Soins de support: particularités en cancérologiegériatrique

DIU Onco gériatrie Février 2018

Dr. Domnita-Ileana Burcoveanu

11/03/2018

Introduction

� Les soins de support, c’est comme laprose… tout le monde en fait sans leprose… tout le monde en fait sans lesavoir

Plan� La prise en charge des dysfonctions

d’organe� La prise en charge de l’anémie� Nutrition

La prise en charge des toxicités des� La prise en charge des toxicités destraitements

� Stratégies d’optimisation de la qualitéde vie: grands principes et petitsmoyens

Dysfonction d’organe� Insuffisance respiratoire:

� Liée à la maladie/aux traitements� Penser à la lymphangite k� Penser à l’EP, aux infections,� Penser à l’EP, aux infections,

décompensation BPCO� Ne pas oublier: Insuffisance cardiaque et

BK� Retentissement fort sur la qualité de vie� Angoisse associée++

Dysfonction d’organe

� Insuffisance cardiaque:

�Secondaire aux anthracyclines:� Évaluation scintigraphique� Traitement par IEC à faibles doses� Traitement par IEC à faibles doses

�Dans tous les cas:� Corriger l’anémie� Adapter régulièrement le traitement� Discuter les données pronostiques

Dysfonction d’organe

� Insuffisance hépatique:

� Savoir y penser:� Envahissement hépatique majeur

� Détection clinique et biologique - dynamique� Détection clinique et biologique - dynamique

� Obstacle des voies biliaires – drainer� Revoir avec précaution l’ensemble des

prescriptions(métabolisme,coagulation…)

� Insuffisance rénale:� Pour tout malade, calcul systématique de la

clairance, tenir compte de la massemusculaire – créatinine normale + sarcopénie

Dysfonction d’organeDysfonction d’organe

◦ Penser à :◦ Dépister et traiter une infection◦ Drainer les voies urinaires en cas d’obstacle◦ Iatrogénie : revoir l’ensemble desprescriptions (métabolisme, coagulation…)

� La prise en charge des dysfonctions d’organe

� LaLaLaLa priseprisepriseprise enenenen chargechargechargecharge dededede l’anémiel’anémiel’anémiel’anémie

� Nutrition

� La prise en charge des toxicités des

PlanPlan

� La prise en charge des toxicités destraitements

� Stratégies d’optimisation de la qualité de vie:grands principes et petits moyens.

Anémie en onco-hématologie� L’anémie est définie par l’OMS par un taux

d’hémoglobine < 12 g/dl

� Anémie -> état de fatigue ->retentissement sur le psychisme et la qualité de vie le psychisme et la qualité de vie

� Peux influencer le pronostic

� Sa fréquence varie en fonction � de la pathologie � du traitement � de la phase du traitement

Cotation de la sévérité de l’anémieselon l’échelle de l’OMS

Grade OMS Grade 4 Grade 3 Grade 2 Grade 1

Valeur de l’Hb (g/dl) < 6,5 6,5 - 7,9 8 - 9,4 9,5 - 10,9

Anémie

� Fréquente:�30% des patients avant tout traitement�54% après 2 cycles de chimiothérapie

40% sans chimiothérapie�40% sans chimiothérapie�50% avec chimio sans platine�70% avec chimiothérapie à base deplatine

�Dépend du type de cancer�Rôle pronostique

Anémie : Incidence de l’anémie(1)

100 %

44 %

68 %

82 %

71 %

% patients anémiques

50 %

44 %

Cancer du sein

Cancerde l’ovaire

Cancer du colon

Lymphome

(1) Tas F et al. Anemia in oncology practice. Ann J Oncol 2002; 25 (4) : 371-379.

Enquête ECAS European Cancer AnemiaSurvey

Caractéristiques de la population :

–Age médian : 59 ans (18-96)

– Cancer du sein : 22%

– A l’inclusion : 53% des pts sont non traités

(1) Ludwig H et al. Prevalence and management of anemia in patients with hematologic malignanciesand solid tumors : results from the European Cancer Anemia Survey (ECAS). Eur J Cancer 2004;40:2293-306

– Prévalence globale de l’anémie = 39%

67 % des patients atteints d’une tumeur solide sont anémiques à un moment de leur maladie (< 12 g/dl)

39 % des patients atteints d’une tumeur solide anémiques à un moment de leur maladie présentent une Hb < 10 g/dl

� Fatigue� Essoufflement� Douleurs thoraciques� Dépression

� Aggravation

de la sensation de

mal-être

AnémieAnémie

� Dépression� Perte d'appétit� Diminution de la

libido� Céphalées� Vertiges

mal-être

� Altération des

activités

de la vie quotidienne

� Diminution de l ’érythropoïèse

– Infiltration tumorale au niveau de la moelle osseuse (apoptose des progéniteurs érythroïdes)

– Syndrome inflammatoire chronique

� rôle des cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IL-1, IL-6, TGF β1)

Anémie Anémie -- mécanismesmécanismes

� déficit relatif en érythropoïétine (75 % des patients)1

� inhibition de l’absorption du fer et de la mise à disposition du fer des réserves

– Traitement par chimiothérapie et radiothérapie

– Insuffisance rénale (sels de platine)

– Dénutrition (fer, folates, vit B12, protéines)(1) Cazzolla M. Recombinant human erythropoietin in the anemia associated with multiple myeloma or non Hodgkin's lymphoma: dose finding and identification of predictors of response. Blood 1995;86(12):4446-53.

Anémie en OncohématologiePrise en charge

� Peu de données disponibles sur la prise en charge actuelle

� Selon l‘enquête ECAS :

� Seuls 49 % des patients anémiés sont pris en charge pour leur anémie

� Le traitement de l'anémie est initié lorsque le taux Le traitement de l'anémie est initié lorsque le taux d'hémoglobineest bas (8,8 g/dl)

La prise en charge de l’anémie reste insuffisante, mais s’améliore très significativement

(1) Ludwig H et al. Prevalence and management of anemia in patients withhematologic malignancies and solid tumors : results from the EuropeanCancer Anemia Survey (ECAS). Eur J Cancer 2004;40:2293-306

Anémie en Oncohématologie-les traitements disponibles

� La transfusion de culots érythrocytaires

� Les agents stimulant l’érythropoïèse :

� r-HuEPO : � r-HuEPO :

�Epoétine alfa (Eprex®)

�Epoetin beta (Neorecormon®)

�Darbepoetin alfa (Aranesp®)

� Entre 8 et 10 g/dL:

� Si besoin de corriger rapidement:transfusion

Anémie Anémie –– en pratiqueen pratique

� Sinon:� EPO +/- Fer� Notamment si traitement anémiant

programmé� A discuter en radiothérapie

� Entre 10 et 12 g/dL:

� Recommandations: pas d’EPO, pourtantbénéfice maximal en qualité de vie

Anémie Anémie –– en pratiqueen pratique

� Admis si:◦ ARCC◦ TTT anémiant, chute au 1er cycle◦ Symptomatique!

Facteurs prédictifs de réponse à l’EPO

� EPO: pas un gadget� A des effets secondaires graves et coûte cher� Améliore la qualité de vie� Avec quel effet sur la durée de vie?

� A savoir prescrire: règles pratiques� Corection Fer� Facteurs prédictifs de réponse: A J15 +++

� pas élévation Hb à J15 : 93% non réponse� aug Hb > 0,5g à J15: 95% réponse

Place de la rHuEPO en traitement pré-opératoire

� Pas de standard

� Dans le cadre d ’un programme autologue de transfusion en vue d ’une chirurgie carcinologique transfusion en vue d ’une chirurgie carcinologique lourde

� D ’autant plus recommandée que la chirurgie sera suivie d ’une chimiothérapie

Place de la rHuEPO lors de la radiothérapie

� L’anémie est un facteur pronostique majeur en radiothérapie

� Pour les tumeurs ORL traitées par radiothérapie seule à visée curative : la transfusion est conseillée quand taux d ’Hb < 10 g/dl

Conclusion

� Impact de l ’anémie majeur particulièrement chez les personnes âgées (fréquence et conséquence)

� Nécessité de la prendre en charge précocementprécocement

� Bilan étiologique (carence martiale etc..)

� EPO particulièrement indiquée

Plan� La prise en charge desdysfonctions d’organe

� La prise en charge de l’anémie� NutritionLa prise en charge des toxicités des� La prise en charge des toxicités destraitements

� Stratégies d’optimisation de laqualité de vie: grands principes etpetits moyens.

� L’amaigrissement

◦ mode de révélation de la maladie◦ hypercatabolisme dû à la masse tumorale◦ anorexie

� Iatrogénie +++

◦ vomissements, diarrhées chimio-induits

NutritionNutrition

◦ mucites chimio- ou radio-induites◦ séquelles radiques (asialie, dysgueusie,

odontonécrose, ostéoradionécrose mandibulaire,...) et digestives (grêle radique, malabsorptions...) ;

◦ séquelles chirurgicales (dérivations digestives, troubles de la déglutition...) et des complications post-opératoires

NutritionNutrition

� Importance du statut nutritionnel la tolérance destraitements:◦ Dans la cicatrisation post-opératoire◦ Dans la décision thérapeutique◦ Apparition des effets secondaires à la

chimiothérapie – fraction de chimio non liée àchimiothérapie – fraction de chimio non liée àl’albumine/radiothérapie ORL – accentuation d’unedénutrition pré-existante

◦ Taux bas d’albumine – facteur de risqueindépendant de mortalité

� Prise en charge:◦ PRECOCE

◦ STRATEGIE CLAIRE, collaboration avecdiététicien(ne)s

NutritionNutrition

diététicien(ne)s

◦ Voie orale: aménagements des repas…parfoislaborieuse

◦ NEAD: très efficace… et adaptée à toute pathologie,pas que ORL

◦ Nutrition parentérale: sortons du Vitrimix, Olimel…

� Choix de la forme l’alimentation – en fonction:

�des capacités d’alimentation du patient

Nutrition

des capacités d’alimentation du patient�du souhait du patient�durée prévisible de la nutrition artificielle�espérance de vie� l’apport de la nutrition artificielle en terme de qualité de vie

� Penser aux vitamines et minéraux:◦ Folates, B12 si besoin◦ B6◦ Vitamine K!

◦ ATTENTION au Ca, K, au taux de glucides lors

NutritionNutrition

◦ ATTENTION au Ca, K, au taux de glucides lorsde situations pathologiques ou thérapeutiques(diabète, hypercalcémie, corticoïdes…)

� Ne pas oublier les orexigènes (Mégace,Corticoïdes?)

� La prise en charge des dysfonctionsd’organe

� La prise en charge de l’anémie� Nutrition

La prise en charge des toxicités des

PlanPlan

� La prise en charge des toxicités destraitements

� Stratégies d’optimisation de la qualité devie: grands principes et petits moyens.

Délais d’apparition de la toxicité

� Toxicité immédiate : pendant ou immédiatement après le traitement (hypersensibilité - CETUXIMAB)

� Toxicité retardée : de quelques jours à plusieurs années après la chimiothérapie(séquelles neurologiques, IR, IC)

Gravité de la toxicité� Toxicités graves pouvant engager le pronostic vital

� Septicémie suite à une neutropénie� Infarctus du myocarde (cetuximab, 5FU)� Mucite, diarrhée (docétaxel, cetuximab)� Insuffisance rénale (cisplatine)� Hypersensibilité (cetuximab)

� Toxicité sans gravité médicale� Alopécie� Réaction acnéiforme (cetuximab)� Hypoacousie (cis platine)� Neuropathie (sels de platine, taxanes)

� Mais retentissement sur qualité de vie du patient, à prendre en compte +++

� Réduction du nombre absolu de PNN

� 5 grades définis par l’OMS :−Grade 0 : > 2000−Grade I : 1500 – 2000−Grade II : 1000 – 1500−Grade III : 500 – 1000−Grade IV : < 500 = sévère

NeutropénieNeutropénie

−Grade IV : < 500 = sévère

� Gravité : fonction de sa profondeur (NADIR), sa durée (> 7 j), son délai d’apparition, le terrain

� Conséquences :−complications infectieuses, risque vital, augmentation

de la morbidité−modifications des schémas thérapeutiques prévus de

chimiothérapie avec diminution de la dose intensité

Facteurs de croissance de la lignée granulocytaire actuellement disponibles

Molgramostine (GM-CSF) Leucomax ®

Lénograstime (G-CSF glycosylé) Granocyte ®

Filgrastime (G-CSF) Neupogen ®, Zarzio®(biosimilaire)

Pegfilgrastime (G-CSF péguylé) Neulasta ®

Facteurs de croissance granulocytaires

� Protéines recombinantes

� G-CSF, GM-CSF

� Administrés pendant l’intercure jusqu’à correction de la neutropénie

� Administrés pendant l’intercure jusqu’à correction de la neutropénie

� Administration quotidienne ou unique (pegfilgrastim à J +1 post CTE)

� Utilisés depuis >10 ans en clinique

� En général:◦ Haut risque >40 (2000) et 20% (2006)◦ Dose dense◦ Essais cliniques risque NF ≥20%◦ Absence de protocole équivalent sans risque

Cas particuliers:

Recommandations des sociétés savantesRecommandations des sociétés savantes(ASCO 2006, SOR/FNCLCC, ESMO) (ASCO 2006, SOR/FNCLCC, ESMO) -- GCSFGCSF

� Cas particuliers:◦ Si risque élevé car� "moelle pauvre" – infiltration tumorale,

carence B12� comorbidités (age>65, OMS, ATCD NF, RT,

atteinte médullaire)� site infectieux potentiel - dentaire

Recommandations des sociétés savantes (ASCO, SOR/FNCLCC,

ESMO)

o Prophylaxie primaire

• Chimiothérapies «avec plus de 40% de neutropénie fébrile» (ASCO 2000)1

• Actuellement un seuil de 20% est retenu (NCCN 2005, ASCO 2015)2015)

• Sujets âgés > 65 anso Prophylaxie secondaire

• Alternative : diminuer les doses• Maintien de la dose intensité: pour quelques maladies curables

o Traitement curatif• Non sauf si infection grave

ASCO1: American Society of Clinical Oncology

NCCN2: National ComprehensiveCancer Network

Sociétés savantes : recommandations récentes

� Bénéfice clinique souligné par l’ASCO� Méta-analyse 14 études randomisées, N= 3091

patients (Kuderer, ASCO 2005, abstr 8117)� ↓ risque de NF de 37% à 20% avec G-CSF (↓� ↓ risque de NF de 37% à 20% avec G-CSF (↓

du RR de 46%, p< 0.0001)� ↓ risque de mortalité infectieuse de 3,3% à

1,7% avec G-CSF (↓ du RR de 48%, p = 0.01)

� Prise en compte du caractère multi-factoriel du risque de NF� ASCO 2006, renouvelé en 2015� « Circonstances spéciales : …dans ces situations, la prophylaxie

primaire est souvent appropriée même pour des CT avec moins de 20% de NF » : � âge > 65 ans � mauvais EG

antécédents de NF� antécédents de NF� antécédents de traitements intensifs dont radiothérapie

étendue� radio-chimiothérapie � cytopénie due à envahissement médullaire � patient dénutri� plaies ouvertes ou infections non contrôlées� maladie à un stade avancé� autres comorbidités sérieuses

Prophylaxie primaire: évaluation du risque

� Dés la première cure de chimiothérapie en fonction de :

� Pathologie tumorale� Protocole de chimiothérapie� Facteurs de risque liés au patient� Objectif du traitement

Facteurs de risque de neutropénie fébrile

�Patient�Age (> 65 ans)

PS (≥ 2)

o Tumeur

• Type histologique

• Stade

o Chimiothérapie

• CT haut risque�PS (≥ 2)�Co-morbidités

�Dénutrition�HIV�Fonction rénale,

hépatique,...

• Stade

• Site des métastases

• Réfractaire

• Biologique (LDH et LNH)

• CT haut risque

Evaluation gériatrique +++

Facteurs de risque de neutropénie fébrile : type de chimiothérapie

� Si risque de NF > 20% : G-CSF recommandé (exemple du TAC (taxotère, adriamycine, endoxan)

� Si risque de NF à 10-20% : G-CSF à discuter en fonction de FDR autres (liés au patient et à la tumeur)

� Si risque de NF < 10% : pas de G-CSF

Facteurs de risque de neutropénie fébrile : âge et hématotoxicité

� Moelle plus pauvre en vieillissant

� Production principale au niveau vertébral après 60 ansaprès 60 ans

� Diminution de l’activité de régénération médullaire

� Altération du débit de filtration glomérulaire

Probabilité de recevoir unedose pleine de chimiothérapie diminue avec l’âge

Patientes recevant < 85% de la dosede CMF prévue en adjuvant J1 = J28 (cancer du Sein)

75

50(%) 51.9 %P <0.001

Crivellari D, et al. J Clin Oncol. 2000;18:1412-1422.

50

25

0

Pat

ient

es(%

)

< 65(n = 223)

>>>> 65(n = 76)

35.4 %

Age

Sociétés savantes : recommandations récentes

� ASCO◦ 1994, 1996, 2000, 2005, 2006 et 2015 (Smith, JCO 24 (19)

July 1 2015, online)

� FNCLCC, SORs◦ 1995, 1999 (inspirées des recommandations ASCO)

� EORTC � EORTC ◦ 2003 : recommandations spécifiques patient âgé (Repetto, Eur

J Cancer 2003, 39, 2264-2272)

◦ 2006 : recommandations pour l’utilisation du G-CSF chez le patient adulte, tumeurs solides et LNH, (Aapro, Eur J Cancer, online)

� NCCN (19 gros centres anticancéreux US)◦ 2014 (http://williams.medicine.wisc.edu/myeloid_growth.pdf)

Le filgrastim permet de maintenir la dose intensité de CT des cancers du Sein

74

100

P <.05

Dose intensité relative ≥ 85%,Chimiotherapie adjuvante par CMF dans les cancers du sein

de Graaf et al. Oncology, 1996.

45

74

0

20

40

60

80

Filgrastim Sans filgrastimn = 50 n = 22

P <.05

% ofpatientes

L’efficacité du G-CSF estidentique chez les sujets âgés

Dose efficacité du filgrastim

Pol

ynuc

léai

res

n = 19 n = 1915,000

Chatta G, et al. J Am Geriatr Soc. 1994;42:77-81.

Age

Pol

ynuc

léai

res

neut

roph

iles 10,000

5,000

0

20–30 ans

0 µg 30 µg 300 µg

70–80 ans

Pegfilgrastim montre une réduction similairedes neutropénies fébriles chez les femmes agées et jeunes

Incidence des Neutropénies Fébriles

22%

20

25≥≥≥≥ 65 ans

18%20

25< 65 ans

15%

0

5

10

15

Pegfilgrastim (n = 27)

Filgrastim (n = 32)

10%

18%

0

5

10

15

Pegfilgrastim (n = 200)

Filgrastim (n = 193)

Patientes(%)

Shogan J, et al. Proc ASCO. 2002;21:66a. Abstract 260.

Nausées/vomissements

• NVCI=> 20 à 50% des patients

• NVCI aigus

• NVCI retardés• NVCI retardés• >24 heures après la chimiothérapie• 2 à 5 jours mais toute l’intercure possible

• NVCI anticipés• 48 avant la CT• + fréquent si mauvais contrôle préalable

Traitement

� L'aprépitant (Emend®) � antagoniste sélectif des récepteurs neurokinine1 de la substance P� n'est pas utilisé seul - en complément d'un traitement antiémétique

standard reposant sur l'association d'un corticoïde (dexaméthasone) et d'un antagoniste 5-HT3 appelé –sétron (ondansétron)

� métabolisé principalement par les cytochromes CYP3A4 qu'il inhibe partiellement – attention aux interactions médicamenteuses

� Antagonistes de récépteurs 5-HT3 (sérotonine)– sétrons� Antagonistes de récépteurs 5-HT3 (sérotonine)– sétrons� blocage de ces récepteurs au niveau de l’aria post trema et au niv

périphérique

� Prokinétiques – métoclopramide, dompéridone� Antidopaminergiques - halopéridol� Corticoïdes – action centrale et périphérique� Benzodiazepines – lorazepam – anxyolitique� Antisecreatoires GI –octréotide – réduction des secrétions� Autres – relaxation, acupuncture, hypnose

Risque <10% Antiémétiques si besoin

Avastin, bléomycine, busulfan, fludarabine, rituximab, velbé, oncovin, navelbine

Risque 10-30%(faible)

CTS J1 Taxol, TXT, mitoxantrone, topotécan, VP16, Alimta, MTX, mitomycine, gemzar, cytarabine, 5FU, velcade, erbitux, herceptine

Risque 30-90%(modéré) sauf assoc anthra ou Cycloph

sétron et CTS J1 +/-CTS ou sétron à J2-3

Oxaliplatine, cytarabine>1g/m², carboplatine, ifosfamide, CPM<1500mg/m², doxorubicine, épirubicine, idarubicine, irinotécan

Traitement

Risque 30-90%(modéré) avec assoc anthra ou Cycloph

Emend, setron et CTS J1, et emend J2-3

Oxaliplatine, cytarabine>1g/m², carboplatine, ifosfamide, CPM<1500mg/m², doxorubicine, épirubicine, idarubicine, irinotécan

Risque >90% Emend, setron et CTS J1, et emend et CTS J2-3

CDDP(chaque jour=J1), chlormétine, streptozocine, CPM>1500mg/m², carmustine, dacarbazine, dactinomycine

NVPC malgré prophylaxie

Ttt pris ?Ajout BZD ?Risque individuel

Proposition : hospitalisation ? (hydratation)Primpéran forte dose/CTSLargactil 25mg IVSE

Vomissements:� Attitude codifiée claire et protocoles sont

nécessaires� Petits moyens et psychologie font beaucoup� Anti-5HT3: indications précises et effets

secondaires

� Penser:� Aux vomissements anticipatoires� Aux BZD, aux neuroleptiques haute dose, aux IV� Aux conséquences métaboliques� Aux effets secondaires des traitements

Mucite

� Souvent négligée� Traitement préventif ≠ curatif, fairesimple

� Penser:� Penser:� Au traitement local et général de ladouleur

� Au statut nutritionnel, à l’hydratation� Aux autres toxicités, aux déficitsenzymatiques

Mucite

� Gravité potentielle surtout en période d’aplasie et/ou si RT associée - porte d’entrée (penser au zovirax et à la vancomycinesi aplasie fébrile)

� 5FU, cetuximab, docétaxel, taxanes

� Prévention:• Hygiène buccale++- BDB: bicarbonate et antiseptique- BDB: bicarbonate et antiseptique- Antifongiques per os- Cryothérapie, glaçons

� Curatif:- Antalgiques (jusqu’à pallier 3)- +/- anesthésiques locaux (xylocaine en gel)- Nutrition parentérale ou enterale si grade IV- Attention aux surinfections- Antifongiques

Effets aditif des toxicités� Nausées/vomissements + diarrhée +

mucite = déséquilibres ioniques � Hypo-potassémie -> risque

cardiaque++� Hypo-magnesemie -> faiblesse

musculairemusculaire� Nausées/vomissements + diarrhée +

mucite + perte de goût= déshydratation majeure

� Déshydratation majeure + insuffisance rénale (fonctionnelle et par cisplatine) = risque vital

� Alopécie:� En parler tôt� Prise en charge psychologique� Informer sur les prothèses� Casque réfrigérant: savoir l’utiliser, le

dédramatiserdédramatiser

� Onychodystrophies, toxicités cutanées:� Glace pendant la chimio, vernis et crèmes…� Prévenir la surinfection� Penser au SOLEIL: photosensibilisation!

Toxicité unguéale au docetaxel

Rash acnéiforme

• Anti-EGF-R• Anticorps monoclonaux: cetuximab• ITK: erlotinib

• Clinique• Clinique• Apparaît dans les deux premières semaines de

traitement• D’abord sur le visage et le torse

Rash acnéiforme

• « Prévention » - En parler++• Hydratation cutanée• Protection solaire

• TraitementAntibiothérapie: doxycycline/tolexine 100mg/j pendant 1 • Antibiothérapie: doxycycline/tolexine 100mg/j pendant 1 mois puis 50mg en entretien

• Dermocuivre sur les zones très inflammatoires, voire éryfluid® en alternance avec une crème hydratante

• Attention à l’impétiginisation• Éviter les traitements " classiques " de l’acnée qui

assèchent la peau• Rechercher les autres toxicités associées

Rash acnéiforme au Cetuximab

Plan� La prise en charge des dysfonctions

d’organe� La prise en charge de l’anémie� Nutrition� La prise en charge des toxicités des� La prise en charge des toxicités des

traitements� Stratégies d’optimisation de la qualité

de vie: grands principes et petitsmoyens: petits symptomes et grandsmalheurs

� Quelques grands principes:

◦ Le patient a une vie hors de l’hôpital◦ Le cancer ne protège pas des hémorroïdes◦ Le douleur cancéreuse n’anesthésie pas le reste du

corpscorps◦ L’angoisse peut être omniprésente sans parole

◦ L’excellence est le niveau minimal exigible

Petits symptomes et grands malheurs� De haut en bas:� Sécheresse oculaire: conseils, larmes

artificielles� Xérostomie: salive artificielle, traitement

des mucites et mycosesdes mucites et mycoses� Hypersialorrhée: scopolamine� Hoquet: neuroleptiques (Haldol)� Toux: antitussifs, morphine et dérivés� Encombrement: scopolamine, corticoïdes

� De haut en bas:� Hépatalgies: corticoïdes� Occlusion:

◦ Sonde naso-gastrique (souvent négligée)◦ Sandostatine

Petits symptomes et grands malheurs

◦ Sandostatine◦ Scopolamine◦ Corticoïdes◦ Antispastiques

� Diarrhée: lopéramide, Zophren plutôt queKytril…

� Vessie instable

� De haut en bas:

� Rectite, anite, pathologie

Petits symptomes et grands malheurs

Rectite, anite, pathologiehémorroïdaire

� Faiblesse musculaire� Neuropathie, chutes

Penser aussi

� Aux pathologies intercurrentes, auxsyndromes dépressifs

� Aux biphosphonates, à l’EPO, au G-CSF,aux anxiolytiques dés le début…aux anxiolytiques dés le début…

� Aux troubles de la fonction sexuelle

� A la prise en charge sociale

� Il n’y a pas cancérologie sans soinsde support

Conclusion

� Il n’y a pas de petits traitements