morning sickness.13. Reaksi obatMuntah dapat terjadi sebagai respon somatik akut, efek dari alkohol, opioid, selective serotonin reuptake inhibitor. Banyak obat kemoterapi dan beberapa entheogen (seperti peyote atau ayahuasca) menyebabkan muntah.

14. Penyakit akibat virus norwalk, flu babi dan berbagai penyakit infeksi lainnya.

15. Lain-lain: Gangguan makan (anoreksia nervosa atau bulimia nervosa)

Untuk menghilangkan racun tertelan (beberapa racun tidak boleh dimuntahkan karena mereka mungkin lebih beracun ketika dihirup atau disedot, karena lebih baik untuk meminta bantuan sebelum menginduksi muntah)

Beberapa orang yang terlibat dalam pesta minuman keras akan mengalami muntah guna memberi ruang dalam perut mereka untuk konsumsi alkohol lebih lanjut.

Pasca operasi (mual dan muntah pasca operasi)

bau atau pikiran (seperti materi membusuk, muntah orang lain, memikirkan muntah), dll

Nyeri ekstrim, seperti sakit kepala yang intens atau infark miokard (serangan jantung)

Kekerasan, emosi

Sindrom muntah siklik (Cyclic Vomiting Syndrome/CVS) (kondisi buruk- dipahami dengan serangan muntah)

Dosis tinggi radiasi pengion kadang-kadang akan memicu refleks muntah di korban

Batuk, cegukan, atau asma

Gugup

Melakukan aktivitas fisik (seperti berenang) segera setelah makan.

Dipukul keras di perut.

Kelelahan (melakukan latihan berat terlalu banyak dapat menyebabkan muntah tak lama kemudian).

Sindrom ruminasi, gangguan kurang terdiagnosis dan kurang dipahami yang menyebabkan penderita memuntahkan makanan yang tak lama setelah dikonsumsi.

b. Bagaimana mekanisme muntah non projectile?

Jawab:Infeksi rotavirus pada usus halus ekpresi dan pelepasan NSP4 (Non Structural Protein

4) pelepasan serotonin (5-HT) dari sel EC menstimulus ENS (Enteric Nervous

System)/ saraf aferent vagal aktivasi pusat muntah muntahMuntah proyektil khas terjadi pada stenosis pilorus. Sehingga pernyataan ini ditunjukkan untuk menyingkirkan bahwa tidak terdapat kelainan stenosis pilorus pada penyakit yang dialami Budi.

Muntah berada di bawah kendali system saraf pusat dan 2 daerah di medulla oblongata, yaitu nucleus soliter dan formasi retikularis lateral yang dikenal sebagai pusat muntah. Pusat muntah di medulla oblongata diaktifkan oleh

impuls yang berasal dari Chemoreceptor

Trigger Zone (CTZ) yang

erada di dasar

ventrikel IV. CTZ merupakan tempat

berkumpulnya impuls af berasal dari bahan endo

ren yang en/eksogen

atau impuls dari saluran cerna atau tempat lainnya yang dihantarkan melalui nervus vagus. Pada CTZ juga ditemukan berbagai neurotransmitter, reseptor,

c. Jelaskan klasifikasi muntah!

Jawab:Muntah disebabkan oleh salah satu dari empat proses di bawah ini, distensi suatu visera berongga, peradangan atau peregangan integumen usus, iritasi mukosa secara langsung atau perangsangan sistem saraf pusat. Dikenal beberapa jenis muntah

a. Muntah proyektil adalah muntah yang terjadi secara tiba-tiba dengan sedikit gejala prodromal. Isi lambung dikeluarkan dengan kekuatan yang besar. Jenis muntah ini menunjukkan adanya penyakit pada sistem saraf pusat, missal stroke.

b. Muntah nonproyektil, dapat diakibatkan oleh iritasi lambung

c. Hematemesis, ialah muntah darah yang menunjukkan lesi pada upper GIT, lesi mulai dari esophagus sampai duodenum

d. Muntah ampas kopi, adalah muntah yang seperti ampas kopi, berbutir-butir dan

berwarna coklat hitam, menunjukkan adanya asam lambung

Apabila muntah terjadi beberapa jam setelah makan dan berupa bahan makanan, maka mengarah pada obstruksi saluran keluar lambung.

Pengeluaran isi perut itu dapat terbagi menjadi 2: muntah/vomitting danspitting/regurgitasi. Muntah merupakan suatu proses pengeluaran isi lambung dengan menyemprotkan menggunakan kekuatan yg biasa didahului fase: nausea dan retching. Nausea merupakan suatu perasaan tidak nyaman didaerah epigastrik dan retching adalah upaya yang kuat dan involunter untuk muntah atau persiapan untuk muntah. Sedangkan spitting/regurgitasi merupakans salah satu dari GastroEsophagear Refluks yang terjadi karena relaksasi spontan dari Lower Esophageal Sfingter dan menyebabkan isi lambung naik ke esophagus. Spitting/regurgitasi ini tidak diawali dengan nausea dan retching. Hal inilah yang membedakan dengan muntah/vomitting.

d. Apa saja komplikasi muntah?

Jawab:Muntah yang terus-menerus dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi, alkalosis, kekacauan elektrolit, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat mutah atau masukan yang kurang oleh karena selalu mutah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium ekstraseluler.

Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluarnya lewat ginjal. Karena alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natrium dapat hilang lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan alkalosis yang berat PH urine dapat 7 atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium.

Dalam kasus yang dialami Budi, komplikasi sudah mulai terlihat yaitu adanya dehidrasi ditandai dengan tes turgor yang positif.

Komplikasi lain yang dapat terjadi akibat muntah adalah sebagai berikut.

1. Ketosis karena tidak makan dan minum.

2.

Asidosis yang disebab adanya ketosis yang dapat berkelanjutan menjadi syok bahkan sampai kejang.

3.

Ketegangan otot perut, perdarahan konjungtiva, rupture esophagus, aspirasi yang disebabkan karena muntah yang sangat hebat.

Namun dalam kasus ini Budi belum mengalami syok akibat muntah.

e. Apa etiologi demam?

Jawab:Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis,bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza,demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis,2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria,toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson& Baltimore, 2007).

Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain suhu eksternal yang terlalu tinggi.keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritissystemic lupus erythematosus,vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhid antoin,dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama 1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab

demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).

f. Bagaimana mekanisme demam?

Jawab:Mikroorganisme atau virus masuk ke dalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen (Interleukin (IL), dan interferon) yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk kedalam tubuh

IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG)

Efek keluarnya prostaglandin mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus.

Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.

Demam dimaksudkan agar mikroorganisme atau virus tidak bisa bereplikasi

Virus masuk pelepasan toksin merangsang pelepasan makrofag , leukosit, limfosit, dll melepaskan IL1 IL6 menghasilkan asam arakidonat pengeluaran

prostaglandin meningkatkan set poin di hipotalamus demamInfeksi mikroorganisme

Aktivasi respon imun seluler

Aktivasi makrofag

Produksi IL-1, TNF, AFN, IL-6

Aktivasi jalur PGE2

Peningkatan termostart di hipothalamus

Peningkatan suhu tubuh

Feverg. Mengapa muntah timbul terlebih dahulu dari diare?

Jawab:Ketika terjadi infeksi Rotavirus (rotavirus sampai ke sel epitel usus), maka akan terjadi pelepasan NSP4 yang akan merangsang pengeluaran serotonin dari enterocromaffin cell dan mengaktivasi calsium signalling dan SGLT1 inhibiting process. Respon pengeluaran serotonin yang merupakan neurotransmitter lebih cepat dibandingkan dengan respon

terhadap calsium signalling dan SGLT1 inhibiting process yang nantinya bertanggung jawab atas kejadian diare. Oleh karena itu, gejala muntah kan timbul terlebih dahulu daripada diare. Dan hal ini juga berkesinambungan dengan mekanisme secara fisiologis.

Infeksi Rotavirus (RV)

Ekspresi NSP4 Meningkatkan konsentrasiCa2+ intracellular pada selintestinalDeteksi toxin

oleh sel-sel EC

mobilize intracellular Ca2+The luminal enterochromaffin cell (EC) Sel EC adalah sel yang berfungsi sebagai pendeteksi isi lumen dan dapat melepaskan mediators seperti 5- HT untuk mengaktifkan ENS dan afferent ekstrinsik vagus menuju otak

Stimulasi pelepasan 5-HTdari Sel ECactivate 5-HT3 receptors on vagal afferent fibres

The release of 5-HT is known to be a Ca2+-dependent process in EC cells

Menghantarkan impuls keCTZ di medulla oblongataMuntahProses tersebut akan terjadi saat virus menginvasi epitel usus. Sel EC akan langsung mendeteksi toksin yang dihasilkan oleh RV, dan stimulasi CTZ karena impuls yang dihantarkan melalui saraf vagus akan menimbulkan muntah, itu sebabnya onset muntah akan timbul terlebih dahulu. Sementara diare, akan timbul setelah enterosit usus banyak yang rusak/lisis dan terjadi gangguan absorbsi dan pencernaan. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotic intralumen diare osmotic. Dan kondisi ini tidak akan muncul secepat timbulnya rangsangan muntah.

Masalah 3: Tiga hari yang lalu, Budi diare 10 kali sehari sebanyak setengah gelas setiap defekasi, tanpa darah dan mucus/pus. Frekuensi muntahnya menurun.a. Mengapa frekuensi muntah menurun dan diare bertambah?

Jawab:Hubungan Infeksi Rotavirus dan Rangsangan untuk MuntahRotavirus adalah salah satu reoviridae virus yang ditransmisikan secara fecal-oral. Virus ini merupakan penyebab utama diare berat pada infant dan bayi. Rotavirus menginfeksi sel usus halus dan memproduksi enterotoksin yang menyebabkan gastroenteritis (inkubasi sekitar 2 hari). Saat pertama menginfeksi saluran cerna, respon pertama tubuh adalah refleks muntah untuk mengeluarkan virus bersama dengan isi lambung.

Lihat pertanyaan mengapa kondisi Budi memburuk, yaitu tetap diare tanpa muntah.b. Mengapa pada feces tidak ditemukan darah dan mucus/pus?

Jawab:Salah satu petunjuk diagnostic pada penampakan feces adalah ditemukannya darah, mucus, atau pus.

Penampakan FecesPenyebab UmumPenjelasan

Encer, mengandung mucus

tanpa darahIrritable bowel syndrome

Peradangan superficial difus

Adenoma vilosaPada tinja yang setengah

berbentuk, penyebabnya sering fungsional

Encer, mengandung darah dan

mukusSindrom usus meradang

Tifoid, Shigella, Amoeba

KarsinomaDarah biasanya ta,pak lebih

jelas daripada mukus

Encer, mengandung pus

dan/atau jaringan nekrotikDiverticulitis atau abses lainUntuk parasit, periksa

specimen selagi hangat

Banyak, encer, sedikit bahan

berbentukInfeksi non-invasif

Katarsis osmotikDehidrasi, gangguan elektrolit

mungkin parah

Masalah 4: Kemarin, kondisi Budi memburuk, masih diare tanpa muntah.a. Mengapa kondisi Budi memburuk (masih diare tanpa muntah)

Jawab:Mengapa kondisi memburuk jelas hal ini berkaiatan dengan progesivitas dari infeksi rotavirus, semakin lama pajanan rotavirus di sekitar sel usus halus menyebabkan semakinn banyak juga sel usus halus yang mengalami kerusakan ( semakin banyak villi yang atrofi ) sehingga sistem hemostatis tubuh juga tidak bisa lagi mempertahankan, akibatnya semakin banyak makanan dan cairan yang tidak bisa diabsorbsi, oleh karena itu diare akan bertambah berat. Sedangkan reflek muntah berkurang diakibatkan serotonin yang dihasilkan di sel enterocromafin yang letaknya di epitel usus halus akan tidak dihasilkan lagi, karena EC sudah banyak mengalami kerusakan bersamaan rusaknya epitel usus. Oleh karena itu, lama kelamaan serotonin akan berkurang dan pengaruhnya terhadap sistems saraf pusat muntah juga akan tidak ada lagi. Dan muntah pun seiring waktu akan menghilang.

Fig. 1. Possible pathways involved in neuroimmune interactions in ASD. Upon immune disturbance in the gastrointestinal tract, intestinal epithelial cells (IECs) become more permeable and enterochromaffin cells (ECCs), lymphocytes, mast cells (MCs) and dendritic cells (DCs) secrete all kinds of neuroimmune factors that can stimulate enteric nerves (1). In addition, ASD-associated cytokines (IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12, IL-13, IFN-, TNF-) and lymphocytes are present in the circulation. Subsequently, lymphocytes can pass the blood-brain barrier (BBB) (2), serum cytokines (IL-1, IL-6, IFN-, TNF-) can pass the blood-brain barrier (3) and cytokines (IL-1, TNF-) can bind to brain endothelial cells inducing an immune response at the brain side (4). LPS can increase the permeability of the blood-brain barrier, enhancing cytokine and lymphocyte infiltration, or bind to brain endothelial cells inducing an immune response at the brain side (5). The immune response in the brain can consist of an increased number of lymphocytes and cytokines (IL-1, IL-6, CXCL-8, IL-10, IFN-, TNF-, CCL-2 and GM-CSF), also produced by neuroglia, resulting in changed neuronal homeostasis.

Selain itu diare karena infeksi virus bersifat self limiting disease (sembuh sendiri). Oleh karena itu, pada waktu RV sudah tidak menghasilkan enterotoksin lagi, maka EC sel tidak akan mendeteksii adanya toksin. Absennya NSP4 ini juga menyebabkan tidak terjadinya pelepasan 5-HT (serotonin) yang bersifat Ca2+ dependent, karena tidak ada impuls yang disampaikan ke nervus vagus, otomatis tidak akan terjadi trigger CTZ, sehingga muntah tidak terjadi.

Masalah 5: Jumlah urine 8 jam yang lalu kurang dari biasanya.a. Berapa jumlah urine normal pada anak?

Jawab:Volume urine menentukan beberapa jumlah urine yang di keluarkan dalam waktu 24 jam. Volume urine normal adalah 1-2 ml/kgBB/jam, atau berdasarkan usia,volume urine normal dapat di tentukan sebagai berikut:

Usia 1-2 hari : 15-60 ml/hari

Usia 3-10 hari : 100-300 ml/hari Usia 10-12 bulan : 250-400 ml/hari Usia 12 Bln-1 Th : 400-500 ml/hari

Usia 1-3 Tahun : 500-600 ml/hari Usia 3-5 Tahun : 600-700 ml/hari Usia 5-8 Tahun : 700-1000 ml/hari Usia 8-14 Tahun : 800-1400 ml/hari Usia 14 Th- Dwsa : 1500 ml/hari

Dewasa tua : 500.000 kematian anak usia balita di seluruh dunia dan >80%

di antaranya

terjadi di negara berkembang. Di negara maju mortalitas diare rotavirus rendah oleh karena sarana pelayanan yang lebih baik, namun diare rotavirus tetap menjadi penyebab morbiditas utama dan menjadi

alasan tersering untuk berobat ke unit gawat darurat/poliklinik dan rawat inap. Di

Indonesia rotavirus

menjadi penyebab 60% diare pada anak balita yang mengalami rawat inap dan 41% dari kasus diare rawat jalan. Perbaikan sanitasi lingkungan dan higiene serta upaya rehidrasi oral dengan oralit saja tidak

dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas diare rotavirus, sehingga vaksinasi merupakan upaya pencegahan yang paling efektif.

g. Apa faktor resiko?

Jawab:Faktor-faktor risiko untuk terjadinya diare : Faktor lingkungan

Sarana air bersih

Jamban

Kualitas bakteriologis air

Saluran pembuangan air limbah

Kondisi rumah

Faktor perilaku

Tidak memberikan ASI Eksklusif

Penggunaan botol susu yang tidak bersih

Tidak membiasakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sebelum memberi

ASI/makanan, setelah BAB/BAK, dan setelah membersihkan BAB anak

Lain-lain :

Kurang gizi/malnutrisi

Penyakit imunodefisiensi/imunosupresif

Penderita campak

h. Jelaskan Patofisiologi!

Jawab:Virus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya patogenesisnya adalah sebagai berikut :

Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus halus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul, setelah itu sel retikulum akan melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan

Infeksi virus ( Rotavirus )

Virus sekresikan enterotoksin

Perubahan struktur mukosa usus

Direspon oleh s.imun penderita

(pengeluaran sintokin2 inflamasi ,Il-1,TNF)

Demam

Hiperplasi sel- sel kripta

Sekresi air & elektrolit >>

Pemendekan vili & terdapat infiltrate sel-sel radang MN pada lamina propria

Villi Atropi

Rangsang

Villi atropi digantikan oleh sel-sel kripta yang tidak dapat mengabsorpsi dengan

Absorbsi nutrisi, air &

elektroli

Anak minum lahap pusat haus

hiperperisltaltik

Bising ususmeningkatADH >> BAK sedikitElektrolit cairan ikut terbuang melelui

Cairan dan makanan yang tidak tercerna dg baik terdorong keluar usus

DiareDehidrasiOsmolaritas plasma