7ŠEMA I PODSJETNIK ZA UZIMANJE ANAMNEZE I OBJEKTIVNOG NALAZA

Obrada bolesnika sa akutnim infektivnim oboljenjima ima izvjesne specifičnosti koje mora medicinar dobro poznavati. Pedantno i savjesno uzeta lična anamneza, epidemiološki podaci, objektivni nalaz, te spretna upotreba laboratorijskih podataka mogu omogućiti pravovremenu i tačnu dijagnozu.

Anamneza

GENERALIJE

Svakom bolesniku se moraju najprije uzeti generalije (ime, prezime, godine starosti i mjesto rođenja). Zanimanje može imati izvjestan značaj budući su neke od zaraznih bolesti istovremeno i profesionalna oboljenja (antraks, erizipeloid, bruceloze leptospiroze). Uzrast je važan zbog toga što se izvjesne bolesti javljaju kod određenih starosnih grupa (osipne bolesti kod školske i predškolske djece). Mjesto stanovanja upozorava na eventualnu mogućnost da se u tome kraju ili regionu neka bolest javlja endemski (typhus exanthematicus) ili da momentalno postoji epidemija određene bolesti, što se može povezati sa kasnije dobijenim podacima, odnosno simptomima od strane bolesnika.

GLAVNE TEGOBE I SADAŠNJA BOLEST

Anamneza sadašnje bolesti uzima se ili od samog bolesnika ili od rodbine i pratilaca (heteroanamneza). Anamneza se uzima od rodbine kada je bolesnik u besvjesnom stanju ili ako se radi o maloj djeci.

Glavne tegobe zbog kojih je bolesnik došao ljekaru (uzeti koncizno). Primjer:

(bacilarna dizenterija) - bolesnik dolazi zbog učestalih i krvavo-sluzavih stolica,

(šarlah) - bolesnik dolazi zbog temperature, gušobolje, povraćanja i ospe».

Početak bolesti može biti nagao ili postepen. Bolesnik mora da iznese šta je osjetio i koje su tegobe najviše bile izražene. Označiti tačno datum ili ako nije moguće reći prije koliko je dana bolest počela - "razbolio se 1. decembra 1999. godine ili prije 8 dana"

Tok bolesti hronološkim redom koji bolesnik opisuje od pojave prvih simptoma pa sve do dolaska ljekaru, po mogućnosti po danima ukoliko je u stanju da sve to reproducira.

Anamneza po sistemima obuhvata simptome i smetnje od strane glavnih organa. Navešćemo primjer uzimanja anamneze po sistemima:

respiratorni sistem (kašalj suh ili sa ekspektoracijom, probadanje u prsima, kihanje, otežano disanje i dr.)

kardiovaskularni sistem (bol u predjelu srca, probadanje, otežano hodanje uz stepenice, krvarenje na koži i dr.)

probavni sistem (mučnina, gađenje, povraćanje, bol u epigastriju, bol ispod desnog rebarnog luka, iradiranje bola, prolivi i njihov izgled itd.).

urogenitalni sistem (izgled i količina mokraće, pečenje pri mokrenju, krvarenje iz genitalija itd.).

nervni sistem (glavobolja, san, orijentacija, vid, sluh i dr.).

koža (pruritis, ospa, ikterus, krvarenja, gnojenja i dr.).

lokomotorni sistem (bolovi u zglobovima, kostima, otoci zglobova i dr.).

Dosadašnje liječenje i laboratorijske pretrage, ukoliko bolesnik može da informiše. Ako

1

bolesnik ima dokument iz ambulantne službe ili otpusnicu ili otpusno pismo iz bolnice, onda se time treba poslužiti.

LIČNA ANAMNEZA OBUHVATA:

Ranije bolesti, uključujući i infektivne i neinfektivne kao i konstitucionalne. Naročito obratiti pažnju na preboljele osipne bolesti, Typhus exanthematicus, epidemični parotitis, infektivni hepatitis i dr. Ovo napominjemo zbog toga što na primjer ranije preboljeli Typhus exanthematicus može da se javi kao kasni recidiv (M. Brill).

Navike u jelu i piću, uzimanje i upotreba alkohola i u kojim količinama, te eventualno uzimanje droge (hašiš, marihuana i dr.).

Povrede (vrijeme i lokalizacija).

PORODIČNA ANAMNEZA

Uzimaju se podaci od bliže rodbine tj. od ukućana. Ti podaci se odnose na njihovo zdravstveno stanje. Da li je neko bolovao u zadnjih nekoliko mjeseci ili momentalno ima bolesnih. Isto tako se mora registrovati i smrtni slučaj ukoliko ga je bilo. Od oboljenja na kojima treba naročito insistirati su: Diabetes mellitus, tuberkuloza, lues, M. Basedow, psihijatrijska oboljenja i dr.

EPIDEMIOLOŠKA ANKETA

U najkraćim crtama opšta epidemiološka anketa produbljena u smislu oboljenja na koje se misli ili sumnja (crijevne infekcije, neuroinfekcije, zoonoze i dr.).

Epidemiološka anketa se sastoji iz čitavog niza podataka kao što su:

podaci o stanovanju (komforan ili nekonforan stan, broj članova porodice i ukućana u stanu ili kući, snabdjevanje vodom, zahodi, uklanjanje smeća).

lična higijena ukućana.

oboljenja u okolini, posjete bolesnicima.

putovanje u endemska ili epidemijska žarišta.

insekti, glodari i druge životinje, specijalno oboljenja kod domaćih životinja (psi, mačke, ovce, papige).

ozljede od životinja.

podaci o terapiji u posljednjih 6 mjeseci i to parenteralnoj (injekcije, transfuzije krvi i plazme) ukoliko se misli na inokulacioni hepatitis.

vakcinacije (protiv kojih bolesti) kao i eventualno primanje seruma i njegova podnošljivost. podaci o izvršenoj vakcinaciji mogu se naći upisani u zdravstvenoj knjižici.

Status praesens (objektivni nalaz)

opšti utisak

konstitucija, osteomuskularna građa, svijest, orijentacija u vremenu i prostoru,

koža - (boja, pigmentacija, ospa, ikterus), potkožno tkivo, temperatura, težina, visina.

glava - (konfiguracija, izlazišta kapitalnih živaca, kosmati dijelovi glave i lice), usna šupljina (sluznica, tonzile, jezik, zubi, uvula, izlazni kanal glandule parotis i dr.). Ovdje naročito obratiti pažnju na enantem, Kopiikove mrlje i na tonzile,

vrat - (konfiguracija, pokretljivost, pulzacije na vratu, limfne žlijezde, tireoidea i dr.). Ukoliko se nađe rigiditet vrata, on može predstavljati patološki znak za neka oboljenja (meningitis, tetanus).

2

grudni koš - (oblik, svedenost, pokretljivost pri disanju), pluća (perkutorno odrediti granice pluća, promjene u perkutornom nalazu, auskultacija, fremitus i dr.), srce (srčane granice perkusijom, auskultacija, mjesto iktusa). Osim toga izmjeriti krvni pritisak, puls i opisati njegove kvalitete.

abdomen - (nivo, palpatorna osjetljivost, veličina jetre i slezine, slobodna tekućina i dr.). Naročito treba obratiti pažnju na jetru i slezinu koje su kod mnogih zaraznih bolesti uvećane (hepatomegalija i splenomegalija). S obzirom da se radi o akutnom povećanju, to su ovi organi mekše konzistencije pa ih treba vrlo pažljivo palpirati. Odrediti perkutorno gornju i donju granicu jetre i slezene, pa tek onda pažljivo ispalpirati.

vanjsko spolovilo - (ožiljci, povrede, sekret, hernije),

ekstremiteti - (deformacije, pokretljivost, otok),

kičma (bolnost na perkusiju),

neurološki status - (fiziološki refleksi, patološki refleksi, senzibilitet i dr.). Od patoloških refleksa treba obavezno izvesti Kernigov i donji i gornji Brudzinskijev, koji su vrlo važni za određivanje prisutnosti meningealnog sindroma.

Zaključak

Zaključak se izvodi na osnovu pozitivnih simptoma iz anamneze sadašnje bolesti, lične anamneze, epidemiološke ankete i iz objektivnog nalaza. Iz svega ovoga se moraju izvući najbitniji i najvažniji simptomi i tek onda postaviti sumnju na određenu bolest (dijagnostički utisak). Međutim u infektologiji postoji veliki broj atipičnih oblika bolesti koje je vrlo teško dijagnosticirati. Pa se moraju koristiti druge pomoćne kliničke i laboratorijske pretrage.

Kliničke i laboratorijske pretrage

Pretrage koje stoje na raspolaganju mogu se grupisati, a ljekar mora pravovremeno da ih odabere i iskoristi. To su slijedeće pretrage:

hematološke,

biohemijske,

radiološke,

bakteriološkoserološke,

virusološke i

druge (endoskopske, ekg, eeg),

Postavljanje dijagnoze

Postavljanjem kliničke dijagnoze, uz dopunu laboratorijskim, endoskopskim i radiološkim pretragama, obavljen je samo jedan dio posla. Daleko teži i veći zadatak je primjena adekvatne terapije i izlječenje bolesnika. Prema tome, sigurna dijagnoza je osnov svake terapije ("Diagnosis certa ullae therapiae fundamentum est"). Sama riječ dijagnoza dolazi iz grčkog jezika i znači "znati skroz", "saznati posebno".

Podatke koje daje bolesnik treba kritički procjenjivati, jer nisu isključene pogrešne informacije, konfabulacija i prikrivanje pojedinih simptoma. Vrlo je teško dati prilikom prvog susreta tačnu dijagnozu. Zbog toga svaki medicanar mora najprije postaviti tzv. "radnu dijagnozu" bolesti. Pod ovim se podrazumijeva korištenje simptoma i znakova koje se može dobiti prilikom prvog susreta sa oboljelom osobom, da bi se mogla donijeti odluka o urgentnoj terapiji i zbrinjavanju bolesnika. Tek nakon toga slijedi period ispitivanja, praćenja toka bolesti i donošenja "konačne dijagnoze". U infektologiji vrlo važnu ulogu igra "diferencijalna dijagnoza", što znači dobro i tačno

3

proanalizirati slične i različite simptome kod dvije ili više bolesti i postupkom isključivanja jedne po jedne doći do prave dijagnoze.

Etiološka dijagnoza je najsavremeniji domet dijagnostike zaraznih bolesti. Postavljanjem etiološke dijagnoze riješen je problem etiološke terapije čime je povećana šansa bolesniku za potpuno izlječenje. Sigurno je da su promjene u organizmu takve da dolaze u obzir i druge vrste terapije, što će medicinar morati individualno od slučaja do slučaja da riješava.

4

Crijevne infekcije

5

6

TYPHUS ABDOMINALIS

(trbušni tifus, crijevni tifus)

Trbušni tifus je septično-toksično oboljenje izazvano sa Salmonella typhi abdominalis. Glavni klinički simptomi su postepen početak, visoka temperatura, tifozno stanje, povećanje slezene i rozeola.

EPIDEMIOLOGIJA

Trbušni tifus je oboljenje koje se javlja sporadično, ili u vidu velikih epidemija, pretežno hidričnih. U nekim krajevima naše zemlje vlada endemski. Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša, a bolest se prenosi fekalno-oralnim putem, uglavnom preko hrane, vode, prljavih ruku i kontaktom. I muhe su prenosioci klica. Od trbušnog tifusa najviše oboljevaju osobe u najboljoj snazi, zatim žene i djeca do 14 godina. Ima ga tokom čitave godine, a najviše krajem ljeta i početkom jeseni.

ETIOTOGIJA

Uzročnik trbušnog tifusa je Salmonela typhi abdominalis. To je kratak, tanak, G- bacil sa omotačem i trepljama, Ima tri antigena od kojih su 0 i V somatski, a H flagelarni. Antigeni izazivaju stvaranje odgovarajućih antitijela u organizmu. Raspadanjem uzročnika stvaraju se veoma jaki endotoksini.

PATOGENEZA

Uzročnici dospijevaju u organizam kroz usta, dolaze u želudac i pošto savladaju prvu barijeru koju za njih predstavlja normacidan ili hiperacidan želučani sok dospijevaju u tanko crijevo. Kroz zid tankog crijeva dospiju u mezenterijalne limfne žlijezde gdje se dalje razmnožavaju. Sve se ovo dešava u inkubaciji. Kada se klice dovoljno razmnože, ubacuju se u krvotok i ova bakterijemija označava početak bolesti.

Razmnožavajući se, klice istovremeno i propadaju oslobađajući veoma jake endotoksine koji imaju poseban afinitet za vegetativni nervni sistem. Lokalno djelovanje toksina ogleda su u otoku, ulceraciji i nekrozi Payerovih ploča, zatim oštećenju krvnih sudova koja mogu dovesti do enteroragije i perforacije. Pored lokalnog djelovanja toksini putem krvi dospijevaju i do simpatičnih centara u dijencefalonu izazivajući temperaturu, tifozno stanje, kardiovaskularne poremećaje i akutni vaskularni kolaps. KIice iz krvi dolaze u razne organe i tkiva izazivajući patološke promjene i reakcije organizma koji stvara antitijela u drugoj nedjelji bolesti.

Nakon toga klice se izlučuju preko žuči, stolice i urina u daljem toku bolesti i rekonvalescenciji. Iznimno one se mogu zadržati u žučnoj kesici, žučnim kanalima, rjeđe pijelonu i dugo vremena, pa i čitav život, povremeno se izlučivati preko stolice ili urina. U tom slučaju bolesnik je ostao hronični kliconoša.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija kod trbušnog tifusa traje od 4 do 34 dana, a najčešće 10 do 15 dana. Klinički tok bolesti može se podijeliti na 4 stadija početni stadij, tifozni stadij, stadij smirivanja simptoma i stadij rekonvalescencije.

POČETNI STADIJ (STADIUM INCERMENTI)

Bolest počinje postepeno, glavoboljom, nesvjesticom, malaksalošću, bolovima u krstima i ekstremitetima i pomanjkanjem apetita. Temperatura se postepeno povećava, tako da je bolesnik tek nekoliko dana od početka bolesti prinuđen da legne u krevet. Iz dana u dan simptomi se pogoršavaju, pojavi se nesanica, neodređeni bolovi u trbuhu, zatvor. Poneki bolesnici imaju epistaksu.

Na plućima se može naći bronhitični nalaz, puls je bardikardičan, a pri koncu ovog stanja bolesti

7

je i slezena povećana. Iznimno Bolest može početi naglo. Ovaj stadij traje 6 do 7 dana.

TIFOZNI STADIJ (STADIUM ACMIS)

Temperatura koja se postepeno povećavn, postaje visoka i kontinua. Bolesnik je u «tifoznom stanju». San je isprekidan, bolesnici su indiferentni prema okolini, nagluhi, brzo se zamaraju, povremeno su u zanosu i buncaju. Kod najtežih bolesnika izražen je stupor. Oni su nepomični, ukočenog pogleda, kao da su izolovani od vanjskog svijeta. Najvažniji simptomi u ovom stadiju bolesti su pored visoke temperature i tifoznog stanja, pojava rozeole i evidentno povećanje slezene.

Rozeola se javi oko devetog dana bolesti. Izbija obično na mahove i veoma je oskudna, pa je ponekad treba pažljivo tražiti. Rjeđe je obilna. Najčešće je lokalizirana po koži trbuha i trupa. Okruglog je oblika i na pritisak isčezava. Stolica koja je u početku bila čvrsta, postaje kašasta i tečna, poput čorbe od graška.

Najevidentnije povećanje slezene je u ovoj fazi bolesti. Pored povećanja slezene postoji i lagano povećavanje jetre. Ovaj stadij traje 7 do 8 dana.

STADIJ SMIRIVANJA SIMPTOMA (STADIUM DECREMENTI)

Temperatura postepeno opada, bolesnici se bolje osjećaju, traže da jedu, san je bolji. Slezena se povlači, nestaje meteorizam, rozeola blijedi. Temperatura pada najčešće postepeno u toku sedam dana, kao što se i penjala, rjeđe je pad temperature kritičan ili amfibolan. Kod amfibolnog pada temperatura pravi velike oscilacije, ali je svaki skok temperature niži nego prethodni.

STADIJ REKONVALESCENCIJE

Bolesnici su blijedi, mršavi sa atrofičnim promjenama na koži, noktima i kosi. Kosa opada. Krvni pritisak je snižen, puls nestabilan. Pored svega toga, bolesnici su vedri, apetit je jako dobar, tako da oni ubrzo dobijaju na težini više nego što su imali prije pojave bolesti. Usprkos toga još dugo ostaje dekoncentracija, fizički i psihički zamor.

RECIDIVI

U 10 do 15"/o bolesnika pad temperature nije definitivan, nego se ona nakon dužeg ili kraćeg intervala ponovo pojavi. Istovremeno sa povišenjem temperature, pogoršava se i opšte stanje i pojave se ponovo svi simptomi tifusa (meteorizam, povećanje slezene, rozeola). Recidivi su po pravilu kraći i blaži nego prvobitno stanje oboljenje, a javljaju se obično u prve četiri nedjelje poslije pada temperature. Može ih biti jedna ili više. Pojava recidiva je znak nedovoljno stvorenog imuniteta. U recidivu hemokultura može ponovo biti pozitivna.

TOK BOLESTI KOD BOLESNIKA KOJI SU LIJEČENI HLORAMFENIKOLOM

Nakon uvođenja u terapiju hloramfenikola temperatura pada u prosjeku za 4 dana. Tifozno stanje se gubi za 48 sati, slezena se povuče za 4 do 5 dana, a ubrzo nestaju i gastrointestinalne smetnje. Svi klinički simptomi su znatno ublaženi, rekonvalescencija kraća, a i komplikacije se znatno rjeđe javljaju.

KLINIČKI OBLICI

Razlikuju se laki i teški klinički oblici trbušnog tifusa.

Ambulantni tifus - se odlikuje subfebrilnom temperaturom ili temperature uopšte nema. Opšti simptomi su slabo izraženi, cerebralnih simptoma nema.

Abortivni tifus - Početak bolesti se ne razlikuje po simptomatologiji od običnog tifusa, ali ubrzo temperatura pada na normalnu i svi simptomi bolesti se smiruju.

Hipertoksični ili ataksoadinamični - oblik se odlikuje naglim početkom bolesti, visokom temperaturom. upornom glavoboljom, adinamijom, prostracijom. povraćanjem i proljevom. Veoma rano se jave cerebralni simptomi, apatija, stupor, psihomotorni nemir, muskularni

8

trzaji, fleksibilitas cerea, zatim kardiovaskularni simptomi: labilan puls i sklonost kolapsnim stanjima. Opšte stanje bolesnika se veoma brzo pogoršava i obično imamo letalan ishod.

Hemoragični oblik se odlikuje hemoragičnom dijatezom. Bolesnici imaju upornu epistaksu, krvavu ospu, hematemezu i melenu. Prognoza je veoma losa.

Koleriformni oblik se odlikuje povraćanjem, proljevom sa velikim brojem stolica, koji veoma brzo iscrpljuje bolesnika. dovodi do velikog gubitka tekućine i elektrolita i naglog gubitka na težmi. Ovaj klinički oblik tifusa mnogo liči na koleru.

Posebni oblici trbušnog tifusa

Trbušni tifus dojenčeta je veoma rijeatko oboljenje. radi hiperaciditeta želučanog soka. Može se manifestovati kao opšte oboljenje, kao gastroenterokolitis, meningoencefalitis i sepsa. Gastrointestinalne komplikacije, enteroragije i perforacije su rijetke.

Trbušni tifus starijeg djeteta. Glavni simptomi bolesti su nagao početak, povraćanje, glavobolja, ukočenost vrata itd., dok su intestinalne smetnje slabije izražene. Ospa može biti oskudna ili pak veoma obilna. Evolucija bolesti je skraćena. Od komplikacija najčešće su respiratorne Komplikacije, dok su vaskularne komplikacije, enteroragije i perforacije veoma rijetke.

KOMPLIKACIJE

kod trbušnog tifusa su česte.tako da praktički nema organa na kome se ne mogu pojaviti.

INTESTINALNE KOMPLIKACIJE

Enteroragije se javljaju u 5"/o bolesnika. Najčešće su u drugoj nedjelji bolesti. Klinički simptomi zavise od količine izgubljene krvi. Kod manjih krvarenja do 300 cm prvi znak enteroragije je pojava krvi u stolici. Ako je krvarenje obilnije, onda je je to pad temperature i prividno poboljšanje. Senzorijum se može i razbistriti. Ubrzo se javljaju i simptomi akutne anemije, koji su ispoljeniji, što je krvarenje obilnije. Na trbuhu meteorizam isčezava i javlja se tmulost, a peristaltika je pojačana. Najvažniji znak enteroragije je pojava krvi u stolici. Krv je tamna, rjeđe svjetlo crvena ako potiče iz donjih dijelova crijeva. Smrtnost je 2 do 30%.

Perforacija. Javlja se kod 1 do 30% oboljelih, najčešće u trećoj nedjelji bolesti. Glavni klinički simptomi su slijedeći: iznenadan bol u ileocekalnom predjelu, mišićni defans, pad temperature. mučnma i povraćanje. Trbuh je meteorističan, peristaltika nestaje.

Ubrzo se javljaju znaci akutnog abdomena, facies hipocratica, Hladan znoj na sljepoočnicama, ušiljen nos, blijedilo kože i cijanoza. Puls je slabo punjen, mek, filiforman. Smrt nastaje u toku 24 do 48 sati. Perforacija se može javiti i podmuklo, kod veoma teških bolesnika u tifoznom stanju. Dijagnoza je veoma teška i postavlja se obično kasno. Rentgenski pregled abdomena otkriva polumjesečasto osvjetljenje ispod dijafragme u stojećem položaju ili subparijetalno u ležećem položaju.

Pseudoperforacija se ne smije zamijeniti sa perforacijom. Naime, kod veoma teških bolesnika mogu se javiti simptomi perforacije koji su posljedica ekstremnog meteorizma i dilatacije crijeva.

KARDIOVASKULARNE KOMPLIKACIJE

Myocarditis se javlja sedmog dana bolesti. Glavni simptomi su tahikardija, pritupem tonovi, eventualna pojava šumova, poremećaja ritma, ubrzan i slabo punjen puls, pad krvnog pritiska i prekordijalni bolovi.

Akutni vaskularni kolaps se može javiti u trećoj nedjelji bolesti. Simptomi su: pad temperature, ubrzan puls, pad arterijalne tenzije i brutalna promjena opšteg stanja. Nos je ušiljen, oči upale, pogled ukočen, oznojene sljepoočnice i cijanotični i hladni ekstremiteti. Svijest je potpuno očuvana.

Trombophlebitis se javlja najčešće u drugoj i trećoj nedjelji bolesti, pretežno na donjim ekstremitetima. Počinje naglo sa visoknm temperaturom, drhtavicom, jakim bolovima u oboljelom

9

ekstremitetu i otokom. Pored tromboflebitisa može se javiti i arteritis, pretežno na donjim ekstremitetima.

NERVNE KOMPLIKACIJE

Encefalitis je često maskiran statusom tifozusom ili se na njega nadovezuje. Ispoljava se pretežno vegetativnim simptomima: hipertermija, polipnea, tahikardija, hiperazotemija i tendencija dekubitusima. U rijetkim slučajevima može doći do seroznog ili gnojnog meningitisa.

OSTALE KOMPLIKACIJE

Su akutni hepatitis, holecistitis, nefritis, pijelonefritis, a docnije osteoperiostitis dugih kostiju i spondilitis. Ove posljednje komplikacije javljaju se u rekonvalescenciji ili nekoliko godina poslije preboljelog trbušnog tifusa.

DIJAGNOZA

Postavlja se na osnovu kliničke slike i epidemioloških podataka. Veoma je važna i krvna slika, jer postoji leukopenija, limfocitoza i aneozinofilija, a u crvenoj krvnoj slici anemija i trombocitopenija. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika iz krvi, a docnije stolice, urina i žuči i Vidalovom reakcijom.

Hemokultura dolazi u obzir od samog početka bolesti i što se prije uzme, to je mogućnost izolacije uzročnika veća.

Vidalova reakcija dolazi u obzir od kraja prve i početka druge nedjelje bolesti. Najvažniji je porast titra 0 i H antitijela. Izolacija uzročnika iz stolice, žuči i urina služi pored ostalog za otkrivanje kliconoša i kontrolu njihovog liječenja.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

U diferencijalnoj dijagnozi trbušnog tifusa dolaze u obzir mnoge druge bolesti, u prvom redu opšte zarazne bolesti bez vodećeg simptoma , zatim produžena febrilna stanja druge etiologije, i konačno bolesti koje su praćene sa cerebralnim i gastrointestinalnim simptomima.

Paratifus i sl. Dopiši nije se dobro ocrovalo

TERAPIJA

Terapija je specifična, simptomatska i dijetalna. Hloramfenikol je lijek izbora. Odrasli dobivaju 2 grama, a djeca 50 mg. na kg tjelesne težine dnevno. Trajanje terapije je 10 dana od pada temperature. Pošto nakon primjene hloramfenikola temperatura u prosjeku padne za 4 dana, to bi ukupno terapija iznosila oko 15 dana. Hloramfenikol kod trbušnog tifusa se nikada ne smije davati u udarnim dozama, nego naprotiv mora se terapija započeti polovinom dnevne doze, ako je bolesnik veoma težak i ako smo terapiju započeli kasno. Pored hloramfenikola, koji je lijek izbora, kod dojenčadi i bolesnika kod kojih je jako izražena leukopenija. a broj leukocita i dalje pada, treba dati pembritin. Pembritin se osim toga može ordinirati u nastavku hloramfenikolske terapije, zbog sprečavanja recidiva i kliconoštva. Pored ovih antibiotika u novije vrijeme se upotrebljava amoxicillin i trimetoprimsulfametoxazol (baktrim).

Simptomatska terapija je izgubila mnogo od svoje važnosti nakon uvođenja hloramfenikola u terapiju trbušnog tifusa. Daju se analeptika, po potrebi kardiotonika, zatim infuzije i eventualno transfuzije. Teškim bolesnicima, kod kojih je intoksikacija jako izražena, ordiniraju se i kortikosteroidi. Liječenje traje kratko svega 4 do 5 dana, zbog opasnosti od perforacije crijeva. Kortikosteroidi djeluju, uglavnom nespeciiično antitoksično, ali dolaze u obzir i druge njihove osobine. Dijetu treba podesiti prema fazama bolesti. Hrana treba da bude visoko kalorična, da sadrži dovoljnu količinu ugljičnih hidrata, bjelančevina i vitamina, a da ne iritira sluznicu tankog crijeva, te da ne izaziva meteorizam.

10

LIJEČENJE KOMPLIKACIJA

Enteroragija - led na trbuh, tranfuzija krvi i ukidanje peroralnog unošenja hrane i lijekova, sem eventualno tinkture opii radi smanjenja peristalitike.

Perforacija - operativno liječenje uz kombinovanu antibiotičku terapiju

PROFILAKSA

U profilaksi trbušnog tifusa u prvom redu dolazi u obzir uklanjanje izvora infekcije, zatim prekidanje puteva širenja bolesti i aktivna imunizacija. Izvor infekcije je isključivo bolesnik ili kliconoša. Uklanjanje izvora infekcije sastoji se u izolaciji i liječenju bolesnika, zatim otkrivanju i liječenju kliconoša. U liječenju kliconoša upotrebljavaju se antibiotici, u prvom redu sintetski pencilin, penbritin, zatim operativno liječenje, ako bolesnik ima žučne kamence, kombinacija operativnog i antibiotskog liječenja. Putevi širenja bolesti su voda, hrana, muhe i prljave ruke. Potrebno je snabdjeti stanovništvo čistom i zdravom vodom, boriti se protiv muha, insistirati na higijenskom otklanjanju izmeta izgradnjom higijenskih nužnika i podizanje lične higijene stanovništva. Aktivna imunizacija se sastoji u vakcinisanju ugroženog stanovništva vakcinom koja je napravljena od umrtvljenih klica.

11

SAMONELOZE

Salmoneloze su sve bolesti koje prouzrokuju salmonele, pa prema tome u salmoneloze u širem smislu riječi spada i trbušni tifus. Međutim kada se govori o salmonelozama obično se ne misli na trbušni tifus nego na salmoneloze u užem smislu u koje spadaju sve salmoneloze izuzev trbušnog tifusa. Salmoneloze se klinički mogu ispoljavati kao: akutni gastroenteritis, paratifus(salmonela-groznica) i septikemija sa metastatskim ognjištima.

EPIDEMIOLOGIJA

Salmoneloze su u prvom redu bolesti životinja. Najviše oboljlevaju goveda, svinje, perad, štakori i miševi. Izvor infekcije su bolesne životinje, odnosno njihovi produkti, zatim bolesnici i kliconoše. Bolest se prenosi inficiranom hranom koja se jede sirova ili nedovoljno termički obrađena, zatim kontaktom sa bolesnicima i kliconošama.

ETIOLOGIJA

Do danas je otkriveno oko 1700 serotipova salmonela koje su patogene za životinje a od njih je za čovjeka patogeno nekoliko. Podjeljene su u 7 grupa a na osnovu strukture antigena na serološke tipove. Salmonele su dobile imena prema autorima koji su ih otkrili (S. Schottmulleri), mjestu gdje su izolovane (S. Jawa Dublin), ili prema životinjama kaje najviše obolijevaju S. typhi murium) Salmonella typhi murium je na svijetu najrasprostranjenija i na nju otpada 70% svih salmonela.

PATOGENEZA

Da bi se pojavilo oboljenje treba da se konzumira veliki broj bakterija. nekoliko miliona, pa i milijardi.

Uzročnici na sluznici gastrointestinalnog trakta svojim prisustvom izazivaju upalu, zatim dolazi do oslobađanja endotoksina i intoksikacije. Klinički sindrom koji radi toga nastaje je akutni febrilni gastroenteritis, koji je najčešći klinički oblik salmoneloza.

Sa sluznice tankog crijeva salmonele mogu prodirati i u mezenterijalne limfne žlijezde, a zatim u krvotok, dajući bakterijemiju i intoksikaciju, slično kao kod trbušnog tifusa. Simptomi koji zbog toga nastaju slični su simptomima trbušnog tifusa. pa ovaj klinički oblik nazivamo paratifus ili salmonela groznica.

Salmonele mogu poprimiti osobine piogenih uzročnika, prodirati u krvotok, naseljavati se u pojedine organe i davati kliničke simptome septikemije.

KLINIČKI OBLICI SALMONELOZA

AKUTNI GASTROENTERITIS

je najčešći klinički oblik salmoneloza. Inkubacija je 6 do 48 sati. Bolest počinje naglo malaksalošću, bolovima u trbuhu, mučninom, povraćanjem i proljevom. Stolice su enterične, vodenaste, žute, smrdljive, a vrlo rijetko sluzavo-krvave. Pored gastrointestinalnih simptoma, pojave se i opšti simptomi, temperatura, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima.

Tok bolesti je benigan. Nakon 2 do 3 dana temperatura pada na normalu, bolovi u trbuhu prestaju kao i povraćanje. Broj stolica se normalizuje, one postaju kašaste i konačno formirane.

Bolest se može manifestovati i u veoma blagom kliničkom obliku, sa umjerenim bolovima u trbuhu i povraćanjem bez proljeva, ili samo sa nekoliko tečnih stolica u toku jednog dana. Bolesnici su subfebrilni i li potpuno afebrilni. Iznimno kod teških slučajeva bolesti zbog velikog gubitka tečnosti i elektrolita pored teške eksikacije dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, oligurije i hemodinamskog kolapsa.

Dijagnoza - na osnovu kliničke slike, epidemioloških podataka a potvrđuje se izolacijom uzročnika iz izbljuvka, stolice i eventualno ostataka hrane.

12

Diferencijalna dijagnoza - dolaze u obzir gastroenteritisi druge etiologije, izazvani u prvom redu šigelama, stafilokokima, klostridijum perfrigensom, zatim abdominalna oboljenja koja mogu biti praćena proljevom kao na primjer akutni apendicitis, akutni adneksitis, ileus i dr.

Prognoza - dobra, jer gotovo svi bolesnici ozdrave. Smrt može nastupiti iznimno u kolapsu ili radi bubrežne insuficijencije.

Terapija - Terapija je simptomatska dijetetska. U prvom redu treba nadoknaditi izgubljenu tečnost, peroralnim ili parenteralnim putem. Antibiotici se upotrebljavaju iznimno i to samo kod protrahiranog toka i višekratne izolacije uzročnika iz stolice.

PARATIFUS ILI SALMONELA GROZNICA

Najčešće su uzročnici Salmonella paratyphi A, B ili C. Klinička slika je slična trbušnom tifusu, ali se od njega razlikuje naglijim početkom, jače izraženim gastrointestinalnim simptomima, temperaturom koja ima više remitentan karakter i kraći tok bolesti. Komplikacije su znatno rjeđe, nego kod trbušnog tifusa.

Difrencijalna dijagnoza - dolaze u obzir u prvom redu lakši oblici trbušnog tifusa, zatim ostala opšta i gastrointestinalna oboljenja.

Prognoza - dosta dobra, ali su mogući i smrtni ishodi, ako su u pitanju mala djeca i starci.

Terapija - etiološka, dijetetska i simptomatska. U etiološkoj terapiji dolazi u obzir hloramfenkol i penbritin. Dužina terapije i doze su iste kao i kod trbušnog tifusa. To se isto odnosi na simptomatsku i dijetetsku terapiju.

SEPTIKEMIJA

Septikemija je najrjeđi, ali najteži klinički oblik salmoneloza. Oboljevaju najviše mala djeca, a znatno rjeđe odrasli. Bolest počinje naglo, visokom temperaturom i groznicom. Opšti simptomi su veoma teški. Ubrzo se jave i simptomi metastaza i težina bolesti zavisi od toga u kom su se organu metastaze javile. Najčešće lokalizacije su u plućima, pleuri moždanim opnama, žučnom mjehuru, bubrezima, srčanim zaliscima, kostima i zglobovima.

Dijagnoza – postavlja se izolacijom uzročnika iz krvi ili metastatskih žarišta.

Diferencijalna dijagnoza - dolaze u obzir septična stanja izazvana piogenim uzročnicima, u prvom redu sttafilokokama i streptokokama.

Prognoza - loša i zavisi u prvom redu od uzrasta bolesnika i metastatskih žarišta.

Terapija - etiološka i simptomatska. U prvom redu hloramfenikol, ali njegovo djelovanje nije onako promptno kao kod trbušnog tifusa. Mogu se dati i sintetski pencilini, ili antibiotici prema antibiogramu. Ponekad dolazi u obzir i operativna terapija, što zavisi od metastatskih žarišta.

Profilaksa - za sve kliničke oblike salmoneloza ista. Efikasne mjere kontrole proizvodnje i distribucije živežnih namirnica, zatim eliminisanje kliconoša iz tog posla, i konačno higijenske mjere koje se preporučuju u borbi protiv fekalnooralnih infekcija.

13

ALIMENTARNE TOKSIKOINFEKCIJE

(akutni gastroenteritisi uzrokovani drugim bakterijama ili njihovim toksinima)

Pored salmonela alimentarne toksikoinfekcije mogu izazvati i druge bakterije, a u prvom redu stafilokoki, šigele, klostridijum perfrigens i klostridijum botulinum.

STAFILOKOKNA INTOKSIKACIJA

Trovanje hranom izazvano enterotoksinima stafilokoka.

Epidemioiogija - To je najčešće alimentarna intoksikacija. Javlja se sporadično, ili u vidu manjih epidemija. Kliconoše ili bolesnici koji boluju od neke stafilokokne infekcije mogu zagaditi hranu sa kojom manipulišu. Najčešće se radi o sladoledu, kolačima , suhom mesu, mlijeku. Na pomenutoj hrani stafilokoki se razmnožavaju i luče enterotoksine koji su odgovorni za pojavu bolesti.

Etiologija - Uzročnik je stafilokok koji luči enterotoksine.

Patogeneza - Toksini sa hranom dospijevaju u želudac i tanko crijevo i tu izazivaju lokalno oštećenje sluznice, zatim se apsorbira u krv. Putem krvi dospijevaju do neurovegetativnih i vazomotornih centara. Posljedica lokalnog djelovanja na sluznicu gastrointestinalnog trakta je povraćanje i proljev, a vazomotorne smetnje su posljedica centralnog djelovanja.

Klinička slika - Inkubacija je veoma kratka i iznosi 30 minuta do 6 časova. Bolest počinje naglo grčevima u želucu, mučninom i povraćanjem. Može se javiti i proljev, ali povraćanje uvijek preovladava nad proljevom. Bolesnici su malaksali, imaju utisak da tonu i da imaju morsku bolest. Nerijetko se pojavi kolaps. Temperature obično nema. Za nekoliko sati svi se simptomi smire, isto onako kao što su se i pojavili i bolesnik veoma brzo ozdravi.

Dijagnoza - Dijagnoza se postavlja na osnovu dosta tipične kliničke slike i epidemioloških podataka, ako je bilo više slučajeva trovanja istom hranom. Dijagnoza se može i potvrditi dokazom enterotoksina stafilokoka u izbljuvku ili ostacima hrane gdje se pored enterotoksina mogu naći i stafilokoki.

Diferencijalna dijagnoza - U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir alimentame intoksikacije izazvane drugim bakterijama i njihovim toksinima, zatim toksična oštećenja vestibularnog aparata i intoksikacije nekim teškim metalima (bakar).

Prognoza - Prognoza je veoma dobra, a smrtnosti praktički nema. Smrt može izuzetno nastupiti kod dojenčadi i staraca.

Terapija - Terapija je simptomatska. Ispiranje želuca nije potrebno, ukoliko su se bolesnici ispovraćali do dolaska ljekaru. U težim slučajevima bolesti potrebne su infuzije, analeptika, a u slučaju potrebe antišok terapija.

Profilaksa - Svim osobama koje boluju od stafilokoknih infekcija kože i gornjih respiratornih puteva i kliconošama piogenog stafilokoka treba zabraniti rukovanje sa živežnim namirnicama, u prvom redu mlijekom, uopće mliječnim proizvodima i kolačima Ako su u pitanju kliconoše stafilokoka, treba izvršiti fagotipizaciju. Hranu koja služi kao podloga za stafilokoke treba držati na niskoj temperaturi. Povremena kontrola na kliconoštvo svih osoba koje rade sa živežnim namirnicama je neophodna.

ŠIGELE

Sigele mogu ponekad pored tipične kliničke slike bacilarne dizenterije sa dizenteričnim sindromom da izazovu i kliničku sliku akutnog gastroenteritisa, sa povraćanjem i proljevom, koja liči na pravu alimentarnu intoksikaciju. To se može desiti ako je infekcija nastala sa jako velikim brojem uzročnika.

14

CLOSTRIDIUM PERFRIGENS

Akutni gastroenteritis može da izazove meso koje je pripremljeno više sati stajalo na sobnoj temperaturi, ako se zagadi sa klostridiumom perfrigensom koji je ubikvitaran.

Inkubacija traje 6 do 24 sata. Bolest počinje naglo mučninom, bolovima u trbuhu i proljevom. Stolice su enteritične a ređe hemoragične. Temperature obično nema. Tok bolesti je benigan. Svi simptomi se obično smire za 48 sati.

Dijagnoza se postavlja na osnovu izolacije uzročnika iz stolice.

Terapija je simptomatska.

15

DYSENTERIA BACILLARIS

(dizenterija, srdobolja, griža)

Izazivaju je šigele. Glavni simptomi su bolovi u trbuhu, sluzavo-krvavi proljev, lažni pozivi i tenezmi, što sve sačinjava dizenterični sindrom.

Osim toga šigele mogu izazvati samo enterocolitis ili gastroenteritis, bez izraženog dizenteričnog sindroma, pa je onda ispravnije upotrijebiti naziv šigeloza nego bacilarna dizenterija.

EPIDEMIOLOGIJA

Bacilarna dizenterija se javlja sporadično, znatno rjeđe u vidu velikih epidemija, uglavnom za vrijeme ratova i neredovnih prilika. Izvor infekcije je bolesnik, rekonvalescent i kliconoša, a bolest se prenosi fekalnooralnim putem. Od dizenterije obolijevaju najviše odrasli. Imunitet je kratak i monotipski. Najčešće se bolest prenosi hranom i prljavim rukama, a rjeđe vodom. I muhe igraju veliku ulogu u širenju dizenterije.

Etiologija

Šigeloze izazivaju bakterije, koje se dijele u četiri podgrupe i više tipova. Podgrupe su označene velikim slovima A, B, C i D. podgrupa A Shigella dysenteriae sa 8 tipova, podgrupu B Shigellae flexneri sa 6 tipova i varijantama x i y, podgrupa C Shigellae boydi sa 11 tipova podgrupu D Shigellae sonnei.

Sigele su gram-negativni bacili, sadrže endotoksine, izuzev Shigellae dysenteriae koja pored endotoksina ima i egzotoksine.

PATOGENEZA

Uzročnici putem hrane, vode ili prljavih ruku dospijevaju u želudac. Normacidini i hiperacidni želučani sok predstavlja za njih prvu barijeru i dovodi do njihovog djelimičnog uništavanja. Raspadnute klice oslobađaju endotoksine, koji iritiraju sluznicu želuca i tankog crijeva. Toksini prelaze u krv i dvojako djeluju. Na sluznicu debelog crijeva djeluju lokalno i to prvenstveno na završetke Majsnerovog i Auerbahovog spleta, zatim centralno na udaljene organe, u prvom redu na vegetativne i kardiovaskularne centre. Posljedica lokalnog djelovanja toksina na debelo crijevo su grčevi, lažni pozivi i tenezmi, a toksemija dovodi do opštih simptoma i temperature. Na lediranu sluznicu debelog crijeva dospijevaju šigele iz gomjih dijelova crijeva i izazivaju kataralnu ili pseudomembranoznu upalu. Otpadanjem pseudomembrana ostaju plitke ulceracije nepravilnih rubova. Pored lokalnog i toksemičnog djelovanja endotoksina u patogenezi bacilarne dizenterije vidnu ulogu igra gubitak vode i poremećaj elektrolita, koji se može naći kod težih oblika bolesti, i male djece.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija kod dizenterije je od 3 do 7 dana. Bolest počinje naglo bolovima u trbuhu i proljevom. Stolice su u početku kašaste, zatim postaju tečnije i manje po količini, sluzave su ili sluzavo-krvave. Dizenterična stolica je oskudna po količini, poput ispljuvka, bez fekalnih masa, sastavljena samo od sluzi, krvi i eventualno gnoja. Broj stolica je 10 - 15 u jednom danu, ali može ih biti i znatno više. Pri defekaciji javljaju se bolni grčevi, koji se zovu tenezmi, a javljaju se i lažni pozivi na stolicu. Trbuh je uvećan, peristaltika pojačana kolon descendes i sigma su kontrahirarni i bolno osjetljivi na palpaciju. Pored lokalnih simptoma od strane debelog crijeva pojave se i opšti simptomi koji ponekad prethode proljevu. Ti simptomi su temperatura, adinamija i blijedilo.

Kod neliječene dizenterije ovi simptomi traju 5 do 6 dana, a mogu i znatno duže, pa se postepeno smiruju. Broj stolica se smanjuje, one postaju fekulentne, kašaste, u stolicama se prvo gubi krv, a

16

zatim sluz. Grčevi u trbuhu lažni pozivi i tenezmi, takoder nestaju, a bolesnik ulazi u fazu rekovalenscencije. Nakon prestanka proljeva, obično nastupi zatvor.

KLINIČKI OBLICI DIZENTERIJE

Pored dizenterije koja je praćena dizenteričnim sindromom postoje još enterokolitični, gastroenteritični i toksični oblici.

Enterokolitični oblik – blaži oblik dizenterije.Bolest počinje bolovima u trbuhu i proljevom. Stolice su kašaste ili vodenaste, bez krvi. Nema lažnih poziva i tenezama. Broj stolica je 5 do 6 u 24 sata. Bolest traje 2 do 3 dana. Rekonvalesencija je kratka.

Gastroenteritični oblik - ako je infekcija nastala sa jako velikim brojem uzročnika. Bolest počinje naglo, bolovima u trbuhu, povraćanjem i velikim brojem žitkih stolica, bez sluzi i krvi. Opšti simptomi intoksikacije su jače izraženi. Radi povraćanja i velikog broja stolica, dolazi do većeg gubitka vode i elektrolita, pa ovaj oblik dizenterije klinički liči na alimentarnu toksiinfekciju.

Toksični oblik – danas se rijetko javlja. Najčešće je proprouzrokovan sa Shigella dysenteriae, ali ga mogu prouzrokovati i drugi sojevi.

Bolest počinje naglo visokom temperaturom, adinamijorn i prostracijom. Bolesnici povraćaju i imaju veliki broj stolica 20 do 40 u jednom danu. Stolice su ili dizenterične, ili poput ispirka od mesa, ili razmućenog mozga. Grčevi u trbuhu, lažni pozivi i tenezmi su jako izraženi. Veoma rano se jave i teški simptomi dehidracije, promukao glas, grčevi u mišićima, oslabljen turgor kože, blijedilo i cijanoza. Krvni pritisak je snižen, a javljaju se simptomi kardiovaskularnog kolapsa. Kod najtežih bolesnika dolazi do paralize mišića sfinktera anusa pa se iz crijeva neprestano cijedi sluzavo krvava stolica. Količina mokraće je znatno smanjena. Smrt može nastupiti prvih dana bolesti, pod slikom kardiovaskularnog kolapsa.

Laki oblici dizenterije – odlikuju se afebrilnim tokom bolesti. Broj stolica 2 do 3 u 24 sata. Stolice su tečne, fekulentne, bez sluz i krvi. Ne javljaju se simptomi intoksikacije.

KOMPLIKACIJE

Lokalne komplikacije se mogu javiti na debelom crijevu. To su enteroragija, perforacija i perikolitični apsces. Danas su izuzetne.

Toksoalergične komplikacije se javljaju u drugoj nedjelji bolesti, karakterišu se Rajterovim trijasom simptoma: Poliartritis, konjunktivitis i uretritis.

Sekundarne bakterijalne infekcije su danas veoma rijetke, kao gnojni parotitis, pneumonija, flegmona itd.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i epidemioloških podataka, a potvrđuje izolacijom uzročnika iz stolice. Serološke pretrage dolaze teoretski također, u obzir, ali imaju malu dijagnostičku vrijednost, pa se u praksi ne primjenjuju.

Diferencijatna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi dizenterije dolaze u obzir u prvom redu proljevi druge etiologije koji su praćeni dizenteričnim sindromom, zatim ostali proljevi koji mogu biti izazvani drugim bakterijama, parazitima, virusima, egzogenim i endogenim intoksikacijama kao i proljevi koji se mogu javiti kod nekih hiruških oboljenja u trbušnoj šupljmi.

Proljevi izazvani bakterijama, virusima, parazitima Salmonele mogu izazvati proljev koji može biti izuzetno i sluzavo krvav, pa ličiti na

bacilarnu dizenteriju. Međutim, i šigele mogu pored sluzavokrvavog izazivati i obični proljev ili gastroenteritis koji mnogo ličina salmonelozu.

Ešerihije koli,u prvom redu kod djece izazivaju proljev, koji se klinički veoma teško može razlikovati ođ proljeva izazvanog šigelama.

17

Stafi1okoki mogu izazvati najteže, pa i sluzavokrvave proIjeve, ako se prekomjerno namnože u lumenu crijeva, nakon uništenja normalne crijevne flore poslije dugotrajne upotrebe antibotika širokog spektra na koje su stafilokoki rezistentni. I gastroenteritisi izazvani enterotoksinima stafilokoka dolaze također u.obzir u diferencijalnoj dijagnozi dizenterije.

Vibrio kolere izaziva veliki broj stoliea, ali su one poput vode u kojoj je kuhana riža. Nema grčeva u trbuhu, tenezama i lažnih poziva.

Bacili antraksa izazivaju krvav proljev, ali je bolest mnogo teža, intoksikacija znatno više izražena, a bolesnici često umiru u kolapsu.

Uslovno patogene bakterije, klebsijele, proteus, pseudomonas aeruginoza, enterokoki itd. mogu pod posebnim uslovima, kod djece, neotpornih osoba i staraca da izazovu proljeve, slične dizenteriji.

Crijevni paraziti, entameba dizenterije, lamblija intestinalis, balantidium koli, trihinela spiralis, trihiuris trihiura mogu izazvati proljeve, koji ponekad mogu biti i sluzavo-krvavi (entamoeba hystolitica)

Virusi: Echo virusi, virusi poliomijelitisa, virusi hepatitisa i drugi mogu izazvati proljeve u inicijalnoj fazi bolesti.

Intoksikacije U toku kroničnih profesionalnih trovanja teškim metalima ( živa, olovo, arsen) mogn se

pojaviti i proljevi sa 3 do 4 kašaste ili žitke stolice. U toku uremije, kao posljedice endogene intoksikacije ureom, koja se izlučuje preko

sluznice debelog crijeva, pojave se i proljevi ali ostali teški simptomi i visoki procenti uree u krvi, ubrzo objasne etiologiju proljeva.

Oboljenja debelog crijeva i drugi intraabdominahu procesi Idiopatski ulcerozni kolitis, zatim ulcerozni kolitisi druge etiologije se manifestuju

pored ostalog i sluzavokrvavim proljevima. Karcinom rektuma i sigme u terminalnoj fazi bolesti, pored sluzavokrvavih proljeva

može imati i kompletno izražen dizentereični sindrom. Invaginacija crijeva kod djece može po svojoj simptomatologiji imati sličnosti sa

dizenterijom, ali su stolice pretežno krvave. Akutni apendicitis, paratifilitični apsces, apsces Duglasa, itd. ponekad su praćeni

proljevom. Kod bolesnika koji imaju hemoroide i analne ragade može se u stolici vidjeti povremeno

krv. Međutim, u tim slučajevima je krv poprskana po površini formirane ili kašaste stolice.

Ostale bolesti

U toku nekih opštih infekcija, kao što su sepsa, leptospiroze, malarija, zatim u toku nekih alergičnih stanja i avitaminoza, mogu se javiti proljevi, pa i ove bolesti mogu doći u diferencijalnoj dijagnozi dizenterije.

PROGNOZA

Prognoza dizenterije je dobra. Teški toksični oblici danas su veoma rijetki.

TERAPIJA

Terapija dizenterije je etiološka, simptomatska i dijetetska. U etiološkoj terapiji na prvo mjesto dolaze antibiotici, i to: tetraciklini, zatim sintetski pencilin, penbritin. Doze su 2 grama za odrasle, a 30 do 50 mg. na kg tjelesne težine za djecu u trajanju od 5 do 6 dana. Ukoliko su izolovane šigele rezistentne na pomenute antibiotike, onda se mogu dati i antibiotici prema antibiogramu ili kanamicin, neomicin i kolimicin. Sulfonamidi se danas rjeđe upotrebljavaju, zbog velikog broja šigela koje su na njih postale rezistentne. Mogu se davati i kombinacije sulfonamida i antibiotika (Trimetoprimsulfometaksazol).

18

U veoma teškim oblicima bolesti, kada je izražena intoksikacija egzotoksinima, u slučaju kada je bolest prouzrokovana sa Shigella dysenteriae, treba dati i antitoksični serum, što iznimno danas dolazi u obzir. Ako nema seruma, može se adekvatno zamijeniti kortikosteroidima. Oni djeluju nespecifično antitoksično.

Simptomatska terapija se sastoji u nadoknadi. tečnosti i elektrolita u prvom redu peroralno, a po potrebi i prenteralno. Ako su bolovi intezivni i ako smo sa sigurnošću isključili akutni abdomen, mogu se dati spazmolitika. Bolesnicima koji su u kolapsu treba dati analeptika (Sympatol, Noradrenalin).

DIJETA

Principi ishrane kod dizenterije su slijedeći:

Bolesnik treba da dobije dovoljne količine tečnosti, soli. bjelančevina i ugljenih hidrata. Treba izbjegavati masnu hranu i hranu koja sadrži dosta celuloznih otpadaka, i koja izaziva meteorizam. Dijetu kod dizenterije možemo podijeliti na tri stepena:

I stepen - Čaj sa saharinom, supa od mrkvice, rižina sluz, voćni sokovi, tople nemasne supe itd.

II stepen - dijeti prvog stepena dodaje se još svježi kravlji sir, meko kuhana jaja, dvopek, ili prepečeni bijeli hljeb, nemasno sjeckano meso, dinstana riža i jogurt.

III stepen - Dijeti drugog stepena dodaje se teleći odrezak. Nakon desetak dana bolesnik prelazi na normalnu ishranu, ali još izvjesno vrijeme treba izbjegavati grah, kupus, repu i sličnu hranu.

PROFILAKSA

U profilaksi dizenterije pored opštih higijenskih mjera koje se upotrebljavaju kod crijevnih zaraznih bolesti, dolazi u obzir i hemoprofilaksa. Hemoprofilaksa se primjenjuje prvenstveno kada se pojavi epidemija u zatvorenim kolektivima. Daju se antibiotici iz reda tetraciklina

19

BOTULIZAM

Botulizam je alimentarna intoksikacija izazvana toksinima Clostridium botulinuma. Glavni klinički simptomi su ekstremna slabost poprečnoprugaste i glatke muskulature, sekretorni poremećaji i digestivne smetnje.

EPIDEMIOLOGIJA

Botulizam je oboljenje koje se pojavljuje u svim krajevima svijeta. U našoj zemlji je to relativno rijetko oboljenje. Izvor infekcije je uglavnom konzervirana hrana koja sadrži toksin Clostridium botulinuma. Najčešće se radi o suhom mesu koje je sušeno na dimu, zatim usoljenom mesu i konzerviranom povrću, grašku, grahu, boraniji itd. Posebno dolazi u obzir hrana koja se konzervira u domaćinstvima.

ETIOLOGIJA

Uzročnik je Clostridium botulinum. To je gram-pozitivan anaeroban bacil koji stvara spore. Luči veoma jak egzotoksin, koji spada u red najtoksičnijih kličnih produkata. Toksin je termolabilan i razara se na 80 stepeni. Antigenski se razlikuje 5 tipova uzročnika A, B, C, D i E, od kojih su samo A, B i E patogeni za čovjeka.

PATOGENEZA

Kada sa zagađenom hranom toksin dospije u digestivni trakt, on se apsorbira u krv, a zatim se veže za kranijalni i abdominalni parasimpatikus i završetke motornih živaca u mišićima. Iznimno ulazna vrata mogu biti i inficirana rana na koži, gdje se uzročnici razmnožavaju i luče toksine.

KIINIČKA SLIKA

Inkubacija kod botulizma je jedan do dva dana. Bolest počinje naglo, glavoboljom, vrtoglavicom, brzim umaranjem i slabošću mišića. Gastrointestinalne smetnje se javljaju samo kod jedne trećine bolesnika. Slijedi zatim pareza akomodacije, diplopija, ptoza očnih kapaka i strabizam ili samo pojedini od ovih simptoma. Gutanje je otežano, glas oslabljen ili afoničan. Usta su suha zbog smanjenog lučenja pljuvačke, a oslabljena je i sekrecija suznih i znojnih žlijezda. Pored toga može se javiti paraliza peristaltike i mokraćnog mjehura. Na donjim ekstremitetima pojave se pareze i paralize koje zahvataju pretežno proksimalne dijelove. Tetivni refleksi su očuvani, jer se često radi više o krajnjoj iscrpljenosti, nego o pravim parezama i paralizama. Senzibilitet je očuvan.

Od opštih simptoma sem izrazite slabosti nema drugih poremećaja. Puls, arterijalna tenzija, respiracija i temperatura su normalni. Svijest je uvijek očuvana. Bolest se može letalno završiti, u prva dva dana radi respiratorne insuficijencije. Ako bolesnici prežive, rekonvalescencija je duga, ali sekvela nema.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu dosta karakteristične kliničke slike, epidemioloških padataka, ako oboli više osoba istovremeno, a potvrđuje dokazom toksina u krvi, izbljuvku i ostacima hrane.

Diferencijalna dijagnoza

Ako se jave gastrointestinalni simptomi prije pojave nervnih simptoma u diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir alimentarne intoksikacije druge etiologije. Kada se ispolje nervni simptomi, onda dolazi u obzir trovanje atropinom. difterične paralize, dječija paraliza, encefalitis, trovanje gljivama, trovanje metilnim alkoholom itd.

TERAPIJA

U prva 24 sata treba dati polivalentni serum tipova A i B i monovalentni serum tipa E, u dozi od 20 do 50.000 jedinica. Dolazi u obzir i ispiranje želuca u samom početku bolesti, zatim infuzije,

20

pilokarpin, a u slučaju akutne respiratorne insrficijencije umjetna ventilacija.

PREVENCIJA

U prevenciji botulizma dolazi u obzir nadzor nad proizvodnjom konzervirane hrane, prokuhavanje konzervi 6 do 10 minuta prije upotrebe, i aplikacije seruma profilaktički, ako je došlo do intoksikacije prije pojave prvih simptoma bolesti.

21

CHOLERA

(kolera, azijska kolera) Definicija

Kolera je crijevna zarazna bolest prouzrokovana sa vibrio cholerae. Glavni klinički simptomi su povraćanje, proljev, veliki gubitak tečnosti i elektrolita, šok i metabolična acidoza.

EPIDEMIOLOGIJA

Kolera je oboljenje, koje endemično na indijskom podkontinetu u slivovima velikih rijeka Ganga i Bramaputre. Odatle se prenosi u druge krajeve svijeta. Zadnjih godina se povremeno prenosi i u Evropu, uglavnom preko Afrike i Bliskog Istoka. U našoj zemlji je zaprijetila velika opasnost od epidemije kolere 1973 godine, kada se ona pojavila u Italiji. Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša, a bolest se prenosi, uglavnom preko vode i hrane. Imunitet nakon preboljele kolere traje kratko, pa u endemskim krajevima ljudi u toku života obolijevaju i više puta.

ETIOLOGIJA

Uzročnik kolere je vibro kolere. To je gramnegativan štapić u obliku zareza, veoma pokretan, koji na jednom polu ima flagelu. Postoje tri serološka tipa vibrio kolere: Ogawa, Inaba i Hikojima. Tip El Tor koji je danas najčešći uzročnik kolere je zapravo samo jedan biotip vibria kolere.

PATOGENEZA

Sa zagađenom vodom ili hranom uzročnici dospijevaju u želudac i tanko crijevo gdje se razmnožavaju i oslobađaju egzotoksine. Ovi egzotoksini modificiraju sluznicu crijeva koja postaje propusna, pa dolazi do naglog gubitka tečnosti i elektrolita u lumen crijeva, a smanjena je i reapsorpacija iz lumena crijeva. Ova tečnost je gotovo izotonična sa plazmom, samo ima veću količinu kalija i veću alkalnost. Smatra se da u koleričnoj stolici postoji neki inhibitor koji spriječava resorpciju tečnosti i natrijuma iz lumena crijeva u plazmu (inhibitor natrijeve pumpe). Veliki gubitak tečnosti i elektrolita i smanjena reapsorpcija izaziva hemokoncentraciju, veliki gubitak natrijuma, acidozu, hipokalijemiju, kolaps, šok i insuficijenciju bubrega. Kod kolere ne dolazi do značajnijeg oštećenja unutrašnjih organa toksinima, niti prodora uzročnika u krv.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija je jedan do pet dana. Bolest počinje naglo, proljevom, bez bolova i tenezama. Stolice su vodenaste, bijele, bez žučnih boja – liče na vodu u kojoj je oprana riža. Ubrzo se pojavi i povraćanje. Bolesnik povraća bez napora. Povraćeni sadržaj je sličan stolici. Turgor kože je veoma smanjen, bolesnici se žale na grčeve u mišićima, u prvom redu u području gastroknemijusa. Bolesnici su blijedi, upalih očiju, ušiljenog nosa, cijanotičnih usana Koža na vrhovima prstiju ruku je naborana, kao u pralje rublja. Glas je slab, promukao, puls ubrzan, slabo punjen, ili se uopšte ne osjeti. Krvni pritisak je snižen. Temperatura je normalna ili čak subnormalna. Bolest traje nekoliko časova, do nekoliko dana. Smrt nastupa u hipovolemičnom šoku, ili zbog nekompenzirane metabolične acidoze.

KLINIČKI OBLICI KOLERE

Kolerina - Klinički se radi o običnom proljevu. Dijagnoza se može postaviti samo na osnovu izolacije uzročnika iz stolice.

Lakši klinički oblici se može postaviti na osnovu izolacije uzročnika iz stolice. Teški klinički oblici - ataksoadinmični, biliozn., komatozni, meningealni itd. Pored

pojave povraćanja i proljeva javljaju se i simptomi po kojima su ovi klinički oblici i dobili ime.

KOMPLIKACIJE

Kod bolesnika od kolere su izuzetne i posljedica, uglavnom neadekvatne terapije, u prvom redu

22

pretjerane rehidracije.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike i izolacije uzročnika iz stolice.

Diferencijalna dijagnozaU diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir proljevi druge etiologije i to:

Šigeloze. Najčešće su karakterizirane febrilnim dizenteričnim sindromom, ali se mogu manifestovati i kao enterokolitis ili alimentarna intoksikacija.

Salmoneloze. Cesto imaju progresivan početak. Praćene su temperaturom i proljevom, rjeđe dizenteričnim sindromom.

Koleriformna stanja,, prouzrokovana različitim uzročnicama, obično su praćena temperaturom.

Toksoinfekcije. Prouzrokovane enterotoksinima stafilokoka, mogu imati sličnosti sa kolerom, ali je evolucija brza i benigna.

Teški oblici malarije se lako dokažu nalazom uzročnika u krvi bolesnika. Antibiotici (abuzus) mogu svojim djelovanjem na intestinalnu floru prouzrokovati

koleriformno stanje, pa čak i izvjesnu mtoksikaciju. Intoksikacija organska, (gljive) ili anorganske (bakar, arsen, sublimat, deleafur itd.). Sindrom ,,Infatilna kolera", koji predstavlja specifičan način reakcije dječijeg

organizma. Može se sresti u pedijatriji kod mnogobrojnih morbidnih stanja.

TERAPIJA

Terapija kolere je simptomska i etiološka. Nadoknada tečnosti i elektrolita dolazi na prvo mjesto. Prije početka terapije izračunati gubitak tečnosti na osnovu kliničke procjene, ili na osnovu mjerenja specifične težine plazme ili krvi. Najtežim bolesnicima daje se količina tečnosti koja odgovara 1/10 tjelesne težine bolesnika. Naknada se može vršiti različitim tečnostima po sastavu, ali se kod nas preporučuje Ringer-laktat. Količina tečnosti i brzina aplikacije zavisi od toga koliko je tečnosti izgubljeno i kojom brzinom se tečnost dalje gubi. U početku terapije primjenjuje se infuzija, a docnije se može preći na peroralnu aplikaciju, kada bolesnik prestaje povraćati. Kod ležećih bolesnika koji ne povraćaju može se peroralnom aplikacijom početi od početka. Kod djece je potrebno nadoknaditi kalijum 10% otopinom kalijeva citrata, laktata ili acetata.

Pored infuzija koje su glavni lijek kod kolere, treba dati i antibiotike u prvom redu tetracikline u dozi od 2 grama dnevno odraslima, a djeci dnevno 50 mg. na 1 kg. tjelesne težine u trajanju od 3 do 4 dana. Dijeta kod bolesnika od kolere nema veliku važnost i čim bolesnik može da jede treba mu dati adekvatnu ishranu, jer nije doš]o do većeg oštećenja sluznice crijeva. Da bi se moglo tačno mjeriti koliko bolesnik izgubi tečnosti putem stolice, on se smješta u poseban tzv. ,,kolera krevet" koji ima otvor na sredini, kroz koji otiče stolica u posebno gradiranu posudu koja se stavi ispod kreveta.

PROFILAKSA

Profilaksa kolere sastoji se u strogom nadzoru nad licima koja dolaze iz krajeva gdje kolera vlada endemski, zatim u primjenjivanju opštih higijenskih mjera koje se preporučuju kod crijevnih infekcija i u liječenju kliconoša.

Postoji i aktivna imunizacija. Vakcina je napravljena od mrtvih uzročnika. Ona zaštićuje svega 50% cijepljenih, a zaštita traje kratko, svega 3 do 6 mjeseci.

23

Osipne bolesti

24

MORBILLI

(krzamak, šarulje, dobrac, ospice)

Morbili su osipna zarazna bolest virusne etiologije. Glavni simptomi su: katar konjunktiva, respiratornih puteva, Koplikove pjege na bukalnoj sluznici i enantem na mekom nepcu te makulopapuloza, polimforna konfluentna ospa.

EPIDEMIOLOGIJA

Izvor infekcije je bolesnik, jer kliconoštvo ne postoji. Bolest se prenosi direktno kapljičnm putem. Infekciozni materijal je

sekret iz nosa, sekret sa konjunktiva ispljuvak i pljuvačka.

Bolesnik je najviše zarazan u kataralnoj fazi bolesti. Indeks kontagioznosti je veoma visok i prelazi 96% Samo djeca u prva 3 do 4 mjeseca života nisu osjetljiva na morbile, pošto posjeduju pasivni imunitet koji su naslijedili od majke, ukoliko je ona bolovala od morbila. Nakon preboljele bolesti ostaje trajan imunitet.

Morbili u gradovima vladaju endemski, dok se u seoskim područjima javljaju češće u obliku epidemije. U zabačenim planinskim selima koja su daleko od komunikacija, morbili se pojavljuju u velikim vremenskim intervalima, pa obole svi stanovnici bez obzira na uzrast, ako prethodno nisu bolovali. Inače su morbili oboljenje od kojeg oboljevaju najčešće djeca predškolskog uzrasta.

ETIOLOGIJA

Uzročnik morbila je virus iz grupe miksovirusa. Veoma je neotporan u vanjskoj sredini i brzo ugine. 1954. godine uspjela je kultura virusa na bubrežnim ćelijama čovjeka i majmuna, što je omogućilo spravljanje žive vakcine za aktivnu imunizaciju protiv morbila.

PATOGENEZA

Virusi morbila ulaze u organizam preko sluznica respiratornih puteva, a možda i konjunktiva. Razmnožavaju se u rinolaringealnom sekretu, traheobronhialnoj sluznici i sluznci konjunktiva. Nakon toga dospijevaju u krv (primarna viremija), a putem krvi u retikuleondotelizalne ćelije

slezene, jetre i koštane srži gdje se dalje razmnožavaju i stvaraju sekundarna žarišta. Sve ovo dešava se u inkubaciji bolesti.

Iz limfoidnih organa virusi ponovo dospijevaju u krv dajući sekundarnu viremiju koja označava početak bolesti.

Iz krvi virusi odlaze prevenstveno u organe za koje imaju najveći afinitet, u prvom redu sluznice respiratornog trakta i kožu na kojima izazivaju patološke promjene (kataralne promjene na sluznicama, a egzantem po koži.

Virusi pored toga izazivaju i anergiju organizma radi koje može doći do razbuktavanja kroničnih procesa i velike sklonosti prema bakterijalnim infekcijama.

KLINIČKA STIKA MORBILA

Kliničku sliku morbila možemo podijeliti na slijedeće stadije: katralni, osipni, stadij regresije ospe i stadij rekonvalescencije.

Inkubacija iznosi prosječno 10 do 12 dana. Veoma je konstantna.

Kataralni ili prodromalni stadij traje 3 do 7 dana, a najčešće 4 dana. Glavni klinički simptomi su povišena temperatura, katar konjunktiva i respiratornih puteva, Koplikove

25

pjege i entem. Sluznica mekog nepca, ždrijela i konjunktiva je hiperemična, bolesnici kišu i kašlju, glas promukao, a oči suzne i uplakane. Trećeg dana kataralnog stadija na mekom nepcu javlja se enantem, a na bukalnoj sluznici Koplikove pjege. Enantem se sastoji iz mjestimičnih okruglastih tamnije crvenih mrlja, a Koplikove pjege su bjeličaste, malo uzdignute mrljice okružene crvenim kružićima. One se ne daju skinuti, liče na sitna zrnca griza ili prašine na crvenoj podlozi. Najviše ih ima oko završnog dijela Stenonovih kanala u visini kutnjaka. Koplikove pjege imaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer se zahvaljujući njima sa sigurnošću može postaviti dijagnoza morbila još u kataralnom stadiju bolesti.

Osipni stadij traje 4 do 5 dana. Temperatura koja je na koncu kataralnog stadija imala tendenciju pada, ponovo raste i bolesnik se počinje izasipati. Osip se pojavi prvo iza ušiju, pa se širi na čelo, kosmati dio glave, lice, vrat, trup i udove. Dok se bolesnik potpuno izaspe obično prođe 2 dana. Osip je makulopapulozan, polimorfan, konfluentan, tamnocrvene boje. U težim slučajevima bolesti može biti mjestimično i krvav. Koža je meka, vlažna, baršunasta. Zajedno sa pojavom osipa i opšte stanje bolesnika se pogoršava. Kataralni simptomi na sluznicama respiratornih puteva i konjunktiva se pojačavaju, temperatura je između 39-40C. Bolesnici su još više promukli, kašlju i kišu. U ovom stadiju bolesti lice bolesnika ima karakterističan izgled plačne maske «facies morbillosa».

Stadij regresije ospe . Ovaj stadij traje nekoliko dana. Temperatura postepeno pada, opšte stanje se popravlja, kataralni simptomi se smiruju, ospa počinje blijediti i isčezava istim redom kojim se i pojavila. Regresija ospe je praćena finim pahuljičastim perutanjem. Nakon isčezavanja ospe na koži ostaju pigmentacije, koje su izraženije, ukoliko je ospa bila intezivnija.

Stadij rekonvalescencije . Dužina zavisi od težine bolesti i eventualnih komplikacija. Ukupno trajanje bolesti je oko dvije nedelje, a stadij oporavka može se produživati i na nekoliko nedelja.

KLINIČKI OBLICI MORBILA

Postoje laki i teški oblici.

Laki oblici se javljaju kod bolesnika koji imaju relativni imunitet. Taj imunitet može biti naslijeđen od majke i štititi dijete u prvim mjesecima života, a može biti posljedica aplikacije gamaglobulina, seruma rekonvalescenta i aktivne imunizacije. U svim tim slučajevima morbili se mogu javiti u veoma blagom, rudimentiranom ili abortivnom obliku.

U teške oblike spadaju: Hemoragični oblik - ospa je hemoragična, a ispoljeni su i drugi simptomi hemoragičnog

sindroma. Nervni oblik - kliničkoj slici dominiraju simptomi oštećenja nervnog sistema. Fudroajantni oblik - glavni simptomi su hiperpireksija, adinamija, hipotenzija i smrtni

ishod, još prije pojave ospe. Asfiktični oblik - glavni simptomi su dispnea, cijanoza i respiratoma insuficijencija.

KOMPLIKACIJE

Plućne komplikacije su najvažnije, jer je najveći broj smrtnih ishoda bolesti posljedica plućnih komplikacija.

Pneumonije koje se jave u kataralnoj fazi i početku osipne faze bolesti su virusne etiologije i manifestiraju se pod kliničkom slikom sindroma atipične pneumonije.

Pneumonije koje se pojave u osipnom stadiju ili u rekonvalescenciji su bakterijalne etiologije i predstavljaju najteže kornplikacije u toku morbila. Praćene su visokom temperaturom, kašljem, ubrzanirn nozdrvnim disanjem, dispneom, uznemirenošću, a kod

26

male djece mogu se javiti i konvulzije sa gubitkom svijesti.

Od ostalih komplikacija spomenućemo još: otitis media, larmgitis i meningoencefalomijelitis. Otitis media je najčešća komplikacija kod morbila. Laringitis nastaje usljed edema i spazma larinksa. Klinički se ispoljava sindromom

krupa, pa se i naziva još i morbilozni krup. Meningoencefalomijelitis je rijetka, ali veoma teška komplikacija. Najčešće se javlja

između drugog i šestog dana osipnog stadija. Javlja se naglo sa visokom temperaturom, glavoboljom, povraćanjem, trzajima mišića, tremorom, delirijem, a ponekad se jave i žarišni simptomi. Uz encefalitične simptome mogu se javiti i meningealni simptomi sa odgovarajućim promjenama u likvoru. Prognoza je ozbiljna. Smrtnost je od 10 do 30%, a sekvele od 40 do 50%.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih i epidemioloških podataka, kliničke slike, krvne slike, a može se potvrditi i serološkim reakcijama.

Klinička slika je dosta karakteristična: temperatura, katar respiratornih puteva i konjunktiva, Koplikove pjege i makulopapulozni polimorfni konfluentni osip. Veoma je važno za kliničku dijagnozu kojim se redom pomenuti simptomi javljaju. U krvnoj slici u osipnom stadiju bolesti izražena je leukopenija sa limfomonocitozom.

Od seroloških pretraga dolazi u obzir reakcija vezivanja komplemenata i reakcija inhibacije hemaglutinacije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

U kataralnoj fazi bolesti u diferencijalnoj dijagnostici dolazi u obzir: Influenza, radi temperature i lakog katara respiratornih puteva i konjunktiva. Obična prehlada radi katara konjunktiva, gornjih respiratornih puteva i obilnog

seroznog sekreta iz nosa.

U osipnoj fazi bolesti dolaze u obzir oboljenja koja su praćena osipom i to: Rubeo1a - kod rubeole kao i kod morbila pored katara konjunktiva i respiratornih puteva

postoji i ospa, koja može mnogo ličiti na ospu kod morbila. Skarlatina - ukoliko kod skarlatine postoji mjestimična ospa (Scarlatina variegata), ili

ospa po licu, što je veoma rijetko, onda u diferencijalnoj dijagnostici morbila može doći i skarlatina.

Toksoalergični, medikamentozni i postvakcinani egzantemi radi morbiliformne ospe, mogu jako ličiti na morbilozni egzantem.

Pjegavi tifus - kod pjegavog tifusa pored temperature, katara konjunktiva i respiratornih puteva. četvrti dan bolesti pojavi se osip, koji ima veliku sličnost sa osipom kod hemoragičnog oblika morbila.,

Paratifus - radi umjerenog katara sluznice respiratornih puteva i ospe koja može biti morbiliformna.

Vario1a - U prvoj fazi bolesti zbog ospe može biti slična morbilima.

PROGNOZA

Ako se bolesnik liječi kod kuće smrtnost je oko 3%, a ako se liječi u bolnici oko 5%. Veća smrtnost je u bolnici radi toga, što se u bolnicu upućuju teži bolesnici i što ima više mogućnosti za pojavu hospitalnih infekcija, ako ne postoji mogućnost sigurne izolacije.

TERAPIJA

Liječenje morbila je simptomatsko. Kod sekundarnih bakterijalnih infekcija ordiniraju se antibiotici, a u asfiktičnim oblicima morbila i kortikosterioidi.

27

PREVENCIJA

U prevenciji dolazi u obzir pasivna i aktivna imunizacija. Pasivna imunizacija se sastoji u aplikaciji gamaglobulina u dozi od 0,2 ml. na kg. tjelesne težine. Gamaglobuline trebadati do 5 dana inkubacije.

Aktivna imunizacija. Kod nas se upotrebljava živa atenuirana vakcina, potkožno u jednoj jedinoj dozi. Imunitet se javlja poslje 15 dana i traje oko 5 godina.

28

RUBEOLA

(crvenka, crljenac)

Rubeola je akutna zarazna bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su morbiliformna ili skarlatiformna ospa, povećanje svih limfinih žlijezda u prvom redu subokcipitalnih, karakteristična krvna slika.

EPIDEMIOLOGIJA

Rubeola se javlja svakih nekoliko godina u vidu većih i manjih epidemija, pretežno koncem zime i u proljeće. Oboljevaju najčešće djeca školskog uzrasta. Izvor infekcije je bolesnik, a bolest se prenosi direktno kapljičnim putem i dodirom. Infekeioznost nije velika. Nakon preboljele bolesti ostaje trajan imunitet.

ETIOLOGIJA

Uzročnik rubeole je virus koji je izoliran tek 1962. godine. U serumu inficirane osobe izaziva stvaranje neutralizirajućih antitijela.

PATOGENEZA

Virus ulazi u organizam preko sluznice gornjih respiratornih puteva, Ulazi u krv, dajući viremiju. Kasnije se lokalizira na koži. Osim u krvi virusi se mogu još naći u faringealnom sekretu

i u mokraći.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija kod rubeole iznosi 2 do 3 nedelje. Bolest se može podijeliti na tri stadija:

Kataralni stadij je veoma kratak, iznosi nekoliko sati do 24 sata. Kod velike većine bolesnika, osobito kod djece ovog stadija i nema, ili se očituje nejasnim simptomima. Glavni simptomi su temperatura, lak katar konjunktiva i gornjih respiratornih puteva i enantem.

Osipni stadij . Ospa kod rubeole se može pojaviti u samom početku bolesti ili nakon kataralnog stadija. Ospa je pretežno makulozna, ili makulopapulozna svjetloružičaste boje, češće ima sličnosti sa morbiloznom, rjeđe sa šarlahnom ospom. Evolucija i distribucija ospe slična je ospi kod morbila, ali se brže širi i brže nestaje, ne ostavljajući nikakvih tragova. Pored ospe za rubeolu je veoma karakteristična adenopatija. Povećanje može zahvatiti sve limfne žlijezde, a ponekad su povećane samo pojedine grupe žlijezda. Žlijezde su ponekad vidljive i bolne, ponekad se mogu dokazati samo palapapcijom. Nema periadenitisa. Povećanje žlijezda javi se sa ospom, rjeđe mu prethodi, a traje znatno duže, nekoliko sedmica pa i mjeseci. Ako postoji generalizirano povećanje limfinih žlijezda, onda je obično povećana i slezena. Karakteristična je i krvna slika. Leukopenija, relativna limfocitoza, plazmocitoza i eozinofilija, pa se krvna slika kod rubeole naziva »šarena«.

Stadij rekonvalescencije . Kod rubeole se svi simptomi brzo stišavaju. Ospa traje svega 2 do 3 dana, nestaje bez ikakvih tragova, samo i dalje perzistiraju povećane limfne žlijezde.

KLINIČKI OBLICI

Rubeola je uglavnom, blago oboljenje. Česte su inaparentne infekcije, a ima abortivnih i diskretnih oblika. Teški oblici se veoma rijetko susreću i to za vrijeme velikih epidemija.

Komplikacije su veoma rijetke i bezazlene, izuzev encefalitisa. Najvažnije su: Upala srednjeg uha, angine, pneumonije, monoartritisi i poliartritisi. Zglobovi su otečeni i bolni. Bol i otok traje

29

svega nekoliko dana. Sekvela nema.

Trombocitopenična purpura se obično javlja u rekonvalescenciji. Broj trombocita je snižen, produženo je vrijeme krvarenja i retrakcije koaguluma. Purpura traje nekoliko dana do nekoliko sedmica.

Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike i krvne slike. Dolazi u obzir i sereloška potvrda dijagnoze.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzirslijedeća oboljenja: Morbi1i (mitigirani oblici), Eritema infekciozum, Infekcije echo i coxackievirusima, Toksični egzantemi, Rubeoliformni egzantemi i kod drugih zaraznih bolesti u prodromalnoj fazi bolesti itd.

Prognoza je veoma dobra. Terapija je simptomatska.

KONGENITALNA RUBEOLA

Ako žena u prva tri mjeseca trudnoće oboli od rubeole može doći do abortusa, intrauterine smrti fetusa ili kongenitalnih malformacija. Te malformacije su slijedeće:

katarakta i glaukom na očima, g1uhoća, otvoren duktus arteriozus i foramen ovale, stenoza plućne arterije na srcu, zapažene su i malformacije na zubima, dugim kostima, hepatomegalija i splenomegalija,

mikrocefalija, zaostajanje u duševnom razvoju itd.

Kakve će se malformacije pojaviti kod djeteta zavisi od toga u kojoj fazi razvitka embrija je došlo do prodora virusa rubeole u embrio. Najkritičnije razdoblje je prvih 8 nedjelja trudnoće.

Procenti defektne djece čije su majke u prva tri mjeseca trudoće oboljele od rubeole su prema pojedinim autorima različiti i kreću se od 25 do 80%.

30

VARICELLA

(vodene ospice, kozice, srednje boginje)

Varičela je zarazna bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su

vezikulozna ospa po koži, kosmatom dijelu glave i sluznici usne šupljine koja je mjestimična, polimorina i izbija na mahove.

EPIDEMIOLOGIJA

Izvor bolesti je bolesnik. Bolest se prenosi kapljičnim putem, zatim direktnim i indirektnim kontaktom. Najčešće oboljevaju djeca predškolskog i školskog uzrasta. U gradovima se javlja endemski, ali su moguće i epidemije pogotovo u školama. Bolesnik je zarazan zadnjih dana inkubacije, zatim za čitavo vrijeme izasipanja i još 6 do 7 dana nakon početka erupcije. Imunitet nakon preležane bolesti je trajan.

ETIOLOGIJA

Uzročnik varičele je virus koji spada u grupu herpes virusa. Slabo je otporan, pa brzo propada izvan čovječijeg tijela.

U početku bolesti nalazi se u respiratornom traktu, docnije u krvi i vezikulama.Kod djece i mlađih osoba izaziva varičelu, a kod starijih osoba herpes zoster.

PATOGENEZA

Virusi ulaze preko sluznice respiratornog trakta i tu se razmnožavaju, pa

prelaze u krvotok (primarna viremija),

pa u jetru i slezenu u kojima se stvaraju sekundarna žarišta.

iz sekundarnih žarišta virusi ponovo dolaze u krv (sekundarna viremija), i preko krvi

dospijevaju u organe za koje imaju poseban afinitet. To su u prvom redu koža, zatim sluznice, a u znatno manjoj mjeri pluća i centralni nervni sistem. Virusi u koži izazivaju hiperplaziju i nekrozu ćelija, zatim balonastu degeneraciju.

KLINIČKA SLIBA

Inkubacija traje 2 do 3 nedjelje. Tok bolesti možemo podijeliti na tri stadija: invazioni, osipni i stadij opadanja kruste.

Invazioni stadij kod odraslih traje 1 do 2 dana, a kod djece ga obično nema. Glavni simptomi su temperatura, glavobolja, povraćanje, malaksalost. Kod pojedinih bolesnika u ovom stadiju može se javiti i prodromalni raš, koji je eritematozan, skarlatiforman, urtikarijelan i rubeoliforman. Najviše ga imamo po trupu.

Osipni stadij traje 7 do 8 dana. Kada nisu izraženi prodromi osip je prvi znak bolesti. Ospa je vezikulozna. Javlja se pretežno noću i izbija na mahove. Svako izbijanje ospe praćeno je ponovnim skokom temperature. Ospa počinje kao makula, pa veoma brzo, za par sati, prelazi u papulu i vezikulu. Dok se na jednom mjestu pojavljuje, na drugim mjestima dostiže vrhunac razvoja, tako da na koži istovremeno vidimo sve razvojne faze ospe, od makule preko papule, vezikule i kruste, Vezikule su duguljaste ili okrugle ponekad elipsoidne, imaju izgled kapljice rose. Ako se dva prsta razvučemo kožu na kojoj se nalazi vezikula, na vezikuli se stvara nabor, jer je sadržaj pod malim pritiskom. U početku je sadržaj vezikule bistar, ali se ubrzo zamuti pod uticajem bakterija sa kože. Nakon nekoliko dana vezikule se sasuše i prelaze u kruste. Distribucija ospe je karakteristična. Ima je po čitavoj koži uključujući i kosmati dio glave. Istovremeno sa pojavom egzantema ili malo ranije javlja se i enantem. Najviše ga ima na sluznici usne šupljine, a ponekad i na drugim sluznicama i konjunktivima. Enantem se nešto razlikuje od egzantema. jer vrlo brzo dolazi do prskanja vezikula i stvaranja plitkih maceracija Kruste se ne stvaraju. Ospu prati svrbež po koži.

31

Stadij otpadanja krusta traje 7 do 8 dana. Kruste otpadaju ostavljajući iza sebe prvo crvenoplavkast trag, a docnije depigmentirane mrljice, koje nakon nekoliko nedelja potpuno isčeznu. Ožiljci u pravilu ne ostaju izuzev dubljih promjena na koži koje su posljedica sekundarne infekcije.

KLINIČKI OBLICI

Varičele se mogu javljati kao laki i teški klinički oblici.

U lake kliničke oblike ubrajaju se Abortivni oblik kod koga se ospa i ne razvije do vezikule, nego ostane na stadijumu

papule (Roseola varicellosa) Atenuirani oblik koji ima veoma mah broj eflorescencija.

Teški oblici su: Varicella bulosa sa krupnom ospom u vidu mjehura radi slivanja vezikula, toksemijom a

ponekad i letalnim ishodom. Varicella ulcerosa je posljedica sekundarne infekcije mjehurića stafilokokom i

streptokokom i njihovog zagnjojavanja, zbog čega nastaju ulceracije, a docnije ostaju i ožiljci

Varicella gangrenosa se javlja kod alergične djece, kso posljedica infekcije anaerobima, zbog čega je koža suha i crna.

Variciella hemorragiea se može javiti u dva oblika:a) hemoragična varičela u pravom smislu riječi, sa krvarenjem u samim

eflorescencijamab) purpura varicellosa sa hemoragičnom dijatezom koja je mnogo opasnija.

KOMPLIKACIJE

U toku varičela komplikacije prema mehanizmu nastanka možemo podijeliti na:

1. Komplikacije koje su posljedica bakterijalne infekcije. Ovamo spadaju apscesi, furunkuli, flegmone, gnojni limfadenitis i eventualnosepsa.

2. Komplikacije koje su posljedica djelovanja virusa lokalno ili na unutrašnje organe.

To su pseudokrup, ako su eflorescencije lokalizovane na sluznici larinska ili oštećenje vida ako su lokalizovane na oku, zatim atipična pneumonija i miokarditis.

3. Nervne komplikacije, encefalitisi i encefalomeningitisi javljaju se 5 do 10 dana bolesti, i veoma su rijetke. Kliničkom slikom dominiraju simptomi malog mozga, ataksija, adiadohokineza, vrtoglavica ,smrtnost je do 10%.

DIJAGNOZA

Postavlja se na osnovu epidemioloških podataka i dosta tipične kliničke slike. U nejasnim slučajevima, a pogotovo ako postoji i najmanja sumnja na variolu treba izvršiti i laboratorijska ispitivanja i to pregled virusa elektronskim mikroskopom, inokulaciju virusa na kulturi tkiva, imunoprecipitaciju, imunofluorescenciju i reakciju vezivanja komplemenata.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

U diferencijalnoj dijagnozi varičele dolaze u obzir sve bolesti koje imaju vezikulozan osip, kao: Variola, Vaccinia generalisata, Generalizirani oblik herpes simpleksa, Herpes zoster, Rikeciske boginje, Vezikulozni osipi kod enteroviroza (echo i coxackie)

32

Difuzni oblik akne vulgaris, impetigo contagiosa, pemphigus neonatorum itd.

Najvažnije je razlikovati varičelu od variole, i u slučaju najmanje sumnje na variolu treba se poslužiti laboratorijskim pretragama.

Terapija je simptomatska. U slučaju pojave sekundarnih infekcija treba primijeniti antibiotike. Prognoza varičela je dobra.

PROFILAKSA

Osim uobičajenih higijensko-profilaktičnih mjera nema druge mogućnosti profilakse. Jedino treba obratiti pažnju da se bolesnici koji boluju od malignih hematopatija i bolesnici koji su pod terapijom kortikosteroida sačuvaju od infekcije.

33

VARIOLA

(velike boginje, variola major, variola minor)

Variola je veoma teška karantenska zarazna bolest, virusne etiologije. Klinički se manifestuje bifazičnim tokom.

Prva faza - preovladavaju teški toksični simptomi Druga faza - karakteristična ospa, koja je na određenom dijelu tijela uvijek u istoj fazi

razvoja.

EPIDEMIOLOGIJA

Variola je bila endemska bolest u mnogim krajevima svijeta. Pretežno se javljala u Aziji, Africi i Južnoj Americi. Iz tih žarišta se povremeno prenosila u druge krajeve, zahvaljujući savremenom saobraćaju. 1972. godine je izbila epidemija i u našoj zemlji u kojoj je oboljelo 175, a umrlo 35 lica. Danas je bolest eradicirana.

Izvor infekcije je bolesnik koji boluje od tipične ili atipične kliničke slike bolesti. Bolest se prenosi kapljičnim putem ili uskovitlanom prašinom, rjeđe indirektno preko inficiranih predmeta kojima se bolesnik služio.

ETIOLOGIJA

Uzročnik variole je virus, koji spada u grupu pox virusa. Veoma je otporan i u sasušenom stanju može da se održi duže vremena. Pored virusa variole major u pox grupi se nalazi i srodni virus od kojih su najvažniji virus variole minor, virus vakcinije i virus kravljih boginja. Virusi variole major i variole minor razlikuju se samo po patogenim svojstvima, jer prvi izazivaju variolu major, a drugi variolu minor ili alastrim, dok se morfološki i serološki ne mogu razlikovati.

PATOGENEZA

Ulazna vrata za viruse variole predstavlja sluznica respiratornog trakta. razmnožavaju se u submukozi i regionalnim limfnim žlijezdama i to u retikuloendotelu. 2 ili 3. dan inkubacije retikuloendotelijalne ćelije se raspadaju i virusi dospijevaju u

krvotok dajući primarnu tranzitornu viremiju, dospijevaju u retikuloendotelijalne ćelije u čitavom tijelu, a prvenstveno u Kupferove

jetrene ćelije gdje se dalje razmnožavaju. Nakon nekoliko dana iz raspadnutih Kupferovih ćelija i drugih endotelijalnih ćelija virusi

ponovo dospijevaju u krvotok. To je sekundarna viremija koja koincidira sa početkom bolesti.

Nakon dva do tri dana virusi nestaju iz krvi i lokaliziraju se u epitelijalnim ćelijama kože i sluznice gdje izazivaju karakteristične lezije, hiperemiju, infiltraciju, vakuolarnu degeneraciju i eksudaciju. Pored toga virusi oštećuju i kardiovaskularni sistem radi afiniteta prema endotelu i centralni nervni sistem u kome se mogu stvarati perivaskularne infiltracije. Ganglijske ćelije su, uglavnom, pošteđene. Sekundarna viremija odgovara invazionom stadiju bolesti.

KLINIČKI OBLICI VARIOLE (VARIOLA MAJOR)

Prema prijedlogu Svjetske zdravstvene organizacije koja je u novije vrijeme prihvaćena, variola se može podijeliti na slijedeće kliničke oblike:

1. obični oblik2. hemoragični oblik3. površinski oblik4. modificirani oblik5. variola bez ospe

34

OBIČNI OBLIK

Inkubacija traje 8-16 dana, a najčešće 13 dana. Tok bolesti se može podijeliti na dva dosta jasno odvojena stadija, invazioni i egzantematični.

Invazioni stadij počinje naglo, visokom temperaturom, glavoboljom, adinamijom, a ponekad i delirijem. Veoma često se javljaju i bolovi u krstima. Kod manjeg broja bolesnika javi se katar konjunktiva i gornjih respiratornih puteva. U ovom stadiju može se javiti i prodromalni raš eritematoznog, morbiliformnog ili urtikarijalnog karaktera. Ospa je pretežno lokalizovana u predjelu koji pokrivaju kupaće gaćice. Ona je kratkotrajna i izgubi se prije nego se pojavi prava variolična ospa. Invazioni stadij traje 3 do 4 dana.

Osipni stadij počinje trećeg ili četvrtog dana bolesti. Temperatura pada i bolesnik se počne izasipati. Ospa se pojavi prvo na licu, slijedećeg dana se širi po šakama, ramenima, stopalima i konačno po trupu. Od pojave prvih eflorescenca na licu. pa dok se bolesnik potpuno ne izaspe prođe 1 do 2 dana, ali je i pored toga na pojedinim dijelovima tijela ospa u istoj fazi razvoja, što ima veliku važnost za dijagnozu variole. Pored egzanterna, javlja se i enantem na bukalnoj sluznici, sluznici ždrijela i bronha. Enantem se počne javljati još koncem invazionog stadija bolesti.

ospa je u početku makulozna, pa prelazi u čvrste šiljate papule, koje se nalaze duboko u koži, pa ostavljaju utisak sačme,

kada se rukom pređe preko njih. iz papula se razvijaju vezikule, koje prelaze u pustule. Koje s uskoro upupče u sredini, prskaju i pretvaraju se u kraste. kraste otpadnu ostavljaju iz sebe ožiljke, uglavnom na licu.

Za razvoj ospe od makule do kruste potrebno je oko 8 dana. Tipična je distribucija ospe kod variole. Ona je centrifugalna, tj. ospa je najviše izražena na licu i distalnim dijelovima ekstremiteta, a znatno manje se pojavljuje na trupu. Taj centrifugalni raspored važi i za lice, jer je ospa više izražena po čelu nego po bradi. Osim toga, ospe ima više po ispupčenim dijelovima tijela nego u udubljenjima, pa se za varioličnu ospu kaže »da se ne stidi«.

Zagnojavanje vezikula praćeno je pogoršanjem opšteg stanja i povišenom temperaturom. Temperature u ovom stadiju mogu biti veoma visoke. Na mjestima koja su najviše izložena pritisku pustule najprije prskaju i iz njih se cijedi gnoj koji se nakuplja na rublju i plahtama šireći poseban neugodan zadah. Bolesnik može izgubiti na težini od 15 do 20 kg. U ovom stadiju bolesti javljaju se i komplikacije, u prvom redu na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu. Sasušivanjem pustula i otpadanjem krasta bolesnik ulazi u fazu rekonvalescencije. Obično prođu 3 do 4 nedjelje, dok sve kraste ne otpadnu.

VARIOLA HEMORRHAGICA

Glavni klinički simptomi su uporna glavobolja, bolovi u krstima, psihomotorni nemir, delirantno stanje i petehijalni raš. Ukoliko bolesnik ne umre prvih dana bolesti po koži se javljaju hematomi, subkonjunktivalna krvarenja i sklonost kolapsu i šoku. Docnije koža postaje krpasta, cijepa se, pa se javljaju krvarenja koja se teško zaustavljaju.

POVRŠINSKI OBLIK

Veoma težak oblik variole sa visokom smrtnošću, osobito su teški oni oblici gdje je ospa nejasno ograničena, površina i ne dostiže u svom razvoju pustulozni stadij, nego se koža ljušti u vidu opsežnih eksfolijacija. Pored promjena na koži veoma su opsežne i promjene na sluznici usne šupljine u vidu ulceracija koje onemogućavaju ishranu. Ovim teškim promjenama na koži i sluznici pridružuju se i opšti teški simptomi, u prvom redu oštećenje kardiovaskularnog sistema. Pored toga može doći do krvarenja u pustulama ili između njih (crne boginje).

MODIFICIRANI OBLIK VARIOLE (VARIOLOID, VARIOLOIS)

Javlja se kod djelimično imunih osoba. Invazioni stadij je obično lak, rijetko ima teži tok. Ospa

35

je atipična, malobrojna, i brže se razvija nego kod drugih oblika variole, ali je distribucija karakteristična. Smrtnost je minimalna.

VARIOLA BEZ OSPE

Najlakši oblik variole. Glavni klinički simptomi su febrilnost, hiperemija konjunktiva i zažarenost lica. Ospe nema. Ovaj oblik variole je veoma rijedak i javlja se kod osoba koje imaju djelimičan imunitet.

VARIOTA MINOR ILI ALASTRIM

Variola minor je izazvana virusom variole minor. Ospa se razvija samo do stadija vezikule. Diferencijalna dijagnoza prema modificiranom obliku variole major ili varioloidu je veoma teška. Međutim, važno je iz epidemioloških razloga znati da neimuna osoba od bolesnika sa varioloidom može dobiti najteži oblik variole, dok od bolesnika sa variolom minor može dobiti samo variolu minor.

KOMPLIKACIJE

Atipična pneumonija izazvana virusima variole, javIja se u ranoj fazi bolesti.

Akutna srčana insuficijencija može se javiti u svakoj fazi bolesti.

Encefalopatije u toku bolesti ili postinfekciozni encefalitisi se javljaju kod najtežih oblika bolesti.

Sljepoća je posljedica lokalizacije eflorescenci na kornei ili isusenja zbog velikog gubitka tečnosti.

Bakterijske bronhopneumonije su posljedica bakterijske infekcije.

Flegmone, apscesi, gangrena itd. na koži su također, posljedica bakterijske infekcije.

Kod bolesnika koji su oboljeli od variole, pogotovo teških kliničkih oblika javlja se veliki gubitak tečnosti i povećani katabolizam.

DIJAGNOZA

Postavlja se na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike, izolacije virusa iz krvi, ispirka ždrijela, eflorescencija, elektronskom mikroskopijom i serološkim pretragama. Koja od ovih laboratorijskih metoda dijagnostike će se upotrijebiti zavisi od toga u kojoj fazi bolesti je bolesnik.

Napominjemo da je postavljanje kliničke dijagnoze prvih dana bolesti, ako nema sigurnih epidemioloških podataka praktički nemoguće.

PROGNOZA

Zavisi od virulencije i otpornosti organizma. U epidemiji koja je zadesila našu zemlju 1972. godine smrtnost je bila 20%. Prognoza variole minor i varioloida je neuporedivo bolja, jer je smrtnost minimalna.

TERAPIJA

Simptomatska, jer etiološke nema. U težim slučajevima radi sprječavanja sekundarne infekcije treba primjeniti antibiotike. Dolazi u obzir i transfuzija svježe krvi koja je uzeta od rekonvalescenata ili osoba koje su uspješno vakcinisane. Treba obratiti veliku pažnju njezi bolesnika, vršiti kontrolu elektrolita i bjelančevina, po potrebi vršiti korekciju i reanimaciju.

PROFILAKSA

U profilaksu variole, u prvom redu dolazi u obzir aktivna vakcinacija, zatim eventualno upotreba hiperimunog gamaglobulina i marborana (izatinbeta tiosemikarboazon).

36

ANTIVARIOLIČNA VAKCINA

Antivariolična vakcinacija je namjerna infekcija čovjeka virusom vakcinacije i izazivanje vakcinalne bolesti u svrhu aktivne zaštite protiv velikih boginja.

Danas se vakcinacija vrši virusom vakcinije koji potječe od virusa kravljih boginja, virusa variole major ili variole minor.

Metoda vakcinisanja Najviše se upotrebljava metoda skarifikacije, i specijalno konstruisani mlazni pistolj (prilikom masovnih vakcinacija). Vakcinacija se vrši na nadlaktici, pošto se prethodno koža očisti eterom ili benzinom.

Klinički tok vakcinacije

Zavisi od toga da li se radi o primovakcinaciji ili revakcinaciji. Primovakcinacija. Neposredno poslije skarifikacije rubovi zareza lako nabubre, ali ova

nabubrenost brzo nestaje i slijedeća 3-4 dana ne vidi se ništa, ili eventualno samo traumatska reakcija. Četvrtog dana na mjestu inokulacije virusa javlja se makula, koja petog dana prelazi u papulu. Sedmog dana stvori. se vezikula ispunjena bistrim sadržajem. Osmog dana mjehurić se zamuti i stvara se pustula. Oko pustule pojavi se očtro ograničeno crvenilo. Regionalne limfne žlijezde su otečene, a pojavi se i temperatura sa opštim infekcioznim simptomima. Dvanaestog dana nakon vakcinacije stvara se krusta, koja nakon dvadesetak dana otpadne, ostavljajući ožiljak koji je dokaz uspješne vakcinacije.

Revakcinacija. Kod revakcinacije vakcinalna reakcija je ublažena i ubrzana. Crvenilo se javlja drugog dana, vezikula četvrtog ili petog dana. a pustula je mala ili se uopšte ne stvara. Kod nekih vakcinisanih osoba reakcija se zaustavi na stadiju papule.

Komplikacije

Možemo ih podijeliti u dvije grupe:

U prvu grupu spadaju komplikacije koje su izazvane samim virusom, a u drugu grupu komplikacije koje su posljedica bakterijalne infekcije.

Vaccinia inoculata je posljedica prenosa virusa vakcinije je sa mjesta inokulacije na drugo mjesto na tijelu, ili druge osobe. Najopasnije je ako se virus prenese na korneu.

Vaccinia generalisata je hematogeno širenje virusa i pojave generaliziranog osipa svuda po tijelu.

Vaccinia progressiva je veoma teška komplikacija Javlja se kod osoba koje boluju od agamaglobulinemije, malignih tumora i osoba koje su bile pod imunosupresivnom terapijom. Na mjestu mokulacije virusa javlja se nekroza koja se širi u dubinu i okolinu, bez ikakvih znakova inflamatorne reakcije okolnog tkiva. Ovu komplikaciju ne treba zamijeniti sa jače izraženim promjenama, ponekad i nekrotičnim na pustuli koja je uvijek praćena burnom reakeijom okolnog tkiva.

Eczema vaccinatum je isto tako teška komplikacija. Javlja se na ekcematoznom području na koži ili na mjestu gdje je prije vakcinacije postojao ekcem ali ga u toku vakcinacije nije bilo.

Alergični osipi - tipa erythema exudativum multiforme, morbila, rubeole itd. Javljaju se 7 do 10 dana poslije vakcinacije. Prognoza je dobra.

Encephalitis postvaccinalis - je teška ali na sreću rijetka komplikacija. Javlja se 10 do 12 dana poslije vakcinacije. Smrtnost je oko 50%, a i sekvele su česte kod preživjelih.

Sekundarne bakterijalne infekcije. One su naj češće izazvane stafilokokama, streptokokama i anaerobima. Mogu se izbjeći pažljivom dezinfekcijom kože, lancete i daljnjim nadzorom vakcinisane osobe.

37

SCARLATINA

(šarlah, skrlet)

Skarlatina je oboljenje izazvano streptokokima. Glavni klinički simptomi su

nagao početak,

visoka temperatura,

inicijalno povraćanje,

bolovi u guši

ospa.

EPIDEMIOLOGIJA

Izvor infekcije je bolesnik koji boluje od šarlaha, kliconoše hemolitičnog streptokoka i bolesnici koji boluju od streptokoknog nazofaringitisa. Bolest se širi najčešće kapljičnim putem i direktno dodirom. Od šarlaha najviše oboljevaju djeca školskog i predškolskog uzrasta. Dojenčad u prvoj godini života i odrasli veoma rijetko oboljevaju od šarlaha. Imunitet nakon preboljelog šarlaha je solidan, ali su moguća i ponovna oboljenja, ako je bolesnik od samog početka bolesti liječen pencilinom. Solidan imunitet stvara se samo protiv eritrogenog toksina streptokoka, dok je antibakterijalni imunitet tip-specifičan i kratkotrajan, pa su moguće i docnije infekcije različitim tipovima streptokoka.

U velikim naseljima šarlah je endemičan, ali su moguće i epidemije naročito u jesen i zimu.

ETIOLOGIJA

Uzročnik šarlaha je beta hemolitični eritrogeni streptokok iz grupe A.

PATOGENEZA

Ulazna vrata za streptokok je sluznica farinksa, iznimno sluznice ženskih genitalija i povrijeđena koža. Uzročnici ostaju na sluznici farinksa, izazivaju upalu i luče toksine koji prodiru u krv izazivajući intoksikaciju.

U patogenezi šarlaha dolaze do izražaja tri svojstva streptokoka: invaziono, toksično, alergensko, koja izazivaju odgovarajuće reakcije organizma.

Invaziono djelovanje . Na ulaznim vratima, koja su kod šarlaha u 97% sluznica farinksa, uzročnik izaziva kataralnu rjeđe gnojnu upalu. Ostaje na ulaznim vratima, tu luči toksine, a veoma rijetko se širi prema regionalnim limfnim žlijezdama. Samo iznimno može prodrijeti u krvotok, izazivajući septikemiju sa septičnim metastazama u pojedinim organima.

Toksično djelovanje . Uzročnici luče toksine koji dospijevaju u krvotok. Izazivaju temperaturu, povraćanje, enantem i egzantem. Osim toga toksini mogu da izazovu i oštećenja na miokardu, bubregu i zglobovima.

Alergijsko djelovanje . Preosjetljivost organizma na ponovni ulazak uzročnika ispoljava se u alergičnim manifestacijama na srcu, bubrezima i zglobovima.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija je kratka, iznosi 2 do 5 dana, rijetko duže. Kliničku sliku šarlaha možemo podijeliti na 3 stadija: invazioni, osipni i stadij perutanja.

Invazioni stadij . Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, bolovima u guši i inicijalnim povraćanjem. Ostali simptomi su od manje dijagnostičke vrijednosti. To su glavobolja, opšta slabost, bolovi u zglobovima, tahikardija i enantem. Ovaj stadij traje do 36 sati.

38

Osipni stadij . Ospa izbija prvo na vratu, zatim gruima, leđima, a zatim po ekstremitetima. Po licu, dlanovima i tabanima ospa se ne javlja. Ospa je sitna, tačkasta, difuzna, isčezava na pritisak, ostavljajući iza sebe blijedožućkasti trag. Koža je suha, sitno zrnasta (guščija ili kokošija). Najviše je izražena tamo gdje je koža najnježnija, po postraničnim dijelovima grudnog koša, unutrašnjim stranama ekstremiteta i ingvinalnim predjelima. U pregibima velikih zglobova, osobito lakata, zatim pazuha ospa je intenzivnija, a može biti hemoragična, pa poprečne pruge dolaze jače do izražaja. Taj simptom nazivamo Pastyjin znak po rumunskom ljekaru Pastyi. Bolesnik ima zažarene jagodice, dok je ostali dio lica blijed. Blijedilo je naročito intezivno oko usta i nosno-usne brazde što se naziva Filatovljev znak po ruskom ljekaru Filatovu. Jezik je u početku bijelo obložen, slobodnih crvenih rubova pa liči na slovo V. Docnije postaje malinast po izgledu površini i boji. Sluznica mekog nepca je intezivno crvena, krajnjici su povećani, intezivno crveni, pa radi toga šarlahnu anginu nazivamo žarkom ili plamenom anginom. Na krajnicima osim toga ponekad možemo vidjeti i gnojne naslage, koje se lako skidaju. Podvilične žlijezde su povećane. Temperatura koja je u početku bila visoka, postepeno se smiruje, ospa blijedi i isčezava. Smiruju se i upalni simptomi na sluznici ždrijela, a i stanje bolesnika se popravlja. Osipni stadij traje 2 do 7 dana.

Stadij perutanja . Perutanje najčešće počinje osmog dana bolesti, najprije na vratu, zatim grudnom košu i suprapubičnom predjelu, dlanovima i tabanima. Perutanje po dlanovima i tabanima je krupno, lamelozno, a po ostalim dijelovima tijela sitno brašnjavo. Perutanje po dlanovima i tabanima ima veliku vrijednost, jer može poslužiti za retrogradnu dijagnozu šarlaha.

KLINIČKI OBLICI

Postoje laki i teški klinički oblici šarlaha.

Laki oblici bolesti su veoma česti. GIavni klinički simptomi su: malo povišena temperatura, slabo izraženi prodromalni simptomi, a ospa je blijeda, oskudna i pretežno ispoljena na predilekcionim mjestima.

Teški oblici se danas susreću veoma rijetko, a posljedice su ili teške intoksikacije organizma ili prodara uzročnika u krvotok i pojave sepse.

Toksični šarlah je karakteriziran tzv. malignim sindromom. Početak bolesti je perakutan sa visokom temperaturom, upornim povraćanjem, eritematoznom ili hemoragičnom ospom. Može se pojaviti i epistaksa, hematemeza i melena. Veoma rano dolazi do oštećenja miokarda, sa ubrzanim pulsom, padom arterijalne tenzije, kolapsom i šokom. Nisu rijetke konvulzije i delirantna stanja. Smrtnost je veoma visoka i to pretežno u prvim danim bolesti.

Septični šarlah nastaje djelovanjem uzročnika šarlaha na ulaznim vratima, neposrednoj okolini i udaljenim organima. Glavni klinički simptomi su: sve vrste gnojnih angina, gnojno zapaljenje srednjeg uha i sinusa i metastatska gnojna žarišta na raznim organima, ako uzročnik prodre u krvotok i izazove septikemiju.

KOMPLIKACIJE

Prema nastanku, u odnosu na početak bolesti, komplikacije možemo podijeliti na rane i kasne, a prema patogenezi na toksične, alergične i septične.

Toksične komplikacije su rane komplikacije, javljaju se do desetog dana bolesti. Prognoza je dobra, sekvela nema. Najvažnije su: akutni toksični miokarditis, toksični nefritis i sinovitis. Miokarditis se uglavnom registruje samo na elektrokardiogramu, nefritis prolaznom albuminurijom i eritrocitima u sedimentu urina, a sinovitis bolovima, rjeđe otokom i crvenilom zglobova.

Alergične komplikacije se javljaju kasnije, u trećoj i četvrtoj nedjelji bolesti. Klinički

39

tok im je mnogo teži, a moguće su i sekvele. Te komplikacije su: šarlahni reumatizam i akutni glomerulonefritis. Kod šarlahnig reumatizama pored kliničkih simptoma koji zavise od lokalizacije procesa, mogu se naći i odgovarajuće promjene na elektrokardiogramu i u laboratorijskim nalazima, a kod nefritisa klinički simptomi nefritisa sa odgovarajućim nalazom u urinu.

DIJAGNOZA BOLESTI

Postavlja se na osnovu kliničke slike, krvne slike, izolacije uzročnika i eventualno određivanjem antistreptolizinskog titra (ASTO). Krvna slika je dosta karakteristična (leukocitoza, polinukleoza i eozinofilija). Uzročnik se može izolovati sa sluznice ždrijela. Određivanje antistreptolizinskog titra može poslužiti za retrogradnu dijadnozu bolesti, ako je titar u porastu.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

U diferencijalnoj dijagnozi šarlaha dolaze u obzir kataralne, gnojne i pseudomembranozne angine, angine druge etiologije. zatim drugeosipne groznice i osipi izazvani toksičnim ili nutritivnim alergenima.

Rubeola - Od svih osipnih groznica u diferencijalnoj dijagnozi rubeo1a dolazi na prvo mjesto. Ipak je ospa kod rubeole krupnija, blijeđa, brže nestaje, izražena je i po licu i ne ostaje iza nje perutanje. Sve limfne žlijezde, a osobito subokcipitalne su povećane. U krvnoj slici je kod rubeole leukopenija sa limfocitozom, plazmocitozom i eozinofilijom.

Morbi1i se razlikuju od šarlaha po kataralnim simptomima, morfologiji i distribuciji ospe, Koplikovim pjegama itd. Međutim, ima jedna posebna vrsta šarlaha, tzv. scarlatina variegeta kod koje ospa nije difuzno tačkasta nego mjestimična, pa u tom slučaju mogu i morbili doći u diferencijalnoj dijagnozi šarlaha.

Entero i adenoviroze po skarlatiformnoj ospi mogu imati sličnosti sa šarlahom, ali kod ovih virusnih oboljenja pored skarlatiformne ospe izraženi su i drugi simptomi na primjer povećanje limfnih žlijezda, menmgealni simptomi itd., a u krvnoj slici je izražena leukopenija sa limfocitozom.

Preegzantematični raš. Kod pojedinih osipnih groznica ova ospa može biti skarlatiformna, ali ubrzo izbijanje »prave« ospe koja je karakteristična za dotičnu osipnu groznicu (varičelu, variolu, morbile) razjašnjava etiologiju pomenutog skarlatiformnog egzantema.

Medikamentozni i toksoalergični egzantemi. Nakon upotrebe pojedinih lijekova (luminal, aspirin, sulfonamidi) kod nekih bolesnika mogu se pojaviti skarlatiniformni osipi. Slični osipi mogu biti izazvani nutritivnim alergenima.

Prognoza šarlaha je veoma dobra.

TERAPIJA

ETIOLOŠKA TERAPIJA

Antibiotici, u prvom redu pencilin. Pencilin treba primjeniti u dovoljnim količinama i dovoljno dugo, najmanje 10 dana. Može se dati u obliku kristalnog penicilina, bipenicilina, ekstencilina i penicilina V. Koji način aplikacije će biti upotrebljen, zavisi od težine bolesti - najsigurnije primjeniti parenteralnu aplikaciju. Ukoliko je bolesnik preosjetljiv na pencilin, treba dati neki drugi antibiotik u prvom redu linkocin ili tetracikline koji djeluju slabije na streptokoke nego penicilin. U najtežim toksičnim oblicima šarlaha, koji su danas veoma rijetki pored penicilina trebalo bi dati i antitoksični serum. Serum se daje u količini od 20 do 60 cm. intramuskularno. Ukoliko nema seruma, on se može adekvatno zamijeniti kortikostereoidima.

SIMPTOMATSKA TERAPIJA

Izgubila mnogo od svoje važnosti nakon uvođenja antibiotika u terapiju šarlaha. Bolesnik treba da leži prvih 7 dana. Svakih 4 do 5 dana u prve četiri nedjelje bolesti treba mu pregledati urin i

40

mora biti pod stalnom kontrolom ljekara.

DIJETA

Prvih 7 dana bolesti daje se hrana bogata ugljikohidratima i vitaminima, a poslije se prelazi na običnu hranu sa relativnom restrikcijom soli do konca četvrte nedjelje bolesti.

PROFILAKSA

U profilaksi skarlatine primjenjuje se ekstencilin u dozi 1,200.000 jedinica koji štiti od 15 do 30 dana.

41

ERYSIPELAS

(erizipel, crveni vjetar, vrbanac)

Erizipel je akutni dermatitis prouzrokovan beta hemolitičnim streptokokom. Glavni simptomi: Otok i crvenilo kože koji se brzo širi. Granice otoka su oštre, a rubovi izdignuti.

EPIDEMIOIOGIJA

Erizipel se javlja sporadično. Izvor infekcije je bolesnik koji boluje od neke streptokokne infekcije ili zdravi kliconoša. Bolest se prenosi direktno dodirom, ali su moguće i endogene infekcije od samog bolesnika. Ulazna vrata su koža, iznimno sluzokoža. Povrede na koži kroz koje prodire uzročnik mogu biti i minimalne. da se i ne primjećuju. Bolest ne ostavlja imunitet, nego naprotiv sklonost ka novoj infekciji.

ETIOTOGIJA

Uzročnik erizipela je beta hemolitički streptokok.

PATOGENEZA

Uzročnici prodiru kroz minimalne povrede naseljavaju se u limfnim kapilarima kože, gdje se razmnožavaju i izazivaju hiperemiju,

eksudaciju i infiltraciju polinuklearima. Limfnim putevima uzročnici se šire i do regionalnih limfnih žlijezda i izazivaju

limfadenitis.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija je kratka i iznosi nekoliko sati do nekoliko dana.

Bolest počinje naglo sa visokom temperaturom, drhtavicom, glavoboljom ponekad i povraćanjem. Istog dana pojave se i lokalni simptomi. otok i crvenilo na koži, a najčešće na koži lica ili ekstremiteta. Koža je otečena, crvena, sjajna, ne može se podignuti u nabor. Kožni crtež je zbrisan. Otok je elastičan, jasno ograničen od zdrave kože i izdignutih rubova. Zahvaćena koža svrbi i peče. Regionalne limfne žlijezde su redovito otečene. Ako je eksudacija jače izražena, na koži se mogu pojaviti vezikule ili bule koje su ispunjene seroznim sadržajem.

Poslije nekoliko dana crvenilo počne da blijedi od centra prema periferiji, upalne promjene regresiraju. temperatura pada, a opšti simptomi se smiruju. Najčešće lokalizacije erizipela su na licu (90% slučajeva). Može se pojaviti i na sluznicama, u prvom redu na sluznici usne šupljine i ženskih genitalnih organa, ali je to veoma rijetko.

KLINIČKI OBLICI

Erizipel se može podijeliti prema izgledu, lokalizaciji i uzrastu bolesnika.

Podjela prema izgledu obični erizipel vezikulozni bulozni gangrenozni.

Podjela prema lokalizaciji. Erizipel kože je opisan. Erizipel kosmatog dijela glave se karakterizira slabije izraženim crvenilom, a otok je

tjestast i bolan. Opšti simptomi su znatno jače izraženi. Erizipel sluznice protiče veoma burno, sa visokom temperaturom i opštim teškim

42

simptomima.Prema uzrastu

Erizipel novorođenčadi - težak oblik, prije pojave antibiotika smrtnost je bilo veoma visoka. Crvenilo je slabije izraženo, otok je kod pojedinih bolesnika bjeličast (bijeli erizipel). Upala se može proširiti na peritoneum i izazvati difuzni peritonitis.

Erizipel staraca se odlikuje slabo izraženim lokalnim simptomima, a veoma teškim opštim simptomima. Otok je blijedolividan, granice slabije izražene, rubovi manje izdignuti.

KOMPLIKACIJE

Kod erizipela nisu česte, a najvažnije su: Flegmona koja nastaje ako se upala proširi u potkožno tkivo. Retrobulbarni apsces nastaje širenjem upale sa lica na retrobulbarno tkivo. Posljedice

mogu biti smrt i gubitak vida. Komplikacije na unutrašnjm organima su izuzetno rijetke i uglavnom se pojavljuju

kod starijih osoba. Elefantijaza kao komplikacija erizipela javlja se kod osoba koje su više puta imale

erizipel na donjim ekstremitetima.

DIJAGNOZA

Postavlja se na osnovu klimčke slike. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir slijedeće bolesti:

Phlegmona - dolazi u obzir uglavnom kada je erizipel lokaliziran na ekstremitetima. Otok kod phlegmone je tvrd, docnije tjestast ili fluktuira, upalne promjene su najviše izražene u centru, a granice nisu oštre.

Furunculus nasi dolazi u obzir kada je čir u nosnici pa se na prvi pogled ne vidi. Otok se širi na nosu, bolan je i nema jasnih granica.

Osteomyelitis i periostitis mogu imati sličnosti sa erizipelom u početnoj fazi bolesti po otoku i crvenilu kože.

Dermatitisi druge etiologije, medikamentozni dermadtisi, erythema solare, opekotine izazvane vodenom parom itd., mogu na prvi pogled ličiti na erizipel, ali detaljan pregled i anamnastički podaci ubrzo razjašnjavaju dijagnozu.

Erysipeloid je pretežno bolest životinja, ali mogu oboIjevati i ljudi koji su u kontaktu sa bolesnim životinjama ili njihovim produktima. Može se zamijeniti sa erizipelom, ali je lokalizacija erizipeloida karakteristična (šake), otok je više plavičast i sporije se širi.

Staphylococcia maligna faciei dolazi u difeercijalnoj dijagnozi zbog tipične lokalizacije, pa se još naziva stafilokokni erizipel. To je teško oboljenje kože i potkožnog tkiva prouzrokovano stafilokokima sa tendencijom širenja prema moždanim sinusima i generalizaciji infekcije.

Herpes zoster dolazi u diferencijalnoj dijagnozi samo ako je u pitanju vezikulozni oblik erizipela.

TERAPIJA

Na prvom rnjestu penicilin u dnevnim dozama od 800.000 jedinica ili više, u trajanju od 7 do 10 dana. Lokalno se primjenjuju antiseptične masti i antiflogističke otopine (2% solucija borne kiseline ili burovljevi oblozi).

Profitaksa jedino ako se u zatvorenim kolektivima ili bolnicama pojavljuju uzastopno pojedini slučajevi erizipela ili eventualno epidemija. U tom slučaju se zaštite one osobe penicilinom, koje su bile u neposrednom kontaktu sa bolesnicima.

43

Neuroinfektivne bolesti

44

MENINGEALNI SINDROM

Meningealni sindrom je skup simptoma, od kojih su najvažniji glavobolja, ukočen vrat i Kernigov znak. Ovi simptomi nastaju zbog povećanog intrakranijalnog pritiska i podražaja korjenova spinalnih živaca.

KLINIČKI SIMPTOMI

Glavobolja je najkonstantniji simptom meningealnog sindroma. Nastaje zbog povećanog intrakranijalnog pritiska. Obično je veoma uporna, difuzna. ali ipak najviše izražena u čeonom i zatiljačnom dijelu glave. Pojačava se pri kihanju, kašlju i potresu glave.

Povraćanje je posljedica nadražaja bulbarnih centara na dnu IV moždane komore (n. vagus). Ono je bez nauzeje i napora i ne vodi do olakšanja.

Ukočenost vrata nastaje zbog spazma vratnih mišića, što je posljedica istezanja iritiranih nervnih korjenova. Ukočenost je time veća što je pokušaj fleksije vrata intenzivniji.

Kernigov znak se javlja kao posljedica podražaja odgovarajućih senzitivnih korjenova spinalnih živaca pri istezanju mišićnih tetiva. Izvodi se tako da se bolesniku koji leži na leđima opruženih nogu, dlan lijeve ruke ispitivača stavi na koljeno a desnom rukom se uhvati potkoljenica iznad pete. Tako potpuno ispružena noga se flektira u kuku. Ukoliko je Kernigov znak pozitivan, onda se ne može napraviti pravi kut između trupa i ekstremiteta. Isti znak se može izvesti kada bolesniku kažemo da se iz ležećeg položaja uspravi u sjedeći položaj. Ako je Kernigov znak pozitivan, onda će bolesnik flektirati noge u koljenima i kukovima, a rukama će se podbočiti iz leđa.

Gornji Brudzinskijev znak , izvodi se tako što se noge flektiraju i privlače prema trbuhu pri energičnoj fleksiji glave prema grudnom košu.

Donji Brudzinskijev znak . Pri pasivnoj fleksiji jedne noge u koljenu i kuku istovremeno se flektira i druga noga, ako je znak pozitivan.

Vujićevi znaci se ispituju tako da se bolesnik položi na leđa, noge mu se postave u pasivan položaj rotacije prema spolja, a ruke u položaj supinacije. Ako su Vujićevi znaci pozitivni, onda će pri energičnom savijanju glave bolesnika prema grudnom. košu, nastati tonično-reflektorni pokreti unutražnje rotacije nogu i aduktne-supinacije stopala, ili jedan od ta dva znaka i pronacioni pokret jedne ili obje ruke.

Bazilarni znaci se mogu pojaviti zbog podražaja nervnog stabla na bazi mozga i povrede motornih nerava, ili njihovih grana, a najvažniji su strabizam, mioza, trizmus, sardoničan osmjeh itd

Ostali znaci meningealnog sindroma su vazomotorni poremećaji - dermografizam, senzitivni - hiperstezija kože i kostiju i senzorijelni - fotofobija.

Encefalitični sindromi - Pored meningealnih simptoma kod pojedinih, pretežno težih bolesnika, mogu se javiti i encefalitični simptomi, pa se onda radi o meningoencefalitisu. Ti simptomi su: konvulzije, pareza i paralize, te psihički poremećaji.

Meningealni sindrom je praćen i opštim znacima infekcije, temperaturom, anoreksijom. opstipacijom ili proIjevom, kožnim manifestacijama itd.

Meningealni sindrom kod dojenčadi po svojim simptomima se znatno razlikuje od meningealnog sindroma kod odraslih. Najvažniji simptomi su napeta fontanela i hiperestezija, te bolesniji izgled djeteta nego što može objasniti klinički nalaz.

INDIKACIJE ZA LUMBALNU PUNKCIJU

Meningealni sindrom se može javiti kod upale meninga, nadražaja meninga i subarahnoidalnog krvarenja Da bi se ustanovilo o čemu se radi, treba izvršiti lumbalnu punkciju. Indikacije za

45

lumbalnu punkciju su kompletno ili djelimično izražen meningealni sindrom, ili samo glavobolja, ako traje više od tri dana i ne može se objasniti drugim kliničko-laboratorijskim pretragama. Prilikom punkcije može se dobiti serozan, gnojan i hemoragičan likvor.

Serozni likvor može biti normalan ili patološki promijenjen. Normalan likvor je kod bolesnika koji uopšte ne boluju od meningitisa ili imaju meningizam. Patološki promijenjen serozan likvor je kod bolesnika koji boluju od seroznih meningitisa iznimno i od gnojnih meningitisa, u samom početku bolesti, dok se likvor još nije zagnojio ili u toku specifične terapije.

Gnojan likvor je kod bolesnika koji boluju od gnojnih meningitisa.

Hemoragičan likvor može biti posljedica arteficijalnog ili subarhnoidalnog krvarenja i kod antraksne sepse. Ako se radi o arteficijalnom krvarenju koje je prouzrokovano lumbalnom punkcijom, onda se likvor izbistri u drugoj i trećoj epruveti, a ako se radi o subarhnoidalnom krvarenju, onda je likvor jednako krvav u sve tri epruvete.

PRETRAGE U LIKVORU

U likvoru se broje ćelije, određuje količina bjelančevina, šećera i hlorida, zatim traže uzročnici direktno U sedimentu, mrežici i u kulturi, kao i serološke pretrage. Koje od ovih pretraga će se raditi u likvoru, zavisi od uzročnika na koga se sumnja da je izazvao patološki proces na meningama.

46

GNOJNI MENINGITISI

Gnojni meningitisi se dijele na primarne i sekundarne.

Primarni gnojni menigitisi nastaju primarno i najčešće su izazvani meningokokima, pneumokokima i hemofilusom influence.

Sekundarni gnojni meningitisi nastaju širenjem upalnog procesa iz okoline na meninge, ili metastatski iz nekog gnojnog žarišta u tijelu.

Otogeni meningitisi mogu nastati u toku zapaljenja srednjeg uha i spadaju u najčešće sekundarne gnojne meningitise.

Rinogeni meningitisi mogu se javiti u toku gnojnog zapaljenja sinusa, u prvom redu irontainih.

Meningitisi u toku gnojnih infekcija na licu su posljedica tromboflebitisa.

Rekurirajući meningitisi nastaju kada postoji komunikacija između nosno-ždrijelnog i intrakranijalnog prostora.

Traumatski meningitisi nastaju direktno, prodorom gnojnih uzročnika kroz traumu na glavi.

Meningitisi u toku apscesa mozga se mogu javiti još prije nego se pojave simptomi apscesa ili docnije, kada meningealni simptomi upotpunjuju kliničku simptomatologiju apscesa.

Metastatski meningitisi su posljedica prenosa gnojnih uzročnika iz nekog septičkog žarišta. Najčešće se radi o stafilokokima, streptokokima, salmonelama itd.

47

MENINGITIS MENINGOCOCCICA

(epidemični meningitis, zarazno kočenje vrata)

Epidemični meningitis je najčešći gnojni memngitis. Prouzrokovan je meningokokima. Klinički se ispoljava kompletno ili nekompletno izraženim meningealnim sindromom i opštim infekcioznim simptomima.

EPIDEMIOLOGIJA

Meningokokni menigitis se javlja sporadično, rjeđe u vidu epidemija. Epidemije se obnavljaju svakih nekoliko godina. Izvor zaraze je osoba koja nosi meningokok na sluznici nazofarinksa, bilo da se radi o bolesniku ili kliconoši. Sistematskim pregledom briseva sa sluznice nazofarinksa osoba koje se nalaze u okolini bolesnika, ustanovljeno je, da među njima ima 60 do 70% zdravih kliconoša. To objašnjava sporadičan karakter pojave oboljenja i međusobnu vezu pojedinih oboljenja. Bolest se prenosi, uglavnom direktno, kapljičnim putem, zbog velike osjetljivosti meningokoka u spoljnoj sredini. Najčešće obolijevaju djeca od 3 mjeseca do 10 godina. Epidemični meningitis je pretežno sezonsko oboljenje koje se javlja krajem zime i u proljeće.

ETIOLOGIJA

Uzročnik epidemičnog meningitisa je Neisseria meningitidis. To je gram negativan uzročnik, bubrežastog oblika koji se najčešće nalazi u parovima, intracelularno, a veoma rijetko i ekstracelularno. Veoma je osjetljiv na hladnoću i isušenje. Razlikuju se 4 tipa meningokoka A, B, C i D.

PATOGENEZA

Meningokoki prodiru u organizam preko sluznice gornjih respiratornih puteva i

izazivaju upalu na sluznici rinofarinksa, a

odatle putem krvi, rjeđe direktno limfnim putevima dospijevaju do mekih moždanih opni gdje izazivaju gnojnu upalu.

U najvećem broju slučajeva uzročnici uopšte ne izazivaju oboljenje (zdrave kliconoše), ili izazivaju samo nazofaringitis, pa prema tome djeluju samo lokalno na mjestu ulaza u organizam. Ako uzročnici prodru u krvotok, mogu izazvati opštu infekciju, ili meningokoknu sepsu sa apopleksijom nadbubrežnih žlijezda bez meningealnih simptoma, ili konačno mogu prodrijeti kroz hematolikvornu barijeru, naseliti se na moždane opne i izazvati gnojnu upalu, koja je praćena meningealnim simptomima.

Endotoksini meningokoka dovode do poremećaja koagulacije krvi, izazivajući potrošnu koagulopatiju i hemoragičnu dijatezu. Posljedice djelovanja endotoksina su mnogobrojna krvarenja po koži, sluznicama, unutrašnjim organima i nadbubrežnim žlijezdama, te endotoksični šok, koji veoma često ima letalni ishod.

KLINIČKA STIKA

Inkubacija je kratka i iznosi 1 do 3 dana. Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, glavoboljom i povraćanjem. Glavobolja je veoma uporna, difuzna, ali ipak jače izražena u čeonom i zatiljnom predjelu. Veoma brzo, ispoljavaju se i drugi meningealni znaci:

ukočenost vrata, pozitivni Kernigov znak, Vujićevi i Brudzinskijevi znaci. Bolesnici su uznemireni i delirantni, a ponekad mirni, adinamični, somnolentni. Kod male djece nisu rijetke konvulzije i poremećaj senzorijuma. Herpes je jedan od važnih simptoma epidemičnog meningitisa, jer je prisutan u 70% oboljelih. Najčešće je lokalizovan na usnicama, oko nosa, ali može biti i na drugim djelovima tijela. Po koži, osim herpesa može biti izražen i polimofni ili petehijalni osip.

48

Ukoliko se zapaljivi proces sa meninga proširi putem krvnih sudova u moždano tkivo pored meningealnih, mogu se ispoljiti i encefalitični simptomi, afazija, pareze bulbomotora, akutne hemiplegije, transverzalni mijelitis itd.

MENINGOKOKNA SEPSA

Može se javiti izolovano, ali mnogo česće u kombinaciji sa meningitisom. Kliničku sliku meningokokne sepse karakteriše trijas simptoma: temperatura, ospa i artropatija.

Krivulja temperature je nepravilna, intermitentna, a ponekad se mogu vidjeti i kratkotrajne faze povišene temperature.

Ospa je eritematozna, makulopapulozna ili petehijalna. Zglobovi su bolni, ponekad crveni i otečeni.

Najteži oblik meningokokne sepse je purpura fulminans, kod koje kliničkom slikom dominira kolaps i ekhimoze po trupu i ekstremitetima. Osim ovih simptoma kod meningokokne sepse se obično jave i meningealni simptomi, ukoliko ne dođe do egzitusa prije nego što se pojave.

KLINIČKI OBLICI MENINGITISA

Laki oblici odlikuju se neznatno povišenom temperaturom, relativno dobrim opštim stanjem i rudimentiranim ili nekompletno izraženim meningealnim sindromom (abortivni i ambulantni).

Teški klinički oblici karakterizirani su veoma burnim početkom bolesti, teškim opštim stanjem, visokim ili subnormalnim temperaturama. Smrt može nastupiti još prvih dana bolesti, dok je bolesnik u šoku. Ako se pojavi ospa, ona je veoma obilna, krupna, petehijalna, zahvata pretežno kožu, zatim sluznice, a krvarenje se može pojaviti na unutrašnjim organima i nadbubrežnim žlijezdama. Bolest može započeti grčevima, a ubrzo se pojave i žarišni simptomi, hemiplegija, različite druge pareze i paralize, vegetativni simptomi i gubitak svijesti, što sve upućuje na teško oštećenje encefalona.

KOMPLIKACIJE

U toku epidemičnog meningitisa one su znatno rjeđe, zahvaljujući uspješnoj etiološkoj terapiji. Hidrocefalus nastaje zbog začepljenja otvora kroz koji cirkulira likvor zbog organizacije

eksudata ili pojačane produkcije likvora. Cirkumskriptni adhezivni arahnoiditis može imati za posljedicu epileptične napade,

spazme i druge komplikacije. Subduralni izljev se može javiti najčešće kod male djece. Na ovu komplikaciju treba

pomisliti u svim slučajevima, kada se nalaz u likvoru popravlja, a dijete i dalje ima temperaturu i napetost fontanele i dalje perzistira. Dijagnoza se potvrđuje punkcijom subarahnoidalnog prostora. Sadržaj je obično ksantohroman, sa visokim procentom bjelančevina.

Apsces - Ako se eksudat sa mekih moždanih opni proširi na moždano tkivo može doći do gnojnog encefalitisa i stvaranja apscesa u pojedinim dijelovima mozga. Simptomatologija zavisi od lokalizacije apscesa.

Oštećenje vida i sluha danas su veoma rijetke komplikacije.

DIJAGNOZA

Postavlja se na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike i nalaza u likvoru. Likvor je mutan, gnojan a broj ćelija povećan. Celije su pretežno polinukleari. U sedimentu likvora može se naći uzročnik, ali je mnogo sigurniji nalaz u kulturi. Likvor treba odmah zasijati, radi toga što je meningokok osjetljiv i brzo propada. Uzročnik se osim u likvoru može naći i u krvi, petehijama i sluznici rinofarinksa.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

U diferencijalnoj dijagnostici prije punkcije dolaze u obzir

49

meningitisi različite etiologije meningizmi suborahnoidalno krvarenje.

Nakon punkcije, kada se dobije gnojni likvor, diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir primarni i sekundarni gnojni meningitisi izazvani drugim gnojnim uzročnicima, u prvom redu pneumokokom, stafilokokom, streptokokom, hemofilusom influence i drugim.

Diferencijalno-dijagnostički kod meningokokne sepse na prvom mjestu dolaze u obzir septična stanja prouzrokovana drugim uzročnicima, zatim pjegavi tifus, variola (purpura variolosa), hemoragična groznica i purpure druge etiologije.

Prognoza zavisi od kliničkog oblika bolesti i od toga u kojoj fazi bolesti je liječenje započeto.

TERAPIJA

Terapija je etiološka i simptomatska. Dolaze u obzir antibiotici i sulfonamidi. Od antibiotika na prvom mjestu je penicilin G i sintetski penicilin ampicilin. Od sulfamida, sulfadijazin, koji se lako topi i dobro prolazi prvnolikvornu barijeru. Doze penicilina G za malu djecu su 1.000.000 internacionalnih jedinica na kg tjelesne težine, za stariju djecu i odrasle 6 do 12 miliona jedinica dnevno, pa i više. Ampicilin se daje u dozi od 50 mg. na kg. tjelesne težine kao početna doza, a zatim 150-300 mg. na kg. tjelesne težine dnevno,zavisno od uzrasta i težine kliničke slike, podijeljeno u 6 doza, parenteralno, a za odrasle i do 14 gr. dnevno prvih dana bolesti. Doze sulfonamida su 0,2 do 0,3 gr. dnevno za djecu, a 0,1 gr za odrasle na kg/ tjelesne težine. Sulfonamidi se daju peroralno, a parenteralna aplikacija dolazi u obzir samo onda kada je peroralna nemoguća zbog težine bolesti ili upornog povraćanja. Dužina liječenja zavisi od težine bolesti, ali ne smije ni u kom slučaju biti kraća od 10 dana.

U terapiji fulminantne meningokokcemije potrebno se pridržavati slijedećeg principa: 1. Kupiranje šoka i perifernog kolapsa, 2. Antimikrobna terapija3. Oksigenacija4. Korekcija acidobaznog statusa5. Kupiranje konvulzija

Profilaksa se sastoji u opštim higijenskim mjerama koje se za vrijeme epidemije upotrebljavaju kod kapljičnih infekcija.

50

SEROZNI MENINGITISI

Serozni meningitis je klinički sindrom u koji spadaju veoma različite bolesti, po svojoj etiologiji, klinici, evoluciji i prognozi.

ETIOLOGIJA

Uzročnici seroznih meningitisa mogu biti virusi, bakterije, rikecije, spirohete, protozi i gljivice. Pored toga serozne menmgitise mogu da izazovu toksoalergične i hemijske nokse.

Od virusa u prvom redu dolaze u obzir enterovirusi (potio, Echo i Coxacie), zatim arbo (grupa krpeljnog meningo-encefalitisa i Myxovirus mumpsa.

Najčešće bakterije koje izazivaju serozni meningitis su mikobakterium tuberkulose, salmanele i brucele.

Među ostale uzročnike dolaze u obzir: Rikecije (Rickettsia prowazeki i Coxiella Burneti), Spirohete (Leptospire i treponoma palidum), Protozoi (toxoplasma gondii) i Gljivice (Torulosis neoformanas).

Toksoalergične, fizikalne i mehaničke nokse; egzogene intoksikacije (olovo), endogene intoksikacije (urea), serumska bolest, sunčanica i ponovljena lumbalna punkcija mogu dati meningealni sindrom.

PATOGENEZA

Patogeneza seroznih meningitisa nije jedinstvena, nego zavisi od uzročnika ili uzroka koji su doveli do oboljenja.

KIINIČKA SLIKA

U kliničkoj slici seroznih meningitisa dominiraju meningealni simptomi, ali je njihov intezitet veoma različit i zavisi prvenstveno od uzročnika koji je izazvao meningitis, ali i od reakcije oboljelog organizma. Tako se mogu vidjeti veoma blagi oblici bolesti sa nekompletno izraženim meningealnim sindromom, na primjer kod meningitisa izazvanog virusom parotitisa i ECHO virusima, pa do najtežih meningitisa i meningoencefalitisa koji izaziva bacil tuberkuloze.

Simptomatologija seroznih meningitisa može biti upotpunjena i drugim simptomima, koji olakšavaju etiološku dijagnozu, na primjer, otok pljuvačnih žlijezda kod parotitisa, ospa i povećanje limfnih žlijezda kod ECHO viroza, ikterus kod leptospiroza itd. Prognoza seroznih meningitisa je veoma različita kako u pogledu ishoda bolesti, tako i u pogledu sekvela. Najlošiju prognozu ima tuberkulozni meningitis, pogotovo ako nije na vrijeme postavljena dijagnoza i ordinirana specifična terapija.

Općenito uzevši serozni meningitisi imaju blaži tok i bolju prognozu nego gnojni meningitisi.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike i izgleda likvora, a etiologija dokazuje na osnovu seroloških pretraga i izolacije uzročnika iz likvora, krvi, stolice, ispirka iz guše itd. Likvor je serozan, broj ćelija povišen, a ćelije su pretežno limfociti. Količina bjelančevina je povećana, a količina šećera normalna ili snižena.

Uzročnici se mogu dokazati mikroskopski, ako su u pitanju bakterije, a na kulturi tkiva, ako su u pitanju virusi. Za etiološku dijagnozu seroznih meningitisa virusne etiologije najviše se upotrebljavaju serološke pretrage.

DIFERENCIJATNA DIJAGNOZA

U diferencijalnoj dijagnozi seroznih meningitisa prije punkcije dolaze u obzir svi meningitisi, meningizmi i subarahnoidalno krvarenje. Tek nakon lumbalne punkcije može se znati da li se

51

radi o seroznom meningitisu. Na toj dijagnozi se obično i ostane, jer je samo kod manjeg broja oboljelih moguće dokazati etiološki o kome se seroznom meningitisu radi.

TERAPIJA

Većina seroznih meningitisa zahtijeva simptomatsku, jer etiološke terapije za sada nema. Kod meningitisa koji su izazvani bacilima tuberkuloze, spirotehama, leptospirama i gljivicama dolazi u obzir i etiološka terapija.

52

ENCEFALIČNI SINDROM

Encefalitični sindrom je skupina simptoma koji mogu biti uzrokovani različitim etiološkim agensima. U većini slučajeva uzročnici su poznati. Ukoliko se radi o infektivnom agensu, to su u prvom redu virusi. Klinički encefalitični sindrom se manifestira polimorfnim simptomima, od kojih prevaliraju, nekada mentalni, a nekada neurološki.

Čisti encefalitični simptomi nisu uvijek prisutni, te se u kliničkoj slici jave simptomi oboljelih meninga i medule.

EPIDEMIOLOGIJA

Najčešći uzročmci encefalitisa i encefalitičnog sindroma su virusi. Neki od njih se javljaju endemski, a rjeđe epidemijski (endemski krpeljni encefalitis). Daleko češća pojava ovih oboljenja je sporadična. Veliku skupinu encefalitisa sačinjavaju tzv. »arboencefalitisi« kod kojih su rasadnik infekcije životinje kao npr. glodari, ptice, ovce, konji, a od životinja prenose se vektorima.

Jedna grupa encefalitisa i encefalomeningitisa se javlja u toku nekih poznatih zaraznih bolesti kao što su enteroviroze (polio ECHO i Coxacie), zatim u toku epidemičnog parotitisa, morbila, varičela, rubeole, te je njihova epidemiologija opisana kod ovih pomenutih bolesti. Najčešći je od svih herpes encefalitis i zastupIjen je u 5 do 7% svih encefalitisa.

ETIOLOGIJA

Pošto encefalitični sindrom nije etiološki jedinstven, to su njegovi uzročnici različiti. Encefalitični sindrom može biti izazvan infektivnim agensima i njihovim toksinima, kao alergijska manifestacija u nekim slučajevima, zatim u različitim hemijskim i fizičkim procesima

Najčešci infektivni agensi su:

1. Virusi : arbovirusi, enterovirusi, virus rabiesa, herpes simpleks, herpes zoster, parotitis epidemica, infektivna mononukleoza, zatim čitava grupa postinfekcioznih ili demijelinizirajućih encefalitisa nakon morbila, varičele, rubeole, hepatitisa, febris flave. variole i nakon aktivne imunizacije protiv rabiesa i variole. Virusi kao uzročnici mogu biti visoko neurotropni kao što je virus rabiesa. Neki su može se reći najčešće neurotropni kao npr. arbovirusi a ueki samo fakultativno neurotropni.

2. Bakterije kao uzročnici encefalitičnog sindroma su po frekvenciji daleko iza virusa.

a. U toku septikemije sa gramnegativnim i grampozitivnim uzročnicima mogu se javiti encefalitični simptomi.

b. U toku pertusisa se javlja encefalitis, ali bez perivaskularne infiltracije uz edem, hiperemiju i mikrohemoragije kore mozga i pontobulbarne regije. Iz tih razloga se smatra da nastaje pod dejstvom resorbiranog endotoksina, gdje svoj doprinos imaju hipoksija mozga i petehijalna krvarenja usljed povećanog intrakranijalnog tlaka.

c. Encefalitisi izazvani treponemama.

d. Meningoencefalitis specifica tuberculosa.

e. Leptospirozni encefalitisi i

f. U toku difterije, šarlaha i bruceloza kao komplikacija osnovne bolesti.

3. Ricketsije mogu dati encefalitični sindrom.

a. Ricketsia prowazeki daje određene promjene u mozgu koje se reflektiraju sa encefalitičnim smdromom.

b. Coxiella Burneti, u toku koje se encefalitični sindrom javlja kao komplikacija osnovne bolesti.

c. Ricketsia ricketsi

d. R. Tschutsehugamuschi uzročnik »Scrub« tifusa daje u svojoj simptomatologiji encefalitične simptome.

53

4. Protozoe kao uzročnici encefalitičnog sindroma su vrlo rijetko zastupljene.

a. Toxaplasma Gondii.

b. Trypanosoma gambiense i rodesiense.

c. Plazmodiji malarije.

5. Gljivice kao uzročnici encefalitičnog sidroma su također vrlo rijetko nađene.

a. Cryptococcus neoformans (Torula).

b. Monillia albicans (Candida).

PATOGENEZA

Virus dospijeva do centralnog nervnog sistema putevima koji su svojstveni pojedinim vrstarna virusa.

1. Virus rabiesa sa kože se širi centripetalno i pokazuje najveći afinitet prema sivoj supstanci, Amonovom rogu i bazalnim ganglijama, te meduli oblongati.

2. Kod krpeljnog encefalitisa dolazi do viremije i generalizacije infekta. Najčešće promjene su u menzencefalonu, ponsu i bazalnim ganglijama, te se prezentiraju kao kongestija, sitna krvarenja, infiltracije upalnim ćelijama, degeneracija i nekroza neurona, te neuronofagija. Oko krvnih sudova nalazi se infiltracija u obliku manžete »Cuffing« i proliferacija glije. U ganglijskim ćelijama kod rabiesa se nalaze Negrijeva tjelašca, a kod encefalitisa izazvanog virusom herpes simplexa inkluzije.

3. Kod postinfekcioznih encefalitisa histološka slika je nešto drugačija, te se vidi perivaskularna infiltracija i isčezavanje mijelina iz mijelinskih ovojnica (demijelmizirajući encefalitis), dok su ganglijske ćelije uglavnom, pošteđene.

Patogeneza demijelinizirajućih encefalitisa (akutni disemenirani) nije sasvim jasna, ali postoje određena tumačenja koja se mogu uzeti sa izvjesnom rezervom.

Ovaj encefalitis nastaje kao posljedica određenih enzimatskih poremećaja u mozgu.

Oni su vjerovatno posljedica toksičnih oštećenja.

Mogu biti posljedica aktivizacije nekog drugog hipotetič" nog virusa koji je dotle bio inaktivan.

Stvaranje vaskularnih tromba u mozgu može nastati pod uplivom raznih faktora, a konstitucionalna opterećenja stvaraju kod pojedinih osoba dispoziciju za češće stvaranje pomenutih tromba.

Nije isključeno da je bolest bila latentna, pa da usljed poremećenog imunobiološkog statusa dođe do egzacerbacije.

4. Herpes-encefalitis se najčešće lokalizira u regio temporosphenoidalis i gyrus hippocampi, nešto rjeđe u ponsu, meduli i malom mozgu. U stvari on spada u akutne hemoragične encefalitise kao što su zapadni i istočni ekvini i japanski B encefalitis.

Na osnovu virusoloških pretraga herpes virus dopire do mozga, ili hematogeno, ili centripetalno nervnim putem (Neuroprobasia). Ne može se isključiti ni kombinacija ova dva puta. Virus se od ćelije do ćelije širi kontinuirano u mozgu, što je dokazano pregledom moždanih šnitova na obdukciji.

Virus herpes simpleksa može se širiti sa korneje ili sluznice nosa kontinuirano prema mozgu, usput izazivajući periartritis herpetica. Zapravo na ovim mjestima se stvaraju nova žarišta i preko njih virus dopire do dure na bazi lubanje.

Preko ductus nasolacrimalisa dopire infekcija do sluznice nosa gdje dovodi do herpetičnog rinitisa. Nervus supraorbitalis je na velikom dijelu obavijen perineuralnim infiltratom. Nakon prodora u likvorni prostor razmnožava se virus u ćelijama subarahnoidalnog tkiva u kome se nalaze mnogobrojne inkluzije. Odavde se virus preko

54

cerebrospinalnog likvora prenosi ne samo na veliki mozak, već i u likvorni prostor zadnje lubanjske jame i spinalni likvorni prostor.

Prema tome može se reći da je karakteristika herpes encefalitisa pojava primarne herpes infekcije sa viremijom i pojavom upalnih procesa sa nekrozom i inkluzijama, te kontinuiranim širenjem virusa sa jedne ćelije na drugu.

KIINIČKA SLIKA

Inkubacija kod svih slučajeva nije ista, različita, je što ovisi o čitavom nizu faktora, a među njima o vrsti uzročnika. Kod krpeljnog encefalitisa inkubacija traje u prosjeku 7 do 10 dana, drugi virusni encefalitisi 4 do 21 dan, a kod postinfekcioznih varira prema vrsti oboljenja.

Klinička simptomatologija zavisi od svojstva uzročnika s jedne strane i reakcije oboljelog s druge strane. Prema tome može pokazivati različite varijacije, od inaparentnog oblika preko težih i sve do letalnih formi. Međutim, svi oni mogu imati čitav niz zajedničkih simptoma, te se mogu očitovati sličnim kliničkim slikama.

Neke grupe virusa kao enterovirusi daju uglavnom, blaže i benignije kliničke oblike, dok ARBO-virusi, tj. infekcija sa njima imaju daleko teže forme. Bolest počinje ili postepeno sa nekarakterističnim simptomima, znatno rjeđe naglo sa psihičkim i neurološkim ispadima. Kod virusnih encefalitisa i meningoencefalitisa, tok bolesti najčešće ima bifazični tok, gdje prva faza odgovara viremiji, a druga invaziji cns-a. Ponekad može biti prisutna samo prva faza bolesti, a druga izostane, tj. da nema znakova lezije centralnog nervnog sistema, ili pak da prva faza izostane, pa se bolest manifestira kao encefalitis, meningoencefalitis i encefalomijelitis.

Uzećemo PRIMJER KRPELJNOG ENCEFALITISA i na njemu opisati kliničku sliku, dok će ostali encefalitisi biti opisani kod određenih bolesti. Bolest ima tri stadija.

1. Prodromalni stadijum se karakterizira opštim infektivnim simptomima kao što su glavobolja, visoka temperatura, mijalgije, artralgije, malaksalost, povraćanje i dr. Ovaj stadijum traje obično 3 do 10 dana.

2. Asimptomatski ili latentni stadijum u kojem dolazi do smirivanja opštih simptoma i bolesnik se znatno bolje osjeća. Ovaj stadijum traje između 4 do 10 dana.

3. Encefalitični i meningoencefalitični stadijum bolesti obično počinje sa ponovnom pojavom opstih simptoma sa strane centralnog nervnog sistema (encefalitis, meningitis). Ovaj stadijum može trajati do 20 dana.

Simptomi sa strane mozga mogu se podijeliti u dvije grupe:

Simptomi iritacije su nemir, razdražljivost, nesanica i delirijum, koji su u stvari, psihički simptomi. Osim psihičkih ispada javljaju se i mišićni simptomi kao što su spasticitet, rigiditet, tremor, konvulzije, trzaji muskulature i dr., kao i senzorični simptomi: glavobolje, parestezije, hiperestezije, neuralgični bolovi i drugi.

Simptomi depresije - se manifestuju apatijom, pospanošću, letargijom, prekomatoznim i komatoznim stanjem. Od strane mišića javlja se oduzetost flakcidnog tipa, zatim anestezija i dr.

4. Rekovalescencija - Iz ovog stadijuma se postepeno prelazi u rekonvalescenciju koja može prilično dugo trajati, a obilježena je postepenim oporavkom, ponekad upornim glavoboljama i malaksalošću.

Postinfekciozni encefalitisi se javljaju kao komplikacije u toku određene zarazne bolesti, ili kao komplikacija nakon cijepljenja protiv rabiesa i variole. Klinički, nekada je više izražen mijelitični, dok drugi put encefalitični sindrom.

MIKOTIČNI ENCEFALITIS odnosno meningoencefalitis je vrlo rijetko opisan u našim krajevima. Međutim, ne znači da je kao bolest u našoj patologiji rijetko zastupljena.

55

KLINIČKI OBLICI

Klinički oblici mogu biti lakši i teži. Teži su ukoliko dođe do zahvaćenosti istovremeno i mozga i medule spinalis.

KOMPLIKACIJE I SEKVELE

Neki encefalitisi prolaze bez sekvela, dok kod drugih ostaju trajni ispadi sa strane psihičke i nervne sfere. U trajne posljedice ubrajaju se: oštećenja vida, sluha, paralize, ataksije, mentalna retardacija i dr.

DIJAGNOZA

Dijagnoza encefalitičnog sindroma se postavlja najprije na osnovu kliničke slike ukoliko je tipična, tj. ako su prisutni opšti infektivni sindrom i simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema. Pogotovo kod postinfekcioznih encefalitisa klinička dijagnoza se lakše postavlja, ukoliko se encefalitis javio u toku nekih virusnih bolesti, ili nakon vakcinacije. Etiološka dijagnoza primarnih encefalitisa zahtijeva osim laboratorijskih pretraga cerebrospinalnog likvora i virusološke i serološke pretrage.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi encefalitičnog sindroma, dolaze u prvom redu bolesti i oštećenja centralnog nervnog sistema koja mogu ličiti na encefalitis, a to su:

Intoksikacije sa barbituratima kod kojih mogu da se jave cerebralni simptomi, ali anamneza u kojoj se doznaje za upotrebu luminala, fenobarbitonnatrija i drugih preparata uz duboko komatozno stanje sa uskim zjenicama (pred egzitus mogu biti midrijatične), cijanoza, normalna temperatura, pozitivan test u urinu na barbiturate upućuju na ovo oboljenje.

Psihomotorni nemir u toku fulmmantne insuficijencije jetre se karakterizira jakim mentalnim poremećajima, konfuzijom te brzim napredovanjem prema stuporu i komi. Prisutan je »flapping« i ikterus te su to vodeći simptomi za tačnu dijagnozu.

Trovanje ugljenmonoksidom pokazuje određene kliničke karakteristike a to su: povišen tonus mišića, disanje površno i ubrzano, zjenice široke, anizokorija, ne reagiraju na svijetlo, refleksi otsutni, pozitivan BabinskV, a u krvi karboksihemoglobinemija preko 15%.

Apopleksija pokazuje određene simptome kao asimetriju lica, devijaciju očiju, zjenice normalne ili široke, rijetko sužene, duboka koma, krv u likvoru (jednaka boja u najmanje tri epruvete).

Konvulzije u toku visoke febrilnosti a naročito kod djece mogu na prvi pogled imponirati kao encefalitični sindrom.

Multipla skleroza, ali dugotrajni tok bolesti uvijek uputi na pravu dijagnozu.

Neurolues, može ponekada imati pojedine simptome iz encefalitičnog sindroma, ali anamneza i serološke reakcije upućuju na pravu dijagnozu.

Trovanje gljivama, može ponekada ići sa cerebralnim simptomima, ali anamnestički podatak (konzumiranje gljiva) upućuje na pravu dijagnozu. Ovakve simptome daje amanita muskaria i panterina.

PROGNOZA

Ona je ovisna o etiologiji, te je kod nekih bolja, kao na primjer infekcije enterovirusima, dok je znatno lošija kod infekcije ARBOvirusima. Postvakcinalni encefalitisi imaju znatno teži tok i lošiji ishod te se letalitet kod njih kreće do 50%, a ozdravljenje nije potpuno. Letalitet kod encefalitisa nakon morbila iznosi oko 10%.

56

TERAPIJA

Specifična terapija ne postoji kod virusnih infekcija. Prema tome ostaje samo simptomatska. Kod bolesnika gdje je došlo do paralize muskulature za disanje mogu se veoma uspješno primijeniti uređaji za vještačko disanje. Da bi se izbjegle sekundarne infekcije primjena antibiotika ima svog punog opravdanja.

PROFILAKSA

Zaštita se za sada jedino sprovodi kod krpeljnih encefalitisa. Eksponiranim osobama (lovci, šumari, planinari, šumski radnici) daje se hiperemični gamaglobulin u dozi 0,3 do 0,5 ml/ 1 kg. Ukoliko je došlo do uboda krpelja, onda se unutar prva tri dana aplicira 0,1 ml/1 kg tjelesne težine i.m.

57

POLIOMYELITIS

(Dječija paraliza, Poliomyelitis anterior acuta, HeineMedinova bolest)

Poliomijelitis je akutno infektivno, virusno oboljenje čiji je uzročnik poliovirus hominis. Infekcija se manifestira kao serozni meningitis ili kao flakcidne paralize i pareze mišića. Veliki broj infekcija poliovirusom prolazi inaparentno.

EPIDEMIOLOGIJA

Bolest se javlja endemskoepidemijski i najčešće oboljevaju djeca. Izvor infekcije je bolesnik u akutnoj fazi i rekonvalescenciji kao i oni koji su inficirani ili je bolest inaparentna. Obično na jednog oboljelog sa manifestnim znacima dolazi stotinu sa inaparentnom kliničkom formom. Bolesnik izlučuje viruse preko nazofaringsa prvih 7 dana bolesti, dok preko fecesa i do 4 mjeseca. Glavni put infekcije je fekalno oralni. Infekcija se širi preko zagađene vode i hrane. Muhe imaju veliki značaj kao vektori. U rijekama i otpadnim vodama se vrlo često nalazi virus polija. Ulazna vrata infekcije su probavni trakt, rjeđe disajni organi i koža (ubod insekta). Indeks kontagioznosti je vrlo visok, te se virus može dokazati kod svih osjetljivih osoba u blizini bolesnika. Imunitet se u 90 do 95% slučajeva stiče »tihom« imunizacijom. Bolest je sezonskog karaktera i javlja se krajem ljeta i početkom jeseni.

ETIOTOGIJA

Uzročnik poliomijelitisa spada u grupu enterovirusa. Virus nije jedinstven, već ima više antigenski različitih tipova. Najpoznatija su tri ustaljena tipa koji su označeni kao tip I (Brunhilde), tip II (Lansing) i tip III (Leon). Virus polija je patogen, osim za čovjeka i za neke vrste majmuna.

U organizmu oboljelih stvaraju se neutralizirajuća i komplementirajuća antitijela. U vanjskoj sredini virus je otporan. Može se dugo zadržati u riječnoj vodi, bazenima za kupanje i dr. Imunitet je solidan, ali među pojedinim sojevima ne postoji unakrsni imunitet.

PATOGENEZA

Virus ulazi u organizam oralnim putem, a eliminiše se preko ždrijelnog sektora i stolice (fekalno-oralna infekcija). Međutim ne isključuje se ulazak preko respiratornih organa, tj. kapljičnom infekcijom. Nakon prodora virus se

Alimentarna (Intestinalna) faza – Virus se razmnožava na sluznici usne šupljine, ždrijela i tankog crijeva, ileuma.

Limfatična faza - Veoma brzo iza ovoga virus dospije u regionalne limfne žlijezde mezenterijalne i cervikalne gdje se nastavi njegovo razmnožavanje. Kod većine ljudi infekt ovdje ostaje lokalizovan, a organizarn reagira stvaranjem antitijela, te takve osobe postanu imune ali mogu dugo vremena izlučivati viruse, te predstavljati izvor infekcije za svoju okolinu. Procenat inficiranih gdje infekt ostaje lokalno, iznosi 90 do 95%. Na taj način dolazi do »tihe« imunizacije.

Vaskularna (Viremična) faza s. Morbus minor - Kod ostalih 5 do 10% virus prodre u krvotok i nastane viremija što se klinički manifestira kao inicijalni stadijum ili mala bolest. Za vrijeme viremije dolazi do generalizacije infekta. te virus dospijeva do udaljenih limfnih žlijezda (aksilarne i ingvinalne i druga tkiva). Ovdje se na sekundarnim mjestima virus dalje razmnožava i ponovo prelazi u krv.

Nervna faza s. Morbus maior - Do centralnog nervnog sistema virus dospije iz krvi, vjerovatno, ili aksonima perifernih živaca i nastavija dalje nervnim nitima, ili krvnim putem dospije do meninga i plexus chorioideusa u likvor, te preko limfnih omotača krvnih sudova dospije do prednjih rogova medule (nervna faza bolesti).

Bez obzira kojim putem je dospio u centralni nervni sistem virus pokazuje izraziti tropizam

58

prema njemu. Motorne ganglijske ćelije prednjih rogova (intumescentia cervicalis i lumbalis), bulbarna motorna jezgra, a rjeđe stražnji korjenovi medule spinalis su ledirani. Nervna faza klinički odgovara velikoj bolesti (morbus maior).

KLINIČKA STIKA

Inkubacija u prosjeku traje 7 do 14 dana, a rjeđe i znatno duže pa i do 6 sedmica i uvijek je asimptomatska. Kod najtipičnijih slučajeva bolest se manifestira u tri stadijuma preparalitički, paralitički i rekonvalescencija.

Preparalitički stadijum - može pokazivati tri faze bolesti i to: inicijalnu, latentnu i meningoadinamičnu.

o Inicijalnu fazu bolesti karakterišu lako povišene temperature, kataralni simptomi gornjih disajnih puteva kao što je kašalj, hunjavica, bolovi u guši, te smetnje sa strane gastrointestinalnog trakta kao što su mučnina, bol u epigastriju, povraćanje i proljevi. Ova faza bolesti traje 2 do 4 dana, a zatim nastaju gore pomenuti simptomi i bolesnik se dosta dobro osjeća.

o Latentna faza - nastavlja na prethodnu traje 2 do 3 dana i takoreći je asimptomatska.

o Meningo-adinamična faza –se nastavlja na latentnu fazu. Karakterizira se pogoršanjem opšteg stanja, visokom temperaturom koja se kreće između 38 do 40 stepeni, intenzivnom glavoboljom, bolovima u kostima, zglobovima i mišićima, te gastričnim tegobama (povraćanje, intenzivni bolovi u abdomenu, apendalgije i dr.). Nakon 1 do 2 dana bolesnici su potpuno adinamični, apatični, obilno se znoje, dok je svijest očuvana. Objektivno se primjećuje atonija mišića, kongestija lica, cijanotične usne (facies polimyelitica). Uz ovo jave se meningealni simptomi (Kernig, Brudžinski i dr.). Kao znak teške adinamije javi se Fanconijev znak. Tetivni refleksi su oslabljeni, ali ponekad mogu biti i živahni. Izražena je preosjetIjivost na dodire ili spontana. Ovaj stadijum traje kratko 1 do 5 dana. Bolest može da se praktički zaustavi u ovoj fazi bolesti i da se klinički manifestira kao serozni meningitis.

Paralitički stadijum - bolesti se nadovezuje na ovaj, pojavom flakcidnih oduzetosti pojedinih mišićnih grupa. Paralize se vrlo brzo šire zahvatajući nove mišiće. Najintenzivnija pojava paralize se odvija u toku 48 do 72 sata od pojave prve paralize. Pojava novih paraliza kasnije je velika rijetkost i može se očekivati najviše za 10 dana od početka. Objektivno u ovom stadijumu može se zapaziti da su paralize mlohave - flakcidnog tipa, a praćene su gubitkom dubokih tetivnih refleksa i asimetrične su i bez ikakvog reda u javljanju. Senzibilitet je očuvan. Pojavom paralize dolazi do pada temperature i smirivanja opštih, gastrointestinalnih i respiratornih simptoma. Ovaj stadij traje 15 do 20 dana. Iza ovoga bolesnici ulaze u stadijum rekonvalescencije.

Stadijum rekonvalescencije - se karakterizira postepenom regresijom paraliza i uspostavljanjem funkcije mišića. Ispočetka je regresija nešto brža, a kasnije znatno sporija. Regresija može trajati do dvije godine i ukoliko u tom periodu ne nastupi potpuni oporavak, smatra se da su oduzetosti definitivne.

KIINIČKI OBLICI

Kao i kod svih infektivnih bolesti i poliomijelitis se može manifestovati u više kliničkh oblika. Možda je najzgodnija podjela na: a) neparalitične i b) paralitične oblike.

a) Neparalitični oblici se ispoljavaju: kao inaparentni, kao »mala bolest« što bi odgovaralo simptomatološki jednom febrilnom stanju sa gastroenterokolitisom i faringitisom i kao meningtis serosa sa svim oblicima jednog virusnog infekta meninga.

b) Paralitički oblik se može javiti u više formi što je ovisno od lokalizacije infekta. Najpoznatiji oblici su: spinalni, bulbarni ili buIbopontini koji je istovremeno i najteži oblik, a pokazuje različite kliničke varijacije što je ovisno od intenziteta i lokalizacije infekta, te

59

encefalitični oblik. Svi ovi oblici mogu biti miješani. Najteži su oni gdje je došlo do insuficijencije disanja.

KOMPLIKACIJE

Najčešće komplikacije kod poliomijelitisa su na plućima, do kojih dolazi zbog hipoventilacije. U prvom redu su to atelektaze i pneumonije. Nešto rjeđe su atonija želudca i paralitički ileus. Miokarditis može biti posljedica anoksije miokarda ili djestva samog virusa. Ovako teški i nepokretni bolesnici su često skloni pojavi dekubitusa i sekundarnim infekcijama. Smrt nastupa uglavnom uslijed respiratorne insuficijencije.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike ukoliko se radi o paralitičkim oblicima, dok je znatno teža i praktički nemoguća kod neparalitičkih, izuzev, ako se jave u epidemiji. Pregled cerebrospinalnog likvora je od velike pomoći, tako da se u prvoj sedmici bolesti nalazi pleocitoza, uglavnom polimorfonukleari uz diskretno povećanje proteina (citoalbuminodisocijacija), dok od druge sedmice bolesti i dalje broj ćelija je normalan, a proteini su povišeni (albuminocitološka disocij acij a).

Do 7dana bolesti moguća je izolacija virusa iz ždrijela i iz stolice u prva 4 mjeseca bolesti.

Serološka pretraga kao neutralizacioni test je dosta sigurna, ali se moraju uzeti dva uzorka krvnog seruma i porast titra antitijela se može tumačiti kao pozitivan nalaz.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir oboljenja nervnog i lokomotornog sistema:

1. Guillain - Barreov sindrom ili polyradiculoneuritis se razlikuje po tome što su mu kljenuti simetrične, gubitak senzibiliteta je čest, paraliza facijalisa, a u likvoru je broj ćelija normalan od početka, a proteini vrlo visoke vrijednosti. Potpuna restitucija nastupa često.

2. Postdifterične kljenuti se javljaju nakon difterije i sa određenim redosljedom izbijanja počev od mekog nepca pa sve do ekstremiteta. Cesto su reverzibilne.

3. Infekcije ECHO virusima mogu se ispoljiti kao poliomijelitis. Međutim, imaju znatno blažu klinički sliku, ospu po koži, izraženu pleocitozu i benigniji tok sa brzom restitucijom.

4. Periferne paralize toksične i metaboličke geneze se mogu javiti u toku dijabetesa, akutne intermitentne porfirije i kod polineuritis alcholiea.

5. Poliradikuloneuritisi izazvani malignim procesima i infiltrativnim promjenama (maligni tumori nervnog tkiva, karcinomi i leukemični infiltrati).

6. Poliradikuloneuritis u toku jasno definisane akutne infektivne bolesti kao na primjer u toku herpes-zostera (meningomyeloradiculitis herpetica), kod infekcija sa R. Burneti, Coxacieinfekcije i dr.

PROGNOZA

Ukoliko ne dođe do respiratorne insuficijencije u prvih 10 dana bolesti prognoza quoud vitam je dobra, međuaim, quod sanationem može se reći da veliki broj ostaje sa sekvelama.

TERAPIJA

Specifična terapija ne postoji, što znači da ostaje samo simptomatski tretman. Na početku bolesti preporučuje se mirovanje, izbjegavanje psihičkih stresova i što manje medicinskih intervencija. U rekonvalescentnoj fazi dolazi u obzir rehabilitacija u zato određenim centrima. Kod respiratorne insuficijencije potrebno je bolesnika hitno uputiti u određene centre radi sprovođenja umjetnog disanja i reanimacije.

60

PROFILAKSA

U profilaksi poliomijelitisa upotrebljava se aktivna imunizacija. U upotrebi je mrtva (Salk) vakcina koja se daje sastavljena od sva tri tipa parenteralno 1 ml u tri navrata. Razmak između prve i druge je 4 nedjelje, a između druge i treće 6 do 9 mjeseci. Kasnije se može dati još jedna doza xbooster«. Osim mrtve vakcine koja je imala izvjesnih nedostataka daleko je više u upotrebi atenuirana - (Sabin) a aplicira se peroralno. Najprije se daje tip I, pa tip III i na koncu tip II. Kod nas je u upotrebi Sabinova vakcina.

Profilaksa gamaglobulinima se može vršiti samo prije ekspozicije, te se time smanjuje učestalost paralitičkih oblika.

61

ENTEROVIROZE

Enteroviroze su vrlo česta virusna zarazna oboljenja koja su proširena u čitavom svijetu. Izazivaju različite kliničke sindrome među koje spadaju meningealni, encefalitični, egzantemični i dr. Po svom kliničkom toku i ishodu, većinom su benigna oboljenja.

EPIDEMIOLOGIJA

Najčešće se prenose fekalno oralnim putem a nešto rjeđe kapljičnim. Javljaju se epidemijski u ljetnim mjesecima. Mala djeca uglavnom oboljevaju od ovih infekcija. Česte su inaparentne infekcije. Nakon preboljele enteroviroze javlja se specifični imunitet.

ETIOLOGIJA

Uzročnici spadaju u grupu pikorna virusa veličine 10 do 30 milimikrona. Koksaki virusi su najčešći uzročnici infekcija kod ljudi. Postoje dvije velike skupine: coxacie A i coxacie B. Po učestalosti iza ovih dolazi skupina »ECHO« virusa koja ima preko 30 serološki različitih tipova.

PATOGENEZA

Oralnim ili kapljičnim putem virusi dospijevaju do sluznice probavnog trakta. Ovdje se najprije razmnožavaju (intestinalna faza), dolaze do obližnih limfnih žlijezda gdje se također razmnožavaju (limfatična faza) o odavde dospijevaju u krvotok (viremija). Većina virusa pokazuje tropizam prema nervnom tkivu, ali nisu pošteđena ni ostala tkiva, što objašnjava pojavu različitih oboljenja.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija iznosi obično od 1 do 14 dana.

S obzirom da enterovirusi mogu dati različite kliničke sindrome, to će se iznijeti samo najvažniji i najčešći:

Meningealni sindrom, ili tačnije serozni meningitis se ne razlikuje od ostalih izazvanih drugim virusima. Meningitisi čiji su uzročnici ehovirusi su obično praćeni makuloznom ospom. Broj ćelija u 1 ml. može iznositi i preko hiljadu.

Encefalitis se ne razlikuje od drugih virusnih encefalitisa. Može se javiti kao tzv. »čisti« encefalitis bez znakova lezije medule spinalis i oblongate.

Paralitični sindrom se može manifestirati sa različitim stepenom oduzetosti od pareza pa do paraliza. Paralize se oporavljaju u preko 90% u roku od tri mjeseca od početka bolesti.

Egzantem - Infekcije sa koksaki i eho virusima se mogu manifestovati i sa ospom (makulozna ili makulopapulozna) sličnoj ospi kod morbila. Ponekad se javi i enantem. Redoslijed izbijanja ospe je sličan kao kod morbila i to najprije lice, vrat i trup. Egzantem obično traje 1 do 10 dana i praćen je tempera'.urom.

Herpangina je izazvana koksaki virusima grupe A. Počinje sa opštim infektivnim sindromom i anginom. Angina je karakteristična i može se lako prepoznati. Najprije se pojave vezikule na tonzilama, nepčanim lucima i uvuli. Oko vezikula se primjećuju uske hiperemične oreole. Obično su sitne 1 do 2 mm promjera i ima ih oko 15 do 20. Iz vezikula nastaju sitni plitki žućkasti ulkusi koji su oštrih rubova i nešto veći oko 5 mm promjera. Bolest traje 5 do 7 dana. Od herpangine oboljevaju najčešće djeca do 7 godina starosti, a znatno rjeđe odrasli.

Bornholmska bolest (epidemična pleurodinija, Teufelgriff, »The Devil's Hug«) se javlja za vrijeme ljeta i jeseni. Uzročnici su koksaki virusi grupe B. Oboljevaju osobe mlađeg uzrasta. U kliničkoj slici su najdominantnije mialgije koje se javljaju u atakama više puta. Mialgije su najčešće lokalizirane u mišićima grudnoga koša pa otežavaju disanje i podsjećaju na pleuralne bolove. Ponekad se bolovi jave u abdomenu, ispod sternuma, mišićima leđa i ekstremitetima.

62

Uz mialgije izražene su i visoke temperature Bolest obično traje kratko, ali ako se javi više ataka temperature sa mialgijama može nekad trajati 2 do 3 sedmice.

Krupozni sindrom se obično javlja kod male djece i treba biti oprezan u diferencijalnoj dijagnozi prema difteričnom krupu.

Enteritisi traju do tri dana i obično se javljaju u ljetnim mjesecima.

Kratkotrajna febrilna stanja mogu biti izazvana sa virusima iz ove grupe.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se teško postavlja na osnovu kliničke slike. Ostaje jedino dokaz uzročniks i serološke pretrage od kojih je najvažnija reakcija vezivanja komplemenata.

TERAPIJA

Terapija je simptomatska. Ukoliko se radi o paralitičnim oblicima, onda je terapija ista kao kod poliomijelitisa.

63

TETANUS

(zli grč)

Tetanus je akutno infektivno nekontagiozno oboljenje izazvano toksinima klostridijum tetani a karakterizira se tonično-kloničkim grčevima mišića, teškim tokom i u velikom broju slučajeva lošim ishodom.

EPIDEMIOLOGIJA

Bolest je proširena na svim kontinentima. Prirodni rezervoar tetanusnih bacila je probavni trakt domaćih životinja (konji, goveda) gdje žive saprofitski i preko fekalija dospijevaju na zemlju. Tu prelaze u svoju sporogenu formu. U prirodi se životinje ponovo inficiraju pasući travu u kojoj ima spora. Tereni na kojima se upotrebljava stajsko đubrivo kao kod nas Vojvodina i Slavonija su u pravom smislu »tetanogena« područja. Čovjek se inficira sporom tetanusa putem raznih povreda kože, sluznica i potkožnog tkiva. Ako uz to postoji duboka prostrijelna rana onda su stvoreni uslovi za razvoj bacila iz spore. Osim povreda i presijecanja pupčane petlje, inficirati se može, i vršenjem kriminalnog abortusa nesterilnim predmetima i nestručno.

U ratu su ranjavanja veoma česta pa je poznat kao »ratni tetanus«.

ETIOLOGIJA

Uzročnik je G+ bacil nazvan Clostridium tetani. On je anaeroban, stvara spore, luči izrazito jak egzotoksin, ne izaziva gnojenje rana i ima antigena svojstva. Egzotoksin je najjači biološki toksin odmah iza toksina Clostridium botulinum-a.

PATOGENEZA

Kada spore tetanusa dospiju povredom u tkivo iz njih će se razvijati bacil samo ako su stvoreni anaerobni uslovi. U anaerobnoj sredini bacili se razmnožavaju i luče egzotoksine. Iz rane toksin dospijeva do motornih jezgara medule spinalis i mozga i za njih se veže ireverzibilno. Znači, nastaje jedna neurointoksikacija.

Najvjerovatnije, toksini od rane do motornih jezgara dospijevaju krvnim i limfnim putem. Inače, toksin može da difundira u susjednu muskulaturu i da ledira neuromuskularne završetke usljed čega dolazi do lokalnog tetanusa Posljedica vezivanja toksina za ganglijske ćelije je ukočenost cjelokupne muskulature (generalizirani tetanus) tj. hipertonus. Oštećene ganglijske ćelije su jako iritativne pa svaki spoljni nadražaj može dovesti do reflektornih grčeva muskulature (klonički grčevi). Patoanatomski se nađe koagulaciona nekroza mišića i promjene u motornim jezgrima.

Egzotoksin (tetanospazmin) se stvara u većoj količini i onda kada je pored anaerobnih uslova, tkivo nagnječeno i kada postoje strana tijela. Tetanospazmin djeluje na terminalne motorne pločice završetaka motornih vlakana, na spinalni refleksni luk te konačno na više motorne i vegetativne centre. Rezultat djelovanja ovoga toksina su pojačani tonus muskulature, povremeni grčevi i niz simptoma prenadraženosti simpatikusa (tahikardija, aritmija, vrlo jako znojenje, hipertenzija, pojačano izlučivanje kateholamina u urinu).

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija traje 6 do 14 dana, a ponekad i više sedmica.

Prvi simptom bolesti je trizmus (tonički grč masetera) uz lako povišenu temperaturu. Bolesnik naime teško otvara usta i postepeno iz časa u čas sve teže pokreće već stegnute vilice. Uz trizmus javlja se i tonički grč mimične muskulature lica tako da je nazolabijalna brazda jače udubljena, mišići oko usta i očiju stegnuti tako da je očni raspor sužen te bolesnik ima tipičan izgled lica kao bolni osmjeh (Rhisus sardonicus ili Rhisus cynicus). Hipertonus muskulature vrata dovodi do njegove ukočenosti tako da bolesnik prati pogledom ne krećući niti glavom niti vratom. Uslijed ukočenosti vratnih mišića glava se sve više zabacuje unazad (opistotonus cervicalis).

64

Hipertonus brzo zahvati leđnu, trbušnu i muskulaturu grudnog koša i ekstremiteta, te se bolesnik savije u obliku luka sa isturenim trbuhom i grudima prema naprijed (Opistotonus thoracolumbalis). Ukočena muskulatura grudnog koša i trbuha otežava disanje te se bolesnik osjeća kao da je u oklopu. Osim toničnih javljaju se i kloničkireflektorni grčevi muskulature, traju kod lakših bolesnika nekoliko sekundi i javljaju se često svakih nekoliko minuta, a mogu trajati i duže. Oni su veoma bolni i iscrpljujući jer bolesnik nema vremena da se odmori. Klonički grčevi ukoliko zahvate disajnu i ždrijelnu muskulaturu, mogu dovesti do prestanka disanja i ugušenja.

Uz ove simptome tetanusa bolesnici se neobično mnogo znoje, a naročito kod čestog nasrupa tooničkih grčeva, Uslijed ovoga dolazi do gubitka tekućine i minerala što može komplicirati i onako teško stanje bolesnika. Ovaj oblik tetanusa je najtipičniji i naziva se generalizirani.

KLINIČKI OBLICI TETANUSA

Generalizirani oblik je opisan u kliničkoj slici.

Lokalni tetanus zahvata pojedine mišićne grupe i nema tendenciju generalizacije. Obično su izraženi samo tonički grčevi, dok su klonički znatno rjeđi i veoma su slabog intenziteta. Javlja se najčešće na ekstremitetima kod osoba koje su nekompletno vakcinisane. Prognoza je dobra.

Cefalični oblik tetanusa nastaje nakon povrede lica, najčešće nosa, kosmatih dijelova glave i usne. Uglavnom su ledirani kranijalni živci

o Može se javiti kao neparalitični cefalični tetanus, kod koga je izražen trizmus, risus sardonicus i opistotonus cervicalis. Tok bolesti je blaži.

o U drugom slučaju može se javiti kao hidrofobni tetanus kod koga dominira disfagija. Tok bolesti mu je daleko teži od prethodnog.

o Paralitične forme cefaličnog tetanusa se javljaju nakon povreda oka, očnog bulbusa i kapka te se mogu manifestovati sa oftalmoplegijom, paralizom facijajalisa uz trizmus i obično im je klinički tok bolesti težak i letalni ishod čest (Wormsov oblik).

o Roseov tip nastaje nakon povrede srednjeg uha i nosa a manifestira se paralizom facijalisa (donje grane) obostrano, trizmusom i vrlo rijetko laringo i faringospazmom.

Tetanus neonatorum se javlja kod novorođenčadi nakon nesterilnog prerezivanja i podvezivanja pupčane petlje. Prvi simptom jeste da novorođenče ne može da otvara usta tj. uzima hranu. Grč masetera i mimične muskulature se javlja kao i kod tetanusa odraslih. Usne dobiju tipičan izgled »riblja usta«. Veoma su česti klonički grčevi koji se javljaju u paroksizmima. Letalni ishod se javi u roku od 3 do 4 dana od pojave prvih simptoma. Smrtnost se kreće od 70 do 80%.

Ginekološki tetanus po svom toku je sličan generaliziranom tetanusu sa daleko lošijim ishodom.

Splanhnična forma tetanusa se javlja nakon povrede abdornena. Prvi simptomi su hipertonus trbušne muskulature da bi se u kasnijem toku generalizirao.

KOMPLIKACIJE

plućne komplikacije (staza, atelektaza, pneumonija),

kardiovaskularne komplikacije (kardiovaskularni kolaps i dosta rijetko embolija),

mehaničke komplikacije (fraktura kičmenih pršljenova, zatim ruptura mišića, ugriz jezika uslijed naglog stezanja vilica),

poremećaj acidobaznog statusa kao i poremećaj metabolizma vode i minerala uslijed obilnog znojenja, može nekada dovesti do letalnog ishoda.

PROGNOZA

Prognoza je ovisna od dužine inkubacije te od učestalosti kloničkih grčeva. Lošiju prognozu

65

imaju oni slučajevi gdje je inkubacija kraća do 7 dana. Letalitet se kreće između 40 do 50%, dok kod tetanusa neonatoruma i do 80%. Lošiju prognozu imaju ginekološki tetanus i cefalične forme.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Dokazivanje uzročnika nema veliki praktični značaj.

DIFERENCIJATNA DIJAGNOZA

Uvijek se mora misliti na mnogobrojna obo]jenja u svakodnevnoj praksi, pošto bi dijagnostički propust mogao imati kobne posljedice.

Na početku bolesti kod tetanusnih bolesnika se javlja trizmus, a njega treba razlikovati od takozvanog pseudotrizmusa koji je vrlo čest u praksi.

o Upale tonzila i ždrijela se najčešće nalaze u praksi te svakom bolesniku sa trizmusom treba pregledati usnu šupljinu, naravno ukoliko je to moguće. Kod upale tonzila i ždrijela skoro uvijek je prisutna visoka temperatura i otežano gutanje. Naročito je jako izražen pseudotrizmus kod peritonzilarnog apscesa.

o Periostitis mandibule dovodi do pseudotrizmusa ali tu se može naći bol, otok, crvenilo i febrilnost.

o Arthritis temporomaxillaris sa lokalizacijom bola u zglobu bez pojačanog tonusa masetera.

o Pseudotrizmus dentalnog porijekla imponira kao pravi trizmus ali pomnim pregledom se može ustanoviti velika razlika. Naime, izražene zubobolje, karies zuba i nedostatak pojačanog tonusa masetera su kardinalni znaci po kojima se mora ravnati.

o Nicanje umnjaka je skoro redovno praćeno otežanirn otvaranjem usta i bolovima ali su maseteri intaktni.

o Luksacija mandibule.

o Pseudotrizmusi otogene etiologije kod gnojne upale srednjeg uha, poslije mastoidektomije, u toku tromboze sinusa itd.

o Uslijed miozitisa i retrakcije masetera međutim, ova pojava je hroničnog karaktera.

o Kod upale glandule parotis bilo virusne bilo bakterijske etiologije. Dalji tok bolesti obično pokaže o čemu se radi.

o Tumori glandule parotis i sialolitijaza također imponiraju ali samo na početku bolesti kao trizmus.

o Trizmus usljed simulacije i kod histeroidnih osoba.

o Kod infekcije trihinelom javlja se trizmus ali nedostaju klonički grčevi. Epidemiološki podaci su ovdje od neobične koristi (veći broj oboljelih nakon konzumiranja zaraženog mesa).

Diferencijalna dijagnoza kod izraženog tetanusa također predstavlja veliki problem pošto čitav niz bolesti može na prvi pogled ličiti na ovo oboljenje.

o Trovanje strihninom može imati vrlo delikatnu dijagnostiku. Nedostatak trizmusa, hipertonusa muskulature. ali uz pojavu konvulzija, kloničkih kriza i dilatiranih pupila, dopušta pravilnu dijagnozu. Naravno uz ovo anamnestički podatak o uzimanju strihnina je od neprocjenjive koristi.

o Rabies može na prvi momenat ličiti na tetanus zbog prisutnog laringoi faringospazma, naročito kod cefaličnih formi. Nedostaje trizmus, a jako je izražen psihomotorni nemir.

66

o Tetanija kod djece se može poznati po tome što nedostaju tonički grčevi i anamnestički nema povrede. Objektivnim pregledom pozitivni su Chvostekov i Trousseauov znak, a što je najvažnije injekcija kalciuma intravenoznim putem u pravilu dovodi do smirivanja simptoma za nekoliko minuta.

o Hipoglikemična koma može biti praćena grčevima ali nema hipertonusa koji je presudan za dijagnozu tetanusa.

o U toku purulentnog, seroznog i hemoragičnog meningitisa mogu se javiti konvulzije ali bez trizmusa i hipertonusa.

o Neki terapeutski akcidenti mogu na prvi pogled imponirati kao tetanus (intolerancija na neuroleptika, Stemetil).

o Histeroidne osobe mogu imitirati tetanusne simptome i to više kloničke grčeve ali nedostaju hipertonus i trizmus.

o Diskopatije i ishialgije.

o Reumatska oboljenja zglobova.

Diferencijalna dijagnoza tetanus neonatoruma.

o Cerebralne hemoragije kao posljedice traumatizma tokom poroda.

o Neonatalni meningitisi mogu na početku ličiti na tetanus. Lumbalnom punkcijom se može isklučiti ili potvrditi ovo oboljenje.

o Konvulzije razne etiologije.

o Tetanične krize se mogu isključiti prisustvom Chvostekovog znaka i drugim simptomima koji prate ove pojave.

Diferencijalna dijagnoza lokalnog i cefaličnog oblika tetanusa zahtijeva veliku preciznost i dobro poznavanje graničnih bolesti.

o U obzir dolaze pareze i paralize facialisa razne etiologije koje se pomnim neurološkim pregledom mogu izdiferencirati. Dijagnoza je delikatna kod Roseove forme tetanusa koja ide sa paralizorn facijalisa.

o Tetanus sa diplegijom facijalisa predstavlja problem prema poliomijelitisu, poliradikuloneuritisu i mijasteniji.

o Cefalična forma tetanusa koja se prezentira sa paralizom facijalisa i okularnim oduzetostima predstavlja problem prema poliencefalitisima koji se mogu prezentirati istom simptomatologijom. Međutim, kod encefalitisa postoje poremećaji mentalne i nervne sfere do gubitka svijesti, a nedostaju trizmus i anamnestički povreda.

o Tuberkolozni meningitis, ukoliko ima u svojoj simptomatologiji okularne paralize može predstavljati diferencijalno dijagnostički problem prema cefaličnoj formi tetanusa (Wormsova forma).

Splanhnicna forma tetanusa je uvijek praćena sa trizmusom, disfagijom i febrilnošću i predstavlja dijagnostički problem prema bulbarnim formama poliomijelitisa i dr.

Lokalni tetanus na ekstremitetima može da liči na razne spastiče pareze, lokalne grčeve uslijed upala mišića, potkožnog tkiva i kosti.

TERAPIJA

Specifična terapija je u upotrebi već niz godina. Daje se antitoksični serum intramuskularno do 200.000 I.J. u toku 1 do 2 dana. Uz serum se daje anatoksin radi stimulisanja organizma za stvaranje imuniteta i daje se 2 do 3 puta po 1 ccm u razmaku od 7 dana.

Antibiotici, u prvom redu penicilin daju se radi suzbijanja sekundarnih piogenih infekcija.

Veoma važna je hiruška obrada rane koja se mora savjesno napraviti kod svakog bolesnika.

67

Za smirivanje grčeva daju se hipnotici i sedativi .

Teški slučajevi kod kojih je došlo do insuficijencije disanja zahtijevaju poseban tretman u respiratornim centrima. Za liječenje bolesnika od tetanusa je veoma važno mirovanje, pošteda od svih vanjskih podražaja (zamračena soba, što manje lupanja i dr.), kao i prikladna ishrana.

PROFILAKSA

Profilaksa se sastoji u aktivnoj i pasivnoj imunizaciji. Aktivna imunizacija se sprovodi dvokratnim davanjem anatoksina u razmaku od mjesec dana. Nakon godinu dana treba dati još jednu tzv. stimulirajuću dozu, a potom svake 3 do 4 godine docjepljivanje. U slučaju povrede ovako propisano cijepljenje osobe mogu dobi.ti samo anatoksin (ANATE).

U slučaju povrede ovako propisano cijepljenje osobe mogu dobiti samo anatoksin (ANATE).

U profilaktične svrhe se daje kod povrede i antitoksični serum u dozi do 10.000 jedinica. Pasivno postignuti imunitet traje 2 do 4 sedmice. Serum se mora dati nevakcinisanim ili nedovoljno vakcinisanim osobama.

Tetanusni humani imunoglobulin se daje u dozi od 500 I. J. naročito kod sumnje na jaku kontaminaciju.

Tetanus ne ostavlja imunitet, te u tetanogenim oblastima čak i one koji su preboljeli treba vakcinisati.

68

ANGINE

Angin6a je sindrom koji može biti prouzrokovan upalom ili nekim drugim procesom na krajnicima i njihovoj okolini. Vodeći simptomi bolesti su bol, otežano gutanje i febrilnost. Pod pojmom angina podrazumijeva se upala tonzila i njihovog okolnog tkiva za razliku od tonzilitisa koji je striktno ograničen na krajnike.

ETIOLOGIJA

Etiologija angina je raznovrsna. Mogu ih izazvati

bakterije (streptokoki, stafilokoki, difterični bacili. pneumokok, fuziformni bacili i dr.),

virusi (prehlade, influence, enterovirusi, herpes simpleks virusi),

fungi (monilia) i

neki drugi patološki procesi (maligni tumori, leukoze, agranulocitoza).

PATOGENEZA

Prema patogenezi angine mogu biti primarne i sekundarne.

Primarna angina je upala krajnika primarna manifestacija bolesti i svi simptomi su u vezi sa ovom lokalizacijom procesa. Uzročnik bolesti dospijeva putem usne ili nosne šupljine do tonzila koje predstavljaju barijeru i filter za dalje širenje infekta. Ovakav način infekcije je karakterističan za hemolitički streptokok, difterični bacil, bacil tularemije i za veliki broj virusa.

Sekundarna angina , nastaje u toku nekog drugog oboljenja kao njegova manifestacija na krajnicama (luetična angina. angina u toku agranulocitoze, leukoza, uremije, virusna oboljenja gornjih respiratornih puteva). Kod metastatskih angina uzročnici ne ulaze preko usne ili nosne šupljine, već postoje druga ulazna vrata infekcije, a tek sekundarno putem krvi dospiju do tonzila ili ždrijela. Primjer za to su Digetove ulceracije kod trbušnog tifusa, angine u toku sekundarnog luesa i dr.

KLINIČKA SLIKA

Kod angina se javljaju tri vrste simptoma: lokalni. paralokalni i opšti.

Lokalni simptomi - Vodeći lokalni simptom je gušobolja a klinički nalaz u guši, uglavnom ovisi od uzročnika koji je prouzrokovao anginu.

Paralokalni simptomi se manifestiraju kao povećanje limfnih žlijezda (adenitis) i okolnog tkiva (periadenitis).

Opšti simptomi su različitog intenzitet.a i posljedica su i infekcije i intoksikacije.

Prema lokalnom nalazu, angine mogu pokazivati različitu morfologiju.

Kataralna angina (superficijalna, eritematozna) se karakteriše crvenim i otečenim krajnicima i okolnom sluznicom ždrijela. Gnojnih naslaga nema. Kataralne angine najčešće izazivaju streptokoki, meningokoki, hemofilus i virusi.

Lakunarna angina - ima u lakunama i kriptama krajnika gnojne čepiće ili tračke gnoja žućkastobjeličaste boje. Sluznica ždrijela i krajnika je otečena i hiperemična. Uzročnici su streptokoki, stafilokoki i drugi gnojni uzročnici.

Lakunarna konfulentna - Ako je eksudacija jača i pojedini čepići konfluiraju (lakunarna konfluentna), onda se mogu na krajnicima stvoriti gnojne naslage, koje se lako skidaju, razmazuju među špatulama i otapaju u vodi, pošto su građene od gnoja i nekrotičnog tkiva.

Ulcerozna angina - Na sluznici ždrijela i krajnika nalaze se pliće ili dublje ulceracije

69

(ulcerozna angina), čije je dno pokriveno žućkastosmeđim naslagama i podrivenim rubovima. Najčešći uzročnici ovih angina su borelija (Vincent) i fuziformni bacili.

Pseudomembranozna angina - Na tonzilama ponekad i na nepčanim lucima nalaze se sivkastobjeličaste naslage koje se teško skidaju i kod toga pokušaja krvare (pseudomebranozna angina). Ove naslage se ne razmazuju među špatulama i ne otapaju se u vodi, jer su pretežno građene od fibrina i nekrotičnog epitela.

Vezikulozna angina - Ako se na upaljenoj sluznici nepčanih lukova nadu sitne vezikule okružene crvenim prstenom (vezikulozna angina) a koje brzo prskaju ostavljajući veoma plitke, površne ulceracije onda je to tipičan nalaz za virusne angine (herpangina, angina herpetica).

Mikotične angine - se karakteriziraju pojavom bjeličastih naslaga koje konfluiraju i vrlo lako se skidaju. Lokalizirane su osim na tonzilama i na okolnoj bukalnoj sluznici, na ždrijelu i nepčanim lukovima.

Streptokokne infekcije tonzila i ždrijela mogu pokazivati različite kliničke tokove ovisno o uzrastu oboljelih.

Kod dojenčadi i male djece u prvoj i drugoj godini života streptokokne infekcije imaju subakutni početak sa protrahiranim tokom. Česte su gnojne komplikacije. Bolest protiče obično pod slikom nazofaringitisa sa dugotrajnim temperaturama. Najčešća gnojna komplikacija je supurativni otitis.

Kod uzrasta između 3 i 4 godine, ova infekcija ima akutan početak sa izraženim kataralnim tonzilitisom i visokom temperaturom. Rijetke su gnojne komplikacije. Međutim, komplikacije sa strane zglobova, srca i bubrega su daleko češće. Šarlahni egzantem kod ovog uzrasta je vrlo čest.

Kod veće djece i odraslih javlja se češće lakunarna, lakunarnokonfluentna i pseudomembranozna angina. Makulozni (šarlahni) egzantem je prilično rijedak.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, krvne slike i izolacije uzročnika sa sluznice ždrijela. Dolazi u obzir i ispirak ždrijela i eventualno serološke pretrage, ako su u pitanju angine virusne etiologije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Etiološka diferencijalna dijagnoza je ponekada dosta teška. Za praksu je najvažnije razlikovati streptokoknu od stafilokokne angine. Stafilokokna angina je obično pseudomembranozna. Ukoliko je rezistentna na terapiju sa pencilinom, svaka pseudomembranozna angina je suspektna na stafilokoknu.

Plaut-Vincentova angina se javlja sporadično, vrlo rijetko grupno (za vrijeme rata u logorima, zbjegovima). Uzročnik je Borellia Vincenti i Bacillus fusiformis. Po svom toku je blago oboljenje sa diskretno izraženim opštim siptomima. Lokalni proces je obično unilateralan na tonzilama i karakterizira se nekrotičnim promjenama, ispod kojih se nalazi duboki ulkus obložen zelenkasto-sivim naslagama koje imaju specifičan miris. Bolest ima protrahirani tok i traje 3 do 4 sedmice.

Angina herpetica se karakterizira pojavom vezikula na sluznici tonzila, ždrijela i nepčanih lukova. Slična je herpangini, ali kod ove nedostaju herpes labialis i herpes nasalis.

TERAPIJA

Terapija angina je specifična i simptomatska Specifična terapija ovisi od uzročnika koji je doveo do angine Pošto je hemolitički streptokok uzročnik oko 30% svih angina, najlogičm.je je terapiju započeti sa penicilinom. U prilog penicilinskoj terapiji ide i činjenica da penicilin djeluje i na neke druge bakterije koje mogu biti uzročnici angina. Penicilin se daje u obliku bipenicilina i ekstencilina parenteralno i u obliku penicilina V peroralno. Terapija treba da traje 5 do 6 dana, a

70

kod angina izazvanih streptokokima 10 dana. Ukoliko se penicilin pokaže bezuspješnim, onda ga treba zamjeniti antibiotikcm širokog spektra. ili prema antibiogramu.

Za angine čiji su uzročnici virusi ne postoji specifična terapija. Dolazi u obzir samo simptomatsko liječenje.

Difterična angina se liječi antidifteričnim serumom i antibioticima. Mikotične angine antifugalnim antibiodcima (nistatin, amfotericin B).

Simptomatska terapija se sastoji iz higijene usne šupljine, ispiranja čajem od kamilice, stavljanjem hladnih obloga oko vrata i davanjem analgetika i antipiretika.

71

DIPHTERIA

(difterija, gušobolja, grlica)

Difterija je veoma teška zarazna bolest prouzrokovana Corynebacterium diphteriae. Glavni klinički simptomi su

fibrinske membrane na ulaznim vratima infekcije i intonsikacija sa teškim oštećenjem udaljenih organa, u prvom redu miokarda i perifernih

živaca.

EPIDEMIOLOLOGIJA

Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša. Bolest se prenosi direktno kapljičnim putem, ali je moguće i indireknim prenosorn uzročnika preko predmeta iz neposredne okoline bolesnika. Indeks kontagioznosti je nizak i iznosi 15%. Ulazna vrata su sluznice nazofarinksa, rjeđe druge sluznice i koža.

ETIOLOGIJA

Uzročnik difterije je Corynebacterum diphteriae. To je G+ bacil, segmentiranog izgleda i luči egzotoksin ali samo ako je inficiran specifičnim bakteriofagom. Postoje tri tipa uzročnika: gravis, intermedius i mitis. Najmanje je toksičan tip mitis.

PATOGENEZA

Uzročnici ulaze u organizam najčešće preko sluznice farinksa rjeđe preko drugih sluznica i kože.

Na ulaznim vratima se razmnožavaju i luče egzotoksine koji izazivaju nekrozu epitela, inflamaciju i eksudaciju fibrinskog eksudata koji ubrzo prekriva sluznicu krajnika, nepčanih lukova ili druge sluznice.

Toksini osim toga ulaze u krv i vežu se za visoko diferencirana tkiva za koja imaju poseban afinitet, kao što su srce, krvni sudovi, periferni živci, nadbubrežne žlijezde, bubrezi i jetra. Intoksikacija je najviše izražena kod difterije farinksa, a znatno manje kod drugih lokalizacija difterije. Uzročnici uvijek ostaju na ulaznim vratima i nikada ne prodiru u krvotok.

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija difterije je kratka i iznosi svega 2 do 5 dana

Prema lokalizaciji difteričnih skrama ova bolest se dijeli na difteriju ždrijela, difteriju nazofarinkisa, difteriju nosa, difteriju larinksa, difteriju oka, ženskih genitala i kože.

Difterija farinksa je najčešća lokalizacija difterije. Može se javiti kao obična difterija i kao maligna difterija.

OBIČNA DIFTERIJA

Počinje postepeno osrednjom temperaturom, malaksalošću i pomanjkanjem apetita. Bolovi u guši su slabo izraženi u početku, javljaju se tek docnije Sluznica ždrijela i krajnika je edematozna i umjereno crvena. Bolesnik je blijed, srčana radnja je ubrzana.

Na tonzilama se mogu vidjeti bjelkaste naslage koje se brzo šire i konfluiraju. Naslage postaju debele. slaninaste, boje porculana, šire se na uvulu i meko nepce, a granice su im oštre. Teško se skidaju, a kod energičnog pokušaja skidanja pojavi se krvarenje, jer su često vezane za podlogu. Ne daju se razmazivati među špatulama, ni otapati u vodi, pošto su građene od fibrinskih niti. Podvilične žlijezde su povećane, ali nema periadenitisa.

Ako se bolesnik ne liječi, bolest može preći u sekundarno malignu difteriju i završiti smrću

72

od 6 do 12 dana bolesti ili skrame postepeno nestaju, opšti simptomi bolesti se smiruju i bolesnik ulazi u fazu rekonvalescencije.

MALIGNA DIFTERIJA

ima veoma kratku inkubaciju 1 do 2 dana.

Bolest počinje naglo, visokom temperaturom. povraćanjem i disfagijom. Krajnici su edematozni, intenzivno crveni ili lividni, a ponekad toliko povećani da im se unutrašnje strane dodiruju.

Naslage su u početku paučinaste, ali ubrzo odebljaju. i čire se sa krajnika na uvulu i nepčane lukove. Boja im je poput porculana, zatim postaje žućkasta, smeđa, zelenkasta, pa i crna radi krvarenja. Iz usta se širi sladunjav zadah.

Podvilične limfne žlijezde su jako uvećane, sa popratnim periadenitisom, tako da deformiraju vrat, pa bolesnik drži glavu zabačenu unazad.

Opšti simptomi intoksikacije su jako izraženi. Bolesnik je upadno blijed, kao otrovan, malaksao, povraća, krvari iz nosa, a mogu se javiti i petehije po koži. Puls je slabo punjen, ubrzan ili usporen, krvni pritisak snižen.

Smrt nastupi u prvoj nedjelji bolesti zbog kardiovaskularne insuficijencije. Ako dođe do ozdravljenja, pod uticajem terapije, što je rijetko, pogotovo ako terapija nije data od samog početka bolesti, onda je rekonvalescencija duga i komplikacije česte.

DIFTERIJA NAZOFARINKSA – promjene se nalaze na trećem krajniku, rjeđe na ostaloj sluznici nazofarinksa. Bolest se prepoznaje po sero-hemoragičnoj sekreciji iz nosa. te po otoku stražnjih vratnih limfnih žlijezda. Klinička dijagnoza je dosta teška.

DIFTERIJA LARINSKA ILI DIFTERIČNI KRUP može nastati primarno ili sekundarno. Tada se proces sa farinksa spusti na larinks. Razlikuju se tri stadija difteričnog krupa:

Disfonični stadij - Bolest počinje postepeno. Prvi simptomi su promuklost koja nakon nekoliko sati prelazi u afoniju. Djeca kašlju. kašalj je suh, hrapav, prodoran podsjeća na lavež psa. Od opštih simptoma postoji subfebrilna temperatura, bljedilo i tahikardija.

Dispnoični stadij - Disanje postaje otežano, inspirij produžen, usporen i čujan. Bolesnici pri disanju upotrebljavaju i pomoćnu respiratornu muskulaturu što se vidi po uvlačenju mekih dijelova toraksa, nadključnih jamica, juguluma, epigastrija i interkostalnih prostora u inspirijumu. Dijete je blijedo, uplašeno, ponestaje mu zraka, baca se po krevetu a glavu drži zabačenu unazad.

Asfiktični stadij je terminalni stadij krupa. Dijete je cijanotično, umiri se, što može zavarati ljekara. Smjenjuju se periodi usporenog i ubrzanog disanja. Lice je pokriveno hladnim znojem, puls je filiforman i ubrzan. Smrt nastupa u asfiksiji.

Simptomi krupa nastaju zbog suženja lumena larinksa zbog hiperemije, pseudomembrana i grča laringealne muskulature. Znakovi intoksikacije su slabije izraženi nego kod faringealne difterije. Od krupa najviše oboljevaju djeca između 2 i 5 godina.

DIFTERIJA NOSA je relativno blago oboljenje, od kojeg obolIjevaju djeca u prvoj i drugoj godini života. Na sluznici jedne, rjeđe obje nosnice stvaraju se pseudomembrane. Iz nosa se cijedi serohemoragičan eksudat:. a oko nosa se vide plitke ulceracije pokrivene krasticama Tok bolesti je protrahiran, znakovi intoksikacije su slabo izraženi, a komplikacija uglavnom nema.

DIFTERIJA OKA nastaje sekundarno, prenosom uzročnika sa primarnog žarišta, rjeđe primarno od drugog bolesnika. Očni kapci su otečeni a iz oka se cijedi sukrivičava tečnost. Konjunktive su crvene i pokrivene bjeličastim naslagama. U težim slučajevima, naslage mogu preći na rožnjaču.

DIFTERIJA VULVE se može javiti kod djevojčica koje prenesu uzročnike rukama, češljanjem sa

73

nekog drugog mjesta. Pseudomembrane su lokalizirane na unutrašnjoj strani velikih labija.

DIFTERIJA KOŽE se javlja samo na povrijeđenoj koži. Klinička dijagnoza je veoma teška, jer kožne promjene mogu ličiti na ekcem, impedigo, interigo itd. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika. Toksemija je slabo izražena.

KOMPLIKACIJE DIFTERIJE

Mogu se javiti na kardiovaskularnom, nervnom sistemu i na parenhimnim organima. Kardiovaskularne komplikacije su najteže i najčešće.

DIFTERIČNI MIOKARDITIS se može javiti od prve do šeste nedjelje bolesti. Simptomi su bljedilo, povraćanje, bolovi u prekordiju i trbuhu. Srčani tonovi su pritupljeni a na vrhu se može čuti sistolični šum, puls je tahikardičan ili bradikardičan, a može se javiti i aritmija, galopni ritam itd. Krvni pritisak je snižen. Na EKGu se mogu naći znaci toksičnog rniokarditisa (niska voltaža. a u najtežim slučajevima i oštećenje sprovodne muskulature). Prognoza difteričnog miokarditisa, ako bolesnik ostane u životu. je dobra, jer sekvela nema. Pored miokarditisa u toku difterije se mogu javiti i krvarenja u koži, sluznicama i obilna epistaksa.

NERVNE KOMPLIKACIJE se mogu podijeliti na rane i kasne. Rane komplikacije su teže, javljaju se u prve tri nedjelje bolesti, dok su kasne lakše i javljaju se treće do desete nedjelje bolesti.

Paraliza ili pareza mekog nepca se javlja najranije. Klinički se manifestuje nazalnim govorom, poremećajem gutanja tečne hrane, koja se vraća kroz nos, zatim asimetrijom i slabijom pokretljivošću mekog nepca.

Paraliza akomodacije se može javiti zajedno sa paralizom mekog nepca ili izolovano. Refleks na svjetlo ostaje očuvan.

Pareze gornjih ekstremiteta, respiratorne muskulature i ezofagusa su veoma rijetke.

Paraliza ždrijelne muskulature je veoma teška komplikacija, jer zbog poremećaja gutanja može doći do aspiracione pneumonije, atelektaze pluća i ugušenja.

KOMPLIKACIJE NA BUBREZIMA su posljedica lezije tubula. Manifestuju se u pojavi albuminurije, cilindrurije i azotemije.

DIJAGNOZA DIFTERIJE

Postavlja se na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika sa lokalnih promjena.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Dolaze u obzir sve angine, a u prvom redu lakunarne konfluentne i pseudomembranozne, a u diferencijalnoj dijagnozi laringealne difterije ostale bolesti koje mogu dati krupozni sindrom.

Angina lacunaris confluens je gnojna angina. Naslage se nalaze, uglavnom, na krajnicima, lako se skidaju i razmazuju. Disfagija je jače izražena, a podvilične žlijezde su bolne. Početak je burniji, a temperatura viša.

Mononucleosis infectiosa je praćena anginom koja može biti i pseudomembranozna, pa se teško razlikuje od difterične angine. Međutim, kod infektivne mononukleoze ima i drugih simptorna kojih nema kod difterije: povećanje svih limfnih žlijezda, osobito subokcipitalnih, povećanje slezene i jetre, ikterus i karakteristična krvna slika.

Angina Plaut-Vincent može ličiti difteričnoj angini, po zelenkastim pseudomemobranoznim naslagama, koje ponekad sa tonzila prelaze na nepčane lukove. Kod PlautVincentove angine nema intoksikacije, nema znatnije reakcije na okolnom tkivu i na limfnim žHjezdama, a promjene na krajnicama traju duže, dvije do tri nedjelje.

Angina agranulocitotica se karakteriše ulceronekrotičnim promjenama koje se nalaze ne sarno na krajnicima, nego i na drugim djelovima sluznice usne šupljine. Pregled krvne slike u kojoj je pored leukopenije izražena i agranulocitoza olakšava dijagnozu.

Stanje poslije tonzilektomije se karakteriše fibrinskim naslagama, koje pokrivaju mjesto gdje su bili krajnici i mogu podsjećati na difterične naslage, ali se iz anamneze dobije podatak o

74

prethodnoj tonzilektomiji.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA DIFTERIČNOG KRUPA

Krupozni sindrom mogu pored difteričnih bacila da izazovu i druge bakterije. U prvom redu hemofilus influence, hemofilus pertusis, streptokoki, stafilokoki i pneumokoki, zatim virusi morbila, obične prehlade, influence, parainfluence itd.

Krupozni sindrom se može javiti i kod djece sa hiperspastičnim larinksom i kod banalne upale larinksa. Tada dolazi do spazma larinska ili glotisa, otežanog disanja i grubog kašlja, ali je glas očuvan.

Mehanički krup se može javiti i kao posljedica opturacije larinksa ili traheje stranim tijelom ili pritiska na bifurkaciju traheje povećanim limfnim žlijezdama.

Prognoza difterije zavisi u prvom redu od kliničkog oblika difterije, zatim od toga kada je postavljena dijagnoza i primijenjena specifična terapija.

TERAPIJA

Antitoksični serum treba dati kod sumnjivih slučajeva na difteriju i prije bakteriološke potvrde, dakle što prije, zatim što više i što brže. Doze seruma se kreću od 40.000 internacionalnih jedinica, pa do 300.000 u najtežim slučajevima. Obično se daje u jednoj dozi, intramuskularno, iznimno djelimično intravenozno, samo kod primarne maligne difterije uz potrebne mjere opreza.

Pored seruma primjenjuju se i antibiotici, u prvom redu penicilin, ili antibiotici prema antibiogramu, ako je uzročnik na penicilin rezistentan. U najtežim slučajevima bolesti ordiniraju se i kortikosteroidi.

U liječenju difterije larinksa pored ovih lijekova upotrebljavaju se još inhalacije, sedativi, oksigenacija i po potrebi traheotomija.

Od opštih mjera najvažnije je mirovanje u krevetu, najmanje dvije nedjelje za najlakše bolesnike, a kod težih bolesnika i onih sa komplikacijama mirovanje se produžuje nedjeljama. a ako dođe do insuficijencije respiratorne muskulature primjenjuje se i endotrahealna ventilacija.

Profilaksa difterije sastoji se u izolaciji i liječenju bolesnika i kliconoša, pasivnoj i aktivnoj imunizaciji. Liječenje bolesnika i kliconoša antibioticima dovodi do bržeg isčezavanja klica. Pasivna imunizacija se danas veoma rijetko upotrebljava. Daje se antidifterični serum u dozi od 1000 do 5000 mternacionalnih jedinica, a zaštita traje dvije do tri nedjelje. U profilaksi difterije najvažnija je aktivna imunizacija. CijepIjenje se vrši difteričnim anatoksinom. Antidifterična vakcina se obično kombinuje sa vakcinom protiv tetanusa (anadite), ili sa vakcinom protiv pertusisa (anaditeper). Daje se u dvije doze u razmaku od mjesec dana, a treća doza nakon godinu dana. Zaštita je solidna, imunitet traje 4 do 5 godina.

75

INFLUENZA

(grip, grippus epidemicus)

Influenca je akutna infektivna respiratorna bolest ljudi koja se uglavnom javlja u epidemičnom obliku. Karakteristike epidemije su brza diseminacija, visoki morbiditet i niski mortalitet.

Klinički kod infuence obično nastupa kratkotrajna febrilnost sa relativno slabije izraženim katarom respiratornog trakta, te naročito ispoljenim opštim infektivnim sindromom.

EPIDEMIOLOGIJA

Javlja se epidemijski. a u interepidemijskim periodima sporadično. Epidemije se javljaju periodički svake 2 do 3 godine i to influenca A, a svake 4 do 5 godina influenca B. Vrlo brzo se širi i zahvata čitave države i kontinente.

Izvor infekcije su Ijudi oboljeli u prvim danima bolesti. Trajnog kliconoštva nema. Animalni izvor infekcije se ne može isključiti. Od čovjeka na čovjeka se prenosi kapljičnom infekcijom. Ulazna vrata infekcije su gornji dijelovi respiratornog trakta. Svi uzrasti su osjetljivi. Imunitet je tipski, što znači da infekcija jednim tipom ostavlja imunitet samo prema njemu. Ako se uzmu u obzir i antigene mutacije pojedinih tipova virusa influence, onda je moguće bolovati više puta tokom života.

Etiologija

Virusi influence su čestice pretežno sferičnog oblika sa promjerom 80 do 120 milimikrona. Virusi influence pokazuju infektivnost i setektivnost za epitelne ćelije respiratornog trakta. Najkonstantnije je oštećenje nosnih epitelijalnih ćelija. Prema tome virus influence je pneumotropan, ali ponekad pokazuje tropizam i prema centralnom nervnom sistemu i endotelu krvnih sudova. Sva tri tipa virusa influence A, B i C su antigeno različiti i ne stvaraju imunitet jedan prema drugome, tj. nema unakrsnog imuniteta. Inače virusi influence se odlikuju svojom antigenom nestabilnošću i sklonostima ka mutacijama.

Patogeneza

Virusi influence ulaze u čovječiji organizam preko respiratornih organa. Virus je izrazito pneumotropan, ili još preciznije pokazuje izrazitu sklonost prema epitelu respiratornih puteva. Težina oštećenja epitela je bez sumnje ovisna od virulencije virusa. Plućne lezije počinju oko hilusa i šire se perifemo zahvatajući primarno najbliže lobuse. Mogu biti zahvaćeni i čitavi lobusi. Oboljeli dijelovi pluća su crveni i edematozoni, skoro nategnuti, a pri presjeku ističe velika količina serozne tekućine. Mikroskopski se nalazi:

1. Epitelna nekroza, zidovi alveola su edematozni, a interalveolarni prostori su ispunjeni hemoragičnim ektstravazatima.

2. Uz ovo se nadoveže sekundarni bakterijski gnojni pneumonitis i

3. regeneracija trepetljivog epitela protiče sporije. nego na sluznici nosa, uglavnom se vide nodularne hiperplastične izrasline. Međutim, to nisu sve čisto virusne promjene, pošto su iste kombinirane sa sekundarnim bakterijskim infektom.

U zadnje vrijeme uvođenjem bronhoskopije i bronhijalne biopsije dobijen je bolji uvid u virusnu patologiju influence. Prema bronhoskopskom nalazu, obim i stepen patoloških promjena se distalno povećava. Kroz čitavo traheobronhalno stablo su zapaženi edem, hiperemija, kongestije i povećana sekrecija.

Opšti simptomi su najvjerovatnije posljedica toksemije i viremije. Virus veoma brzo nestaje iz inficiranog organizma, tako da je bolesnik zarazan najviše 5 do 6 dana što znači u ranoj fazi bolesti. U patogenezi influence treba razlikovati dvije faze:

a) primarna ili virusna faza bo]esti koja se javlja na početku bolesti i sve promjene su posljedica dejstva virusa i

76

b) sekundarnabakterijska faza bolesti gdje se na primamo virusno oštećenje nadovezuje sekundarni bakterijski infekt (stafilokoki, streptokoki, pneumokoki i dr.), koji uvijek dovode do gnojnih upala.

Virus neosporno pokazuje afinitet prema respiratomom epitelu. Infekcija ćelija se odvija u više faza:

1) virus se najprije apsorbira na ćelijski zid,

2) enzim influenca virusa MUCINAZA i lagerovani mukoproteini i mukosaharidi u ćelijskom zidu kada stupe pod uticajem ovog prvog biće razgrađeni i na taj način omogućen prodor virusa,

3) nakon prodora virusa u ćeliju, nastupa jedna latentna faza,

4) u slijedećoj fazi nastupa razmnožavanje virusa u ćeliji i za 2 do 3 dana iz ovakve ćelije virus se može širiti intrakanalikulamo u krvotok (viremija). Prema tome influenca je ciklično virusno oboljenje.

Ktinička stika

Inkubacija je veoma kratka i traje prosječno 1 do 2 dana. Početak bolesti je nagao i sa iznenadnom drhtavicom, jezom, glavoboljom i bolovima u čitavom tijelu, anoreksijom, a kod težih slučajeva i sklonošću ka kolapsima (Opšti infektivni sindrom). Temperatura se kreće između 38° do 39° i ovaj febrilni period traje najviše 2 do 3 dana. Za prvih 12 sati temperatura najbrže raste i dostiže do 40 stepeni. Opšti simptomi su neobično izraženi i traju za svo vrijeme bolesti, a uz ovo se javljaju kataralni simptomi, ali oni nisu tako izraženi kao opšti simptomi. Od kataralnih simptoma je izražena nazalna i nazofaringealna iritacija. Upala sluznice ždrijela se očituje suhoćorn i grebanjem u grlu, a objektivno se vidi hiperemija sluznice. Fizikalni nalaz na plućima je normalan ili se samo nalaze znakovi difuznog bronhitisa. Prema tome bi influenza bila jedno kratkotrajno febrilno oboljenje sa izraženim kataralnim sindromom od strane respiratornih organa. Ovo je ustvah. nekomplicirani tok influence koji traje obično 3 do 4 dana, te nakon kratke rekonvalescencije dolazi do izlječenja. Međutim, klinički mogu biti izražene različite varijacije kliničke slike od veoma lakih diskretnih formi do znatno težih malignih oblika. Ponekad je kod stanjih Ijudi zapažena mentalna depresija i teškoća u koncentraciji. U epidemijama gripa ponekad preovladaju crijevni simptomi, ali su

oni dio opšteg infektivnog sindroma, ili je gripa dovela do egzacerbacije ili aktivacije latentnog crijevnog infekta.

Komptikacije inftuence

Pojedine epidemije gripe daju različite komplikacije počev od veoma lakih do teških i smrtonosnih. Težina komplikacija ovisi od:

a) manjim dijelom od vrste influenza virusa,

b) većim dijelom od sekundarnih infekcija

c) od uzrasta bolesnika. Kod starijih i male djece tok i komplikacije su češće i

d) teže komplikacije su češće kod hroničnih bolesnika (diabetes, kardijalni bolesnici, asmatičari itd.).

1. Plućne komplikacije (Pneumonija,bronhitisidruge) su još iz vremena pandemije španjolske gripe poznate kao opasne, a u toj pandemiji i vrlo česte komplikacije. Smrtnost u pandemiji španjolske gripe kretala se prema nekim zapažanjima između 10 i 20%. Tu se većinom radilo o upali pluća kao uzroku smrti. Većina tih pneumonija bila je bakterijska, ali su neke od njih bile primarne difuzne hemoragijske pneumonije, tzv. primarne influencapneumonije. Pneumonija se pri influenci može ispoljiti već u prva 24 sata nakon početka bolesti, no najčešće se manifestira 5 do 7 dana. Primarne influencapneumonije ispoljavaju se većinom rano. Kao i pri bakterijskim pneumonijama, koje se nadovezuje na influencu, tako i pri primarnim influencapneumonijama češće se radi o starijim Ijudima i osobama s kroničnim bolestima odprije.

77

2. Kardijalne komplikacije (MVocarditis. Pericarditis).

3. 0 R Lk omplikacije

4. Nervne komplikacije.

4.1. Smatra se da je encefalitis rijedak. Kod 10.000 oboljelih javlja se u jednom slučaju. Kliničke odlike ovog encefalitisa su slijedeće:

U toku prve nedjelje bolesti jave se novi temperaturni šubovi, psihičke smetnje, pareze ili paralize očnih mišića, konvulzije, somnolencija, koma i delirium. Na EEGu se jave tipične promjene za encefalitis.

4.2. U pojedinim slučajevima su opisane promjene identične sa parainfekcioznim encefalitisom.

4.3. Purpura cerebri,

4.4. Serozni meningitis se veoma rijetko nađe,

4.5. Myelitis je opisan za vrijeme epidemije gripe 1957. godine,

4.6. Paralize i pareze perifernih nerava kao nervus ulnaris, te n. peroneus, ali veoma rijetko,

4.7. Psihotičke pojave su često opisane tokom 1957/58. godine za vrijeme epidemije kao motorični nemir, depresije, čak i sa pokušajem suicida, te optičkim i slušnim halucinacijama,

4.8. Rejov sindrom (encefalopatija i ikterus).

5. Očne komplikacije (konjunktivitis, keratitis).

6. Komplikacije sa strane probavnog trakta

Virus gripa nije do sada izolirana iz fecesa. Kod starijih Ijudi registrirani su često apendicitis i pankreatitis. Ponekad je nađena indirektna hiperbilirubinemija, a samo rijetko manifestni ikterus.

7. Urogenitalne komplikacije (intersticijalni nefritis, sekundarne infekcije).

8. Kožne komplikacije (superinfekcija sa streptokokima i stafilokokima, te herpes simplex labialis et nasalis).

9. Komplikacije na zglobovima, kostima i miš i ć i m a. U epidemijama su zabilježeni otoci zglobova sa temperaturnim šubovima. Kod bakterijskih superinfekcija zapaženi su osteomijelitis i apscesi rnišića.

Dijagnoza

Za praktičnog ljekara u doba epidemije je dovoljno postaviti dijagnozu na osnovu kliničke slike, te toka bolesti. Klinička dijagnoza influence u kojoj dominiraju opšti simptomi nad kataralnim je dovoljan argument za dijagnozu. U manjim epidemijama i kod pojave sporadičnih slučajeva dijagnozu je znatno teže postaviti.

Za influencu je karakteristično da u veoma malom broju pokazuje inaparentne klmičke forme. Ako se uporedi influenca A sa influencom B, onda se može zapaziti da daleko više manifestnih formi ima prva tj. A. Epidemiološki podaci su od velike koristi naročito u epidemijama. Dijagnoza se najsigurnije može postaviti direktnom izolacijom virusa iz nazofarnksa i to u prva dva dana bolesti, tj. za vrijeme febrilne atake. Kasnije se virus ne može izolovati. Ako se predpostavlja da postoji kratkotrajna viremija, onda bi bilo moguće iz krvi izolovati virus.

Dokazivanje antitijela, tj. serološke pretrage je moguće vršiti tek koncem prve sedmice bolesti, pošto se tada očekuje porast titra antitijela, odnosno njihova pojava u krvi. Iz tih razloga se mora u dva navrata serološki ispitivati titar antitijela, jednom u akutnoj, a drugi put u rekonvaleseentnoj fazi bolesti. čime se može dokazati eventualni porast titra ili obratno pad. Serološke pretrage koje se najčešće vrše kod influence su: reakcija inhibicije, reakcija vezivanja komplemenata i test neutralizacije. Cetvorostruki porast titra smatra se pozitivnim kod interpretacije seroloških pretraga.

78

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir u prvom redu sva oboljenja koja u svojoj simptomatologiji imaju febrilnost, katar respiratornih puteva i opšti infektivni sidrom.

1) virusne infekcije gornjih respiratornih puteva kao što su prehlada, febrilni katar respiratornih puteva, parainfluenca, faringokonjunktivalna groznica i dr.'

2) atipične virusne pneumonije kao i bakterijske pneumonije naročito na početku bolesti,

3) tonsilofaringitisi bakterijske, naročito streptokokone etiologije,

4) neke infektivne bolesti u početnom stađijumu kao što su morbili, rubeola, te šarlah,

5) poliomijelitis u akutnom febrilnom stadiju bolesti.,

6) milijarna tuberkoloza,

7) salmoneloze na početku bolesti,

8) Typhus exanthematicus u inicijalnom stadijumu u kome su izraženi opšti i kataralni simptomi,

9) Q - groznica u prodromalnom stadiju (temperature i glavobolje),

10) Infektivna mononukleoza,

11) Virusni hepatitis u preikteričnom stadijumu, sa izraženim opštim simptomima, međutim gastrične i gastrointestinalne tegobe upozoravaju na pravo oboljenje.

Prognoza

U većini slučajeva je benigan klinički tok. Komplikacije mogu znatno pogoršati prognozu, pa dovesti do letalnog ishoda.

Terapija

U običnim nekomplikovanim slučajevima, te u virusnoj fazi bolesti primjenjuje se simptomatska terapija uz mirovanje i ležanje u postelji nekoliko dana. Za bolesnika je bolje da ostane ležati kod kuće, nego da bude hospitaliziran pošto postoji opasnost od intrahospitalnih infekcija. Preporučuje se ishrana lako probavljivom hranom uz adekvatno uzimanje tekućine.

Antipiretika, analgetika, eventualno kodein ili ekspektorancija imaju opravdanje. Izbjegavati davanje sedativa. U zadnje vrijeme se preporučuje primjena nekih kemoterapeutika, ali njihova primjena nije još dobila širu primjenu.

Profilaksa

Uobičajene mjere suzbijanja kao što su izolacija, dezinfekcija i dr. su praktički bez nekog naročitog efekta kod influence. Onda je prirodno što se vakcinacija kao mjera zastite i sprečavanja stavlja u prvi plan.

U upotrebi su sada:

1) Inaktivna (mrtva) vakcina je prvi put upotrebljena 1942. godine. Onda sadrži obično jednog ili dva predstavnika influence A i B i to one koji cirkuliraju u određenom vremenu i kod određene populacije.

1.1. Klasična mrtva vakcina,

1.2. Adsorbovane vakcine slično anatoksičnim cjepivima (dodaje se aluminijev fosfat ili hidrooksid), povećavaju produkciju antitijela.

1.3. Vakeine sa uljanim adjuvansom (dodaje se mineralno ulje). Ova vakcina se preporučuje onoj grupi Ijudi kod koje postoji veliki rizik oboljenja (zdravstveni radnici, milicioneri, vojnici, radnici u saobraćaju, carinici i dr.).

2) Živa (atenuirana) vakcina je dobijena pasažom na oplođena kokošija jaja (20 do 100 pasaža). Daje se intranazalno za razliku od mrtve koja se daje perenteralno.

79

Prevencija kemoterapeuticima je pokazala zadovoljavajuće rezultate. Upotrebljeni su izokinolinski preparati (Femotin i Nemotin) koji djeluje inaktivirajuće na miksoviruse i paramiksoviruse. Intranazalna aplikacija u dozi od 2,2 mgr. dnevno pet dana je pokazala preventivno dejstvo na dobrovoljcima kod influence A i B. Amantadin se pokazao efikasno protiv influence A, ali mu toksičnost ograničava upotrebu. Smatra se da se mehanizam djelovanja ovih medikamenta sastoji u sprječavanju prodora virusa influence u ćelije.

PARAINFLUENZA

Definicija

Pod pojmom parainfluence se podrazumijevaju oboljenja slična influenci izazvana paramiksovirusima parainfluence I, II, III i IV. Bolest se klinički manifestira slično influenci sa različitim varijacijama kliničke slike od inaparentnih do težih oblika. Kod djece kao pseudokrup, traheobronhitis, intersticijalna pneumonija ili meningoencefalitis. Infekcija najčešće prođe inaparentno i ne ostavlja trajni imunitet.

Etiotogija

Osim kod Ijudi, ovi virusi su izolirani i kod životinja. Elektronskomikroskopski virus je u oMiku kugle sa jednim svijetlim prstenom u sredini. Veličma mu je od 110 do 250 milimikrona, te je veći od virusa influence. U organizmu se usljed njegove prisutnosti stvaraju: neutralizirajuća, komplementirajuća i hemaglutinirajuća antitijela.

Patogeneza

Najdetaljnije su opisane promjene kod novorođenčadi koja obole od pneumonije. Naime, vide se žarišne hemoragične upale sa zadebljanjem alveolarnih septa usljed hiperernije i hmfocitame infltracije.

Bronhijalni epitel je veoma malo promjenjen. Ponekad se nađe peribronhijalni edem, pa čak i edem pluća kod letalnih slučajeva. U jetri postoje znaci seroznog hepatitisa. Serozna upala moždanih opni se ponekad nađe bez encefalitisa. Hemoragije na pleuri, perikardu, peritoneumu, glanduli suprarenalis i na sluznici crijeva nalaze se kod fatalnih slučajeva. Zapravo postoji sklonost ka hemoragičnoj dijatezi.

Patogeneza se poklapa sa drugim virusnim respiratomim infekcijama. Ulazna vrata su sluznice nosa, usta, ždrijela i konjunktiva. Postoji izraziti tropizam virusa za epitel disajnih puteva. Uzročnik se razmnožava u epitelnim ćelijama nosa, pa se infekcija širi sve više obuhvatajući epitalne ćelije, uslijed čega nastupa edem nosne sluznice i obimna sekrecija. Viremija je kratkotrajna, a znaci intoksikacije slabo izraženi. Proces se širi perkontinutatem i za nekoliko sati dođe do ždrijela, larinska, pa čak i do pluća. Krup je posljedica infekcije larinksa kao i začepljenja zbog Ijepljivog sekreta. Bakterijske komplikacije su prilično rijetke.

KHnička slika

Inkubacija varira ovisno od tipova virusa, tako da za tip 1 SENDAI 4 do 5 dana, tip 11 i III 2 do 3 dana, a tip IV 5 do 6 dana.

Bolest počinje naglo, bez prodroma, sa glavoboljom, bolovima u mišićima ekstremiteta, opštom slabošću, gubitkom apetita, visokom temperaturom koja se kreće između 38 do 40 stepeni i traje 3 do 5 dana. Temperatura pada kritički, rjeđe litički. Prilikom objektivnog pregleda nađe se izraženi rinitis i faringitis, tako da se kod odraslih bolest uglavnom ograniči na ove simptome.

Kod infekcije tipom II i III često je u kliničkoj slici male djece izražen traheobronhitis, laringitis, bronhitis sa izrazitim suhim i nadražajnim kašljem koji kasnije daje obilnu ekspektoraciju koja može dugo trajati. Kod dojenčadi se smatra da je krupozni sindrom najčešće izazvan virusima parainfluence. Najduže traje umor i malaksalost (oko 7 dana) i time se smatra da je bolest završena. SE je normalna kao i krvna slika, izuzev ako ne nastupe bakterijske komplikacije.

Komptikacije

80

Komplikacije su češće kod tipa 1 i III, a nešto rjeđe kod tipa II i IV i to uglavnom kod male djece. Među najčešće komplikacije ubrajaju se:

1) Bronhopneumonije (bakterijske),

2) kod male djece meningoencefalitis,

3) na oku keratitis, neuritis nervi optici i iridociklitis,

4)gnojni otitisi.

Dijagnoza

Na osnovu kliničke slike može se postaviti dijagnoza samo ako postoji veći broj oboljelih sa istim simptomima.

Izolacija virusa je moguća samo na početku bolesti. Serološke reakcije RVK i reakcije hemaglutinacije služe za retrogadno postavljanje dijagnoze.

Diferencijatna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi respiratornih oboljenja čiji su uzročnici virusi parainfluence mogu doći u obzir mnoge bolesti.

1) Krupozni sindrom može biti prouzrokovan virusom influence A i B, adenovirusima, RS virusima, virusom morbila i varičele.

2) Bronhiolitis kod djece sa RS virusima, virusima influence i morbila.

3) Bronhopneumonije i bronhitisi sa RS virusima, influenea A i B, adenovirusi, r. burneti, ornitoze i mikoplazma pneumonije.

4) Oboljenje gornjih respiratornih puteva mogu biti izazvana 4) Oboljenja gornji hrespiratornih puteva mogu biti izazvana

virusima, streptokokima i drugim bakterijama.

Sigurno da je etiološka diferencijalna dijagnoza dosta teška

a i neobično važna.

Terapija

Nema specifičnog liječenja te ostaje samo simptomatska terapija (za smirivanje kašlja i kijavice).

Liječenje komplikacija zahtjeva poseban antibiotski tretman.

Profitaksa

Specifične mjere profilkse ne postoje. Spravljene su eksperimentalne vakcine za tip 1 i III, ali nisu još u upotrebi.

SINDROM PREHLADE

(Common Cold, Rhinitis acuta, obična prehlada, nazeb)

Definicija

Prehlada je virusna infekcija sluznica nosa i farinksa izazvana pikorna virusima ili tačnije rinovirusima. Po svojoj učestalosti to je najvjerovatnije, najčešća infektivna bolest Ijudi. Opšta karakteristika prehlade je katar nosne sluznice, bez izraženih opštih simptoma.

Epidemiologija

Prenosi se kapljičnim putem.

Etiologija

Uzročnici pripadaju grupi pikorna virusa, skupa sa entero virusima. Imaju poseban naziv rinovirusi i veličine su do 30 milimikrona. Po svojoj veličini spadaju u najmanje viruse. Do sada je

81

poznato oko 80 seroloških tipova.

Patogeneza

Uzročnik ulazi u organizam kroz disajne puteve, tj. nosnu

šupljinu i dolazi na sluznice nosa i farinksa. Na sluznici nosa i nazofarinksa virus se lokalizira i tu ostaje. Sluznica nosa postaje

natečena i hiperemična. Izražena je prekomjerna sekrecija i to serozna i mukozna, a ponekad čak i profuzna. Kasnije usljed nastupa sekundarske bakterijske infekcije sekrecija postaje mukopuruletna. Vrlo često mogu biti zahvaćeni paranazalni sinusi. Upala zahvata skoro redovno i nazofarinks, a vrlo rijetko larinks i traheju.

S obzirom da prehlada nije smrtonosna bolest, to su poznate samo histološke promjene na osnovu biopsije sluznice. Patohistološki postoji submukozni edem, te ćelijska infitracija, najprije mononuklearima. a kasnije polinukleahma. Tek 5og dana nastupa opadanje površinskih epitelnih ćelija. Regeneracija počinje vrlo brzo, te se 10tog dana formiraju stubičaste ćelije. Bakterijski superinfekt može mijenjati sliku bolesti.

KImička stika

Prehlada je veoma blaga bolest. Prvi simptomi su zapušen nos, laka glavobolja i kihanje. Tonzile su lako upaljene. Bolesnik osjeća hladnoću. Sekrecija se brzo povećava. Nosni sekret je ispočetka mukoidan, a kasnije mukopurulentan, a nos je natečen usljed edema sluznice i obilne guste sekrecije. Već drugog ili trećeg dana simptomi se smiruju, tako da je bolest završena trećeg ili četvrtog dana od početka bolesti. Inače, kod nazeba postoji malaksalost, glavobolja, jeza, te bolesnik mora ležati. Ponekad se javi blagi bronhitis, pošto se infekcija propagira u niže dijelove respiratornog sistema i herpes nasalis i labialis.

Dijagnoza prehiade

Dijagnoza se postavlja na osnovu kijavice (nazalnih siptoma) bez izrazitih opštih tegoba. Postoje brojne varijante ovog sindroma počev od običnog rinitisa do kombinacije sa faringitisom i bronhitisom. Laboratorijski dolazi u obzir izolacija virusa. Ispirak iz nosa i ždrijela treba uzeti najkasnije do 4og dana od početka bolesti. On se odmah inokuliše na ćelije humanog embriona. Virus se može, takođe, identifikovati neutralizacionim testom sa specifičnim imunim serumom. Ostale serološke pretrage nisu do sada našle širu primjenu.

Diferencijalna dijagnoza

^"

1) Dolazi u obzir infektivna mononukleoza kod koje se obično javlja angina, poliadenopatija, splenomegalija i eventualno egzantem.

2) Akutne streptokokne infekcije nazofarinksa.

3) Iniluenca i parainfluenca. Kod prve su naročito izraženi opšti simptomi.

4) Rinitis izazvan drugim virusima.

5) Kataralni stadijum morbila,

6) Prodromalni stadijum kod nekih virusnih infekcija (Polio, Rubeola, Varicella i dr.).

7) Početni stadijum virusnih i bakterijskih pneumonija (ponekad).

8) Na početku kod nekih rikeciJskih oboljenja (Ty €Xanthematicus, Qgroznica, M. Brill), može se javiti i katar sluznice nosa.

Komplikacije

Komplikacije su vrlo rijetke, ali sam nazeb (prehlada) može omogućiti propagaciju i nastanak sinusitisa i bronhitisa.

82

Terapija

Do sada nije poznat lijek koji efikasno može spriječiti razmnožavanje rinovirusa kod čovjeka. Ostaje simptomatska terapija od koje je najbolje primjeniti vazokonstriktorne kapi (0,25% efedrin, benzendrin). Od ostalih medikamenata daju se antipiretici i analgetici. Antibiotici se ne preporučuju, sa izuzetkom kod onih slučajeva gdje je došlo do sekundarne iniekcije.

Profilaksa

U doba kada ima najviše nazeba najbolje je izbjegavati velike skupove. Pokušaji sa vakcinom protiv rinovirusa su se pokazali, uglavnoni neefikasni.

ATIPICNE PNEUMONIJE

(Nebakterijske pneumonije) Definicija

Atipične pneumonije su opšta febrilna oboljenja koja se mani

festuju diskretno izraženim respiratormm simptomima, a obilnim radiografskim nalazom na plućima.

Eptdemiotogija

Prenose se kapljičnim putem od oboljelih na zdrave. Ulazno mjesto infekcije su disajni organi. Po frekvenciji one su deset puta češće od bakterijskih pneumonija. Najčešće se javljaju u jesenjim i zimskim mjesecima.

Etiologija

1) Najčešći uzročnici atipičnih pneumonija su virusr

1.1. miksovirusi (influenza A, B i C. paramfluenza tip t, II, III i IV, respiratorni sincicijelni virusi - RS, virus morbila),

1.2. adenovirusi,

1.3. enterovirusi (ECHO i koksaki),

1.4. rinovirusii

1.5. ostali virusi (virus varičele, variole, herpes zastor, citoomegalvirus, virus limfocitarnog horiomenmgitisa, ^virus« infektivne mononukleoze, virus ornitozepsitakoze dr.),

2) Rikecije (Ricketsia Burneti),

3) Mycoplazma pneumoniae (Eatonov agens).

Etiologija atipične pneumonije kao što se vidi nije jedinstvena pa je možda bolje govoriti o sindromu atipične pneumonije. U onim slučajevima gdje je poznat uzročnik uz naziv pneumonija dodaje se i naziv uzročnika kao: Mycoplasma pneumonija, Influenza-pneumonija, Ornitoza itd.

Patotogija

Atipične pneumonije imaju karakterističan patohistološki nalaz koji je lokaliziran uglavnom u intersticijumu pluća, odatle naziv intersticijalne pneumonije. Na histološkom preparatu vide se intersticijalni edem, hiperemija, akutni fokalni bronhiolitis sa peribronhijalnom infiltracijom mononuklearima i deskvamacijom epitela u alveolama. Zid bronha i bronhiola je infiltriran, a u lumenu se nađe mukozan ili mukopurulentan eksudat.

Ktinička slika

Karakterizira se pojavom opšteg infektivnog sindroma, dok su simptomi sa strane respiratornog trakta diskrei.no izraženi i javljaju se kasnije. Od respiratornih simptoma izražen je kašalj, ispočetka suhi, a kasnije sa ekspektoracijom. Dispneja i probadanje u prsima nisu izraženi. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili oskudan. Radiografski nalaz nasuprot fizikalnom je obilan sa tipičnim nalazom i lokaHzacijom obično u donjim djelovima pluća. Sedimentacija eritrocita je normalna ili lako ubrzana. Krvna slika pokazuje normocitozu ili leukopeniju sa nešto

83

povećanim brojem limfocita.

Prognoza

Prognoza je uglavnom dobra. Dijagnoza

Dijagnoza se može postaviti na osnovu kliničkog i radiološkog

nalaza.

Etiologija bolesti u savremenim virusološkim laboratorijama se može verificirati u oko 60%.

Terapija

Terapija virusnih pneumonija je uglavnom, simptomska. U slučaju sumnje na sekundarnu bakterijsku infekciju dolaze u obzir antibiotici. Terapija Qgroznice je opisana kod pomenute bolesti.

0 B N ! T 0 S 1 S

Definicija

Izraz ornitoza obuhvata infekcije koje se prenose od raznih vrsta ptica, dok izraz psitakoza je određen isključivo za onu vrstu infekcije koja se prenosi od papagaja.

Ornitozapsitakoza je akutna virusna infekcija Ijudi od koje primarno oboljevaju ptice. U svom kliničkom toku ona može pokazivati varijacije od najlakše do najteže forme sa smrtnim ishodom. Najčešća klinička forma je pneumonija.

Epidemtotogija

S obzirom da je do sada poznato 98 vrsta ptica koje mogu biti inficirane virusom ornitozepsitakoze, to je prenošenje ove bolesti vrlo lako i dosta često. Izvori ihfekcije su prema tome uvijek poznati i utvrđeni.

Najčešći izvori su ptice koje čuvaju njihovi Ijubitelji, a naročito su izvor infekcije one ptice koje se nalaze u kućama u kavezima. Iz tih razloga najčešće se inficiraju čuvari u zoološkom vrtu, odgajivači ptica, prodavci i dr. Infekcija je kod ptica enzotična i latentna u većini slučajeva, ali se može manifestirati i kao teška infekcija, naročito za vrijeme transporta ptica kada dolazi do pravog pomora i to najviše zbog prenatrpanosti.

Infekcija kod čovjeka nastupi u većini slučajeva mhalacijom prašine u kojoj se nalaze ekskreti ptica. Znatno rjeđe infekcija nastupi ubodom kljuna zaražene ptice, mada je taj put poznat. Na Islandu i Farskim ostrvima infekcije su nastupile od vodenih ptica koje su bile pripremane za konzerviranje, te je vjerovatno, manipulacijom došlo do lediranja kože. U klaonicama Pensilvanije zapaženi su slučajevi oboljenja mesara koji su klali mlade piliće. Među odgajivačima ćuraka dosada je zabilježeno oko 7 epidemija. Laboratorijske infekcije su također, poznate. Izvor zaraze može biti i bolestan čovjek, te su poznati slučajevi infekcije bolničkog osoblja koje je njegovalo oboljelog.

Etiologija

Virus ornitoze spada u grupu spsitakozaornitozavenerični granulom«. Po svojoj veličini je jedan od najvećih virusa.

Patogeneza

Uzročnici ornitoze prodiru kroz sluznice, a rjeđe kroz kožu.

Najčešće prodiru kroz sluznicu respiratornog trakta. Na početku ^ bolesti virus se nalazi u krvi, te postoji viremija i tada se može ^ dokazati.

^' ^rema tome, ornitoza je generalizirana infekcija sa destruktivnim "^ apalnim promjenama na plućnom parenhimu, fokalnom nekrozom

jetre, kongestijom i edemom mozga.

84

Upalni proces kod ornitozne pneumonije počinje u bronhiolima pa se širi limfnim putem, što ima za rezultat konfluentnu lobularnu pneumoniju.

Lobularna pneumonija nastaje spajanjem susjednih žarišta, ili progresivnim širenjem od jednog žarišta na obližnje tkivo. Prema tome na početku nije zahvaćen intersticijum da bi u fazi rezolucije to bila prava intersticijalna pneumonija.

U jetri se stvaraju granulomi (psitakomi, ornitomi) te ova upala spada u tzv. ^Granulomatozne« hepatitise.

KHnička siika

Inkubacija obično traje 7 do 14 dana. Prodromalni simptomi su uglavnom, nekarakteristični, te jednom počinju naglo visokom vatrom i osjećajem zime, anoreksijom, anginom i povraćanjem, dok u drugom slučaju glavoboljom, bolovima u mišićima i zglobovima i postepenim porastom temperature, tako da je početak bolesti postepen i podmukao. Temperatura se uporno penje. te podsjeća na temperaturnu krivulju kod abdominalnog tifusa. U drugoj nedjelji bolesti, temperatura ostaje visoka sa malim jutarnjim oscilacijama. Glavobolje u čeonom predjelu su veoma intenzivne i smatraju se jednim od karakterističnih simptoma ove bolesti.

Ornitoze se mogu javiti kao lake subkliničke forme, pa su po svome toku slične drugim respiratornim virusnim infekcijama. Mnoge ambulantne i atipične forme prođu nedijagnosticirane.

Bolest može trajati kratko 5 do 6 dana, a opisani su slučajevi koji su imali protrahirani tok i do 3 mjeseca. Prema kliničkom toku bolesti razlikuje se pet kliničkih oblika:

1) gripozni oblik bolesti,

2) tifozni oblik bolesti u koji spadaju srednje teški slučajevi i

3) pneumonički oblik.

Krajem prve nedjelje bolesti javljaju se simptomi sa strane respiratornih organa, kao što su suhi kašalj, probadanje u prsirna i bez dispneje. Fizikalni nalaz na plućima je obično oskudan. Kod tifoznog oblika može se javiti poremećaj senzorija, pa čak i rozeoliformna ospa.

Osim ova tri klinička oblika opisani su i:

4) intestinalni oblik, se manifestira proljevima i temperaturom.

5) encefalomeningitični i encefalomijelitični oblik,

Trajanje bolesti za lake oblike iznosi do 14 dana, za srednje teške 3 do 4 nedjelje, a kod neobično teških oblika može se produ žiti na 5 do 7 nedjelja.

Recidivi nastaju obično nakon jedne afebrilne pauze od 8 do 14 dana. Učestalost recidiva je različita prema pojedinim autorima i kreće se čak do 51%. Rendgenski nalaz je u diskrepanci prema fizikalnom nalazu. Infiltracije su mrljaste. nešto ograničene, lepezasto se šire od hilusa, a mogu biti unilateralne ili bilateralne i pokazuju sklonost ka migraciji.

Infiltrat na rendgenskoj slici je trouglast sa vrhom prema hilusu (Heglerov trouglasti infiltrat) a bazom prema periferiji.

Pleuralna reakcija, ili izostaje, ili je minimalna. Kašalj je ispočetaka suh, ali kasnije može biti mukoidan, mukopurulentan ili sangvinolentan. Broj leukocita je normalan ili smanjen, sedimentacija eritrocita je na početku lako ubrzana, a kasnije u drugoj i trećoj nedjelji jako ubrzana.

Komplikacije

1) Tromboze i tromboembolije,

2) emiem pleure i pleuritis kao posljedica superinfekta,

3) MVocarditis.

85

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i pozitivnih epidemioloških podataka. Virus se u početku bolesti nalazi u krvi, a kasnije se može naći i u ispljuvku. Reakcija vezivanja komplemenata je od velikog značaja. Kutani test služi za otkrivanje atipičnih oblika.

Diferencijalna dijagnoza

1) Virusne infekcije gornjih respiratornih puteva (prehlada, febrilni katar, parainfluenca, influenca i dr.),

2) Atipične virusne pneumonije druge geneze

3) Bakterijske pneumonije,

4) Abdominalni tifus,

5) Paratifusi i

6) Milijarna tuberkoloza.

Terapija

Terapija je simptomatska i antibiotici (tetraciklini) koji se daju oko 7 dana u dozi od 2 grama dnevno.

MVCOPLASMA PNEUMONIA Definicija

Mikoplazma pneumonija je aktuno zarazno oboljenje koje se karakterizira sindromom atipične pneumonije.

Epidemiologija

Izvor infekcije je oboljeli čovjek. Infekcija se širi kapljičnim putem, tj. inhalacijom. Male lokalne epidemije su uglavnom, lokalizirane u krugu jedne porodice. Bolest pokazuje sve varijacije forme od inaparentne infekcije bez pneumonije do teških kliničkih slika.

Najčešće se javlja u umjerenim klimatskim područjima. Učestalija je u porodicama, internatima, kasarnama, studentskim domovima

i dr. Najviše se otkriva za vrijeme Madnih mjeseci, ali je ima i tokom cijele godine. Ulazno mjesto infekcije je respirat.orni trakt. Zdravstveno osoblje relativno česće oboljeva zbog velike izloženosti infekciji. Imunitet nakon preboljele bolesti izgleda da nije solidan, pošto su opisani slučajevi sa ponovnim oboljenjima.

Ettotogija

Uzročnik je Mycoplasma pneumonije ili Eatonov agens. Spada u grupu mycoplasmacae kojih ima više vrsta kao npr. MVcoplasma mycoides, Mycoplasma agalactia (nađena kod goveda i koza). One su u stvari posebna skupina mikroorganizama sa osobinama i bakterija i virusa. Kod Ijudi je izolirano 7 tipova mikoplazmi (M.homins, M. bucalis, M. pharyngis i dr.), međutim njihov patogeni značaj za Ijude nije sasvim jasan.

Patogeneza ž patoiogija

Patogeneza nije sasvim poznata. Nema specifičnih lezija. Promjene na mukozi gornjih respiratornih putova kao i na plućima su slične promjenama kod virusnih pneumonija. Kod eksperimentalnih životinja mikoplazma se lokaUzira, uglavnom na bronhijalnom epitelu i na njemu se može dokazati 10 nedjelja. Peribronhijalni infiltrati sa mononuMearnim će^ijama su slični kao kod virusnih pneumonija. Opisane su i lezije organa kao meningoencefalitis, akutni splenitis, žarišna nekroza u jetri, miokarditis i drugo.

KHnička slika

Inkubacija traje 1 do3 sedmice. Početak bolesti je uglavnom, postepen sa diskretnim znacima upale gornjih disajnih puteva, dok su opšti simptomi kao temperatura, g^avobolje, umor, mialgi.je

86

i dr., nešto slabije izraženi. Nakon dva tri dana respiratorni simptomi postaju sve više dominantni. Kašalj se pojačava iz dana u dan, ispočetka je suh, a kasnije produktivan sa mukopurulentnim ispljuvkom, a ponekad i sukrvičavim. Fizikalni znaci na plućima su slabo izraženi, obično se nađe difuzni bronhitis. U težim slučajevima javi se dispneja, cijanoza i palpabitna slezena. Kod mnogih slučajeva simptomi kako opšti, tako i sa strane respiratornog trakta nisu izraženi, pa se tek pneumonija otkrije prilikom radiološkog pregleda. Bolest traje 2 do 4 nedjelje. Neke bolesti kao StevensJohnsonov sindrom, meningoencefalitisi, arteritis i otetisi se dovode u vezu sa mik(^asmom.

KompHkacžje

a) ponekad je zapažena hemolitička anemija

b) otitisi,

c) sinusitis,

d) stomatitis,

e) perikarditis,

f) miokarditis i

g)polineuritis.

Smrtni ishod je zapažen u 0,1% od oboljelih i nastaje uslijed toksemije.

Dijagnoza

Na osnovu kliničke slike i radiograma može se postaviti samo dijagnoza atipične pneumonije. Uzročnik se može izolirati iz ždrijela i iz ispljuvka. Serološke reakcije među kojima reakcija vezivanja komplemenata kojom se dokazuje prisutnost specifičnih antitijela ima veliki značaj, ali samo uz četvorostruki porast titra. Najbrže se dijagnoza postavlja imunofluorescencijom. Nespecifične reakcije su hladna aglutinacija i aglutinacija streptokoka MG. Ove pretrage daju pozitivne rezultate samo u 50% slučajeva. Sve pretrage se moraju vršiti u akutnoj i rekonvalescentnoj fazi bolesti, a porast titra ima dijagnostički značaj.

Terapija

Najuspješnija terapija je sa tetraciklinima i očituje se u brzoj regresiji opštih i plućnih simptoma.

Zaštita

Dolazi u obzir izolacija. Sada je u upotrebi atenuirana vakcina koja još nije našla širu primjenu.

PERTUSSIS

(veliki kašalj, hripavac)

Definicija

Pertusis je akutno infektivno oboljenje čiji je uzročnik Bordetella pertussis, a karakterizira se napadima spazmatičnog kašlja koji se završava forsiranim inspirijem. Najčešće obolijevaju mala djeca.

Epidemiologija

Spada u respiratorne i kontagiozne infekcije. Izvor infekcije su oboljeli a iznimno kliconoše. Bolesnik je infektivan na početku bolesti u kataralnom stadijumu i stadijumu zacjenljivanja kada postepeno opada zaraznost i traje do kraja četvrte sedmice bolesti. Ulazno mjesto infekcije su sluznice respiratornih organa.

Novorođenčad, također, obolijevaju, pošto ne nasljeđuju imunitet od majke. Preležana bolest ostavlja solidan imunitet.

Etiologija

87

Uzročnik je gramnegativan kokobacil Bordetella pertussis, koja je slabo otporna u spoljnoj sredini. Bacil sadrži endotoksine koji imaju toksična i antigena svojstva.

Patogeneza

Bacil najprije dolazi do sluznice respiratornih organa, naročito

na dijelovima sa trepetljikavim epitelom, gdje se brzo razmnožava. Za nastajanje patološkog procesa najvažnije je razmnožavanje bacila i dejstvo endotoksina usljed njihovog raspada. Na stražnjem zidu larinksa, traheji, bifurkaciji traheje i bronha, nalaze se nakupine bacila između treplji epitelnih ćelija, a sluznica ispod njih je nekrotična i prekrivena sa Ijepljivom sluzi i leukocitima. Kod ove bolesti ne postoji bakterijemija. Gusta i Ijepljiva sluz može dovesti do opturacije manjih i većih bronha i do pojave atelektaze i emfizema. Patološko anatomski mogu se naći limfocitarne peribronhijalne infiltracije koje kao prstenovi okružuju bronhe (manchons peribronchiale). Ove infiltracije se dovode u vezu sa pojavom hiperlimfocitoze u toku pertusisa. Također i hilarne žlijezde igraju ulogu u produkciji limfocita. KUnički sirnptomi bolesti su u uskoj vezi sa dejstvom njegovog endotoksina. Endotoksin izaziva lokalne promjene na sluznici respiratornih puteva koje se manifestiraju sa nekrozom epitela, gubitkom treplji, pojačanom lučenju Ijepljive sluzi i ogolićenju nervnih završetaka. Naročito su ogolićeni nervni završeci u tusigenim zonama (stražnji zid larinksa i bifurkacija traheje), te je potreban najminimalniji nadražaj za kašalj (prašina, suhi vazduh, spoljnji nadražaj, sluz u disajnim putevima i dr.). Usljed zacjenjivanja nastaje hipoksija, pa ponekad i apnoja koje dovode do poremećaja oksigencije. Za vrijeme zacjenjivanja povećava se i pritisak intrakranijalno, intratorakalno i intraabdominalno, pa je logično da će rezultirati mnogobrojne mehaničke komplikacije. Resorpcijom endotoksina dolazi do peribronhitisa (upale u interstcijumu) i adenitisa sa povećanim hilarnim i medijastinalnim limfnim žlijezdama. UdaIjeno dejstvo endotoksina se događa na CNS i krvnim sudovima. Pojava encefalitisa je u vezi sa resorbiranim endotoksinom, ali i edemi, hipoksija i petehijalna krvarenja mogu imati udjela u nastajanju lezije CNS. Imunitet je celularan i vezan je za epitelne ćelije ^ekrozom respiratornog epitela i peribronhijalnointersticijalni kanerkozom respiratornog epitela i peribronhijalnointersticijalni karakter pneumonije.

Klinička sHka

Inkubacija traje između 7 i 14 dana, ali je moguće da bude, i kraća i duža.

Tipična klinička slika velikog kašlja ima tri stadijuma:

1) kataralni (invazioni),

2) paroksizmalni (stadijum zacjenjivanja) i

3) rekonvalescencija.

Kataralni stadijum je karakteriziran simptomima od strane gornjih respiratornih organa (suhi kašalj, uporan. češće preko noći, iz dana u dan se pojačava, grebanje u grlu, kijavica i temperatura od 37 do 37,5° C). Objektivno se nađe laki faringitis, tonzilitis i rinitis. Pri kraju ovog stadija povremeno se iskašljuje Ijepljiva sluz i ponekad se povraća. Kataralni stadijum traje 7 do 10 dana i postepeno pređe u drugi stadijum.

Paroksizmalni stadijum se odlikuje pojavom zacjenjivanja koje se sastoji iz intenzivnog inspirijuma i nekoliko iskašljavanja koja brzo jedan za drugim slijede bez udisanja, a onda ushjedi duboki i piskavi inspirijum. Ovakvi napadaji se javljaju u više navrata u vremenskim intervalima kraćim i dužim. Za vrijeme zacjenjivanja lice bolesnika pocrveni, oči suze, a usta su obično otvorena sa ispruženim jezikom (Facies pertusica). Zacjenjivanje je češće noću, ali se i tokom dana može isprovocirati različitim spoljnim podražajima (pregledi, davanje terapije, hranjenje. vika i buka). Kod lakših slučajeva broj zacjenjivanja dnevno iznosi 5 do 10, a kod težih i preko 20 puta. Cesti napadi iscrpljuju bolesnika, a pogotovu što se nakon svake atake javi i povraćanje. Ovaj stadijum traje 2 do 4 sedmice iza čega nastupa postepeno smirivanje broja zacjenjivanja i bolest prelazi u treći stadijum.

Rekonvalescencija traje oko 2 do 4 sedmice ili ponekad i duže, naročito kod neuropatske djece.

88

Opšte stanje botesnika se popravlja, a broj zacjenjivanja se znatno prorijedi i potpuno nestane.

Ktinički oblici

1) Atipčni petusis je neobično važan poto predstavlja izvor zaraze i teško se prepoznaje. Od ovog oblika oboljevaju djeca u dojenačkoj dobi ali i odrasli. Obično se manifestira sa učestalim suhim kašljem kod odraslih, ali bez zacjenjivanja. Kod dojenčadi se javlja poremećaj disanja, te takvi bolesnici brzo postanu cijanotični, a ponekad se jave i konvulzije.

2) Abortivni oblici se javljaju kod vakcinisanih i karakterišu se pojavom kataralnog stadijuma, a izostankom paroksizmalnog.

3) Pneumopertussis može se javiti u stadijumu zaejenjivanja (alveolarni pneumopertusis) i pri kraju konvulzionog i početkom rekonvalescentnog stadija (fokalni pneumopertusis).

4) Nervni oblik sa konvulzijama i asfiksijom.

Komplikacije

U toku pertusisa javljaju se tri vrste komplikacija a to su:

1) toksične

2) bakterijske i

3) mehaničke

1. Toksičnekomplikacije spadaju u teže, među kojima u prvom redu encefalitis koji se javi tokom 3 do 4 sedmice bolesti.

Pripada grupi postinfektivnih encefalitisa o čijem se porijeklu ^oš i danas raspravlja. Počinje naglo skokom temperature i encefalitičnim znacima. Može se manifestirati letargičnim i psihomotornim simptomima. Kod djece su konvulzije najčešće znak encefalitisa. Ostavlja teške sekvele u mentalnoj sferi (psihičke promjene, epileptiformni napadaji i dr.). U toksične komplikacije spada i pojava pareza i paraliza pojedinih mišićnih grupa, naročito na ekstremitetifna. Toksični miokarditis je, također, jedna od komplikacija.

2.Bakterijske infekcije na disajnim putevima su najčešće komplikacije. Manifestiraju se kao bronhitisi, bronhopneumonije i pleuritis. Kod male djece se mogu javiti otitis i enteritisi. Aktiviranje starih tuberkuloznih žarišta je pojava koja nastaje uslijed anergije.

3. Mehaničke komplikacije se javljaju kod težih oblika. Najčešće su: intersticijalni emfizem, koji se može proširiti do medijas'dnuma i ispod kože (Emphysema subcutaneum), atelektaze, bronhiektazije, pneumotOraks i dr. Zbog naprezanja javljaju se kod dojenčadi umbilikalne hernije, a kod veće djece i ingvinalna, kruralna i dijafragmalna. Prolapsus recti je vrlo rijedak. Krvarenja uslijed prskanja krvnih sudova su jedina od mehaničkih komplikacija kao subkonjunktivalna krvarenja, petehije na koži, epistaksa i krvarenja u mozgu. Oštećenje frenuluma lingve kod veće djece dovodi do stvaranja ranice (Ranula, ulcus sublingvale).

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu tipičnog kliničkog toka u paroksizmalnom stadijumu, dok je u kataralnom stadijumu teška ili skoro nemoguća. Krvna slika pokazuje leukocitozu sa limfoeitozom. Na početku bolesti u brisu iz nazofaringsa može se naći uzročnik i to u prvih sedam dana bolesti, ukoliko bolesnik nije tretiran antibioticima. Serološke pretrage su pozitivne od kraja treće sedmice balesti i dalje, a u upotrebi su reakcija aglutinacije i reakcija vezivanja komplemenata. Rentgenski nalaz pluća može biti karakterističan za veliki kašalj, naime uz srčanu sjenku vidi se mrljasto zasjenjenje u obliku trougla sa bazom na dijafragmi - ^vatasto srce«.

Diferencijaina dijagnoza

Simptome slične pertusisu mogu dati različiti etiološki agensi, pa je u tom slučaju daleko pravilnije upotrebljavati izraz ^sindrom pertusisa«. Sindrom pertusisa se karakteriše napadima zacjenjivanja, ekspektoracijom sekreta i povraćanjem. Pertusisni sindrom mogu izazvati bakterije,

89

virusi i neki drugi agensi. Od bakterija najčešći su uzročnici B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica i H. influenzae. Virusi učestvuju vrlo često u nastanku pertusisnog sindroma, a među njima su najčešći virusi parainfluence, prehlade, adenovirusi i nešto rjeđe ostali respiratorni virusi (virusi influence A i B, RESvirusi). Od drugih etioloških agensa pertusiformni kašalj mogu dati još: tumori medijastinuma (limfogranulomatoza,

leukoze, karcinomi), aneurizma aorte, strana tijela, adenoidne vegetacije u ždrijelu, retrosternalna struma i dr.

1 Diferencijalna dijagnoza u invazionom stadiju

S obzirom da kod pertusisa postoji kataralni (invazioni) i paroksizmalni stadij to u diferencijalnoj dijagnozi je ponekada vrlo teško izdiferencirati druge slične bolesti. Naročito je teško u kataralnom stadiju napraviti razHku između pertusisa i ostalih pojava sa sličnom simptomatologijom. Mnogobrojne zarazne bolesti počinju sa suhim kašljem i temperaturom pa je potrebno permanentno praćenje bolesnika.

1. Influenca u svojoj simptomatologiji ima suhi kašalj, ali je opšti infektivni sindrom izražen. S druge strane epidemiološki podaci (veliki broj oboljelih) idu u prilog dijagnoze gripa. Izolacija uzročnika iz nazofaringsa je najsigurniji dokaz.

2. Parainfluenza, a naročito izazvana tipom 2 i 3 može dati sličnu simptomatologiju pošto u klinici dominiraju simptomi laringitisa i traheobronhitisa. Međutim u daljem toku bolesti kod pertusisa se javlja tipično zacjenjivanje i leukocitoza sa limfocitozom.

3. Prehlada sa katarorn nosnoždrijelne sluznice, rjeđe sa katarom laringsa i traheje, može se lako isključiti pošto praćenjem bolesnika neće se javiti zacjenjivanje. Krvna slika i mikrobiološki nalaz te serološke pretrage mogu dati konačnu dijagnozu.

4. Faringokonjunktivalna groznica ima izražene kataralne simptome, a slabije opšti infektivni sindrom. Nema zacjenjivanja, mada grebanje u ždrijelu i suhi kašalj podsjećaju na početak pertusisa. Međutim. izraziti katar konjunktiva upućuje na ovu bolest.

5. Atipične pneumonije sa upornim suhim kašljem, subfebriInošu mogu imponirati kao pertusis. Radiološki nalaz uz oskudni ili nikakav fizikalni upućuju na pravu prirodu bolesti.

6. Kataralni stadijum morbila sa suhim upornim kašljem podsjeća na invazioni stadijum pertusisa. Pojava Koplikovih mrlja i ospe u daljem toku potvrđuju dijagnozu.

II Diferencijalna dijagnoza u stadijumu zacjenjivanja

U ovom stadijumu diferencijalna dijagnoza je nešto lakša, ali se ipak etiološki mora izdiferencirati, a sem toga se mora razmotriti i pravilnost i tačnost dijagnoze.

1. Spazmatični alergični traheobronhitis ima sličnosti jer se kašalj javlja u napadima, ali nema invazionog stadija bolesti, nedostaje ekspektoracija Ijepljive sluzi, a u krvnoj slici eozinofilija.

2. Ako se radi o stranom tijelu u disajnim putevima onda će se javiti asfiktični spazmatski kašalj, iznenada (za vrijeme igre) a neće biti staklastosluzave ekspektoracije. U krvnoj slici nema leukocitoze. Anamnestički se, ukoliko se radi o većem djetetu, može dobiti određeni podatak o stranom tijelu.

3. Medijastinalni tumori imaju u svojoj simptomatologiji spazmatični pertusiformni kašalj, ali se nalazi odsutnost produženog inspirijuma i ekspektoracija.

4. Bronhopneumonije sa zacjenjivanjem ali uz purulentnu ekspektoraciju i dispeniju sa fizikalnim nalazom se mogu izdiferencirati. U krvnoj slici je izražena leukocitoza sa polinukleozom.

5. Hipertrofija timusa predstavlja poteškoću, pošto i pertusis odojčeta je vrlo težak za raspoznavanje, jer je zacjenjivanje kod njega nekarakteristično. Radiološki nalaz, negativni epidemiološki podaci i dugo trajanje služe za razlikovanje.

6. Hipertrofija hilarnih limfnih žlijezda sa napadima kašlja ali bez tipične ekspektoracije i

90

nedostatka invazionog stadijuma bolesti se može izdiferencirati.

7. Kašalj histeroidnog porijekla kod odraslih osoba predstavlja poteškoću, ali nakon detaljnog pregleda se može isključiti (nema invazionog stadija, sluzavostaklaste ekspektoracije, nema leukocitoze sa limfocitozom i dr.).

Prognoza

Kod veće djece i odraslih prognoza je bolja, dok kod dojenčadi

u prvim mjesecima života je uvijek lošija.

Terapija

Primjena antibiotika u prvih deset dana od početka bolesti ima izvjesnog uspjeha. Od antibiotika primjenjuju se tetraciklini i polusintetski penicilini. Primjenom hiperimunog gamaglobulina kod dojenčadi skraćuje se tok botesti i spriječava nastanak komplikacija. Simptomatska terapija se sprovodi sedativima. Boravak na svježem vazduhu i adekvatna ishrana mogu dosta pomoći u liječenju bolesnika.

Profilaksa

Aktivna imunizacija se vrši sa monovalentnom ili polivalentnom vakeinom u kombinaciji sa difteričnom i tetanusnom (DiTePer). Vakcinaciju treba započeti od 3 mjeseca života, pošto su dojenčad najugroženija. Daje se u tri doze sa razmakom od 3 do 4 sedmice, subakutano (1doza 0,5, 110,5 do 1,0 i III doza 1 ccm). Revakcinacija se izvodi godinu dana nakon prve vakcinaeije i imunitet traje 4 do 5 godina. Eventualno se može dati djeci još jedna vakcina prije polaska u školu. Naročito eksponiranoj djeci koja nisu bila vakcinisana iz bilo kojih razloga preporučuju se hiperimuni gamaglobulini.

PARAPERTUSSIS

Defimcija

Parapertusis je akutna upala disajnih puteva čiji je uzročnik Bordetella parapertussis. Klinički se karakterizira sa lakim kašljem tj. kratkotrajnim napadajima kašlja.

Epidemiotogij a

Parapertusis je kapljična infekcija. Prenosi se uvijek od oboIjelih na zdrave. Bolest je vrlo kontagiozna i ako se javi u jednoj familiji ili obdaništu onda može oboljeti do 85% djece. Međutim, ako se uporedi učestalost izolacije jedne i druge bordetele vidjeće se da je B. parapertussis daleko rjeđe prisutna. Smatra se na 100 izolacija B. pertusisa dolazi 5 B. parapertusisa. Rijetko nalaženje parapertusisa može se objasniti i predpostavkom da infekeija jednim smanjuje intenzitet simptoma drugom oboljenju. uslijed čega bi parapertusis bio često vrlo blago oboljenje. U nekim zemljama kao u Danskoj podjednak broj djece oboljeva od pertusisa i parapertusisa. Veliki broj djece oboljeva od inaparentnih infekcija. Procenat takvih iznosi kod školske djece 40% (dokaz aglutinina u krvi).

Etiologija

Uzročnik je gramnegativni štapić koji je nešto veći od B. Pertusisa. Posjeduje endotoksin, koji dovodi do hemoragičnih nekroza na respiratornom traktu. Nakon preboljelog parapertusisa stvaraju se u serumu aglutinini koji se mogu dokazati i nakon 3 godine. Unakrsni imunitet za pertusis i parapertusis izgleda da ne postoji, pošto ista osoba može preboljeti i jedan i drugi. Ipak se smatra da preboIjela infekcija jednom bordetelom smanjuje intenzitet infekcije drugom. Ova pojava se objašnjava na taj način što se smatra da imaju zajednički ^0« antigen.

Patogeneza

Infekcija se širi kapljičnim putem. Promjene su na trepetljikavom epitelu, sa lakom hemoragičnom nekrozom epitela. Intenzitet promjena je znatno manji nego li kod pertusisa. Nema bakterijemije.

91

Kiinička sHka

Inkubacija iznosi 6 do 20 dana.

Bolest počinje sa suhim kašljem te imponira kao jedan traheobronhitis. Ponekad se može javiti pertusH'ormni kašalj sa malim brojem kratkotrajnih napadaja kašlja. Bolest traje obično 10 do 14 dana. Subklinički i inaparentni oblici su česti. Teški oblici skoro slični pertusisu su vrlo rijetki i tada mogu trajati do 6 nedelja.

Komplikacije

1) kod male djece se ponekad jave konvulzije. Encefalitisi nisu opisani.

2) Toksične komplikacije su vrlo rijetke, s obzirom da je endotoksin parapertusisa oko 10 puta slabiji od pertusisnog toksina.

Dijagnoza

Na osnovu kliniČke slike teško je postaviti dijagnozu. U krvnoj slici postoji leukocitoza sa relativnom limfocitozom. Dokaz uzročnika

iz nazofaringealnog brisa je moguć u prvih sedarn dana od početka bolesti a pod uslovom da nije predhodio tretman sa antibioticima. Serološkim dokazom aglutinina i reakcijom vezivanja komplemenata može se retrogradno postaviti dijagnoza.

Diferencijatna dijagnoza

1. Virusne infekcije respiratornih puteva (influenza, parainfluenza, Common Cold, faringokonjunktivalna groznica, virusne pneumonije).

2. Infekcije sa B. bronhiseptica,

3. Pertusisblaži klinički oblici,

4. Streptokokni faringotraheobronhitis

5. Povećanje limfnih medijastinalnih žlijezda.

Terapija

Zasada najbolji efekat je postignut semisintetskim penicilinima. Profilaksa

Kombinirana pertusis parapertusis vakcina je dala kod djece vrlo dobre rezultate. Reakcije nisu bile ništa jače nego li kod davanja monovakcine a titar antitijela nakon cijepljenja je bio visok.

TVPHUS EXANTHEMATICUS

(Pjegavac, Fleckfieber) Defimcija

Pjegavac je akutna infektivna bolest izazvana sa rikecijom provazeki (Rickettsia prowazeki), a karakterizira se tiibznim stanjem, visokom temperaturom, ospom, encefalitičnim simptomima i teškim kliničkim tokom.

Epidemiotogija

Uzročnik pjegavca nalazi se u bijelim ušima i u čovjeku. Uš se zarazi sišući krv bolesnika, sa kojom uzročnici dolaze u njezin probavni trakt. U probavnom traktu ušiju rikecije penetriraju u epitelne ćelije i tu se množe vrlo intenzivno. Za 4 do 5 dana dolazi do prsnuća nabubrene ćeUje epitela i rikecije preko lumena crijeva i izmetom izlaze van. Uš tek tada postaje ini'ektivna za čovjeka. Covjek se zarazi tako što prilikom češanja ledira kožu i sa izmetom uši utrlja i rikecije. Osim preko kože mogu se rikecije inokulirati preko sluznice oka, te inhalacijom prašine u kojoj se nalazi sasušeni izmet ušiju. Bolest se javlja epidemijski, naročito za vrijeme ratova kada su higijenski uslovi vrlo loši. Izvor zaraze je isključivo čovjek i to za vrijeme febrilne atake i za vrijeme recidiva (M. Bri.11).

Bolest se u nekim krajevima održava endemski i tek prilikom pogoršanja higijenskih i ekonomskih uslova može se proširiti na

92

stanovništvo.

Etiotogija

Uzročnik je Rickettsia prowazecki, po svom izgledu ovalan ili kokoidan mikroorganizam, promjera 0,3 mikro^a. Spada u grupu Rickettsiacea, ime je dobila po Rickettsu i Prowazeku koji su se prilikom istraživanja pjegavca inficirali i umrli.

Patogeneza

Kada rikecije dospiju u čovječiji organizam one najprije ulaze

u endotel prekapilara gdje se odigrava glavni patološki proces, zatim u endotel arteriola i malih vena. U endotelnoj ćeliji rikecija se razmnožava uslijed čega ćelija nabubri i prsne, a rikecije prodru u krvotok te na taj način nastaje rikecijemija.

Oko ovih degenerisanih ćelija prekapilara i kapilara javi se infiltracija sa upalnim ćelijama, te se stvore mala zadebljanja kao čvorići, tzv. milijarni čvorići, koji su patohistološki patognomični za pjegavac. U endotclu arteriola i malih vena dolazi do hijaline degeneracije

i nekroze ćelija, te do perivaskularne infiltracije i bujanja susjednih ćelija koje stvaraju zadebljanja (Periarteritis nodosa) ili granulome (Periarteritis granulomatosa). Ovi granulomi su poznati kao Frankelovi čvorići. Na hijalinu degeneraciju i nekrozu endotelnih ćelija nadovezuje se obliteracija krvnih sudova (Endarteritis obliterans).

Prema tome endotelitis, staza, prskanje krvnih sudova i krvarenje su karakteristika za infekciju sa rikecijom provazeki. Ovakve promjene se nalaze u velikom broju organa kao što su koža, mozak, srce bubrezi i dr. Iz tih razloga se nalaze određene promjene u koži kao što je ospa i krvarenje, encefalitični sindrom, akutna kardijalna i rena^na insuficijencija, te komplikacije kao gangrene i tromboze

Izmijenjeni su krvni sudovi koji snabdijevaju simpatične i parasimpatične ganglije, zbog čega budu poremećene vegetativne funkcije, uključujući perifernu cirkulaciju i metabolizam. Rikecije imaju i toksično djelovanje, usljed čega dolazi do paralitične hiperemije, što znači remeti krvotok te nastupa arterijalna i venozna hipoienzija.

Rikecije se održavaju u krvi do 10 dana od početka bolesti kada nestaju uslijed pojave antitijela, ali se mogu duže vremena zadržavati u retikuloendotelu pošto su tamo zaštićene od antitijela.

Ktinieka stika

Inkubacija traje 10 do 14 dana, u prosjeku 12 dana. Bolest se može podijeliti u tri stadija: Prodromalni (inicijalni), egzantemični (tifozni) i rekonvalescencija. U prodromalnom stadiju se jave opšti infektivni simptomi. Početak je nagao sa visokom vatrom, praćenom jezom i drhtavicom, glavoboljom i mialgijama naročito izraženim u ekstremitetima i krstima. Uz opšte simptome javi se fotofobija, grebanje u grlu i suhi kašalj. Objektivno bolesnik ima konjunktivitis, faringitis, traheobronhitis, te liči na gripozni sindrom, pa se u literaturi i često naziva gripozni stadijum. Temperatura se iz dana u dan sve više penje i dostiže nivo preko 41 stepeni, uz inteziviranje ostalih opštih simptoma. Bolesnik je psihički alteriran i uglavnom depresivan. Lice je zažareno (caput rubrum), konjunktive inicirane, a na sluznicama se vida enantem i petehije. Sluzena je pri kraju ovoga stadija povećana. Puls je ubrzan i prati temperaturu. Ovaj stadijum traje 3 do 5 dana i neprimjetno prelazi u drugi e g z antematični stadij. U teškim slučajevima od početka se može javiti pomućenje senzorijuma sa izraženim meningoencefa^itičnim simptomima što može biti prognostički ]oš znak. Egzantematični stadijum se karakterizira pojavom ospe, pogoršanjem opštih i respiratornih simptoma te pojavom cerebralnih manifestacija. Ospa izbija odjednom i u roku 2 do 3 dana se potpuno ispolji. Po svom kvalitetu ona je skoro uvijek makulozna i lokalizira se ispočetka na unutrašnjoj strani podlaktica, nadlaktica i u predjelu aksile da bi se brzo proširila na grudni koš, leđa, abdomen i ekstremitete. Lice je pošteđeno ospe. Ispočetka je ospa veličine zrna leće, dok kasnije postaje znatno veća do veličine graška. Neoštro je ograničena, ispočetka svjetloružičasta, dok kasnije dolazi do krvarenja u makulama, te se ne gubi na pritisak. Po veličini makule su nejednake, po boji

93

svijetložućkaste do lividne, te koža izgleda kao marmorirana (Murchinsonove mrlje). Petehijalna ospa se drži oko 10 dana. te se na koži vide razni prelazi od lividne. crvene, braonkaste do žućkaste boje (Cutis vagantium). U oko 10% bolesnika ospa se uopšte ne javlja (Typhus exantematicus sine exanthemate). Skoro istovremeno sa pojavom ospe javljaju se i psihički poremećaji koji dostižu svoj maksimum u drugoj i trećoj nedjelji bolesti, a manifestiraju se depresivnim znacima do stupora i kome (coma vigile). Bolesnik je dezorijentisan u vremenu i prostoru, sa čestom pojavom psihomotornog nemira i halucinacije, te može postati agresivan prema svojoj okolini. Neurološki poremećaji mogu biti raznoliki po svom intenzitetu i ekstenzitetu, pa se viđa: pojava patoloških refleksa, ataksija, tremor, katatoničke pojave, flexibilitas cerea. oštećenja perifernih živaca i druge. Objektivno je prisutna hipotenzija i hepatosplenomegalija. Krvna slika pokazuje laku anemiju. sa umjerenom leukocitozom u kojoj prevladavaju polinukleari. Veća pojava mlađih elemenata je prognostički loš znak. Ukoliko je izražen meniningealni sindrom u likvoru se može naći pleocitoza sa povećanom količinom hlorida. Ovaj stadij traje od 7 do 16 dana. Stadij rekonvalescencije se karakteriše padom temperature, smirivanjem opštih, cerebralnih i respiratornih simptoma. On traje 2 do 3 sedmice.

Ktinički oblici

Kod pjegavca postoji prelaz od najlakših do najtežih kliničkih oblika.

Abortivni oblici se najčešće javljaju kod djece, vakcinisanih i pri kraju epidemije. Karakteriziraju se blagim simptomima uglavnom onim koji se javljaju u prodromalnom stadijumu bez cerebralnih manifestacija.

Veoma teški (Typhus siderans ili fudroajantni) traje obično 2 do 3 dana u kojem periodu nastupi i letalni ishod.

Hemoragični oblik je vrlo težak i kod njega se na petehijalnu ospu nadovežu obilnija krvarenja u koži, bubrezima, mozgu i crijevima.

Komplikacije

1) Najteža komplikacija je pojava gangrena na perifernim dijelovima (vrhovi prstiju, usne školjke, skrotum, vrh nosa), a nastaju zbog endarteritisa obliteransa. Rjeđe dolazi gangrena čitavog stopala i podkoljenice.

2) pneumonije, kao bakterijski superinfekt,

3) parotitis purulenta, obično je jednostran i javlja se kod loše higijene usne šupljine. Njegova pojava je loš prognostički znak.

4) Mycoarditis, Nephritis, Cystopyelitis i dr.

5) Pojava dekubitusa je vezana za lošu njegu bolesnika.

6) Oštećenje sluha.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i epidemioloških podataka u slučajevima kada se pjegavac javlja u svom klasičnom

obliku. WeillFelixova reakcija sa Proteus OX19 kao antigenom je obično pozitivna krajem prve i početkom druge sedmice bolesti. Porast. titra je važan dijagnostički znak. Veći titar od 1 : 200 se smatra pozitivnim. Kod liječenih se kasnije javlja visoki titar.

Weiglova reakcija aglutinacije u kojoj je antigen sama rikecija prowazeki se znatno rjeđe upotrebljava. Reakeija vezivanja komplemenata se javlja nešto kasnije tek iza desetog dana od početka bolesti i važnija je za diferencijalnu dijagnozu prema Brillovoj bolesti.

Diferencijalna dijagnoza

1) Tvphus abdominalis se klinički razlikuje od pjegavca sa svojcm tipičnom simptomatologijom. Vidalova reakcija, nalaz positivne hemokulture, te leukopenija sa aneozinofilijom i limfocitozom

94

upućuje na trbusni tifus.

2) Paratyphus, također, dolazi u diferencijalnoj dijagnozi. Klinički simptomi, te pozitivna Vidalova reakcija nas upućuje na ovo oboljenje.

3) Febris recurens (povratni tifus) ima više ataka temperature sa periodima afebrilnosti, a nalaz uzročnika (Borrellia Obermeyeri) je siguran dokaz za ovo oboljenje.

4) Brilova bolest kao kasni recidiv pjegavca predstavlja najčešće diferencijalno dijagnostički problem, ali epidemiološki podaci, anamnestički o prethodno preboljelorn pjegavcu te blaži klinički tok bolesti se mogu uzeti kao jedan od dokaza. Ako se uz to nađe da je WeilFelixova reakcija u niskom titru ili negativna uz RVK sa visokim titrom od početka bolesti, onda je lako izvršiti diferenciranje.

5) Influenza dolazi u obzir u prodromalnom stadijumu, ali dalji tok bolesti pokaže da se radi o pjegavcu.

6) Sepsa sa svojim određenim kliničkim karakteristikama, te nalazom uzročnika u hemokulturi dade se izdiferencirati

7) Osim gore pomenutih mogu pričinjavati di.jagnostičke poteškoće i meningoencefalitisi, atipične pneumonije, variola, bruce'oza, hemoragična groznica, luetični egzantem, morbili i dr.

Terapija

Terapija je vrlo uspješna od kada se primjenjuju Moramfeniko^ i tetraciklini. Uspjeh će biti bolji ukoliko je terapija ranije započeta. Dnevne doze hloramfenikola iznose 2 gr., a trajanje terapije do 10 dana. Kod težih slučajeva indicirana je primjena kortikosteroida.

Profitaksa

Najbolja preventivna mjera je izdvajanje bolesnika i depedikulacija njegovog rublja i posteljine. Depedikulacija se mora sprovoditi i na ukućanima oboljelog kao i okolini.

Aktivna imunizacija se sprovodi Coxovom vakeinom od mrtvih rikecija i daje se u dvije injekcije od 1 ml. u razmaku od 10 dana.

Imunitet koji se dobije na ovaj način traje oko 6 mjeseci. U mirno vrijeme se cijepe samo laboratorijski radnici koji su najviše ugroženi.

Postoji živa vakcina tzv. Foxova, koja je u upotrebi u zadnje vnjeme. Sa njom se postiže solidan imunitet

BRILL ZINSSEROVA BOLEST

(Brilova bolest, Typhus recrudescens) Definicija

Brilova bolest je kasni recidiv pjegavca koji se javlja poslije više godina od primarne infekcije i obično protiče pod lakšom kliničkom slikom.

Eptdemiologija

Javlja se u onim zemljama gdje ima endemskog pjegavca, ili kod Ijudi koji dolaze iz ovih krajeva. Prisutnost ušiju nije dokazana. Po svojoj učestalosti ona je u poratnim godinama daleko češća od pjegavca. Veliki značaj ima pošto može služiti kao izvor infekcije u ušljivoj srcdini.

Etiologija

Uzročnik je rikecija provazeki koja se zadržava u retikuloendote]nom tkivu više godina čak i do 20 godina. Nije poznato kako iz ovih latentnih žarišta rikecije ponovo prodiru u krv i ostala tkiva.

KHnička stika

Bolest traje znatno kraće od pjegavca, obično 7 do 10 dana. Citav klinički tok je znatno blaži. Temperature mogu biti visoke, remitentnog su tipa i pokazuju tendencu velikog kolebanja. Osip se javi ali je slabije izražen i kraće traje, a ponekad je i otsutan. Katkad se mogu javiti serozni

95

meningitis i meningoencefalitis ali su oni znatno blažeg toka.

KompHkacije

Komplikacije su vrlo rijetke i iste kao kod pjegavca.

Dijagnoza

Klinički dijagnoza je dosta teška. Anamnestički podaci nas upućuju na predhodno preboljeli pjegavac. Najvažnija je serološka dijagnoza pošto kod Brilove bolesti titar WeilFelixove reakcije je vrlo nizak ili negativan, dok je reakcija vezivanja kompiemenata odmah od početka u visokom titru.

Diferencijalnadijagnoza

U obzir dolaze lakše forme tifusa egzantematikusa, zatim influence, morbili, rubeola, atipične pneumonije i dr. Razlika između pjegavca i Brilove bolesti je jasna i može se vidjeti na slijedećoj tabeli:

Pjegavac MBri!l

Pjegavac u anamnezi ne da

Pojava epidemijska sporadična

Oćhios prema ušima prisutna ušljivost nema uši

Trajanje febrilnosti 12 do 16 dana 7 do 10 dana

RVK: 1. titar 7 do 8 dana 2. titar maks.

1/100 posle 10 do 12 d.

1/1000 između 8 do 10 dana

WeilFelix max. titrovi od 1: 200 do 1:5000

Manje od 1: 100 ili negativan

Terapija

. Terapija je ista kao kod pjegavca, naime hloramfenikol i tetraciklini.

Profitaksa

Jedina preventivna mjera je da se bolesnik izolira. pošto postoji opasnost da se u ušljivoj sredini od Brilove bolesti dobije pjegavac.

QGROZNICA

Definicija

Qgroznica je primarno zoonoza, a uzročnik je Coxillea Bumeti ili Ricketsia Burneti. Bolest se karakterizira naglim početkom i simptomima generalizirane bolesti (opšta slabost, temperatura, glavoboIja, mialgije) i pojavom intersticijalne pneumonije. Rikecijemija se ja vlja za vrijeme febrilnog perioda i traje 5 do 25 dana. Nasuprot drugim rikecijama ne stvara aglutinine protiv proteusa OX19. Klinička slika varira od lakih abortivnih formi do teških fatalnih. Poznati su hronični oblici koji se često javljaju sa endokarditisom.

Epidemiologija

U prirodi je inficirano oko 33 vrsta životinja ovom rikecijom i 10 vrsta krpelja među kojima i Dermacentor Andersoni. Od živo

tinja najčešće se pominje Bandicot (australijski torbar, koji je prirodno inficiran), zatim mnogobrojne vrste pacova, miševa zečeva, ježeva, kornjača, domaće životinje (ovee. koze, goveda, svinje, psi i kamile). Od divljih životinja pominju se majmuni (babuni), tigrovi, leopardi, hijene i mungosi. Takođe su dokazane i infekcije kod ptica kao kod golubova, divljih pataka, gusaka, kokoši i kod devet vrsta divljih ptica. Životinje obično obolijevaju od inaparentne

96

infekcije. U prirodi se medu životinjama prenosi krpeljima. Za održavanje bolesti u prirodi neobično je važan krpelj. Domaće životinje izlučuju rikecije urinom, mlijekom, a mogu se naći i u placenti. Covjek se inficira prašinom koja je puna rikecija u jednoj inkriminisanoj ^'edini. Međutim, rikecija može prodrijeti kroz lediranu kožu, zatim "^tem mlijeka i hrane kao i preko konjunktiva. Rikecija je vrlo otDorna u spoljnoj sredini i može mjesecima živjeti u prašini, na oredmetima, u odjelu, na alatkama i dr. Drugi veoma važan faktor je mala količina infektivne doze koja je dovoljna da čovjek oboli. On'sani su slučajevi infekcija medicinskog osoblja (sestara, ljekara i patologa). Mogućnost održavanja latentne infekcije slične Brillovoj bolesti ne isključuje se ni ovdje.

Etiologija

Coxiella Burneti je intracelularni mikroorganizam. To je jedan bipolarni štapić veličine 0,25 mikrona. On posjeduje graničnu ovojnicu sa dvostrukim ili trostrukim zidom i ribonukleinsku i dezoksiribonukleinsku kiselinu.

Patogeneza

Ukoliko infekcija nastupi preko disajnih organa, onda se pneumonija može smatrati primarnom lezijom, u tom siučaju se ona ne bi mogla smatrati sekundarnom nakon rikecijemije. Ovo je dokazano na eksperimentalnim životinjama od kojih je došlo do plućnih lezija nakon nazalne i trahealne inokulacije rikecija. Karakter pneumoničnog eksudata odgovara eitološki lezijama koje su nađene kod ostalih rikecioza. Kod crvene hepatizacije nađen je u alveolama i bronhiolama jedan fibrinozni eksudat sa limfocitima, velikim monocitima, kasnije i neutrofilima i plazma ćelijama. Kod sive hepatizacije alveolarni zid je odebljan uslijed infiltrata sa makrofagima, Umfocitima i plazma ćelijama. Međutim, nedostaje za rikecioze patognomični vaskulitis i perivaskulitis. U drugim organima kao što je jetra, slezena, nađeni su milijarni granulomi sa monojedarnim ćelijama.

Ovakvi granulomi su nađeni kod biopsije jetre u toku Qgroznice. Coxiella Burneti je otkrivena u makrofagima, plućima, testisu i ćelijama neuroglije. Viđene su sem toga slobodne u tubulima i tutubularnim i epitelijalnim ćelijama. Opisana je patološka slika endokarditisa. Iz ovih lezija je izolirana rikecija. Rikecija ulazi u organizam putem respiratornih organa, nešto rjeđe preko probavnih organa (hrana, meso, mlijeko i dr.), vjerovatno, putem koznih lezija

što do sada sa sigurnošću nije potvrđeno. Nakon ulaska uslijedi rikecijemija i uzročnici se zadrže na onim organima prema kojima pokazuju tropizam (retikuloendotel).

KHnička slika

Inkubacija tra^e obično 2 do 3 sedmice u prosjeku 19 dana, najduža inkubacija je primjećena od 35 dana. Inaparentne infekcije su dosta česte. Smatra se da na dva slučaja sa manifetnom, javlja se jedan sa inaparentnom infekcijom.

Prodromalni stadijum može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, a karakteriše se malaksalošću, gubitkom apetita, eventualno bolovima u trbuhu, grudnom košu i ekstremitetima. Glavobolje koje se jave u ovom stadijumu su veoma intenzivne i lokalizirane u čeonom i predjelu sljepoočnica. Temperatura. se penje u prva tri dana od 39 do 40 stepeni C i može ostati visoka 4 do 5 dana, ponekad čak i 15 dana. Obično pada litički na normalne vrijednosti.

Nakon prodromalnog nastupa visceralni stadijum, koji u 60% bolesnika ima pulmonalnu lokalizaciju, Karakterizira se suhim kašljem, bez dispneje, cijanoze i katara respiratornih puteva. Ternperatura u ovom stadiju može biti intermitentna, a praćena je sa relativnom bradikardijom. Opšte stanje je uprkos visoke vatre, gla vobolje i bolova u mišićima još dosta dobro. Egzantem uglavnom nedostaje, koji je inače karakterističan za ostale rikecioze. Jetra je palpabilna ispod rebarnog luka, kao i slezena koja se veoma teško dade ispalpirati. U krvnoj slici nalaze se normalan ili snižen broj leukocita, od 4000 7000 u mm^ sa lakim skretanjem u lijevo. U prvoj nedjelji nedostaju ezoinofili.

Nakon 2 do 3 sedmice nastupa rekonvalescentni stadijum sa postepenim oporavkom. U ovom

97

stadiju se javlja lagana postiinfekciozna limfocitoza. SE eritrocita je lako ubrzana. Crvena krvna slika je nepromjenjena.

K!inički obtici

1. KIinička slika se može manifestovati kao infekcija respiratomih puteva slično gripi, febrilnom kataru ili prehladi, sa iznenadnim početkom, temperaturom,, glavoboljom, opštom slabošću, gubitkom apetita, kašljem, bolovima u grudnom košu i dr.

2. Pneumonične promjene su najčešća pojava kod hospitaliziranih bolesnika i javljaju se u 60%. Plućne promjene se razvijaju u obliku netipične pneumonije sa diskrepancom između diskretnog auskultatornog nalaza i sasvim jasnog radiografskog nalaza. Radiografski nalaz nakon nekoliko dana pokazuje nejasno ograničenu, meku sjenu, često multiplu ili obostranu, a prije svega u donjim plućnim režnjevima. Cesto se vide i natečeni hilusi. Plućne promjene se mogu podijeliti u 4 grupe:

a) izolirani ili multipli infiltrati, mekani i podsjećaju na TBC proces. Ova forma je najčeća,

b) masivne velike infiltracije, tzv. ^pseudolobarne pneumonije«,

c) milijarni infiltrati, tzv. ^pseudomilijarna tuberculosa« i

d) perihilarni infiltrati Bpseudobronhuskarcinom«.

3. Inaparentne forme su vrlo česte (35% svih oboljelih).

4. Ambulantni i abortivni oblici se viđaju za vrijeme epidemija.

Kompiikacije

1) plućna embolija,

2) Tromboflebitisi u području vene safene magne i v, femoralis. Javljaju se obično u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti.

3) Tromboza mezenterijalnih vena je opasna kao rijetka pojava.

4) Encefalitične promjene su rijetko opisivane. Ispoljavaju se sa ekstrapiramidalnim smetnjama, afazijom, diplopijom.. halucinacijama, somnolencom, toničkokloničkim grčevima, parezom facialisa, hemiplegijama i dr.

5) Hepatitis,

6) Orhitis i epididimitis,

7) Rjeđe komplikacije su perikarditis i miokarditis,

8) Vrlo rijetki su recidivi. Oni obično nastupaju između 1869 dana od početka bolesti,

9) Opisani su i slučajevi subakutnog endokarditisa.

Prognoza

Letalitet je mali i kreće se ispod 1%. Dijagnoza

Dijagnoza se može postaviti na osnovu tzv. ^duplog triasaK KIinički trias se odlikuje: temperaturom, glavoboljom i atipičnom pneumonijom i to je mali trias ili klinički trias. Vehki trias se sastoji iz

a) kliničkog triasa,

b) epidemioloških podataka i

c) laboratorijskih nalaza.

Laboratorijska potvrda Qgroznice se može postići:

1) izolacijom uzročnika,

2) serološkidokazivanjem prisustva određenih antitijela. Uzročnik se može izolirati iz krvi,,

98

sputuma i cerebrospinalnog likvora. Iz krvi se najbolje i najlakše izolira za vrijeme febrilnog perioda. Serološke reakcije se uzimaju za vrijeme akutne faze i rekonvalescencije. Antitijela su vrlo specifična i nema nikakvih unakrsnih reakcija.

Najviše rasprostranjenje metode su aglutinacija i reakcija fiksacije konplemenata. Aglutinini se brzo javljaju, a sada usavršenom tehnikom brzog semimikroaglutinacionog testa koji je osjetljiviji od testa fiksacije komplemenata, može se rezultat očitati u roku jednog sata od uzimanja krvi. Aglutinini se javljaju i mogu se dokazati u 50"/o slučajeva u prvoj sedmici, u drugoj u 92%, a u četvrtoj u 100% slučajeva.

Nasuprot ovom komplementirajuća antitijela se javljaju tek u drugoj sedmiei bolesti. Ona se mogu dokazati u visokom titru u toku od više mjeseei od preboljele bolesti. Pozitivan titar se smatra od 1: 20 i više. Direktno dokazivanje Ricketsije Burneti je moguće tehnikom fluorescentnih antitijela. U novije vrijeme upotreMjava se radioizotopski precipitacioni test. Kutani test se preporučuje radi ispitivanja osjetljivosti na rikecije i tom prilikom se ubrizga intradermalno 0,1 ml. antigena.

Diferencijalna dijagnoza

1) Na početku bolesti u diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir nmoge akutne infektivne bolesti i to u svojim ranim stadijima kao što su: abdominalni tifus, paratifus, bruceloze, serozni i gnojni meningitisi, leptospiroze, denga, papatači groznica, malarija i druge.

2) Atipične pneumonije izazivane sa virusom ornitoze, drugim virusima i mikroplazmom pneumonije.

3) Bakterijske pneumonije, a naročito ako je fizikalni nalaz oskudan.

Terapija

U upotrebi su tetraciklini koji su efikasni ako se upotrebe u prva 3 do 4 dana od početka bolesti. Liječenje se sprovodi tako da se antibiotik daje pet dana po prestanku temperature.

ProfHaksa

Onim Ijudima koji rade sa sumnjivim životinjama preporučuje se dezinfekcija predmeta i ruku. Irnunizacija vakcinom vrši se kod određenih profesija. U upotrebi je mrtva vakcina,, ali ona daje visoki procenat lokalnih reakcija. To su alergične kožne reakcije, koje za nesreću dugo traju, čak i mjesecima. U novije vrijeme je sačinjena atenuirana vakcina koja se upotrebljava u SSSRu.

OSTALE RIKECIOZE Definicija

U rikecioze se ubrajaju bolesti izazvane rikecijama među kojima su najčešće typhus exanthematicus i Qgroznica. Osim gore pomenutih poznate su mnogobrojne rikecioze u čitavom svijetu, i o njima će biti govora u ovom poglavlju.

Epidemiologija

Rezervoar infekcije za Ijude su:

1) čovjek (R. provazeki, R. quintana),

2) psi, jeleni i divlji glodari (R. rickettsi),

3) pacovi, miševi i divlji glodari (R. Conori),

4) domaće životinje, torbari, glodari i ptice (R. Burneti),

5) pacovi, miševi i divlji glodari (R. Moseri),, 6) Miš (R. acari).

Da bi se uzročnik prenio na čovjeka potrebni su uvijek vektori:

1) krpelj Dermacentor Andersoni (R. Rickettsi),

2) Pacovska buha Xenopsylla cheopis (R. Mooseri),

3) Krpelj ripricephalus sangvineus (R. Conori, R. Siberica),

99

4) Moljac - Trombicula akamushi (R. orientalis),

5) Bijela uš Pediculus humanus corporis (R. Quintana),

6) GrmjeAllodermanyssus sanguineus (R. Akari). Ulazno mjesto infekcije je ledirana koža, a samo rijetko probavni (R. Moseri živežnim namirnicama) i respiratorni trakt (R. Burneti).

Etiotogija

Uzročnici su iz roda Rickettsiacea koje se biološki i morfološki nalaze između bakterija i virusa. Između mnogih postoji unakrsni imunitet.

Patogeneza, kMnička slika, dijagnoza i tefapija

Uz svaku pojedinu rikeciozu biće iznijeti najkarakteristicniji patogenetski i klinički podaci; dijagnoza, terapija i profilaksa.

1) Groznica stjenovitog gorja (Rocky mountain spotted fever., pjegavac stjenovitog gorja) se najčešće javlja u USA i Kanadi, a uzročnik je R. rickettsi.

Patogeneza

Domaćini su jeleni i Ijudi koje slučajno ujedu inficirani krpelji. Uzročnik se prenosi ujedom inficiranog krpelja ali pod uslovom da

isti ostane u koži duže vremena. Može se prenijeti i fecesom krpelja ukoliko se ovaj utrlja u kožu. Poslije ulaska rikecije kroz kožu (tj. sa početnog mjesta) iste se zaustave u endotelnim ćelijama izazivajući određene patološke promjene. Njihovo kolanje krvotokom je neosporno dakazano (rikecijemija) i završava se ulaženjem u endotelne ćelije vaskularnog sistema usljed čega rezultira pojava ospe i druge abnormalnosti na organima kao što su mozak, jetra, bubrezi testisi i pluća. Kod ove rikecioze u težim slučajevima može se pojaviti periferni vaskularni kolaps tokom prve sedmice bolesti i dovesti do letalnog ishoda. U ovim slučajevima postoji kapilarna dilatacija bez povećane propustljivosti ili gubitka tečnosti u ekstravaskularne prostore. U kasnijem toku bolesti se javljaju trombotične promjene u malim sudovima što će izazvati anoksiju u snabdjevačkim područjima, pa onda nekrozu i povećanu kapilarnu propustljivost. Patološke promjene zahvataju, endotelne ćelije koje postanu edematozne i nabubre, proliferiraju i degeneriraju te omoguće stvaranje tromba koji mogu začepiti parcijalno ili kompletno krvne sudove. Mišićne ćelije arteriola degeneriraju (Fibrionoidna degeneracija) a adventicija biva upalnim elementima infiltrirana. Fokalna nekroza zidova arteriola se može javiti i onda dolazi do rupture sa petehijalnim ili većim hemoragijama. U mozgu su nađeni noduli od glije. Mikroinfarkti u mnogim organima predstavljaju anemičnu nekrozu koja se razvija

kao posljedica reakcije i okluzija usljed tromboze. Kod bolesnika sa groznicom stjenovitog gorja mogu se naći češće rikecijske pneumonije (atipična).

Ktinička slika

Inkubacija traje između 3 i 12 dana, prosječno 7 dana. Inicijalni stadijum počinje naglo sa izraženim opštim infektivnim sindromom. Najizraženiji su visoka temperatura između 39 i 40 stepeni i vrlo intenzivne mialgije koje su naročito lokalizirane u mišićima leđa, donjih ekstremiteta i abdomena. Gastrične smetnje kao mučnina, povraćanje i proljevi su česta pojava i oni pogoršavaju i onako tešku kliničku sliku. Ovaj stadij traje 2 do 3 dana i prelazi u osipni stadij. Opšti simptomi se pojačavaju. Temperatura prelazi 40 stepeni sa jutarnjim remisijama do hipotermije sa povremenim vaskularnim kolapsirna. Uz visoku vatru uvijek su prisutne intenzivne glavobolje lokalizirane u frontalnoj regiji. Psihički bolesnik je iritabilan i reagira neadekvatno na najmanje sitnice (pregled ljekara, davanje injekcija, uzimanje anamneze^, laboratorijski pregledi i dr.). Najkarakterističniji simptom ovog stadija je ospa koja je po svom izgledu petehijalna a ponekad i konfluentna i najčešće locirana na ekstren'iitetima sa tendencom centripetalnog širenja prema glutealnoj regiji, aksili, vratu i licu. Prva ospa je makulozna, nepravilnog oblika a po boji više ružičasta. Intenzitet ospe se pojačava na toplinu. Već drugog ili trećeg dana ospa postaje makulopapulozna i tamnije crvena. Cetvrtog dana hemoragična. Kod izuzetno teških bolesnika na

100

mjestu ospe se stvaraju ulceracije. Od ostalih simptoma može se naći hipotenzija, ubrzan puls koji prati temperaturu, ubrzano disanje, neproduktivan kašalj iscrpljujući, nadutost u abdomenu, dehidratacija i dr. U ovom stadiju su naročito izražene psihoneurološke smetnje, kao rigiditet muskulature, atetotične kretnje, konvulzije., ukočenost vrata i cerebralna koma. Hemijski nalaz likvora je u normalnim granicama. Ovaj stadij traje oko 15 dana i uz smirivanje simptoma prelazi u rekonvalescenciju. Temperatura pada litički a bolesnik se brzo oporavlja. Oporavak traje oko 7 dana.

Objektivni nalaz u osipnom stadiju osim opisanih simptoma pokazuje prisutnost hepatomegalije, splenomegaliju, anuriju, dehirataciju, krvarenja u retini i na konjunktivima.

Tok bolesti kod lakših bolesnika protiče bez komplikacija i traje oko 14 dana. Egzitus se javlja obično u drugoj sedmici bolesti kao rezultat toksemije, vaskularnog kolapsa i insuficijencije bubrega.

Komplikacije ove bolesti su česte i to kao piogene: pneumonija, gnojni parotifus, purulentni otitis i dr. Plućni edem se može razviti kod onih bolesnika gdje je došlo do pretjerane upotrebe intravenoznih tekućina, ali se sve rjeđe viđa u zadnje vrijeme.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka kao što su ujed krpelja, putovanje u endemske krajeve i tipične kliničke slike. Izolacija uzročnika dolazi u obzir i to u inicijalnom i osipnom stadiju bolesti iz krvi.

Serološke reakcije su daleko više u upotrebi i imaju veći značaj za praktičnu medicinu. WeilFelixova reakcija sa proteus OX19 i OX2 su od velikog značaja. Agutinini se jave već 5 - 6og dana bolesti i titar preko 1:320 smatra se pozitivnim. Ispitivanjem dva i više seruma je vrlo važno jer porast titra ima dijagnostički veliki značaj kao i pad titra. Maksimalno visoki titar se javi krajem osipnog i početkom rekonvalescentnog stadijuma. Reakcija vezivanja komplemenata ima veliki značaj za dijagnozu groznice stjenovitog gorja. ali se antitijela javljaju tek u drugoj i trećoj sedmici bolesti. Tehnika imunofluorescencije se upotrebljava za otkrivanje rikecija u tkivima pilećeg embriona i krpelja prenosioca.

1.6. Diferencijalna dijagnoza može u nekim slučajevima biti vrlo teška. Najveći dijagnostički problem mogu predstavljati:

- meningokokna sepsa sa petehijalnim krvarenjima, hemoragiranom ospom i fulminantnim tokom,

- klasični pjegavac, ali nedostaje ubod krpelja,

- murinji pjegavac ima slabije izraženu ospu koja ne konfluira. Serološke reakcije konačno razčiste dijagnozu.

- Rozeole kod abdominalnog tifusa su rijetke a i tok bolesti je karakterističan, Vidalova reakcija i krvna slika dopunjuje dijagnozu.

- febris haemorrhagica,

- hemoragična iorma morbila,

- purpure druge etiologije.

1.7. Terapija je vrlo efikasna. Hloramfenikol je lijek izbora. Dobri rezultati su postignuti i sa tetraciklinima. Kortikosteroidi su indicirani kod teških toksičnih bolesnika zbog svoga antitoksičnog djelovanja. Ostali poremećaji se liječe kao i kod drugih teskih infektivnih oboljenja. (dehidratacija, insuficijencija bubrega i dr.).

1.8. Profilaksa je vrlo uspješna od kada se primjenjuje Coxova vakcina spravljena od suspenzije mrtvih rikecija. Daje se u tri navrata u razmaku od sedam dana a u dozi od 1 ml.

1.9. Značaj za opšte narodnu odbranu se ogleda u tome da pod ratnim uslovima a naročito u zbjegovima u šumama krpelj može širiti ovu bolest na Ijude.

2) Ostale rikecioze skupine ^spotted fever«. Osim groznice stjenovitog gorja postoji čitav niz

101

rikecija koje spadaju u ovu skupinu a prenosioci su im krpelji.

2.1.Kvržičavi pjegavac (Fievre boutonneuse, Marseljska groznica, Južno afrička groznica, Kenijski krpeljski pjegavac, Indijski krpeljski pjegavac) je febrilno oboljenje slično klasičnom pjegavom tifusu. Javlja se sporadično ili u manjim epidemijama. Ova bolest je utvrđena u Rumuniji, Portugalu,, Francuskoj, Spaniji SSSR, Grčkoj i Italiji. Rezervoar infekcije su psi i divlji glodari. Bolest prenosi kpelj Ripricephalus sanguineus ujedom na čovjeka. Uzročnik

ove bolesti je R. Conori. Prema ovoj rikeciji ^e osjetljiv kod nas makedonski glodar Citellus citellus.

Klinička slika je nešto blaža od pjegavog tifusa. Inkubacija iznosi oko 7 dana. Bolest ima tri stadija: inicijalni koji kratko traje 2 do 3 dana i karakterizira se visokom vatrom, mialgijom i cefaleom. Osipni stadij ima karakterističnu kvržičavu ospu (jače papulozna na makuloznoj osnovi). Ospa je izražena po čitavom tijelu i najintezivnija je po licu, nasuprot abdomena gdje je najrjeđa. Ospa je često hemoragična. Od nervnih i mentalnih simptoma izraženi su ali slabog intenziteta: nesanica, umor, i vrlo rijetko delirij i halucinacije, pa prema tome tifozno stanje je slabo izraženo. Na mjestu uboda krpelja vidi se ^crna ranica« zapravo ulceracija sa nekrotičnim dnom i crvenom areolom. Ranica je veličine 25 mm. Nakon ovog stadija bolesnik ulazi u rekonvalescenciju koja kratko traje. Bolest obično traje 2 do 3 nedelje. Letalitet iznosi oko 3%. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i laboratorijskih pretraga među kojima je reakcija vezivanja komplemenata, reakcija aglutinacije sa R. Conori dok aglutinacije sa proteus OX19 i OX2 su kasnije pozitivne u rekonvalescenciji.

Terapija se sprovodi tetraciklinima i hloramfenikolom koji su jednako efikasni kao i kod drugih rikecioza.

Značaj za opšte narodnu odbranu je u tome što neke vrste glodara koje žive na našem teritoriju mogu služitii kao rezervoar infekcije za Ijude a naročito u izvanrednim situacijama.

2.2. Sjevernoazijska krpeljska rikecioza je opisana u centralnoj Aziji, Jermeniji, Mongoliji i Sibiru. Uzročnik je R. siberica. Prenosnici su krpelji iz roda iksodesa. Rezervoar su uglavnom divlji glodari. Klinički bolest je slična kvržičavom pjegavcu sa nešto blažim tokom.

Dijagnoža se postavlja reakcijom vezivanja komplemenata i WeilFelixovom reakcijom sa proteusom OX19 i OX2 kao antigenima.

U diferencijalnoj dijagnozi treba biti oprezan pošto malu primarnu ulceraciju (tache noire) mogu dati i infekcije sa p. tularense. Terapija sa hloramfenikolom i tetraciklinima je vrlo efikasna.

2.3. Kvinslendski krpeljski pjegavac je opisan u Australiji. Prirodni rezervoar su torbari i divlji glodari a vektor Ixodes holocyclus. Uzročnik je R. australis.

Klinički tok bolesti je isti kao kod ostalih krpeljskih rikecioza.

3) Ricketsiosis murina (Benigni endemični mišji pjegavac, bazarski pjegavac) je oboljenje miševa, paeova i divljih glodara od kojih se na Ijude prenosi buhom (Xenopsylla cheopis). Uzročnik bolesti je R. Moseri. Bolest se kod Ijdi javlja sporadično a najčešće oboljevaju radnici koji rade u magacinima hrane, lueki radnici, radnici u klaonicama i stanovnici siromašnih četvrti lučkih gradova. Kod nas ima murinjeg pjegavca na ostrvima Jadranskog

mora. U susjednim zemljama Grčkoj, Rumuniji i Italiji su registro

vani slučajevi ove bolesti.

Patogeneza je najvjerovatnije slična patogenezi pjegavca. Ntje dovoljno istražena pošto je mali broj umrlih obduciran.

Klinička slika murinjeg pjegavca je uglavnom blaga. Teško je razlikovati murinji od pjegavog tifusa, sa srednje teškim kliničkim tokom bolesti. Inkubacija iznosi 6 do 14 dana. Bolest počinje ili postepeno ili naglo sa glavoboljom, mialgijama, visokom vatrom i kašljem. Nakon 4 do 5 dana javi se egzantem na ramenima, prsima, koži trbuha i ekstremiteta. Nešto rjeđe se vidi ospa po licu,

102

dlanovima i tabanima. Osip podsjeća i liči na osip kod pjegavca, makulozan je a rijetko makulopapulozan, u iznimnim slučajevima i hemoragičan. Status tifozus se praktički ne viđa. Temperatura koja je umjereno povišena remitentnog ili kontinuiranog tipa pada Utički na normalne vrijednosti za 10 do 14 dana.

Komplikacije ove bolesti su rijetke a među njih se ubrajaju purulentni parotitis, gangrena ekstremiteta, bronhopneumonije, gnojni otitis, nekroza kože i orhitis sa epidimitisom.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Epidemiološki podaci su od velikog značaja. WeilFelixova reakcija sa proteus OX19 javlja se kasnije koncem druge nedjelje bolesti. Aglutinacija sa rikecijom Moseri kao antigenom je vrlo značajna za diferenciranje pjegavca od murinjeg tifusa. Reakcija vezivanja komplemenata se javlja kasnije i ima značaj za retrogradno postavljanje dijagnoze. U krvi bolesnika u prvoj nedjelji bolesti može se naći rikecija. Ako se intraperitonealno ubrizga zamorčetu u krv i u roku za 8 do 24 dana javi se otok skrotuma i tunike vaginalis (NeilMooserov fenomen). U razmazima tunike vaginalis nađu se mnogobrojne rikecije.

Terapija je ista kao kod pjegavca i grupe ^spotted fever«.

4) Scrub typhus (tropski pjegavac, Japanska riječna groznica,, Tsutsugamushi groznica) je akutna infektivna bolest čiji je uzročnik R. Tsutsugamushi a odlikuje se naglim početkom, visokom temperaturom i ospom. Vektor su grinje (preglji,moljci) iz roda trombikulida (trombicula acamushi). Prirodni rezervoar su divlji glodari, od kojih inficirane larve prenose uzročnika na čovjeka.

Patogeneza ove bolesti je karakteristična. Na mjestu ujeda inficirane larve u kožu, odigrava se razmnožavanje uzročnika a tek kasnije se razvija tipična kožna lezija (Eshara). Rikecije budu diseminirane sa mjesta ulaska i razvija se prava rikecijemija. Rikecije se množe u endotelu krvnih sudova te iz ovih dolazi do intermitentne rikecijemije. Prema tome, i kod ove rikecioze postoji tipičan vasculitis i perivasculitis. Po svom intenzitetu ove promjene su znatno manje nego li kod pjegavca. U drugim organima je prisutan fokalni i difuzni miokarditis. intersticijalna pneumonija, u mozgu postoje vaskularne i perivaskularne lezije, serozni limfocitarni meningitis a u bubrezima se vide lokalne intersticijalne lezije.

Inkubacija iznosi 10 do 12 dana. Bolest počinje naglo sa opštim i kataralnim simptomima (visoka vatra, glavobolje, mialgije, konjunktivitis, kašalj i dr.). Uz ove simptome javi se i generalizirana adenopatija uz ospu koja je makulopapulozna.

KIinički za ovu bolest je karakteristična primarna lezija kože. To je tvrdo indurirana eritematozna lezija najčešće lokalizirana na pregibima veličine 1 cm u prečniku. Na ovoj eritematoznoj osnovi vidi se multilokularna vezikula koja za nekoliko dana egzulcerira a dno biva prekriveno crnom krustom. Otok regionalnih limfnih žlijezda je uvijek prisutan. U drugoj nedjelji bolesti mogu se javiti i znaci oštećenja centralnog nervnog sistema (delirijum, mišićni trzaji, stupor i dr.). Nakon 2 do 3 nedelje temperatura pada litički a opšti simptomi se smiruju. Objektivno se može naći povećana slezena i jetra. Fizikalni nalaz za pneumoniju i bronhitis je ponekad prisutan. Smrt nastupa zbog vaskularnog šoka, encefalitisa ili pneumonije.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike (Eshara) i epidemioloških podataka. Iz krvi se može izolovati uzročnik za vrijeme febrilnog perioda. WeilFelixova reakcija sa proteus OXK je pozitivna već krajem druge nedjelje bolesti. Reakcija vezivanja kOmplemenatajepozitivnaneštokasnije

Terapija sa hloramfenikolom i tetraciklinima je vrlo efikasna. Hloramfenikol je prvi put uspještio primjenjen ^od bve bolesti. Profilaksa sa vakcinama nije se pokazala uspješnom. Hemoprofilaksa hloramfenikolom je pokazala zadovoljavajuće rezultate.

Značaj za opšte narodnu odbranu nije veliki s obzirom da se ova bolest javlja u istočnoj i jugoistočnoj Aziji, azijskim djelovima SSSRa i pacifičkom otočju. Najviše oboljevaju vojnici i Ijudi koji po svojoj profesiji se kreću po šipražju u kojima se nalaze glodari i njihovi vektori grinje. U slučajevima bivakovanja ili logorovanja na takvim mjestima potrebno je spaliti šipražje i šikare i na taj način se uklone grinje i glodari.

103

5) Rovovska groznica (Voliniska groznica, Febris qumtana, HisWernerova bolest, tibijalna groznica) je akutno infektivno oboljenje čiji je uzročnik R.qumtana i vektor pediculus humanus corporis. Inficirane uši čitavog života izlučuju rikeeije ali ih ne prenose transovarijalno.

Uzročnik kroz lediranu kožu prodre u krvotok, usljed, čega nastaje rikecijemija. Patohistološki je nađen perivaskulitis.

Klinička slika se karakterizira rekurirajućim temperaturama. Početak bolesti je nagao sa opštim simptomima među kojima visoka temperatura, i groznice su dominantna pojava, glavobolje, mialgije i respiratorni simptomi su prisutni, tako da podsjeća na pjegavac samo u blažem obliku. Visoka temperatura traje 2 do 3 dana za čega pada litički uz obilno znojenje. Nakon pet dana javlja se novi atak temperature praćen jakim mialgijama, osiealgijama (naročito u tibijama) i cefaleama. Svaki atak traje 2 do 3 dana. Obično bolesnik ima 3 do 8 ataka temperature ali su poznati i protrahirani slučajevi koji traju mjesecima. Poznat je i tifoidni oblik sa kontinuiranom temperaturom, undulirajući oblik. Ospa se rijetko javlja i onda je makuloznog tipa i tako liči na rozeolu. Objektivno se nađe povećana slezena. Većina bolesnika ozdravi za 5 do 6 Sedmica. Nisu poznati smrtni slučajevi. U krvnoj slici se nađe izrazita leukocitoza i do 25.000 u 1 mm^ sa neutrofilijom.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike (atake temperature) i laboratorijskih nalaza. Reakcija vezivanja komplemenata je kasno pozitivna.

Terapija je uglavnom simptomatska.

Značaj za opšte narodu odbranu je neobično veliki pošto se ova bolest u ratnim stanjima, zbjegovima i uopšte lošim higijenskim uvjetima brzo prenosi slično kao pjegavac. S pravom se u eventualnim budućim ratovima može očekivati porast oboljelih od rovovske groznice.

6)Rikeciske boginje (Rickettsial pox, Rickettsiosis varioliformis, Rickettsiosis vesiculosa) su akutna infektivna osipna bolest čiji je uzročnik R. Acari, vektor grinje a prirodni rezervoar kućni miš. Primarna lezija na koži nastaje usljed uboda grinje i liči na lezije kod &scrub« tifusa. Diseminacija rikecija i rikecijemija nastaju i kod ove bolesti. Patohistološki nađene su perivaskularne promjene (perivasculitis) i nekroza epidermalnih ćelija koja ima za rezultat intradermalnu pojavu vezikula. Pojava vezikulozne ospe je jedinstvena među rikeciozama.

Inkubacija se kreće od 10 do 24 dana. Bolest počinje simptomima sličnim gripu. Međutim na rnjestu ujeda grinje javlja se inicijalna lezija prije pojave opštih simptoma u obliku crvene i čvrste papule koja brzo evoluira ka vezikuli i crnoj krasti. Regionalne limfne žlijezde su uvijek natečene. Nakon tri do četiri dana od početka bolesti javlja se sekundarna ospa na trupu i ekstremitetima a vrlo rijetko na dlanovima i tabanima. Ospa je na početku makulozna ali brzo postaje papulozna i vezikulozna. Ove vezikule se brzo zamute, osuše te se pretvaraju u kruste. Ponekada se ospa javlja na sluznici nepca, farinksa, jezika i larinksa. Temperatura traje obično do 10 dana sa jutarnjim remisijma. Kruste otpadnu za sedam dana.

Ishod bolesti je dobar, nisu registrovani smrtni slučajevi.

Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplemenata i aglutinacijom sa rikecijama kao antigenom. WeilFelixova reakcija sa proteusom OX19, 0X2 i OKk je negativna.

Terapija sa tetraciklinima i hloramfenikolom se pokazala vrlo efikasnom.

Nema vakcine protiv ove bolesti.

A N T R A X

(cmi prišt, bedrenica, prostrel) Definicija

Antraks je zoonoza, bolest zajednička Ijudima i životinjama. Klinički se ispoljava kao spoljni antraks (pustula maligna i maligni edem) i unutrašnji antraks (crijevni, plućni i antraks sepsa).

Epiđemiotogija

Antraks je u prvom redu bolest životinja i to biljoždera, koja se povremeno može prenijeti na

104

čovjeka. Izvor infekcije je bolesna ili uginula životinja i njeni produkti: meso, koža, vuna, rogovi,, dlaka itd. Od antraksa najviše oboljevaju zemljoradnici, mesari, veterinari, ali i industrijski radnici koji prerađuju inficiranu vunu, kožu, dlaku i druge produkte Bolest se može prenijeti vegetativnim oblikom bacila, a češće sporama koje su veoma otporne. Antraks kod Ijudi je sporadično obo]jenje, rjeđe obolijeva istovremeno veći broj osoba koje su upotrebljavale meso oboljele životinje ili prerađivali njene produkte.

U našoj zemlji antraksa ima najviše u Srbiji. Kosovu, Bosni, u slivovima rijeka i planinskim krajevima gdje je razvijeno stočarstvo.

Etiotogija

Uzročnik antraksa je bacil. To je veliki grampozitivni štapić koji stvara spore. U kulturi se nalazi u dugačkim lancima. koji liče na bambusove štapove. Posjeduje toksin koji je sastavljen iz tri faktora, koji imaju patogeno djelovanje, samo ako su udruženi.

Patogeneza

Uzročnici prodiru u organizam kroz minimalne povrede na koži ili sluznici. Tu se razmnožavaju izazivajući hiperemiju, edem i infiltraciju polinuklearima. Nakon toga dolazi do krvarenja i hemoragične koagulacione nekroze tkiva. Limfnim putem uzročnici dospijevaju do regionalnih limfnih žlijezda izazivajući edem i upalu. Izni mno uzročnici mogu prodrijeti u krvotok i izazvati teško septično stanje sa hemoragičnom eksudacijom na seroznim opnama i meningama, kolapsom i šokom.

KHnička sMka

Inkubacija traje kratko 3 do 5 dana, iznimno 8 dana Bolest se može podijeliti na nekoliko kliničkih oblika: pustula ma

ligna, maligni edem, plućni antraks, crijevni antraks i antraksna sepsa.

Najčešći je klinički oblik antraksa, pustula maligna. Obično se nalazi u otkrivenim dijelovima kože. Na mjestu ulaska uzročnika prvo se pojavi papula koja brzo raste i prelazi u vezikulu. U sredini vezikule se pojavi nekroza, a zatim se stvori crnosmeđa krasta, a oko nje vijenac mjehurića koji se nazivaju Sosijerova areola. Mjehurići su ispunjeni seroznim ili hemoragičnim sadržajem. Okolo pustule nalazi se čvrst infiltrat. Limfne žlijezde su otečene 1 bolne, dok je pustula maligna bezbolna. Opšti simptomi su dosta slabo izraženi. Temperatura je povišena, ponekad praćena drhtavicom koja se u toku dana više puta ponavlja. Kada je pustula maligna lokalizirana na mjestima gdje ima dosta rahlog veziva može se pojaviti veliki pihtijasti edem, veoma teško opšte stanje, pad krvnog pritiska, ubrzan filiforman puls, subnormalne temperature, cijanoza i kolaps. Sedmog do desetog dana bolesti krasta se počmje demarkirati, zatim otpadne, ostavljajući iza sebe duMju uleraciju, koja se docnije ispuni granulacionim tkivom i zaraste sa ožUjkom. i.OKalizacija pustule maligne zavisi od ulaznog mjesta mKKClje. Najčešće se nalaze na rukama, licu i vratu. Pustula je samo jedna, ali ih može biti više.

Maligni edem je karakteriziran velikim Mijedim pihtijastima ili tjestastim edemima. Pustule maligne nema. Koža kasnije postaje crvenkasta, mogu se na površini stvoriti vezikule koje prskaju i na tim mjestima se javljaju nekroze. Opšti simptomi su teški, znakovi intoksikacije jako izraženi i bolesnici umiru u kolapsu ili se guše, ukoliko dođe do edema larinksa. Najčešća lokalizacija malignog edema je na očnim kapcima, licu i vratu.

Plućni antraks nastaje nakon inhalacije spora antraksa Bolest počinje suhim kašljem, mijalgijama i subfebrilnom temperaturorn. Nakon nekoliko dana pojavi se visoka temperatura, dispneja i cijanoza. Ispljuvak je sangvinolentan i u njemu se mogu naći antraksni bacili. Fizikalnim pregledom pluća mogu se naćl simptomi bronhopneumonije ili pleuralnog izljeva. Retgenskim pregledom pluća otkrivaju se mnogobrojna konfluentna bronhopneumonična žarišta, eventualno pleuralni izljev i jako otečene medijastinalne limfne žlijezde. Temperatura koja je u početku bila visoka. može postati subfebrilna i bolesnik pada u kolaps u kome može da nastupi smrt ili se javi sepsa sa svim svojim simptomima.

105

Crijevni antraks se javlja nakon upotrebe nedovoljno termički obrađenog mesa u kome se nalaze spore antraksa. Bolest počinje bolovima u trbuhu, mučninom, povraćanjem i proljevom. Stolice su krvave, trbuh je palpatorno osjetljiv, docnije baloniran radi ispoljenog ascitesa. Temperatura je povišena ili je bolesnik u kolapsu. Smrtnost kod ovog kUničkog oblika antraksa je visoka.

Antraksna sepsa može da na.bbane u toku svakog kliničkog oblika antraksa, ali je najčešća u toku unutrašenjeg antraksa Svi klinički oblici unutrašnjeg antraksa su veoma teški i smrtnost je visoka.

Dijagnoza antraksa

Postavlja se na osnovu epidemioloških podataka, a i kliničke slike. Uzročnik se može izolova'd iz serozne tečnosti pustule, sputuma, stolice i krvi.

Difcrencžjaina dijagnoza

Kod pustule maligne diferencijalno dijagnostički u prvom redu dolaze u obzir stafilokokne infekcije kože, zatim infekcije drugim piogenim uzročnicima, vakcinalna pustula, a ako su nekrotične promjene jače izražene mogu doći i opekotine trećeg stupnja.

Na maligni edem najviše mogu ličiti flegmone. Kvinkeov edem, ubpd insekta u prvom redu stršljena, erizipel itd.

Plućni antraks ima simptomatologiju sličnu pneumonijama druge etiologije, pa u diferencijalnoj dijagnozi dolaze druge pneumonije, u prvom redu one sa obilnim hemoragičnim sputumom (plućna kuga).

Crijevni antraks ima sličnost sa bacilarnom dizenterijom, alimentarnim intoksikacijama, invaginacijom crijeva i drugim oboljenjima koja su praćena gastrointestinalnim simptomima i krvavom stolicom.

Terapija

Terapija antraksa je etiološka i simptomska. U etiološkoj terapiji na prvo mjesto dolazi penicilin. zatim antibiotici širokog spektra. Pored antibiotika može se dati i antraksni serum u kolićini od 80 do 100 ccm dnevno, i to samo kod najtežih kliničkih oblika antraksa, u prvom redu unutrašnjeg, ali se to danas veoma rijetko upotrebIjava.

Simptomatska terapija sastoji se u antišok terapiji i reanimaciji. Ako dođe do obstrukcije traheje edemom koji prijeti ugušenjem, dolazi u obzir i traheotomija.

Profi!aksa

Sastoji se u spaljivanju ili dubokom zakopavanju leševa uginulih životinja, zatim u preduzimanju zaštitnih mjera u industriji koja se bavi preradom vune, kože i dlake, kad te sirovine potiču iz krajeva gdje ima antraksa.

Osobama za koje postoji sumnja da su bile u kontaktu sa bolesnom ili uginulom životinjom treba dati preventivno penicilin.

U suzbijanju antraksa kod životinja, uspješno se primjenjuje aktivna imunizacija živom vakcinom spravljenom od živih antraksnih spora ili akapsuliranih sojeva uzročnika.

K U G A

(pestis) Definicija

Kuga je teška zarazna bolest bakterijalne etiologije, koja spada u grupu zoonoza i karantenskih bolesti.

Klmički se može manifestovati kao zapaljenje limfnih žlijezda, zapaljenje pluća ili sepsa.

Epidemiotoglja

Još i danas kuga vlada endemski u nekim krajevima Azije i Afrike, odakle se povrmeno prenosi u druge krajeve svijeta. Izvor infekcije su glodari u prvom redu miševi i pacovi. Među glodarima

106

bolest se prenosi preko buha, a buhe prenose bolest i na čovjeka. Infekcia se može prenijeti i direktno do bolesnika kapljičnim putem, ako on boluje od plućne kuge.

Etiologija

Uzročnik kuge je gram negativan kokobacil, Pasterella pestis. Patogen je za glodare i čovjeka i posjeduje endotoksine.

Patogeneza

Ulazna vrata su koža, rjeđe sluznice. Uzročnici dospiju do regionalnih limfnih žlijezda, oslobađaju endotoksine i izazivaju otok limftiih žlijezda i opštu intoksikaeiju.

Patogeni proces se može na ovome i zaustaviti, ali uzročnici krvnim i limfnim putem mogu prodrijeti i do drugih limfnih žlijezda, dajući generalizaciju limfadenopaciju i sepsu ili hematogenim i aerogenim putem doći u pluća i izazivati pneumoniju.

Ktimčka slika

Inkubacija kod kuge je jedan do pet dana. Razlikuju se tri klinička oblika: bubonski, plućni i septikemični.

Bubonska kuga je najlakši, ali najčešći oblik bolesti. Na ulaznim vratima infekcije obično na nozi, može se pojaviti mjehurić spunjen gnojnohemoragičnim sadržajem, ali to je veoma rijetko. Ubrzo se pojavi otok regionalnih limfnih žlijezda koje su bolne na palpaciju. Ovaj otok može spontano regresirati, ali se češće zagnoji i gnoj se drenira. Rjeđe budu zahvaćene i druge limfne žlijezde ili se bolest komphkuje sepsom i upalom pluća. U početku bolesti izraženi su i opšti simptomi sa umjerenom temperaturom, a kada se žlijezde počinju zagnojavati opšti simptomi se pogoršavaju, temperatura poraste i ostaje visoka sve dok se zagnojene žlijezde ne počnu drenirati.

Septikemični oblik je najteži oblik kuge. Može nastati primarno, ili sekundarno u toku bubonskog oblika. Početak je

brutalan, sa veoma teškim infekeioznim i toksičnim simptomima, he

patosplenomegalijom i difuznim krvarenjem po ko^i.

Evolucija je veoma brza i bolest se letalno završi za 2 do 3 dana u

komi.

Plućna kuga je isto tako težak oblik kuge. Inkubacija varira od nekoliko sati do 10 dana. Početak bolesti je nagao sa visokom temperaturom tresavicom, probadanjem u prsima, dispneom i kašljem. Kašalj je produktivan, a sputum je sluzavokrvav. Smrt nastupa za nekoliko dana, obično pod slikom edema pluća.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu kliničke slike. epidemioloških podataka, a dokazuje izolacijom uzročnika iz gnoja, sputuma i krvi. Dolaze u obzir i serološke pretrage, ali su titrovi niski 1:10 do 1:50 (RVK).

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi bubonske kuge dolazi u obzir tularemija, bolest od ogreba mačke, crni prišt i piogene infekcije limfnih žlijezda.

Kod plućne kuge dolaze u obzir pneumonije druge etiologije u prvom redu pneumonija u toku antraksa i gripe. Septikemički oblik može imati sličnosti sa septikemijama druge etiologije, u prvom redu sa meningokoknom sepsom, zatim sa rikeciozama i salmonelozama.

Prognoza

Kod neliječenih bolesnika smrtnost kod kuge je uglavnom visoka, kreće se uglavnom i do 60%, a kod plućnog i septičnog oblika, gotovo i do 100%. Uvođenjem antibiotske terapije prognoza bolesti je znatno poboljšana i smrtnost je smanjena na svega 5 do 10%.

107

Terapija

Terapija je etiološka i simptomatska. Od antibiotika najbolje djeluje streptomicin sam ili u kombinaciji sa drugim antibioticima.

Profitaksa

Sastoji se u strogoj izolaciji oboljelih, nadzora nad endemskim područjima, dezinfekcijom i deratizacijom brodova koji dolaze iz endemskih područja.

TULABEMIJA

(glodarski kuga) Definicija

Tularemija je zoonoza koju izaziva Pasterela tularenzis. Glavni klinički simptomi su temperatura, primarna lezija, otok regionalnih limfnih žlijezda i opšti simptomi.

^pidemiologija

Tularemija je endemsko oboljenje, ali sć tnože javiti i u vidu 6pidemije. Rezervoari infekcije su glodari (zečevi, miševi, vjeverice, krtice). Među glodarima bolest se prenosi preko ušiju i krpelja. Covjek se može zaraziti direktnim kontaktom sa bolesnim ili uginulim glodarima kao i njihovim produktima, zatim indirektno, preko krpelja i prašine. Pored glodara i psi, mačke, svinje, lisice i ptice oboljevaju od ove bolesti.

Etiologija

Uzročnik tularemije je Pastelera tularensis. To je mali gram negativni štapić.

Patogeneza

Ulazna vrata za uzročnika su koža i sluznica. Na mjestu ulaza stvara se primarni afekt. Uzročnici dalje prodiru do regionalnih limfnih žlijezda, tu se razmnožavaju, zatim putem krvi dospijevaju do organa za koje imaju poseban afinitet stvarajući u njima granulome koji kasnije nekrotiziraju

Klinička sHka

Inkubacija kod tularemije je 3 do 4 dana, veoma rijetko do 10 dana.

^ Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, tresavicom, i opštom malaksalošću. Ubrzo zatim na mjestu inokulacije pojavi se primarni afekt, najčešće na prstu ruke, šaci i stopalu. U početku je to papula koja svrbi, zatim u sredini nekrotizira, a kasnije ulcerira. Istovremeno se regionalne limfne žlijezde povećavaju, bole i supuriraju. Ukoiiko se bolesnik ne liječi temperatura može trajati 3 do 4 nedjelje. Na mjestu primarnog afekta ostane mali ožiljak, a otok limfnih žlijezda može potrajati i nekoliko mjeseci. Rekonvalescencija je duga, a mogu se javiti i recidivi.

KIiničkiobHci

Pored ulceroglandularnog oblika koji je najčešći postoje još i okuloglandularni, anginozni, plućni, tifoidni i septični oblik tularemije.

1)0kuloglandularni oblik tularemijesejavljanakon inokulacije preko konjunktiva, najčešće prstima. Na konjunktive se pojavi ulceracija, otok očnih kapaka i otok regionalnih limfnih žlijezda najčešće preaurikularnih i submandibularnih. Ukoliko ne dođe do težih komplikacija, prognoza je dobra.

2)Anginozni oblik. Infekcijanastanezagađenomhranom i vodom. Tonzile su otečene, hiperemične, a zatim se pojave pseudomembranozne i .nekrotične promjene. Regionalne limfne žlijezde su povećane, a ponekad i supuriraju.

3) P 1 u ć n 1 oblikse javlja nakon udisanja prašine u kojoj ima bacila tularemije. Pored opštih simptoma javljaju se probadanje u plućima i kašalj. Fizikalni nalaz na plućima je oskudan, a na rendgenu se vidi mrljasta zasjena i uvećane traheobronhijalne limfne žlijezde.

4)Tifoidni oblik se odlikuje visokom temperaturom,

108

gastrointestinalnim smetnjama, tifoznim stanjem i hepatosplenomegalijom. Na obdukciji se obično nađu veoma povećane mezenterijalne limfne žlijezde kao kod trbušnog tifusa, i ulceracije na tankom i debelom crijevu.

5) Septični oblik veoma podsjeća na sepsu po visokoj temperaturi, opštoj intoksikaciji, ospi i splenomegaliji.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na onovu kliničke slike, epidemioloških podataka, izolacije uzročnika iz gnoja, punktata žlijezde, sputuma, krvi i seroloških pretraga.

Aglutinacija se smatra pozitivnom, ako je titar viši od 1:200. U obzir dolazi i kutana proba sa tularinom, koja je pozitivna od 5 dana bolesti.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi ulceroglandularnog oblika tularemije, koji je najčešći, dolaze u obzir infekcije izazvane banalnim piogenim uzročnicima, sodoku, i žljezdana kuga. Kod generalizirane limfadenopatije dolazi u obzir linfogranulomatoza, infektivna monoukleoza, beninga retikuloza, a kod tifoidnog i septičnog diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir trbušni tifus i tifoidni oblici drugih zaraznih bolesti i sepsa.

Kod anginoznog oblika mora se misliti na angine druge etiologije, a ako je lokalizacija na plućima na tuberkulozu pluća i ostale pneumonije.

Terapija

Terapija je etiološka. Dolaze u obzir antibiotici, u prvom redu streptomicin, zatim tetraciklini. Antibiotska terapija treba da traje najmanje 10 dana. Po potrebi treba primjeniti i simptomatsku terapiju.

Profilaksa

U profilaksi tularemije dolazi u obzir uništenje oboljelih glodara, zabrana upotrebe vode za piće iz rijeka i jezera u endemskim područjima, i zaštitna radna odjeća kod izvjesnih profesija (lovci, mesari, stočari, ribolovci itd.).

BRUCELOŽE

(Malteška groznica, Bangova bolest, Sredozemna groznica) Definicija

Bruceloze su zoonoze, bolesti zajedničke Ijudima i životinjama. Bolest se karakterizira akutnim, subakutnim i hroničnim tokom. Septikemija, sa posebnim afinitetom prema nervnom sistemu, zglobovima i jetri, je oblik bruceloze.

Epidemiotogija

Rezervoar infekeije su domaće životinje: koze. ovce, goveda, svinje, konji, psi i ptice. Od ovih životinja Ijudi se inficiraju preko mlijeka, mesa (od koza), mliječnih proizvoda: sir, puter, kajmak, zatim, radeći sa bolesnim životinjama kod kojih je došlo do abortusa (genitalni put) i znatno rjeđe preko urina. Prenošenje je moguće i preko raznih predmeta kojima se Ijudi služe, ali je vrlo rijetko. Bolest je profesionalne prirode pa oboljevaju: mesari, veterinari, zemljoradnici i laboranti. Ulazna vrata infekcije su probavni trakt i ledirana koža. Bruceloze su proširene u čitavom svijetu.

Etiologija

Uzročnici su brucele, gram negativni kokobacili. BruceHa melitensis je najčešći uzročnik oboljevanja koza i ovaca, od kojih se prenosi na Ijude (Febris melitensis). Brucella abortus Bang dovodi do oboljenja goveda (Brucellosis Bang). Brucellasilis dovodi do oboIjevanja svinja a preko njih i Ijudi (Brucellosis suis.). Brucella canis izaziva oboljevanje pasa. Ova specifičnost za pojedine životinje nije isključiva, već se brucele mogu naći i kod drugih životinjskih vrsta.

Patogeneza

109

Kod životinja se bolest manifestira kao lokalna, generalizirana ili inaparentna infekcija.

Ulazna vrata infekcije kod Ijudi su probavni trak i ledirana koža Na ulaznom mjestu javi se lokalna upala. Sa ovog ishodišta, bilo da je to koža ili sluznica, bacili prodiru preko limfnih sudova do obližnjih limfnih žlijezda gdje se počnu razmnožavati (primarno žarište). Ovaj period odgovora inkubaciji. Odavde preko limfnih ^ddcva dospijevaju u krvotok (primarna bakterijemija) kojim K^ aju i zadrže se u jetri, koštanoj srži, slezeni, testisu, bubregu, endokardu, meningama i udaljenim limfnim žlijezdama, gdje se stvaraju granulomi sastavljeni od mononuklearnih epiteloidnih ćelija. Ponekad se stvaraju mali apscesi u pojedinim organima (metastatska žarišta). Iz ovih metastatskih žarišta može doći do ponovnog prodora uzročnika u krv (sekundarna bakterijemija).

KHničkaslika

Inkubacija se kreće od 7 do 21 dan.

Klinička slika pokazuje izraziti polimorfizam. Početak bolesti je ili jedva primjetan ili sa izraženim opštim infektivnim sindromom, tako da se praktički ne razlikuje od drugih febrilnih oboljenja. Najdominantniji su simptomi: temperatura undulantnog tipa, obilno znojenje, izraženi bolovi u mišićima, zglobovima i kostima. Bolest se karakterizira serijom febrilnih talasa koji traju od 4 do 25 dana. U ovom talasu, ascendentna faza traje duže, 3 do 12 dana, faza akmisa kraće, 1 do 4 dana, dok descendentna faza 3 do 12 dana, isto kao i početna ascendentna. Iza svakog talasa slijedi period apireksije. Temperaturne oscilacije pokazuju različite amplitude, nekada 2 stepena, nekada 1 stepen, a nekada i manje. Temperatura u fazi akmisa prelazi 40° (febris undulans). Znojenje je obilno, profuzno i predominira kada temperatura pada. Bolesnik se prosto ^kupa u zno.ju«, a znoj ima miris ^trule slame«.

Objektivni nalaz u ovom febrilnom početku (akutno febrilni stadij traje najmanje 7 dana) pokazuje sljedeće simptome: Arterijalnu hipotenziju, tahikardiju, laki faringitis i lako povećanu jetru i slezenu. Ponekad se može konstatovati subikterus i poliadenopatija.

Najrazvijeniji simptomi su primjećeni tek u četvrtoj sedmici bolesti. Hematološki nalaz u ovom stadiju pokazuje leukopeniju sa limfocitozom, hipohromnu anemiju i trombocitopeniju.

U daljem toku se javljaju simptomi lokalizacije procesa koji se na ovaj stadij prosto neprimjetno nadovežu (visceralni stadij).

Osteoartikularna lokalizacija se karakteriše pojavom artritisa koji rjeđe zahvata više zglobova. Lokalizira se na velike zglobove: sakroilijakalni, koksofemoralni, lakatni, koljeni i skočni zglob. Svi ovi artritisi imaju jako izraženi inflamatorni izgled, sa tendencijom ka spontanoj rezoluciji. Artritisi mogu biti akutni, subakutni i hronični. Osteitisi rebara i sternuma su češća pojava u hroničnoj brucelozi. Ponekad se nađe hidroartroza koljena sa uzročnikom u eksudatu.

' Genitalne lokalizacije, među kojima orhitis, su jedna od najčešćih pojava (oko 20% ). Javlja se kasnije, između 2 do 3 mjeseca bolesti. Oforitis je vrlo rijetka lokalizacija.

Plućne lokalizacije se manifestuju kao bronhopneumonije, pseudomilijarne pneumonije, gnojni ili serofibrozni pleuritisi sa nalazom brucela. Evolucija je uglavnom povoljna.

Kardijalne lokalizacie kao miokarditis, endokarditis

i perikarditis spadaju u rijetke pojave.

Hepatobilijarna lokalizacija je vrlo česta a manifestuje se pojavom akutnog hepatitisa.

Bruceloza se može spontano izliječiti nakon više sedmica, ili pak preći u hroničnu formu.

Klinički oblict

Laki oblici, naročito kod Bango^e bolesti, prolaze pod slikom kratkotrajnog febrilnog oboljenja.

Fudroajantni maligni oblik sa septičnotoksičnim simptomima uz pojavu malignog sindroma.

Tifoidni oblik (melitotoksični tifus) sa simptomima koji liče na abdominalni tifus (kontinua, splenomegalija).

110

Subhronični oblici sa pojavom recidiva.

Hronični oblici mogu trajati više godina, čak do 10 godina, a manifestiraju se najčešće osteoartikularnim promjenama.

Dijagnoza

Za dijagnozu, veoma važnu ulogu imaju dobri anamnestički podaci, objektivni nalaz i evolucija bolesti. Hemokultura za vrijeme febrilnih ataka, a naročito u fazi akmisa je skoro uvijek pozitivna.

Brucele se mogu iskultivisati iz pleuralnog eksudata, iz zgloba, urina, koštane srži i punktata žlijezda. Biološki ogled na zamorcima se koristi, ali za rezultat treba dugo čekati (8 sedmica).

Serološke reakcije, među kojima Wrightova reakcija aglutinacije, ima najveću praktičnu primjenu. Titar od 1: 200 se smatra pozitivnim i javlja se već krajem druge sedmice bolesti (94% pozitivna). RVK i reakcija hemaglutinacije su također u upotrebi. Za intradermalne testove se upotrebljava abortin i rnelitin.

Diferencijalna dijagnoza

1) U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir oboljenja sa protrahirancm febrilnošću uz hepatosplenomegaliju.

a) Abdominalni tifus, ali hemokultura i Vidalova reakcija mogu uputiti na pravu dijagnozu.

b) Tuberkuloza, a naročito milijarna. Međutim, plućni nalaz potvrđuje dijagnozu.

c) Malarija ima tipične atake temperature, a nalaz plazmodija potvrđuje dijagnozu.

d) Lišmanijaza sa tipičnim izgledom kože (pepeljastosiva) ogromna hepatosplenomegalija 1 pozitivan Formolgel i neostibozanski test, te nalaz lišmanija potvrđuje dijagnozu.

e) Kolagenoze kao sistemni lupus se isključuju nalazom LE ćelija, pozitivnim RoseWalerovim testom, hiperproteinemijom i hipergamaglobulinemij om.

f) Limfogranulomatoza se isključuje na osnovu nalaza periferne krvi, sternalnog punktata i limfografijom.

g) Hronične leukoze.

h) Infektivna monokuleoza ima karakteristične simptome, hematološki nalaz i PaulBunelovu reakciju pozitivnu.

2) Kod koštanozglobnih lokalizacija dolazi u obzir:

a) akutni i hronični reumatizam.

b) artritisi bakterijske etiologije.

c) osteomijelitisi bakterijske genezć.

d) spondiloartroze.

e) hemartros i dr.

3) Kod genitalne lokalizacije orhitisi i orhiepididimitisi druge etiologije.

Značaj za opšte narodnu odbranu

U slučaju rata, brucele se mogu upotrijebiti kao biološko oružje, s tim, što bi životinje bile inficirane i na taj način se stvohla mnogobrojna endemska žirišta. Iz ovih žarišta infekeija bi se proširila i na Ijude. Osim toga, veliki broj oboljelih životinja se ne bi mogao koristiti u prehrani, čime bi se oskudni prehrambeni fondovi u ratnim uslovima znatno smanjili.

Uzročnici se mogu baciti u obliku aerosola u tovilišta, staje i na pašnjake. U ovim uslovima mora postojati vrlo stroga kontrola distribucije hrane (mlijeko).

Terapija

111

Obavezna je hospitalizacija. Za liječenje se upotrebljavaju streptomicin, tetraciklin i hloramfenikol. Liječenje traje još 10 dana nakon pada temperature. Zbog pojave recidiva, preporučuje se obnavljanje terapije za 20 do 25 dana. Kod hroničnih oblika daje se kombinacija antibiotika i vakcinoterapija. U teškim slučajevima je indicirana kortikoterapija i transfuzija krvi.

Zaštita

Najefikasnije su veterinarske mjere koje se moraju striktno sprovoditi. Vakcinisanje Ijudi se ne sprovodi. Ruski autori su proizveli atenuiranu vakcinu.

MALLEUS

(Sakagija)

Definicija

Maleus je zoonoza koja se kod Ijudi manifestira klinički, akutnim ili hroničnim tokom.

Epidemiologija

Primarno oboljevaju konji, magarci, mazge i mule (kopitari), a povremeo psi, mačke, lavovi i tigrovi. Domaće životinje, goveda cvinje i perad su praktički neo';je.'^^ve na uzročnika ove bolesti. Kod Mvotinja se stvaraju čvorasti iniiltrati, u koži i sluznicama, koji se kasnije ognoje stvarajući apscese i ulceracije. Ljudi se inficiraju preko ledirane kože i sluznice, ukoliko na njih dođe uzročnik. Bolest je profesionalne prirode i od nje oboljevaju: veterinari, kočijaši, vojnici, mesari, laboratorijski radnici i dr.

Etiologija

Uzročnik je B. Mallei (Actinobacillus mallei), gram negativni štapić, koji liči na Kochov bacil. U spoljnoj sredini (u sasušenom

gnoju) može perzistirati do tri sedmice.

Patogeneza

Kroz povrjeđenu kožu i sluznice bacil penetrira u potkožno tkivo gdje može ostati nedjeljama, stvarajući granulome koji se počnu ognojavati i povećavati sa brzim stvaranjem ulkusa (kratera). Na ovo se nadovezuje limfangitis i limfadenitis. Bacili iz limfnih žlijezda gdje se razmnožavaju, brzo prodiru u krv, stvarajući septične metastaze tj. gnojne granulome u koži, zglobovima, kostima, unutrašnjim organima (plućima). Iz ovih gnojnih granuloma mogući su novi prodori u krv i stvaranje novih metastatskih žarišta.

Ktinička stika

Inkubacija je kratka, 3 do 5 dana, a vrlo rijetko do jedne sedmice.

Prodromalni stadijum se karakteriše glavoboljom i lako povišenom temperaturom. Na mjestu gdje je ušao uzročnik javi se primarna pustula, čime nastupi i akutna faza bolesti. Ova pustula je sivožućkaste boje i dosta tvrda. Istovremeno se javi limfangitis Ova pojava je praćena sa zimicom, s bolovima u mišićima, gastričnim tegobama, glavoboljama, i drugim opštim simptomima. Otok limfnih žlijezda je veliki i izrazito bolan. U slijedećem stadiju dolazi do generalizacije infekcije te se jave simptomi septičnog stanja, uz stvaranje, na mnogim mjestima u organizmu, novih granuloma koji brzo supuriraju, apsediraju i ulceriraju. Ove promjene se javljaju sukcesivno, u naletima. Dreniraju se, a velika količina gnoja može zagađivati okolinu. Uslijed stalnog prodora uzročnika, bolest pokazuje izrazito progredijentni tok sa stvaranjem granuloma u kostima, zglobovima i plućima, čime se rapidno pogoršava stanje oboljelog i dolazi do letalnog ishoda.

Hronična forma meleusa liči na akutni tok, no duže traje uz stvaranje granuloma, apscesa i ulcera, naročito oko nosa.

Kliničke forme

Laki oblici su poznati i karakterišu se s nekoliko pustula i ulceracija i pojavom limiadenitisa a bez pojave bakterijemije i stvaranja septičnih žarišta.

112

Maleus nosa može ličiti na erizipel, ali ulceracije u nosu i obilno dreniranje gnoja, upućuju na ovo oboljenje.

Fudroajantna forma se može razvijati iz akutnog i iz hroničnog oblika i kod nje nastupa egzitus u roku od 2 do 3 dana.

Prognoza

Skoro polovina bolesnika preživi hronični maleus i bez liječenja. Kod akutnog maleusa prognoza je loša i letahtet se kreće skoro do 100%.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških i kliničkih podataka. Direktnim pregledom gnoja može se mikroskopski naći uzročnik. Kultura gnoja, krvi, nazofaringealnog brisa i ispljuvka, potvrđuje dijagnozu. Od seroloških reakcija u upotrebi je reakcija aglutinacije, koja u titru od 1: 400 i više, potvrđuje dijagnozu. Ova reakcija ima značaj za hronične oblike, a manji za akutne, jer se kasno javljaju aglutinini, tek između 17 do 20 dana bolesti. Kutani test sa Malleinom je našao primjenu kod hroničnih oblika. Strausova reakcija na morskim prasićima se često koristi.

Diferencijalna dijagnoza

1) Metastatska žarišta u toku stafilokokne sepse, a naročito ako se jave u obliku pustula.

2) Erizipel, ukoliko je lokaliziran na nosu. Međutim, obilna gnojna sekrecija i mnoštvo granuloma upućuju na maleus.

3) Furunkuloza liči na prvi pogled na maleus, ah opšte stanje, nedostatak granuloma i metastaza te epidemiološki podaci mogu biti od neprocjenjive koristi.

4) Tuberkuloza može praviti dijagnostičke poteškoće naročito ako se radi o hroničnom maleusu.

5) Lipomatosis universalis. Međutim, opšte stanje i nedostatak supuracije upućuje na maleus.

6) Variola sa mnoštvom pustula može imponirati kao maleus, ali evolucija bolesti upućuje na pravu prirodu oboljenja.

7) Antraks samo na početku bolesti može ličiti na maleus, i to prilikom stvaranja pustule maligne.

8) Lues u drugom stadiju, ukoliko dolazi do stvaranja pustula, ali nedostatak granuloma i ulceracija sa supuracijom govori o pravoj prirodi bolesti.

9) Lepra i to leprornatozna forma.

10) Kuga bubonska, ali nedostatak granuloma i supuracije je dovoljan za diferenciranje.

11) Tularemija i to njena ulcerćglandularna forma.

Značaj za opštenarodnu odbranu

Za vrijeme II svjetskog rata su opisani samo pojedinačni slučajevi. U Evropi je primjećen zadnji put maleus kod Ijudi 1946 godine u Beču. Bacil maleusa bi se mogao u ratnim uslovima upotrijebiti u obliku aerosola tj. raspršivanjem, da se namjerno inficiraju stočna hrana, voda i razni predmeti (amovi, kajiševi, ćebad) čime bi konji i mazge mogli oboljeti. Na taj način bi se izazvala

epizootija životinja i onda bi predstavljala neospornu opasnost za Ijude.

Terapija

Pošto je uzročnik gram negativni bacil, to se antibiotsko liječenje pokazalo vrlo efikasnim. Od antibiotika, najčešće, su upotrebljavani streptomicin, hloromicetin i dr.

Dezinfekcija posteljine, rublja, zatim izvrsna njega ovih kožnih promjena su sastavni dio terapije.

MELLIOIDOSIS

(Pseudomaleus)

113

Defin:c!]a

Melioidoza je bolest Ijudi i životinja. Manifestira se septičnim simpLomima a tok bolesti može biti akutan, subakutan i hroničan.

Epidemiologija

Rezervoar infekcije su glodari a posebno štakori. Kao rezervoar mogu služiti vrlo rijetko ovce , koze, kenguri, goveda, svinje i dr. Infekcija kod životinja se javlja akutno, subakutno i hronično i obično se završava letalno. Urm životinja kontaminira životne namirnice te se tako može prenositi mfekcija. Kontaktni prenos preko kože je moguć. Ne isključuje se mogućnost da komarci. muhe, pacovske buhe prenose ovu bolest. Prenos sa čovjeka na čovjeka nije do sada opisan. Bolest je proširena najviše u jugoistočnoj Aziji, Australiji i Filipinima. Opisani su slučajevi u USA, Britaniji i Holandiji.

Etiologija

Uzročnik je gram negativni bacilMalleomVces pseudomallei. Patogeneza

Melioidoza je bolest septičnog karaktera, gdje dolazi do stvaranja metastatskih žarišta u plućima, kostima, jetri, slezeni i drugim organima. Kožne promjene kao pustule, apscesi i eventualno ulcera mogu ličiti na one kod maleusa.

Klinička slika

Inkubacija traje od 5 sati do 5 dana. Može i duže trajati ali ova je pojava vrlo rijetka.

1) Akutna forma bolesti se karakterizira naglim početkom:

povraćanjem, koleriformnim stolicama i kolapsom. Temperatura naglo raste i može se držati danima kao kontinua, tako da bolest liči na abdominalni tifus. U skoro 90% svih bolesnika razvija se pleu

ropu^monalni sindrom. Stvaranje septičnih žarišta u jetri i u bubrezima komplicira kHničku sliku i čini je težom. Pojava meningismusa pogoršava osnovnu bolest na koju se nadovezuju nemir, dehrantno stanje i prostracija. Oni koji dožive drugu sedmicu bolesti pokazuju tipičnu sliku sa pojavom pustula na koži, subkutanim i koštanim apscesima. Pojava ovih granuloma i apscesa je glavna karakteristika bolesti.

2) Subakutna forma se javlja već tokom 3 do 4 sedmice bolesti. Karakterizira se pojavom manjih ili većih apscesa u jetri, bubrezima, mišićima, kostima i subkutanom tkivu. Uz ovo se redovno javlja gnojenje plerule i peritoneuma. Uslijed toga i simptomatologija će biti različita. Ova forma postepeno prelazi u hroničnu i'ormu, čija je glavna karakteristika prolongiranje bolesti, uz česte remisije.

Prognoza

Oko 95% bolesnika umire u toku prvih 10 dana, kod akutne forme. Kod subakutnih i hroničnih, prognoza je nešto bolja.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i laboratorijskih pretraga. Najsigurnija dijagnoza se postavlja dokazom uzročnika u krvi, urinu, sadržaju pustula, sputumu i brisu nosa. Reakcija aglutinacije i reakcija vezivanja komplemenata služe za dokaz subakutnih i hroničmh formi, pošto se pojava antitijela u visokom titru može očekivati tek između 2 do 3 sedmice bolesti.

Intrakutni melioidin test je relativno rano pozitivan te je od strane nekih autora njemu data znatnija prednost nad ostalim pretragama.

Krvna slika pokazuje izrazitu leukocitozu sa skretanjem u lijevo.

Diferencijalna dijagnoza

1) U akutnom stadiju bolesti dijagnosticke poteškoće mogu pre

114

dstavljati abdominalni tifus, paratifusi i kolera.

2) Daljim razvojem bolesti u obzir za diferencijaciju bi došle slijedeće bolesti: amebijaza, tularemija, lobarne i krupozne pneumonije, granulomatozni hepatitisi pijelonefritisi, gram negativne sepse, milijarna tuberkoloza.

3) Kod razvijenih pustuloznih gnojnih promjena mora se misliti na maleus, stafilokoknu sepsu, furunkulozu, errizipel, osteomijelititis, sekundarni lues i mikoze.

Značaj za opštenarodnu odbranu

Za vrijeme Drugog svjetskog rata utvrđeni su slučajevi melioidoze uglavnom u azijskim zemljama. Nakon rata, ova bolest je često opisana kod vojnika u Indokini, Australiji, Madagaskaru, Engleskoj i USA.

S obzirom da su mnogobrojne životinjske vrste inficirane uzročnikom meUoidoze, njeno prenošenje u ratnim uslovima bilo bi vrlo lako. Ako se uzme u ob:'.ir da je opisana u Evropi (Engleska i Holandija) i da se ova bolest može prenositi i preko muha i drugih insekata, onda je sasvim razumljiva permanentna opasnost od nje, naročito u nenormalnim uslovima.

Terapija

Antibiotska terapija započeta u prvih 10 dana bolesti se pokažala znatno efikasnijom. Doze antibiotika moraju biti visoke da bi se postigao že'jeni efekat. Najbolji uspjeh je postignut sa Moram"eniko''om u do'''i od 3 do 4 grama dnevno uz striktnu kontrolu krvne slike. Terapija traje više sedmica.

R A B 1 E S

(Bjesnilo, Lyssa) Defmžcija

Bjesnilo je virusno oboljenje centralnog nervnog sistema, čiji se uzročnik virus primarno razmnožava u psima i srodnim životinjama uglavnom karnivora. Kod životinja se razvija smrtonosni encefaiomijelitis, a na Ijude se od inficiranih životinja prenosi ujedom. [nfekcija sa čovjeka na čovjeka je teoretski moguća, ali dosada nije opisana.

Epidemiotogija

Izvor infekcije su oboljele domaće životinje kao što su: pas, mačka, goveda (urbani tip) i divlje životinje: lisica, vuk, slijepi miš,

tvor i dr. (silvani tip).

Bolest se prenosi ugrizom oboljele životinje, rjeđe ogrebom ili lizanjem. Pljuvačka životinje je zarazna 4 do 5 dana prije izbijanja simptoma bolesti. Interhumani prijenos bolesti se može isključiti pošto pljuvačka obo^jelih sadrži velike količine virusa Ulazna vrata infekcije su koža i sluznice. Od bjesnila oboljeva oko 15% Ijudi ugriženih od bijesnih životinja.

Etiologija

Uzročnik je filtrabilni virus koji spada u veće viruse (grupa

rhabdovirusa). Virus je veličine 100153 milimikrona, a ima izgled puščanog rnetka. Pokazuje izrazitu neurotropnost prema ganglijskim ćelijama nervnog sistema. Virus rabiesa osim za nervno tkivo pokazuje i tropizam za žljezdano tkivo. Thalamus i produžena moždina 'maju najveću koncentraciju virusa, ali ga ima i u cerebrospinalnom likvoru. Van eentralnog nervnog sistema najčešće se nalazi u subm.aksiliranim, lakrimalnim, parotidnim žlijezdama. pankreasu, bub rezima i gl. suprarenalis. Međutim, virus nije nađen u slezeni, jetri i koštanoj srži. Virus, nađen kod pasa je više neurotropan, nego ti onaj koji je nađen kod slijepih miševa.

Patogeneza

Sa mjesta ujeda invazija centralnog nervnog sistema nastupa putem nervnih vlakana. Da virus perifernim živcima putuje do centralnog nervnog sistema je dokazano u eksperimentu presjecanjem živca na šapi miša Nije se nakon inokulacije mogla izazvati bolest. Da virus prodire

115

perifernim nervima do C. N. S. dokazuje:

1) kraća inkubacija, ukoliko je povreda Niže C. N. S.,

2) virus se nađe u kičmenoj moždini prije nego li u mozgu, ako je infekcija uslijednla u stražnje ekstremitete kod životinja

3) Virus je dokazan u perifernim nervima.

4) Prekidom nervnog puta prekida se infekcija.

Erzina puLovanja virusa iznosi 3 milimetra na 1 sat. Problem u patogenezi je da li se virus razmnožava na mjestu inokulacije, u mišićnom tkivu ili se ne razmnožava, te prema tome da li je nastupila invazija direktno ili sekundarno iz mišićnog tkiva. Virus se širi perifernim nervima centripetalno i centrifugalno, te bi se samo tako mogla objasniti infekcija salivarnih žlijezda. U prirodi se ne može izbjeći ni mogućnost da su se životinje inficirane jedući inficirano meso uginulih živtinja, u kom bi slučaju sluznica digestivnog trakta bila ulazno mjesto infekcije.

Respiratorni organi kao ulazno mjesto infekcije se ne mogu isključiti pošto su u eksperimentu dokazani slučajevi da je i bez ujeda došlo do infekcije kada su dvije osobe umrle u pećini Frio u Teksasu gdje su boravili predhodno bolesni slijepi miševi. Kratkotrajna viremija se objašnjava dilucijom virusa u krv. Infekcija sa rabiesom protiče kao poliencefalitis. Promjene su upalne naravi i ne razlikuju se mnogo od onih kod drugih infekcija. Promjene su najobilnije u ponsu, meduli oblongati, thalamasu i moždanim jezgrama.

Histološke promjene kod oboljelih pokazuju izrazitu vaskularnu dilataciju 4og dana, 8og dana je prisutna ćelijska inflitracija sa žarištem neuronofagije u Amonovom rogu i u predijelu jezgara nervus opticusa, a 12og dana se već javljaju Negrijeva tjelašca. Histološki se moraju razlikovati promjene na:

1) perifernim nervima, i

2) centralnom nervnom sistemu.

1.1. na periferenim ncrvima se nalazi intersticijalni neuritis sa teškom nekrozom ganglijskih ćelija u odgovarajućim spinalnim ganglijama. Slične nekrotične promjene se mogu naći i u simpatičnim ganglijama.

2.1. Na C. N. S. degenerativni procesi u jezgri, citoplazmi i neuronofagija kao i difuzna glioza. U meduli spinalis je pored sive supstance zahvaćena i bijela supstanca, te prema tome nastaje mijelitis. ^ Negrijeva tjelašca se mogu naći u Purkinjeovim ćelijama malog mozga, velikim nervnim ćelijama bazalnih ganglija, a naravno najvi

še ih ima u Amonovom rogu. Negrijeva tjelašca su celularna reakcija na virus rabiesa.

Kliničkaslika

Inkubacija je između 10 dana do 8 mjeseci u prosjeku između 30 i 90 dana. U literaturi je čak opisana inkubacija od jedne do više godina. Dužina inkubacije je ovisna od:

a) dubine rane,

b) lokacije rane, e) starosti ujedenog,

d) virulence virusa, i

e) vrste životinje koja je prenijela bjesnilo (nakraća je inkubacija kod ujeda vukova). Najkraća inkubacija kod bjesnila je zapisana u medicinskoj literaturii i kreće se oko 6 dana.

Prodromalni stadijum traje u prosjeku između 2 do

4 dana i karakterizira se glavoboljom, nesanicom, nemirom. potištenošću, a ponekad i razdražljivošću. Na mjestu ugriza parestezije. a ponekad i hiperstezije, temperatura je normalna ili lako povišena.

Najraniji simptom bolesti je parestezija ili hiperstezija u predjelu ugrizne rane koja se brzo širi i

116

zahvata čitavu polovinu tijela na toj strani.

Ovaj simptom je prisutan skoro u 80% svih slučajeva i smatra se kao jedan od najsigurnijih znakova bjesnila. Bolesnici prezentiraju ovaj simptom kao osjećaj hladnoće u čitavoj polovini tijela, dok u drugom osjećaju pečenje. Skoro istovremeno sa ovim simptomima javlja se izraziti osjećaj straha i počinje reflektorna razdražljivost.

Ovaj stadijum podražljivosti se karakteriše hidrofobijom, (furiozni stadiju m), bolovima smrtnim strahom kao i spaz.mima muskulature za disanje. Uz ovo sve javi se tremor, pa čak i konvulzije. Bolesnik je nemiran. viče, pljuje, grebe rukama i postaje opasan po okolinu. Ovo se sve javlja u napadima između kojih nastupaju mirne pauze kada su bolesnici mirni i potišteni. Ovaj stadijum traje

5 do 7 dana iza koga nastupa stadijum kljenuti u kome se javlja slabost cjelokupne muskulature, opuštenost, nistagmus. diplopija, gubitak kornealnog refleksa, plitko disanje, bradikardija i hipersekrecija. Paralize mogu biti ascendentne i descendentne. Bolest se završava smrtno. Do sada je opisan jedan abortivan slučaj i to od Fischela. To je jedan 6godišnji dječak kod koga se nakon ujeda mačke, bolest očitavala sa laringospazmom.

Dijagnoza

Klinička slika sa epidemiološkim podatkom da je pas ujeo čovjeka dovoljna je u tipičnim slučajevima za potvrdu dijagnoze. Međutim, ponekad ukoliko rabies ide pod slikom polimijelitisa ili encefalitisa dijagnoza je znatno teža.

Laboratorijski virus se može izolovati iz pljuvačke, urina i cerebrospinalnog likvora.

Nalaženje Negrijevih tjelašca u mozgu post mortem je potpuno siguran dokaz. Indirektni dokaz fluorescentnih antitijela za dijagnozu rabiesa u krvnom serumu koristi se u zadnje vrijeme.

Diferencijatna dijagnoza

Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir u prvom redu:

) Tetanus koji može nastupiti i nakon ujeda bolesne životinje, ali prisustvo toničkokloničkih grčeva, nedostatak obilne salivacije nepobitno utiču na dijagnozu. U obzir najčešće dolazi cefalična forma tetanusa.

2) Poliomyelitis naročito u slučajevima kada se javi paralitično bjesnilo.

3) Ostali virusi koji dovode do encefalitisa i encefalomijelitisa mogu praviti ponekad dijagnostičke poteskoće.

4) Delirum tremens, međutim, kod istoga nema hidrofobije.

5) Trovanje strihninom u toku kojeg se javi klonički grč, ali bez ostale simptomatologije karakteristične za rabies.

6) Histerija kod koje postepeno nastupaju. Ovdje je naročito ispokod rabiesa simptomi postepeno nastupaju. Ovdje je naročito ispoIjena teatralnost, motorni nemir i strah od bjesnila (lisofobija)

Prognoza

Prognoza je uvijek loša, te se svi slučajevi završavaju smrtno. Kod životinja može doći do spontanog izlječenja.

Terapija

Da je bolest neizlječiva pokazuje da do sada nije nađeno specifično ili kauzalno sredstvo liječenja.

Prema tome, dolazi u obzir smirivanje iritacije bolesnika i ostala simptomatska sredstva.

Pokušaj umjetne ventilacije pluća, zasada nije dao zadovoljavajuće rezultate.

Profitaksa

117

Jedna od najvažnijih mjera jeste eradikcija bjesnila kod pasa i drugih životinja (lisice, slijepog miša, i dr.). Psi se imuniziraju sa ^FlurV lep« virusnom vakcinom.

Sa nevirulentnom ^vakcinom« započeo je Pasteur vakcinaciju Ijudi, s tim što je počeo najprije sa 15 do 16 dana sušenom moždinom zeca. Svakog dana smanjivao je ubrizganu količinu zečje moždine na 14, 13, 12 dana itd. sve dok nije ubrizgao sušenu moždinu od 2 do 3 dana čime je svakako unio i virulentne uzročnike. Na koncu je ubrizgao svježu moždinu zečeva u kojoj su bili živi i virulentni virusi rabiesa.

Princip Pasteurove vakcinacije je osto isti, ali su se metode tokom vremena mijenjale i usavršavale.

Pomenut ćemo neke od tih metoda:

1) H6gyesova metoda se zasnovala na principu dilucije. On nije smanjivao virulenciju sušenjem već razblaživanjem. Za imunizaciju ovom metodom potrebno je 15 dana, dok klasičnom Pasteurovom, oko 21 dan.

2) HemptNikolićeva vakcina je samo jedne jačine. Dobija se iz mozga i kičmene moždine zečeva podvrgnutim 96 časova dejstvu etera. Ona je vrlo praktična, pošto se može upotrebljavati u svim zdravstvenim ustanovama, a ne samo zato speeijalizovanim.

3) Flury vakcina - nazvana po jednoj bolesnici koja je umrla u Džordžiji od rabiesa, 1948. Coprowsky i Cox su pasažom ovog virusa laboratorijski uspjeli da dobiju patogeni soj.

4) D. E. V. (Duck Embryo vacine), atenuirana vakcina.

Uz vakcinu i antirabični konjski serum se daje u dozi od 40

iu/kgr. s tim što se polovina aplicira oko rane, a druga polovina na nekom udaljenom mjestu. Sem toga obavezno je ordinirati serum antitetanicum u dozi od 5000 do 10000 iu.

Komptikacije antirabične vakcinacije

Nuzpojave u toku antirabične vakcine mogu biti mnogobrojne, među njima su:

1) lokalne reakcije,

2) opšte reakcije i

3) neurološke reakcije.

1)Lokalna reakcija se javlja u prvih 24 do 48 sati od vakcinacije, a karakteriše se crvenilom. otokom i bolom na mjestu inokulacije. Lokalne reakcije nestaju u prosjeku za 2 do 6 dana.

2) Opšte reakcije se karakterišu visokom vatrom, glavoboljom i opštom malaksalošću. Ponekad se jave urtikarijalni osipi

3. N eurološke komplikacije su rijetke i javljaju se u 0,2% kod vakcinisanih. Inkubacija ovih komplikacija kreće se između 4 do 13 dana od inokulacije, ali su poznati slučajevi do 35 dana. Dominantni simptomi su glavobolja, bolovi u vratu. leđima i cjelokupnoj muskulaturi, sa temperaturom koja može biti tipa kontinue. Uz ove simptome jave se gastrične tegobe. Ponovljena vakcinacija krije u sebi opasnost od češćih komplikacija. Razlikuju se četiri forme neuroloških komplikacija:

3.1. Landrijeva paraliza (ascendentni mijelitis),

3.2. mielitična forma (myelitis dorsolumbalis),

3.3. neuritična forma (monopolineuritis) i

3.4. meningoencefalomijelitis.

Najtežu kliničku sliku daje ascendentna forma, kod koje je letalni ishod najčešći.

Trajanje zaštite je različito i ovisno od vrste vakcine. Kod primjene Hemptove vakcine zaštita traje 3 mjeseca, kod drugih vakcina različito dugo.

118

Terapija komplikacija je u zadnje vrijeme dala ohrabrujuće rezultate primjenom kortikosteroida i umjetne ventilacije.

AMOEBIASIS

(Amebijaza) Definicija

Amebijaza je infektivno oboljenje čiji je uzročnik histolitična ameba (Entamoeba histolytica). Bolest se primarno lokalizira na debelom crijevu (kolonalna amebijaza), a sekundarno u drugim organima (ekstrakolonalna amebijaza) kao što su jetra, pluća, mozak, koža i dr. Klinički se može ispoljiti kao akutna, subakutna i hronična forma.

Epidemiologija

Proširena je u tropskim i subtropskim krajevima, a poglavito u sredinama sa niskim higijenskim standardom. Izvor infekcije su Ijudi, i to oboljeli i kliconoše. Bolesnici sa akutnom kliničkom formom nisu infektivni pošto izlučuju samo vegetative oblike. Bolest se prenosi fekalnooralnim putem. Amebijaza je uglavnom endemska bolest, ali su poznate i rijetke epidemije i to hidričnog tipa.

Etiologija

Uzročnik ima tri oblika: histolitični, prelazni i cistični. Prelazni oblik se zadržava izvjesno vrijeme u debelom crijevu i živi saprofitski (forma minuta), iza čega prodire u zid crijeva (forma magna) i hrani se eritrocitima (hematofagni ili histolitički oblik). Cistični oblik se razvija iz vegetativnog i veoma je otporan na razne vanjske nepovoljne faktore, te se u spoljnjem svijetu može dugo održavati.

Patogeneza

Covjek se inficira cistama oralnim putem. Ciste prođu želudac i u donjem dijelu tankog crijeva se razvijaju prelazni oblici koji dospijevaju u debelo crijevo. Jedno vrijeme je saprofit, a kasnije pod povoljnim uslovima prelazi u histolitički oblik, prodire u sluznicu debelog crijeva i penetrira do submukoznog sloja. U mukozi uzročnici izvrše invaziju fokalnih limfnih nakupina, dovodeći do njihove destrukcije a u daljem toku i do formiranja apscesa u kriptama koji se prazne u lumen crijeva a na njihovom mjestu ostaju tipične ulceracije. Ulcera su različite veličine i dubine, podrivenih rubova sa nekrotičnim tkivom na njihovom dnu. Ulceracije konfluiraju i prodiru u dublje dijelove crijevnog zida. Uslijed toga se stvaraju džepovi i kanali u sumbukozi tako da su ovi po svom intenzitetu i ekstenzitetu daleko veći nego li u mukoznom sloju crijeva. Entameba histolitika prodire kroz muskularni sloj te može nastupiti perforacija i perikolitis. Širenjem procesa kroz zid crijeva, nastupa erozija limfnih i krvnih sudova i amebe dospijevaju u cirkulaciju.

167

§a mukoze kolona amebe dospijevaju portalnim krvotokom do jetre. U većini slučajeva amebijaze one dolaze do jetre ali ako je njihov broj mali a otpornost domaćina velika, biće uništene. Međutim, ako je suprotno (veći broj uzročnika) onda će nastupiti kolonizacija jetre i razviti se akutni amebni hepatitis i apscesi. Kod prodora ameba u limfotok i venozni sistem nastupa diseminacija u druge organe kao što su pluća, mozak, koža i dr. U samoj jetri amebe dovode do portalne tromboze i infekcije uz jasno citolitičko dejstvo samih uzročnika. Smatra se da je alkoholizam favorizirajući faktor za nastajanje apscesa jetre.

Makroskopski kolon može pokazivati: difuzni kataralni kolitis, granulirani proktokolitis i membranozni proktokolitis. Rektoskopski se mogu naći sićušne crvenkaste mrlje poput uboda buhe ili crvenkastožućkasti noduli sa otvorom u centru ili pak male površne ulceracije sa hiperemičnom ivicom i pokrivene bjeličastim membranama. Nakon izliječenja se nalaze zvjezdasti ožiljci prosto utisnuti u sluznicu.

Ponekada može makroskopski sluznica imponirati kao normalna a tek mikroskopski da se vide ulceracije.

KMnička slika

119

Inkubacija je dosta duga i iznosi 3 do 6 sedmica a nekada i duže.

Bolest počinje (ovdje se misli na kolonalnu amebijazu) bolovima u abdomenu, umorom, gubitkom apetita, meteorizmom i neredovnim stolieama (izmjenjuju se proljevi i opstipacija). Temperatura obično nije povišena. Stolice su kašaste, smrdijive sa nešto sluzi i krvi, ali uvijek imaju fekaloidne mase. Bolesnik pokazuje sve više opšte poreHiećaje (blijedilo, malaksalost, mršavljenje, apatiju).

Bolest tendira ka hronicitetu sa povremenim pogoršanjima, što može trajati mjesecima.

K!inički obtici

Kolonalna amebijaza ima najčešću lokalizaciju na cekumu i ascendentnom kolonu a znatno rjeđe i vrlo rijetko na rektumu, sigmi, transverzalnom i descendentnom kolonu

1. Kao akutni kolitis se vrlo rijetko javlja i tada može ići pod slikom dizenteričnog ili dijarealnog sindroma. Vrlo rijetko može imati deceptivnu (nesigurnu, prevarljivu) kliničku sliku kao akutni tiflitis, nefrolitijaza, peritonit.is i dr.

2. Subakutni oblik je nešto češći u poređenju sa akutnim

3. hronični oblik je najčešći i

4. fudroajantni oblik može lličiti na koleru. Javlja se u tropskim krajevima.

Ekstrakolonalna amebijaza se može javiti sa simptomima lezije kolona ili sa latentnim lezijama.

1. Hepatična amebijaza se manifestira kao difuzni nesupurativni hepatitis, kao milijarni apscesi, kao veliki solitarni apsces i kao multipli veliki apscesi. Od simptoma najčešće je izražen bol u desnom

hipohondriju, temperature remitentnog ili intermitentnog tipa. ikterus, meteorizam, nesanica i dr.

2. Plućna amebijaza se može javiti kao primarna, kao hematogena i nakon prodora apscesa jetre u pluća (biliobronhalna fis

tula).

3. Kutana amebijaza se može manifestirati kao rekurentna urtikarija, purpura, pigmentne promjene kao vitiligo i kao ulcerativne i granulomatozne lezije oko analnog otvora.

4. Moždani apsces je vrlo rijetka pojava i

5. okularna amebijaza i amebni perikarditis su prava rijetkost.

Komplikacije

1. Krvarenje i perforacija kolona

2. Stvaranje perikolitičnih apscesa

3. Ruptura jetrenog apscesa u bubreg, venu kavu, žučne vodove i retroperitonealni prostor.

4. Neuritis i polineuritis

5. Stvaranje bronhobilijarne fistule

6. Neurovegetativna distonija uz pojavu iritabilnog kolonalnog sindroma.

Dijagnoza

Klimčka dijagnoza je vrlo teska. Mora se osloniti na kliničku impresiju i dobar efekat antiamebne terapije.

Dokaz vegetativnih formi amebe histolitike u rektalnom brisu, sa ulcera na koži, iz gnojnog ili bioptičnog materijala je vrlo važna činjenica. Dokaz cističnih formi u feeesu, kultura ameba po Simiću, reakcija vezivanja komplemenata, hemaglutinacioni test i fluorescentna mikroskopija su metode kojima se služi u savremenoj dijagnostici.

120

Rektosigmoidoskopija je vrlo važna pretraga i nalaz rektalnih i kolonalnih lezija može upućivati na ovu bolest.

Diferencijalna dijagnoza

1. Bacilarna dizenterija, a naročito postdizenterične tegobe,

2. Ulcerozni kolitisi,

3. Tuberkuloza crijeva,

4. Karcinomi kolona i rektuma,

5. Parazitarne bolesti: ankilostomijaza, askaridoza, balantidijaza, strongiloidoza, trihiurijaza i dr.

6. Lišmanijaza

7. Trovanje teškim metalima (olovo, arsen, živa)

8. Hemoroidi

9. Tropska malarija 10. Ognojena ehinokokna cista jetre

Terapija

Terapija je vrlo teška i nezahvalne. Za sada nema medikamenta sa kojim bi se postiglo apsolutno i radikalno izliječenje. Da bi amebicid djelovao efikasno on mora ispunjavati slijedeće uslove: da djeluje i na vegetativne i na cističke forme, da djeluje na sekundarne infekte sa e. coli, proteusom i drugima i da bude efikasan kako za kolonalnu tako i za ekstrakolonalnu amebijazu.

Emetin djeluje i na kolonalnu i na ekstrakolonalnu formu, ali je vrlo toksičan. Kinolinski preparati ( jodkinolini, aminokinolini, broksikinolini) su u upotrebi sa različitim efektom. Arsenski preparati (Carbason, stovarsol) i bizmutski preparati su također upotrebljavani. Od antibiotika najčešće su u upotrebi tetraciklinski preparati. Kombinacija Furamida (diloksamid furoat) sa mexaformom u trajanju od 10 dana je pokazala zadovoljavajuće rezultate. Može se kombinirati sa tetraciklinima a i kura se može obnoviti.

Profitaksa

Opšta sanitacija okoline i liječenje cistonoša.

MALARIA Definicija

Malarija je parazitarno oboljenje prouzrokovano plazmodijama koje prenose komarci iz roda Anopheles. Glavni klinički simptomi su periodični napadi drhtavice, znojenje, povećanje slezene i anemija.

Epidemiotogija

U tropskim i subtropskim zemljama malarija je endemsko oboIjenje, a u krajevima sa umjerenom klimom, javlja se sezonski samo u Ijetnim mjesecima. U našoj zemlji malarija je eradicirana, ali se povremeno unosi preko naših radnika koji rade u zemljama Azije i Afrike, ili drugih osoba koje dolaze iz zemalja gdje je malarija endemična.

Etioiogija

Uzročnici malarije su protozoi iz roda Plazmodium i to: Pl. vivax, Pl. malariae, Pl. falciparum i Pl. ovale. Oni izazivaju klinički i etiološki različita oboljenja i to malariju tercijanu, malariju kvartanu, malariju tropiku i malariju ovale. Paraziti imaju tri razvojna ciklusa i to: spolni ciklus u komarcu i dva nespolna ciklusa u čovjeku.

Spolni ciklus razvoja parazita u komarcu (spo

rogonija) kada komarac siše krv bolesnika on usiše i spolne oblike: muške mikrogametocite i ženske makrogametocite. U želucu komarca iz mikrogametocita razvijaju se mikrogamete, a iz makro

121

gaKietocita makrogamete koje se spajaju u zigotu. Zigota U obliku ookineta prolazi kroz zid želuca. pretvara se u oocistu, a ova opet u sporocistu. U sporocisti se za jednu do tri nedjelje razviju mla di paraziti, sporozoiti, koji nakon pucanja sporociste preko krvi i limie dospijevaju u žlijezde slinovice komarca. Konačno, nakon uboda čovjeka dospijevaju u krv gdje se dalje nespolno razmnožavaju izazivajući oboljenje.

Nespolni ciklus razvoja parazita u čovjeku:

a) nespolni ciklus u jetri (primarna tkivna šizogonija). Nakon dospijevanja parazita u krv, oni se tu kratko zadržavaju pa prelaze u jetrene ćelije gdje se preobražavaju u kriptozoite, zatim se dijele i kao merozoiti ulaze ponovo u krv.

b) Nespolni ciklus u eritrocitima.

U krvi jedan dio merozoita propada, a drugi ulaze u eritrocite gdje prolaze kroz fazu trofozoita i šizonta. Sizonti se razmnožavaju u eritrocitima, zatim eritrociti pucaju i oslobođeni merozoiti napadaju nove eritrocite.

c) Ponovni nespolni ciklus u jetri (sekundarna tkivna šizogonija) Jedan dio merozoita kod Pl. vivax i Pl. malariae se vraća u jetru i tu se razmnožava, prolazeći kroz fazu kriptozoita, zatim merozoita. Od jednog dijela merozoita stvaraju se muški i ženski gametociti koji preko uboda komarca dospijevaju u njegov želudac, gdje se dalje spolno razmnožavaju i tako se ciklus obnavlja.

Patogeneza

Klinički simptomi kod malarije su posljedica prodiranja parazita u eritrocite, raspada erotrocita, podražaja termoregulacionog centra raspadnim produktima merozoita, senzibilizacije organizma, anemije i anoksije tkiva koja nastaje uslijed oštećenja endotela kapilara i opstrukcije manjih krvnih sudova infestiranim eritrocitima. Recidivi su posljedica sekundarne tkivne faze razvoja Pl. vivax, Pl. malariae i Pl. ovale.

KMnička slika matarije

Inkubacija kod malarije iznosi najčešće 8 do 20 dana, ali u posebnim okolnostima može trajati i više mjeseci. Tok bolesti se može podijeliti na prodromalni stadij, malarični napad, stadij latencije i recidive.

Prodromalni stadij traje do četiri dana, a karakteriše ga temperatura i opšti simptomi.

Malarični stadij se odlikuje drhtavicom, temperaturom i obilnim znojenjem. Drhtavica traje od 30 do 60 minuta a javlja se nakon prodromalnog stadija ili iz punog zdravlja. Praćena je osjećajem jeze, glavobolje, zujanja u ušima, mučnine i bolova u krstima. Temperatura kože je subnormalna.

Docnije se temperatura naglo penje na 40 do 41 stepen i traje dva do četiri sata. Konačno temperatura naglo pada uz obilno zno

jenje. Opšte stanje bolesnika se popravlja. Dalji tok bolesti zavisi od terapije. U ispravno liječenih bolesnika napadi prestaju, a u neliječenih napadi se ponavljaju, nakon izvjesnog vremena ipak prestaju, ali se javljaju recidivi. Kod tih bolesnika ubrzo se razvije anemija i splenomegalija.

Stadij latencije. Nakon više malaričnih napada nastaje period latencije koji traje od nekoliko nedjelja do nekoliko mjeseci, zavisno od uzročnika, terapije i imuniteta.

Recidivi se karakterišu istim simptomima kao i primarni napadi, samo znatno blaži. Mogu se javiti nakon osam nedjelja, ali i nakon više godina. Rane recidive mogu da izazovu sve vrste plazmodija, a kasne samo Pl. vivax i Pl. malariae.

Hronična malarija

Kod neliječenh bolesnika i čestih reinfekcija, infekcije Pl. vivax i Pl. malariae mogu se održati dugo, po dvadeset i više godina. Ovaj oblik malarije je karakteriziran izrazitom anemijom, kaheksijom, povećanom i tvrdom slezenom koja može dostizati sve do karlice i povećanom jetrom. Boja kože je pepeljasta radi ikterusa i pigmentacije.

122

Opisana klinička slika i tok bolesti obično se sreće kod malarije tercijane i kvartane, s tom razlikom što se napadi kod malarije tercijane ponavljaju svaki treći, a kod kvartane svaki četvrti dan. Malarija tropika ima nešto drugačiju kliničku sliku i znatno teži tok bolesti. Temperaturna krivulja je često nepravilna, malarični napadi su veoma teški i mogu trajati i po dvadeset časova. Najteži oblik tropske malarije je takozvani perniciozni tip koji se završava letalno. Malarija ovale je relativno benigno oboljenje.

Kompttkacije

Najčešće komplikacije kod malarije su anemija koja je posljedica hemolize eritrocita izazvane parazitima, zatim ruptura slezene, malarični hepatitis i nefritis, pobačaj i prerani porođaj.

Dijagnoza

Dijagnoza malarije se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike, a dokazuje nalazom parazita u krvnom razmazu, gustoj kapi ili sternalnom punktatu. Plazmodiji se nalaze u toku prvog napada ili recidivu. Pored toga dolazi u obzir i fluorescentno dokazivanje antitijela. U krvnoj sliei se javlja leukopenija sa limfocitozom.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi, u prvom redu dolaze u obzir bolesti koje su praćene remitentnim i intermitentnim temperaturama i po

većanjem slezene, eventualno i jetre. To su septična stanja, holangitis, pijelitis, lišmenijaza, rikecioze, leptospiroze, bruceloze, zaiim bolesti koje su praćene ikterusom kao hepatorenalni sindrom, hemolitični ikterus, akutni hepatitis i konačno bolesti koje su praćene pomućenim senzorijem kao akutni encefalitis i komatozna stanja razne etiologije.

Terapija

Postoji više vrsta preparata od kinina preko atebrina do novih antimalarika i šema za liječenje malarije. Svjetska zdravstvena organizacija preporučuje slijedeću terapiju: Akutni napad.

Prvi dan 4 tablete hlorokina (1 gr) odjednom i nakon 6 sati još dvije tablete (0,50gr.).

Drugi i treći dan po dvije taMete hlorokina (0,50 gr.) odjednom.

Prevencija recidiva.

Svaki dan uzima se jedna tableta (15 mg) primakvina u trajanju od 14 dana.

Prevencija malarije

U prevenciju malarije dolazi u obzir uništavanje komaraca i njihovih larvi insekticidima, zaštita od uboda komarca mrežama i sredstvima koja odbijaju komarce, liječenje izvora zaraze i hemoprofilaksa.

U hemoprofilaksi se obično upotrebljava hlorokm po 2 tablete (500 mg), ili daraprim (50 mg) nedjeljno.

Liječenje započinje dvije nedjelje prije odlaska u endemske krajeve, nastavlja se za vrijeme cije]og boravka tamo, i još četiri nedjelje nakon povratka. Zaštita nije apsolutno sigurna.

TRICHINOSIS

(Trihinoza, trihineloza) Definicija

Trihinoza je parazitarno oboljenje prouzrokovano larvama Trihinellae spiralis. Glavni simptomi su temperatura, edem očnih kapaka, bolovi u mišićima i eozinofilija.

Epidemiotogija

Trihinoza je kozmopolitska bolest. Javlja se sporadično, ili u vidu manjih epidemija. Zadnjih godina u Bosni i Hercegovini javno se nekoliko epidemija u okolini Zenice, Fojnice, i Bihaća. Od trihinoze oboljevaju prvenstveno životinje i to sisari, a među njima najviše svinje i štakori. Bolest

123

se prenosi preko infestiranog mesa bolesne životinje, ako se jede, sirovo nedovoljno termički obrađeno i sušeno.

Etiologija

Uzročnik trihinoze je larva oblog crva Trichinellae spiralis. Patogeneza

Nakon obroka od mesa oboljele životinje, pod uticajem probav

nih sokova infestirana muskulatura biva probav!jena, a larva se oslobađa čaure, pa ulazi u sluznicu duodenuma i tankog crijeva. U roku od 48 sati one spolno sazrijevaju. Nakon 5 do 7 dana čenke počinju da legu larve koje prodiru u krv i naseljavaju se u ra^ne organe , prvenstveno u poprečnoprugastu muskulaturu. U tkivima gdje se larve naseljavaju, javi se upalna reakcija, a u poprečnoprugastoj musku^aturi inkapsulacija. To se dešava oko tridesei.og dana bole^ti. Inkapsulirane larve mogu ostati godinama u životu, ali mogu uginuti i zakrečiti se.

KIinička stika

Klinička slika se može podijeliti na tri stadija: inkubacija, invazija i rekonvalescencija.

Inkubacija traje nekoliko sati do nekoliko dana. Nakon obroka infestiranog mesa pojave se gastrointestinalni simptomi. nauzea, povraćanje bolovi u trbuhu i proljev. Bolesnik može imati temperaturu, ali je ona malo povećana. Ovaj stadij traje oko 7 dana. Kod manjeg broja bolesnika u ovom stadiju nema nikakvih kliničkih simptoma, pa on prode nezapažen.

Invazioni stadij traje od 2 do 6 nedjelja. Prvo se pojavi temperatura, praćena tresavicom, zatim edem očnih kapaka, bc^ovi u mišićima i ospa. Ospa je urtikarijalna. makulopapulozna. iznimno hemoragična. U krvnoj slici ove faze bolesti pojavi se leukoci!.oza i eozinofilija i do 60%. Pored ovih simptoma mogu se pojaviti respiratorni (kašalj, promuklost, dispnea) i kardiovaskularni simptomi (miokarditis, sklonost kolapsima). Glavobolja je uporna i nesnosna, ako je prisutna.

Stadij rekonvalescencije. Nakon 3 do 4 nedjelje, temperatura počinje da pada, bolovi u mišićima postaju blaži. bolesnik ulazi u fazu rekonvalescencije koja je dugotrajna i traje jedan do dva mjeseca.

Ktinički obtici

Postoje svi prelazni oblici od rudimentiranih i abortivnih do najtežih i smrtonosnih.

Komptikacije

Najvažnije komplikacije su paraliza dijafragme, miokarditis, en

eefahtis, tromboza vena i atrofija mišića.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. epidemioloških podataka i potvrđuje izolacijom uzročnika digestijom sumnjivog mesa, biopsijom mišića bolesnika i kutanom reakcijom.

Diferencijalna dijagnoza

U intestinalnoj fazi bolesti u obzir dolaze proljevi druge etiologije, u prvom redu salmoneloze, šigeloze i intoksikacije enterotoksinima stafilokoka.

U invazionom stadiju radi temperature i ospe dolazi u obzir trbušni tifus, paratifus i pjegavac, zbog edema na licu nefritis, Kvinkeov edem i epidemični parotitis, a zbog bolova u mišićima akutni reumatizam, dermatomiozitis, tetanus (zbog pseudotrizmusa) itd.

Prognoza

Prognoza kod trihinoze zavisi od otpornosti organizma i količine parazita. Smrt najčešće nastupa između 4 i 6 nedelje bolesti, a smrtnost je 5 do 6%.

Terapija

Terapija je simptomatska. Znatno ublaženje simptoma može se

124

postići i kortikosteroidima.

Prevencija

Prevencija se sastoji u veterinarskom pregledu svinjskog mesa, zabrani upot.rebe mesa divljih životinja u krajevima gdje vlada epidemija trihinoze među životinjama, zabrana ishrane svinja ostacima uginule ili ubijene divlje životinje, uništavanje štakora itd.

VIRUSNI HEPATITIS

(zarazna žutica, epidemični hepatitis, infektivni hepatitis)

Definicija

Virusni hepatitis je akutno i kontagiozno oboljenje. Karakteriše se opštom infekcijom organizma i simptomima oboljele jetre. Po svom kliničkom toku virusni hepatitis je jedno od benignih oboljenja, ali kod određenog broja oboljelih može preći u hronične forme.

Epidemiotogija

Od ove bolesti obolijevaju skoro svi uzrasti. Bolest se javlja epidemički i sporadično. Pojava sporadičnih slučajeva je samo odraz endemije koja vlada u nekom naselju ili regionu. Izvor infekcije su

obolje'ii Ijudi, a infekcioznost se javi krajem inkubacije i u preikteričncm stadijumu i može trajati sve do rekonvalescencije. Sa epidemioložkog Sbanovišta postoje dva načina infekcije, feka^nooralni, i mokulacija. Fekalnoora]ni put infekcije je najčešći pošto se virus izlučuje stolicom, a vjerovatno i urinom oboljelih, zašto za sada nema sigurnih dokaza. Žirenje infekcije inokulacijom bilježi porast u zadnje vrijeme s obzirom da je češća upotreba parenteralne terapije, transfuzija i infuzija, ]aboratorijskih pretraga, stomatoloških zahvata i dr. Za inokulaciju virusa zagađenim iglama i instrumentima dovoljno je 0,01 ili čak 0,0005 ml. krvi.

Pronalaskom hepatitis B antigena dokazano je da se virus B može osim inokulacijom prenositi i fekaJnooralnim putem.

Postoje i zdrave virusonoše virusa B. Ne postoji unakrsni imunitet između ova dva tipa virusnog hepatitisa.

Etiotogija

Danas je sasvim jasno i dokazano da postoje tri vrste virusnog hepatitisa: Hepatitis A, Hepatitis B i Hepatitis &nonAnonB«.

Virus HepatitisA (VHA) se ubraja najvjerovatnije u grupu enterovirusa, ali nije definitivno klasificiran. On je identifikovan tek 1973 godine pomoću elektronskog mikroskopa u filteru fecesa bolesnika sa hepatitisomA. Ova čestica je slična virusmm i promjera je 27 nm. Opitom na šimpanzama kojima je inokuliran fekalni filtrat koji je sadržavao virusne partikle veličine 27 nm, izazvan je hepatitis A. Ove virusne čestice su aglutinirane sa specifičnim rekonva^escentnim serumom hepatitisa A. Različitim serološkim metodama je bilo moguće dokazati antigen hepatitis A (AgHA) i odgovarajuće antitijelo (anti HA) kao što su' imunoadherencija (IA), reakcija vezivanja komplemenata (RVK), radioimunotest (RIA) i dr. Detekcija AgHA je vrlo važna za epidemiologiju i kliniku. Izlučivanje Aantigena stolicom ovisi od težine bolesti. Tako se kod lakih i subkliničkih formi može naći u s^olici samo nekoliko dana prije izbijanja prvih simptoma bolesti, dok kod težih ob^ika i na dvije sedmice prije pojave iki:erusa. Antigen se može otkriti u stolici i do dvije nedjelje nakon pojave ikterusa. Porast titra antitijela (antiHA) potvrđuje dijagnozu Ahepatitisa.

Virus hepatitisB (VHB) je antigeno heterogen. Imunološki odgovor na infekciju sa virusom Bhepatitisa izazivaju tri antigena sistema: HBsAg, HBcAg, IHBeAg. Iz tih razloga postoje i tri vrste antitijela: za površinski antigen (antiHBs), za jezgru Danovih čestica (antiHBc) i za xe« antigen (anti HBe). Virus hepatitisaB odgovara česticama koje imaju promjer oko 45 nm (Daneove čestice). Omotač Daneovih čestica ima antigenu specifičnost (HBsAg) i sintezira se u hepatocitima

125

a iza toga se može udruživati u sferične, tubularne i filamentozne oblike. HBsAg ima grupno specifični antigen ^a« kao i dva para antigenih determinanti d,y i w,r. Međutim otkrivene su

1 podgrupe a1. a2 i a3. HBsAg se može dokazati u serumu prije početka bolesti i prije promjena u biohemijskim testovima

2 do 8 sedmica. Nakon pojave bolesti perzistira u serumu 2 do 21

sedmice. Međutim, može przistirati i duže i preko 4 mjeseca te onda nastupa trajna antigenemija. Anti HBs se javlja u rekonvalescenciji i perzistira duži niz godina ili čak doživotno.

HbcAg je moguće dokazati u hepatocitima i njegova prisutnost je dokaz aktivnog razmnožavanja virusa. U krvi on cirkulira u obliku Daneovih čestica. Anti Hbc se javlja u ranom stadiju bolesti i 2 do 10 sedmica nakon pojave HbsAg, Poslije ozdravljenja titar pada na normalne vrijednosti tako da se ne može dokazati. AntiHbC je dokaz zaraznosti i nema zaštitnu ulogu. Perzistiranje ili porast titra antiHbc je znak hroničnog procesa u jetri.

HbeAg se razlikuje od HbsAg i HbcAg i može se naći samo kod onih lica koja imaju pozitivan HBsAg. Postoje dva imunološki različita antigena sel« i se2«. U akutnoj fazi se nalazi kod vrlo malog procenta oboljelih (12%) i jedan je od dokaza za prelaz u hronični agresivni hepatitis. Prema torne detekcija HBeAg dopušta do izvjesne mjere dijagnozu hroničnog agresivnog hepatitisa kao i prognozu akutnog.

Virus hepatitisa xnonAnonB« (NANB) je viđen kao partikla dijametra 27 nm imunoelektronskim mikroskopom u serumu. NANB hepatitis se javlja u skoro 90% nakon transfuzija. Između NANB hepatitisa i hepatitisaA i hepatitisaB ne postoji unakrsni imunitet.

Patogeneza

Virus A se prenosi oralnim putem od bolesnika na zdravog. Virus dospije do probavnih organa gdje najprije dovede do virusnog gastroenteritisa. Slično se događa kod oralne infekeije sa virusom B (HBAg). Nakon virusnog gastroenteritisa dolazi do invazije naknadno, ali nije sasvim sigurno kojim putem. Moguće je portalnim krvotokom, arterijskim ili holangiogenim. Dolaskom u jetru virus se razmnožava i za svoje razmnožavanje troši adenosintrifosfat i ribonukleinske kiseline hepatocita što izaziva pad oksidativnih procesa u hepatocitu i stvaranje toksičnih produkata, a samim tim i do oštećenja i jetrenih ćelija (hepatocita). Degenerativne i toksične promjene se jave u različitom stepenu što ovisi od masovnosti infekcije i brzine razmnožavanja virusa. Pojava ikterusa je posljedica disfunkcije hepatocita, zapravo gubitka njegove funkcionalne sposobnosti da zadrži bilirubin i usmjeri ga ka bilijarnom polu ćelije i bilijarnom kanalikularnom sistemu, radi izlučivanja, te bilirubin preko Disseovih prostora dolazi u krv. Osim ovoga, oštećenje ćelijske membrane dovodi do komunikacije između bilijarnog sistema i krvi.

Pošto uzročnik nije verificiran to i patogeneza nije u potpunosti razjašnjena. Danas postoje dvije hipoteze koje su prilično slične.

1) Po hipotezi Rudnjeva virusni hepatitis se patogenetski odvija u šest faza.

1.1. Prva faza predstavlja adaptaciju virusa nakon oralnog ili parenteralnog unošenja u organizam zdravog čovjeka.

1.2. Druga faza je generahzacija infekta gdje je u prvom redu zahvaćen retikuloendotelijalni sistem (RES). Klinički bi ova faza odgovarala inkubaciji.

1.3. Treća faza odgovara prodoru virusa u krv. Klinički odgovara preikteričnom stadijumu bolesti.

1.4. Cetvrta faza odgovara leziji organa prema kojem virus pokazuje tropizam a to je jetra i nešto rjeđe drugi sistemi kao što je nervni. Klinička manifestacija ove faze bolesti, su simptomi oboIjelih organa (hepatomegalija, ikterus i dr.).

1.5. Peta faza predstavlja maksimalno razvijenu bolest kod koje su klinički simptomi posljedica toksičnih oštećenja jetre,intoksikacije organizma žučnim materijalima, a djelimično uslijed

126

alergijskoimunoloških zbivanja.

1.6. Sesta faza bi prema ovoj hipotezi predstavljala ishod bolesti koji može biti:

a) ozdravljenje,

b) fulminantna insuficijencija, i

c) hronični procesi (hronični hepatitis i ciroza jetre). 2) Hipoteza Hauga predpostavlja sličnost sa patogenezom polija. Virusi polija se razmnožavaju u ćelijama sluznice gastrointestinalnog trakta. Bolest se kod velike većine bolesnika završi baš ovdje, bez ikakvih kliničkih manifestacija, uz stvaranje imuniteta. Prema tome i kod virusnog hepatitisa nakon ove inaparentne infekcije, stekao bi se imunitet. Virus odavde prodire u krv i pokazuje tropizam prema jetri. Ako bi se analogno posmatralo kao kod polija onda bi ikterični oblik hepatitisa nastupao vrlo rijetko kao i paralitični oblici polija. Anikterični obliei bi bili samo prelazne forme virusnog hepatitisa. Sigurno je jedno da se danas smatra da je virusni hepatitis sistemna infekcija organizma, što govori nalaz Australija antigena u punktatima jetre, u mezenterijalnim limfnim žlijezdama, koštanoj srži, slezeni i drugim organima. Patološki proces zahvata istovremeno i parenhim lobulusa i portalne prostore. Najvažnije patohistološke promjene u jetri su slijedeće:

a) degenerativnonekrotične promjene hepatocita koje mogu biti različitog intenziteta, a najintenzivnije su oko vene centralis tako da dolazi do nekroze čitavih gredica što je u najvišem stepenu izraženo kod akutne nekroze jetre.

b) proliferacija i hiperplazija retikuloendotela, a prije svega Kupferovih ćelija.

c) upalna infiltracija u portalnim prostorima sa limfomonocitima, plazma ćelijama, histiocitima, a znatno manje sa polinuklearima i eozinofilima.

d) Holestaza u žučnim kanalikulima u kojima se nađe zgusnuta žuč.

e) Regenerativne promjene sa dosta brzom zamjenom oštećenih ćelija sa novima.

Fulminantna insuficijencija jetre je posljedica masovne nekroze jetrenih ćelija i iznenadne disfunkcije istih. Nesposobnost ovako oštećene jetre da izvrši detoksikaciju absorbovanih materija iz krvi koja .ie praćena razlaganjem nitrospojeva u kolonu. smatra se kao glavni razlog nastajanja hepatične kome. Uz ovo mora se uzeti u obzir da nastanku kome pridonose metabolične promjene, alteracije acidobazičnog balansa i poremećaji cerebralne cirkulacije. Smatra

se da međuprodukti metabolizma (amonijak, mliječna kiselina, pirogrožđana kiselina) djeluju ekseitirajući na određene centre u for" matio reticularis. Flapping tremor i znaci poremećaja funkcije piramidnog puta su rezultat hipoglikemije. Komplikovane promjene u acidobazičnoj ravnoteži se razvijaju od početka bolesti. Bolesnik je podložen hiperventilaciji, što dovodi do respiratorne alkaloze i hipokalijemije kao što u drugim slučajevima može biti praćena sa metaboličkom alkalozom. Kao rezultat intezivne i ekstenzivne nekroze nepatoeita nagomilava se mliječna kiselina i drugi metaboliti što vodi metaboličkoj acidozi.

Klinička slika

Klinička slika i kod hepatitisa izazvanog virusom A kao i virusom B su veoma slične po simptomatologiji, evoluciji i ishodu. Hepatitis B ima češće ikteričnu formu bolesti, dugotrajnije je oboljenje, ima veću sklonost ka komplikacijama. Međutim, sa kliničkog stanovišta je nemoguće govoriti o razlici između njih. Ako se još uzme u obzir da su patohistološke promjene u jetri praktički jednake, onda je sasvim razumljivo što ih kliničar ne razlikuje. Inkubacija za hepatitis A se kreće od 2 do 6 sedmica, dok za hepatitis B i do 6 mjeseci. Tipična slika virusnog hepatitisa se rnože podijeliti u tri stadija: preikterični, ikterični i postikterični (rekonvalescencija).

Preikterični stadijum traje 2 do 20 dana. a karakterizira se pojavom opšteg infektivnog sindroma i simptoma sa strane gastrointestinalnog trakta. Od opštih simptoma su prisutne subfebrilne temperature, umor, malaksalost, mialgije, artralgije i dr. Uz' ove se nadovežu gastrične tegobe, rjeđe intestinalne (odvratnost prema jelu, mučnine, povraćanje, proljevi, bol u epigastriju i dr.). Od objektivnih simptoma izražena je bol na palpaciju u epigastriju, lako povećana jetra i tamnije

127

obojena mokraća. Laboratorijski nalazi pokazuju: povećanu koncentraciju urobilinogena u urinu, porast aktivnosti serumskih transaminaza i lako povišen bilirubin u krvi (na koneu stadija). Ovaj stadij može i izostati, pa da se odmah javi ikterični stadijum bolesti.

Ikterični stadijum bolesti ima određenu simptomatolo, giju u kojoj je dominantna pojava ikterus. Ikterus zahvata i sluznice i kožu. Iz dana u dan on progredira i ta progresija traje 10 do 15 dana, kada počinje dekolorisan.je koje se u tipičnim slučajevima završi između 20 do 35 dana od početka bolesti. Uz pojavu ikterusa' pojačavaju se i gastrične tegobe, koje sa početkom dekolorisanja isčeznu. Redoslijed javljanja ikterusa je tipičan i počinje sa pojavom na sklerama, zatim na licu, trupu i najzad na ekstremitetima. Dekolorisanje ide obrnutim redom. Objektivno osim ikterusa koji je tipa flavin ili rubin javlja se hepatomegalija u 90%, splenomegalija u 10 do 30%, poliadenopatija specijalno kod djece u oko 10%. Kod težih oblika prisutni su znaci hemoragičnog sindroma, ponekad ospa urtikarijalna ili makulozna. Mokraća je tamnocrvena, poput ruma ili čaja, a stolica hipo ili aholična. Laboratorijski testovl pokazuju visoki nivo ukupnog bilirubina i to direktnog tipa, patološke iloku.

lacione testove, visoki nivo transaminaza, a u krvnoj slici normocitozu ili leukopeniju, sa limfocitozom. U urinu se pokazuju visoke vrijednosti bilirubina.

Postikterični (rekonvalescentni) stadijum, predstavlja u stvari, reparaturnu fazu bolesti gdje je došlo do potpunog obezbojenja, do smirivanja svih opštih simptoma, nestanka gastričmh simptoma i brzog oporavka uz dobar unos hrane. U post ikteričnom stadijumu jetra se može još palpirati ispod rebarnog luka, a biohemijski testovi mogu pokazivati i dalje patološke vrijednosti. Ukupno trajanje bolesti u tipičnom toku iznosi 6 do 8 nedelja.

Ktinički obliei

1) Anikterični oblik virusnog hepatitisa se može javiti i kod hepatitisa A i hepatitisa B, mada je kod ovog drugog rjeđi. Najčešće oboljevaju djeea. U kliničkoj simptomatologiji dominiraju opšti i gastrični simptomi. Objektivno se nađe povećana jetra, ponekada splenomegalija i adenopatija, te bol u epigastrijumu. Ikterus nije prisutan. Laboratorijski testovi pokazuju: patološke flokulacione testove, visok nivo transaminaza. Biopsijom jetre se potvrđuje dijagnoza. Međutim, stepen jetrenih lezija nije uvijek u skladu sa kliničkom slikom.

2) Hepatitis protrahens je takav oblik kod koga je produžen ikterični i postikterični stadijum, uz perzistiranje patoloških biohemijskih testova, te traje 3 do 6 mjeseci.

3) Holestatski hepatitis je jedna varijanta virusnog hepatitisa. Javlja se često u toku B. hepatitisa. Karakterizira se dužim perzistiranjem bilirubinemije, ikterusom koji ima primjesu zelenkaste boje (Verdin ikterus), pojavom pruritisa uslijed koga se vide ekskorijacije na koži. Patogenetski se smatra da je došlo do neposredne lezije epitela žučnih kanalića, a histološki je dominantna intraheptalna holestaza. Biohemijski testovi pokazuju karakterističnu pojavu:

negativni flokulacioni testovi, visoka alkalna fosfataza i visok nivo holesterina.

4) Hepatitis fulminans je najteži klinički oblik virusnog hepatitisa i u većini slučajeva završava se letalno. Sam početak bolesti ukazuje na težinu i manifestira se znacima intoksikacije, tahikardijom. povraćanjem. bolovima u epigastrijumu, adinamijom i dr., uz poiavu hepatičkog fetora i brzom progresijom ikterusa. Jetra SR smanjuje, te se praktički ne može ispalpirati. Pojava hemoragične di.iateze. te znaci cerebralne intoksikacije čine kliničku s!iku još težom. Ispočetka je izražena psihička uznemirenost. dezorijentacija. naizmienični tremor u metakarpofalangealnim zglobovima (flapping). Vrlo brzo preko prekome bolesnik zapada u duboku komu. Od poiave prvih simptoma do duboke kome može nekada proteći samo 24 sata (trudnice), a znatno češće unutar sedam prvih dana bolesti.

Tok i komp!ikactje

1) Recidivi se javljaju između 4 do 6 sedmica bolesti. Cešće se javljaju nakon kortikoterapije u oko 10%, dok nakon simptomatske terapije znatno rjeđe oko 1%. Predpostavlja se da recidivi nastaju aktiviranjem virusa iz zaostalih ćelijskih inflitrata u lobulusima.

128

2) Posthepatična hiperbihrubinemija se javlja u 5 do 6% slučajeva i traje od 6 mjeseci do 2 godine. Obično je povećan mdirektni bilirubin za čiju perzistencu se okrivljuje poremećaj i oštećenje enzimskog sistema u hepatocitima koji nije u stanju da bilirubin indirektni pretvori u direktni. Ne može se izbjeći mogućnost da se jave hemolitički poremećaji, bilo intravaskularno, bilo intralienalno, .što se dan,as može utvrditi ispitivanjima radioaktivnnn hromom.

3) Hronični hepatitis se javlja u manjem procentu nakon preležanog akutnog hepatitisa i može se manifesurati u dvije kliničke forme: hronični perzistentni i hronični progredijentni (agresivni).

4) Prijelaz u cirozu jetre bilo postnekrotičnu ili bilijarnu je rjeđi, a procenat takvih bolesnika varira u raznim stručnim izvještajima. Jedino je sigurno da holestatski hepatitis prelazi u bilijarnu cirozu.

Prognoza

Kod mlađih osoba je klinički tok uvijek benigan, rijedak je prelaz u hronični oblik. kod trudnica i kod onih Ijudi gdJe Je od ranije bila jetra ledirana prognoza je lošija.

Dijagnoza

Etiološka dijagnoza je praktički "vrlo teška. Nalaz HBAg može da govori za hepatitis B.

Pošto etiološka dijagnoza nije još sasvim usavršena, onda za dijagnozu akutnog hepatitisa ostaje:

1) Anamneza, epidemiološka anketa i objektivni nalaz.

2) Nedovoljno poznavanje uzročnika je dovelo do toga da se dijagnoza mora dopunjavati određenim biohemijskim pretragama. Promjene u biohemijskim testovima su posljedica insuficijencije i oštećenja jetre. Sve ove pretrage se mogu svrstati prema patofiziološkim zbivanjima u pet grupa ili bioloških sindroma:

2.1. Sindrom bilijarne retencije se karakterizira pojavom holestaze, koja je posljedica poremećaja hepatobilijarne fimkcije ili intra i ekstrahepatične opstrukcije. Pojava hiperbilirubinemije direktnog tipa, hiperholesterinemije i povišene alkalne fosfataze n krvi govori o stepenu holostaze.

2.2. Sindrom ćelijske lezije ili citolize je posljedica povećar.e permeabilnosti ćelijske membrane ili nekroze hepatocita. Ova pojava se očituje povećanom aktivnošću enzima koji se nalaze u hepatocitima (transa^mnaze, aldolaza i dr.), povišenjen'i nivoa ž^ljeza i vitamina Biž.

2.3. Sindrom ćelijske insuficijencije uslov^jen je parenhimatoznim oštećenjem jetre. Kod ovoga sindroma nastaje smanjivanje izvjesnih supstanci koje se stvaraju u hepatocitima. To su faktori koagulacije koji se stvaraju u jetri, (protrombinski kompleks daje samo globalni uvid o stanju četiri faktora koagulacije) holinesteraza, albumini, fibrinogen i esterificirani holesterol.

2.4. Sindrom upalne reakcije se može procijeniti pomoću testova koji su odraz mezenhimske reakcije organizma, a koja je posIjedica dejstva nekog infektivnog agensa na RES. To su određivanje globulinskih frakcija i imunoelektroforeza (imunoglobulini.)

2.5. Sindrom plazmatske epuracije, uključuje ispitivanje onih testova koji daju procjenu funkcije jetre. Ovim testovima se određuje sposobnost hepatocita i Kupferovih ćelija da prime, metaboliziraju i izluče izvjesne supstance koje se ubrizgavaju intravenozno. To su bromsulftalem, indocianmgrin, bengalrot, opterećenja hipurnom kiselinom, galaktozom i dr.

3) biopsija i laparoskopija jetre radi histološke pretrage.

4) izotopska dijagnostika koja bi više služila za diferenciranje neoplastičnih procesa od akutnog hepatitisa.

Diferencijatna dijagnoza

U preikteričnom stadijumu bolesti došle bi u obzir slijedeće bolesti:

a) influenza

b) akutni gastroenterocolitis,

129

c) bronhitisi i atipične pneumonije,

d) dispeptične tegobe kod djece,

e) angine i

f) artritis.

U ikteričnom stadijumu dolazi u obzir: a) opstrukcioni ikterus, bilo da se radi o benignoj ili malignoj opstrukciji i b) hemolitički ikterus.

U postikteričnom stadijumu dijagnostičke poteškoće predstavljaju konstitucionalne hiperbilirubinemije.

Etiološka diferencijalna dijagnoza bi došla u obzir najčešće u ikteričnom stadijumu bolesti i treba misliti na slijedeća oboljenja:

1) Infektivna mononukleoza,

2) Leptospirozni hepatitis (M. Weil),

3) Hepatitisi u toku drugih infektivnih bolesti (sepsa, salmoneloze, bruceloze, varicela, herpes simplex i dr.).

4) Parazitarna oboljenja (amebijaza, šizostomijaza, ehinokokoza)

5) Toksični hepatitis, uglavnom, medikamentozni, ah i neki industrijski otrovi mogu biti etiološki agens,

6) Primama neoplazma jetre (primarni karcinom). Terapija

Kauzalnospecifična terapija ne postoji, za liječenje se upotrebljava čitav niz mjera koje imaju za cilj da pomognu što brži opo

ravak oboljeHh. Najvažnija mjera je mirovanje u prve četiri sedmice bolesti, ukoliko je tipičan tok hepatitisa, zatim određena dijetalna ishrana iz koje su eliminisani začini i alkohol, a masnoće svedene na najneophodniju količinu. Davanje šećera i to posebno invertnog šećera ima svog opravdanja iz razloga što se lakše razgrađuje i bolje deponira te nadopunjuje glikogenske depoe hepatocita. Daje se u obliku infuzije u 5% rastvoru 5001000 ml. Primjena vitamina je opravdana.

Kortikosteroidi su indicirani kod težih oblika hepatitisa i njihova primjena je našla opravdanje. Indikacije za primjenu kortikosteroida su:

a) dugotrajno perzistiranje ikterusa, u pravilu preko 15 dana pod uslovom da je nivo ukupnog bilirubma preko 10 mgr.%,

b) recidivi i ikterusni šubovi,

c) holestatski hepatitis,

d) prekoma i koma hepatična.

Uvijek treba paziti na kontraindikacije među kojima su: ulcus duodeni i ventriculi, gastritisi, diabetes melitus, te tuberkuloza pluća, hronični upalni procesi i hemoragična dijateza kao realtivne kontraindikacije.

Terapija antibioticima je opravdana kod težih oblika hepatitisa radi sprečavanja superinfekcija, a posebno kod onih slučajeva gdje su primjenjeni kortikosteroidi. Od antibiotika najčešće se upotrebIjavaju neomicinski preparati (Bikomycin).

Profitaksa

Suzbijanje hepatitisa B zahtijeva striktno poštovanje i sprovođenje suhe sterilizacije instrumenata, igala i špriceva. Neophodno je eliminisanje davalaca krvi kod kojih je ustanovljeno prisustvo HBAg.

Pasivna zaštita sa gamaglobulinima može biti korisna. Kod hepatitis B njegovo zaštitno

130

djelovanje je nesigurno ili nikakvo. Inače treba ih primjeniti u strogo indiciranim slučajevima (trudnice, hroničari) u dozi od 0,02 do 0,04 ml. na 1 kg. i to najkasnije 20 dana prije očekivanog izbijanja bolesti.

SEPSA

(Septikemija)

Definicija

Sepsa je infektivno oboljenje bakterijske geneze. Nastaje kontinuiranim ili povremenim prodorom uzročnika u krv iz nekog septičnog žarišta i stvaranjem metastatskih žarišta. Klinički sepse su generalizirana oboljenja sa izraženim opštim infektivnim sindromom i simptomima septičnih žarišta.

Etiologija

Uzročnici sepse mogu biti grampozitivne bakterije: streptokoki, stafilokoki i dr., i gramnegativne E. coli, Aerobacter aero

gens, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis i vulgaris, Meningococcus i dr. U zadnje vrijeme su gramnegativne infekcije postale znatno češće, što se može pripisati širokoj primjeni antibiotika i poremećaja biološke ravnoteže između mikroorganizama u njihovoj populaciji zbog eliminacije osjetljivih vrsta bakterija i njihove zamjene rezistentnim vrstama.

Veoma važan faktor za povećanu incidenciju gramnegativnih sepsi je i produženi vijek Ijudi, te je sve veći broj starijih koji boluju češće od degenerativnih oboljenja, karcinoma, bolesti metabolizma i dr., uslijed čega su njihove imunobiološke snage znatno smanjene, te pokazuju daleko veću sklonost ka gramnegativnim infekcijama. Hospitalizacija ovakvih starijih godišta praćena je hirurškim zahvatima, imunosupresivnom i antibiotskom terapijom te drugim medicinskim intervencijama i na taj način je znatno povećana mogućnost za intrahospitalne infekcije rezistentnim bolničkim sojevima.

Patogeneza

Treba razlikovati sepsu od bakterijemije koja predstavlja kratkotrajni i tranzitorni prodor uzročnika u krv i ne dovodi redovno do metastaza. Nastajanje sepse je vezano za bakterijsku infekciju bez obzira na to, da li se na mjestu infekta stvorilo neko žarište ili ne. Da bi sepsa nastala, u većini slučajeva, moralo bi postojati primarno žarište.

Rijetke su sepse bez primarnog žarišta a nastaju samo ako su u pitanju naročito virulentni bakterijski sojevi. Ovakva sepsa se najčešće javlja nakon uboda iglom.

Poznate su sepse kod kojih se ne može naći ulazno mjesto infekcije te se nazivaju kriptogene sepse.

Septično žarište nastaje ili na mjestu ulaza bakterije u organizam ili na nekom drugom mjestu koje je udaljeno od mjesta ulaska uzročnika. Kao ishodište sepse mogu biti razni organi:

1. Koža (furunkuli naročito u predjelu lica, flegmone),

2. usna šupljina (tonzilitis, granulomi),

3. pluća (pneumonije, apscesi, bronhiektazije),

4. gastrointestinalni trakt (upale crijeva izazvane E. coli, perikolitisi, apendicitisi, upale žučnog mjehura i žučnih puteva),

5. mokraćni putevi (pijelonefritis - nekada je on i posljedica bakterijemije),

6. genitalni organi (eudometritis, adneksitis).

Zbog stalne i intermitentne bakterijemije stvaraju se metastatska žarišta koja se mogu javiti u svim organima. Najčešće primarno žarište je unutrašnjost vena uslijed čega nastaje tromboflebitis. Uzročnik dospijeva do vene limfnim putem i u njoj stvara tromb. Odavde se djelić tromba

131

pokrene, te može začepiti druge krvne sudove i dovesti do metastaza. Na tim mjestima embolus dovede do ishemije tkiva i stvara kolekcije gnoja. Osim unutrašnjosti vena,primarno žarište može biti limfna žlijezda i endokard.

Kod gramnegativne sepse izazvane E. coli, najprije mora postojati npala crijeva, odakle uzročnik dospijeva do vene porte gdje se razvija tromboza i pileflebitis, a zatim nastupa bakterijemija. U slučajevima gdje je infekt na bubrezimapijelonefritis, koji je nastao ascedirajući preko uretre, mokraćnog mjehura i uretera, rjeđe limfogeno iz crijeva, može se bakterijemija, iz primarnog žarišta, proširiti u sva tkiva.

Septikemije izazvane klebsielama se javljaju nakon izvjesnih zahvata koji se u zadnje vrijerne sve češće upotrebljavaju u medieini. To su u prvom redu: kateteriziranje velikog krvnog suda kod dijalize, pogotovo ako je trajna, zatim instrumentalne manipulacije na urinarnom traktu i dr. Međutim, klebsielasepsa inože imati ishodište i na drugim organima (putridni flebitis kod apendicitisa, hemoragični rektokolitis, traheotomija, upala perifernih vena kod stalnog intravenoznog katetera (katetersepsa) i druge.

Ktinička slika

Danas su sepse najčešće izazvane stafilokokom i gramnega

tivnim uzročnicima.

Klinička slika je različita, ovisna o vrsti uzročnika i lokalizaciji primarnih i metastatskih žarišta. Simptomi koji su posljedica bakterijemije su manjeviše slični. Oni sačinjavaju septični sindrom. Glavne odlike septičnog smdroma su:

1. Intermitentne temperature sa tresavicama. Međutim, one mogu biti i tipa kontinue. Intermitentne temperature su znak embolija iz septičkog žarišta, dok je kontinua znak permanentnog prodiranja uzročnika.

2. Puls je tahikardičan i prati temperaturu. Postoji sklonost ka kolapsima. Pritisak je snižen.

3. Nervni znaci kao ekscitacija, adinamija, delirantna stanja, prekoma, sopor, koma i menigealni sindrom su posljedica ili toksemije ili septičnih metastaza i embolija u mozgu i meningama.

4. Promjene na koži u obliku manjih ili većih hemoragija ili eflorescenca (makuloznih, vezikuloznih i pustuloznih) su posljedica septičnih metastaza i embolija.

5. Kod sepsi izazvanih stafilokokom zahvaćeni su i zglobovi (arthritis).

6. Žarišni i intersticajni nefritis kao posljedica septičnih žarišta.

7. Cesta su oštećenja krvne loze pa se javljaju krvarenja iz intestinalnog trakta, hematurija, metroragije, epistaksa i dr.

8. Splenomegalija je konstantan simptom.

Kod streptokokne sepse matastaze u koži su vrlo rijetke i diskretne ali su zato češće na plućima, endokardu, bubrezima i zglobovima. Po svom klmičkom toku ona je uvijek akutno oboIjenje.

Klinička slika stafilokokne sepse je znatno teža od streptokokne. Ona daje teške septikemije sa mnogobrojnim metastatskim žarištima. Karakteristično za stafilokoknu sepsu je i to što se u

tkivima i organima oko septičnih žarišta stvara vrlo brzo sloj fibroplasta koji sa svoje strane lokalizira proces i spriječava dalju diseminaciju a s druge strane spriječava pristup antibioticima. Uslijed toga klinička slika može imati akutni, subakutni, fulminantni i hronični tok. Karakteristične su metastaze u koži koje mogu biti hemoragične, vezikulozne i pustulozne.

Antraksa sepsa se nadovezuje na kožni, plućni ili crijevni oblik. Kliničke odlike su teška intoksikacija, infekcija, kardiovaskularni kolaps i hemoragični meningitis.

U toku gramnegativne sepse simptomatologija je nešto drukčija i odlikuje se simptomima gramnegativnog šoka, dok je septični sindrom slabije izražen. Kod gramnegativne sepse je manja sklonost ka stvaranju septičnih metastaza. Suština gramnegativnog šoka (endotoksični šok) je

132

poremećaj u mikrocirkulaciji i nedovoljna opskrba važnih organa i tkiva. Osim ovog poremećaja u mikrocirkulaciji uslijed gramnegativnog šoka javlja se i generalizirana intravaskularna koagulacija. Posljedice su: akutna sklonost krvarenjima, arterijska hipertenzija i pulmonalna hipotenzija. Ako bolesnik preživi šok ostaje insuficijencija bubrega, jetre i srca.

KompHkacije

Komplikacije se javljaju obično kod onih bolesnika gdje je terapija započeta kasnije ili sa neadekvatnim antibioticima. Najčešće se javljaju komplikacije od strane bubrega (uslijed renalnih apscesa), pluća i pleure (empijem, pleuropneumonija, emfizem), srca (ulcerozni endokarditis) mozga (apscesi, poremećaji mentalne i nervne sfere), jetra (apscesi, hronični hepatitis), zglobovi (artritis) i dr.

Ktinički obtici

Postoji: akutna, subakutna, hronična i fulminantna sepsa. Teški klinički oblici su posljedica migracije mikroba zbog multiplih mikrobnih embolija, zbog dejstva toksina i uslijed štetnih produkata dezintegracije ćelija.

Dijagnoza

Tipična klinička slika sa generalizacijom i metastazama je vrlo važna za dijagnozu. Krvna slika pokazuje leukocitozu sa povećanjem broja neutrofila. Sedimentacija eritrocita je ubrzana. Uzročnik sepse se može dobiti iz hemokulture uzete za vrijeme febrilnih ataka. Uzimanje materijala iz septičnih žarišta takođe ide u prilog etiološke dijagnoze. Hemokulture treba uzimati u više navrata.

Diferencija!na dijagnoza

Diierencijalna dijagnoza septičnog sindroma.

1. U prvom redu dolaze u obzir sepse druge etiologije, ali, nalaženjem primarnog žarišta i izolacijom uzročnika može se doći

do tačne etiološke dijagnoze. Kod antraksne sepse, pustula maligna i maligni edem kao i hemoragični likvor su dovoljni indikatori za dijagnozu. Kod gramnegativnih sepsi pojava gramnegativnog šoka služi kao dobar putokaz za dijagnozu.

Streptokokna sepsa, na početku bolesti, može inponirati kao:

influenca, respiratorna febrilna oboljenja i druga febrilna oboljenja sa naglim početkom.

Streptokokna i stafilokokna sepsa u pravilu mogu praviti dijagnostičke poteškoće sa mnogobrojnim febrilnim stanjima koja u svojoj simptomatologiji imaju: temperature kontinue ili remitentne i povećanu slezenu (splenomegaliju).

2. Limfogranulomatoza, a naročito abdominalna forma, znaju praviti velike dijagnostičke pteškoće, a naročito na početku bolesti. Tipična temperaturna krivulja (Epsteinov tip temperature), nalaz periferne krvi i sternalnog punktata, limfografija i limfoscintigrafija mogu potvrditi dijagnozu Hodgkinove bolesti.

3. Akutne leukoze kod kojih nalaz periferne krvi i stemalnog punktata potvrđuje dijagnozu.

4. Typhobacilsis seu sepsis tuberculosa je vrlo rijetka bolest. Klinička slika jedne generalizacije tuberkuloze bez patološkog nalaza na plućima sa teškim toksičnim oštećenjem organa i brzim letalnim ishodom upućuje na ovo oboljenje.

5 Bruceloze imaju, također u simptomatologiji febrilnost i splenomegaliju. Međutim, ovdje je tip temperature drugačiji (undulirajuća temperatura), epidemiološki podaci govore da je oboljenjp bilo primarno lokalizirano na životinjama (krave, svinje i koze) pa tek sekundarno na Ijude. Serološke reakcije na brucele su pozitivne i visokom titru od druge sedmice bolesti. Za neke postoji kao dijagnostičko pomagalo i kutani test (Melitin).

6. Malari.la, kod koje su izraženi splenomegalija i febrilne atake svaki drugi, treći i četvrti dan

133

bolesti (tropika, tercijana i kvartana) može predstavljati dijagnostičke poteškoće. Međutim, ogromna splenomegalija te nalaz plazmodija u perifernoj krvi su jedan od dokaza za malariju.

7. Kolagenoze kao sistemni lupus eritematodes sa svojim dugotrajnim febrilnim tokom mogu ponekad imponirati kao sepsa. Nalaz LEćelija, pozitivni reumatski testovi i prisutnost hroničnog hepatitisa ili ciroze jetre upućuje na ovo oboljenje.

8. Leishmaniasis i to visceralna forma, dolazi takođe u obzir diferencijalno dijagnostički. Dugotrajna bolest, tipična boja kože (pepeljastosiva), ogromna hepatosplenomegalija, nalaz uzročnika u koštanoj srži, slezeni i jetri te pozitivne reakcije Formol gel i Neostibozan. neosporno ukazuju na ovo oboljenje.

9. Typhus exanthematicus se može odvojiti na osnovu nekih simptoma, a koji su dominantni kod ove bolesti (ospa, status tVphosus) a i na osnovu pozitivne WeilFelixove i Weiglove reakcije.

10. Leptospiroze u svom kliničkom toku imaju bifazične ili rjeđe, trifazične temperature. Kod većine leptospiroza je izražen hepatorenalni sindrom (ikterus, visoka ureja, cilindrurija, eritrocitrurija,

albuminurija i dr.). Reakcija aglutinacijelize u visokom titru govori u prilog leptospiroza.

11. Hipernefromi imaju oko 20% intermitentne temperature. Međutim, tupi bolovi u lumbalnoj regiji, praćeni hematurijom su uvijek suspektni na ovaj tumor. Ukoliko dođe do metastaze u plućima i kostima, dijagnoza je lakša.

12. Penarteritis nodosa je sistemno oboljenje koje se lokahzira u zidovima srednjevelikih arterija. Temperatura je konstantan simptom i može imati dugotrajni tok a po tipu može biti subfebrilna, intermitentna sa povremenim remisijama. Uz ove simptome su vrlo česti bolovi u trbuhu, u zglobovima i kostima, polineuritične tegobe i hipertenzija. Bubrezi su često ledirani pa se nalazi hematurija i albuminurija skoro konstantno. Ponekad su prisutni razni egzantemi po koži koji mogu biti skarlatiniformm. urtikarijalni, bulozni i vezikulozni. Kod vezikuloznih i buloznih promjena se javljaju i ulceracije. U krvnoj slici je izražena leukocitoza sa eozinofilijom. Biopsija kože je najsigurniji dokaz za diferenciranje.

13. Tumori žučnih putova u svome toku imaju intermitirajuće groznice koje su praćene porastom broja leukocita (Charcotove groznice). U daljem toku se obično javlja ikterus. Sedimentacija je ubrzana. Bolesnik naglo gubi na težini. Ova pojava je posljedica infekcije žučnih putova sa patogenim uzročnicima. Javlja se bakteremija pa je i ona uzrok tresavicama. U toku malignih oboljenja jetre i žučnih vodova moguća je i septikemija čime se ionako teško oboljenje jos više komplicira.

14. Reumatska groznica je dugotrajno febrilno oboljenje. Počinje naglo, visokom temperaturom i bolovima u zglobovima. Temperatura je obično umjereno povećana ali može biti i kontinua. Bolovi i otoci zglobova mogu uputiti na pravu prirodu bolesti. Anamnestički, ukoliko je poznata streptokna infekcija, moglo bi to ići u prilog ove bolesti. Pojava šumova na srcu je takođe jedan od sigurnih znakova za reumatsku groznicu. Broj leukocita na početku bolesti je obično povećan sa skretanjem u lijevo. ASTO je uvijek u visokom titru. Hemokulture su negativne te nam ovaj podatak može posluziti za diferenciranje ili tačnije, za konačno postavljanje dijagnoze.

15. Agranulocitoza počinje naglo, visokom temperaturom do 40 stepeni, i uvijek je praćena gušoboljom. Objektivno postoji ulceronekrotična i pseudomembranozna angina. U krvnoj slici, izrazita leukopenija sa agranulocitozom ili vrlo malim brojem granulocita. Nalaz koštane srži je karakterističan. SUčnost sa sepsom jc u tome što se osim visoke febrilnosti može ponekad naći i splenomegaUja. Anamnestički podaci o uzimanju lijekova koji imaju u sebi pirazolonski prsten (aminopirin), mogu biti od neobične koristi za dijagnozu.

16. Pijelonefritisi sa dugotrajnom febrilnošću mogu imponirati kao sepsa. Počinju tresavicom i temperaturom od 40 stepeni Temperature mogu biti remitentnog ili intermitentnog tipa sa čestim afebrilnim pauzama. Međutim, otežano mokrenje, bolovi u lumbalnoj regiji i obilan nalaz u mokraći upućuju na ovu bolest. Urinokultura služi kao jedan od najsigurnijih dokaza. :

134

17. Apsees jetre (apscesi jetre) u toku amebijaze u skoro polovini slučajeva imaju dugotrajne temperature mterrnitentnog ili remitentnog tipa, nešto rjeđe ikterus i bolove ispod desnog rebarnog luka što može podsjećati na sepsu. Kod amebnog apscesa su u većini slučajeva prisutne dijareje. nema splenomegalije i hemokulture su negativne. Nalaz ameba u stolici, scintigrafski nalaz (hladne zone) u jetri i eventualno izbočenost desne dijafragme na radiografiji služe za diferenciranje prema sepsi.

18. Adneksiti mogu imati u svom kliničkom toku dugotrajnu febrilnost sa intermitentnim i kontinuiranim temperaturama. Međutim, bol u donjim partijama abdomena, bez splenomegalije i negativne hemokulture upućuje na pravu dijagnozu.

19. Apscesi u glutealnoj regiji su praćeni visokim nepravilnim temperaturama i bolovima na mjestu stvaranja apscesa Anamnestički podatak o primanju injekcija, zatim objektivno infiltrat na mjestu uboda, negativna hemokultura, upućuje na ovo oboljenje.

20. Febris recurens u svome toku ima remitentne temperature koje se javljaju u više ataka. Temperatura obično pada nakon 6-7 dana, uz obilno znojenje. Nakon afebrilnog perioda dolazi opet nova ataka temperature, ali svaki slijedeći put kraće traje čime podsjeća na sepsu. Za razlikovanje od sepse, neobično su važni epidemiološki podaci (ušljivost), klinička slika sa atakama temperature i nalaz borelija u perifernoj krvi.

21. Infektivna mononukleoza, naročito ako je lokalizirana u abdominalnim limfnim žlijezdama. pa uz temperaturu postoji i hepatosplenomegalija. Među^im, tipičan nalaz krvne slike, PaulBunelova reakcija, negativne hemokulture, upućuju na pravo oboljenje.

Diferencijalna dijagnoza septičnog šoka

On se u pravilu, nadovezuje na bakterijemiju pa će mu prethoditi simptomi kao što su groznica, temperatura i dr. Ishodište sepse se mora obavezno utvrditi, obično od pojave bakterijemije do pojave šoka prođe jedna faza latencije od 6 do 18 sati. Kod starijih i iscrpljenih osoba može izostati pojava temperature i tresavice, pa do endotoksičnog šoka dolazi bez prethodne najave. Iznenadna pojava opšte slabosti, smetenosti, adinamije, tahipneje, dispneje i znojenja uz pad arterijskog pritiska a bez uočljivih znakova bakterijemije može dijagnostički predstavljati veliki problem.

1. Smetenost, dezorijentacija i neadekvatno ponašanje starijih bolesnika pobuđuju najprije sumnju na cerebralni vaskularni inzult. Nekada mogu, s padom arterijskog pritiska da se jave prolazni žarišni neurološki simptomi u onim najosjetljivijim dijelovima mozga i]i tamo gdje postoje najjače arterosklerotične promjene. Anamnestički podaci (visoki tlak), krvav likvor, izgled bolesnika, mogu biti dobar putokaz za diferencijaciju.

2. Infarkt srca može da dovede na pomisao da se radi o endotoksičnom šoku, jer stenokardične tegobe mogu biti i ovdje prasutne. EKG pokazuje nespecifične alteracije ST segmenta i T

zupca a uz to se nađu i lako povišene transaminaze (uslijed hipoksičnihpromjenaujetri).

3. Plućna embolija sa svojom dramatičnom simptomatologijoni može imponirati kao toksični šok ali ovdje nedostaju znaci bakterijemije.

4. Teške pneumonije s pojavom kolapsa i visokom febrilnošću mogu ostavljati utisak septičnog šoka, ali respiratorni simptomi i febrilnost koja obično duže traje bez tresavica su važno upozorenje. Ipak, grafija pluća daje konačnu dijagnozu.

5. Toksična forma dizenterije sa kolapsom imponuje na početku bolesti kao septični šok. Pojave krvavosluzavih proljeva upućuju na pravu dijagnozu.

6. Alimentarne toksiinfekcije sa kolapsom uvijek pobuđuju sumnju na šok. Međutim, anamnestički podaci o konzumaciji određene vrste hrane, bez prethodnih simptoma bakterijemije, su dovoljan dokaz.

7. Abdominalni i tromboembolični incident takođe mogu predstavljati dijagnostički problem. Bol u abdomenu, nadutost. i drugi simptomi pobuđuju sumnju da se radi o nekoj mezenterijalnoj

135

emboli.ji.

8. Akutna nekroza pankreasa sa svojim tipičnim početkom tj. s bolom poput Kuboda noža« a bez prethodnih znakova bakterijemije može pobuditi sumnju. U kasnijem toku, laboratorijski nalazi potvrđuju ili negiraju ovu pojavu.

9. Invaginacija crijeva ako je praćena kolapsom može takođe pobuditi sumnju na septični šok. Detaljnijim ispitivanjima i pregledom se može ili potvrditi ili isključiti šok.

Terapija

Dolazi u obzir antibiotska terapija, ali izbor ovisi o etiologiji sepse. Određivanje antibiotika prema antibiogramu predstavlja uslov bez kojega se sepsa ne može liječiti. Sto se tiče izbora antibiotika bila bi najdjelotvornija kombinaci.ja cefalosporinskog antibiotika sa kanamicinom (umjesto eefalosporina došao bi u obzir, eventualno. i ampicilin a umjesto kanamicina, ako se radi o pseudomonasu, gentamicin, polimiksin ili kolimicin).

Terapija gramnegativnog šoka zahtijeva posebne intervencije. Principi terapije gramnegativnog šoka su:

1. antimikrobna terapija sa velikim dozama antibiotika. Neki gramnegativni uzročnici kao proteus, klebsiela i pseudomonas, zahtijevaju toksične antibiotike (polimiksin B, Kanamycin, GentamVcin).

2. Nadoknada volumena cilkulirajuće krvi (krv, plazma, dekstran).

3. Kortikosteroidna terapija (efekat je u tome što imaju blokirajući učinak na alfa receptore i zaštitu od alergijskih reakcija na endotoksi.n, suprimirajući).

4. Davanje vazodilatatora, jer endotoksini imaju neobično veliko vazokonstriktorno dejstvo, što znači sredstva koja blokiraju alfa

receptore ili podražavaju beta receptore. Blokator alfa receptora je poznati Largaktil (chlorpromazine). Od sredstava koja podražavaju beta receptore poznat je isoprotenol.

5. Suzbijanje i korekcija acidoze davanjem natrijeva bikarbonata (135-180 mEq).

6. Kod anurije i oligurije može se pokušati osmotska diureza manitolom.

7. Hipotermija se može upotrijebiti kao jedna od terapijskih mjera, jer ona usporava celularni metabolizam i na taj način štedi srce /

MONONUCLEOSIS INFECTIOSA

(Žlijezdana groznica)

Definicija

Infektivna mononukleoza je akutno infektivno oboljenje, čiji je uzročnik, najvjerovatnije, virus, a javlja se kod mlađih osoba sa karakterističnim kliničkim nalazima u kojima dominiraju angina, poliadenopatija, hepatosplenomegalija i hematološki tipična bijela krvna slika.

Epidemiologija

Infektivna mononukleoza je rasprostranjena skoro u svim zemljama svijeta. Javlja se uglavnom sporadično. a vrlo rijetko u epidemijama. Razlog što se ne otkriva u epidemijama je veliki broj asimptomatskih slučajeva. Najveći broj oboljelih se javlja u dobnoj skupini od 16 do 20 godina starosti. Najmanji broj oboljelih je do 5 godina i preko 36 godina starosti. Kontagioznost nije velika, te je za prenošenje infekcije potreban samo bliski kontakt. U prilog ovoga govore epidemije u koledžima, kasarnama, internatima, pa je nazvana ^bolest poljubca«. Što se tiče sezonskog trenda, izgleda da je učestalost veća u proljetnim mjesecima. mada se bolest javlja tokom čitave godine. U školskim ustanovama zapaženo je da se bolest češće javlja nakon Ije'.nos i zimskog raspusta. Sto se tiče imuniteta smatra se da bo^est. daje trajan imunitet. u prilog čega bi govorilo rijetko javljanje u populaciji od preko 35 godina. Mora se uzeti u obzir da kod starijih osoba postoji niska infekcioznost, uslijed manje intimnog kontakta, a sem toga i preboljele inaparentne

136

infekeije ostavljaju imunitet.

Etiologija

Izvjestan broj uzročnika kao što su virusi, spirohete, rikecije, toksoplazme i drugi su okrivljeni za etiološke uzročnike infektivne mononukleoze. Pokušaj prenošenja uzročnika na dobrovoljce preko ispirka iz grla, preko krvi i emulzije stolice dao je kod nekih slučajeva samo blage kliničke oblike ili veoma nizak titar heterofilnih antitijela.

1971. godine na univerzitetu u Cikagu pojavila se jedna pretpostavka da je možda EpsteinBarrov virus uzročnik mononukleze. Međutim, EBV virus nađen je kod Hodgkinove bolesti i sistemnog lupusa. Bez obzira što do sada nije verificiran uzročnik, najvjerovatnije je to virus.

Patogeneza

Mononukleoza je sisterrmo oboljenje koje zahvata limfne žlijezde, slezenu, jetru i centralni nervni sistem. Kod biopsije žlijezda nađena je limfocitarna i retikuloendotelijalna hiperplazija žlijezda. Na jetri se nalaze histološke promjene kao: portalni eksudati sa mononuklearnom inflitracijom, sinusoidna invazija monocita i polja razbacane mononuklearne fokalne nekroze. Nakon 5 nedjelja na kontrolnim biopsijama je nastupila Restitutio ad integrum. Dosada je objavljen samo jedan slučaj ciroze jetre nakon infektivne mononukleoze.

Egzitus nastupa najčešć uslijed rupture slezene. Na mozgu su nađene monocitne i limfocitne infiltracije. Kod obduciranih slučajeva najveće i najopsežnije infiltracije su nađene u sluznici nazofaringsa, tj. u njegovom limfnom tkivu i u slezeni.

Angina koja je skoro redovna pojava kod infektivne mononukleoze je posljedica sekundarne bakterijske infekcije čiji su uzročnici streptokoki, stafilokoki, fuziformni bacili, spirohete i drugi. Patogeneza je samo djelimično objašnjena, pošto je uzročnik i dalje nepoznat. Pojava katara respiratornih organa, te opštih simptoma je posljedica prisustva virusa kao i njegove diseminacije do mozga, bubrega, srčanog mišića i retikuloendotela (viremija).

KIinička stika

Inkubacija traje 5 do 12 dana i asimptomatska je. Bolest se može klinički manifestirati u različitim stupnjevima intenziteta od veoma lakog oblika do veoma teških. Kod manifestnih oblika početak je karakteriziran pojavom opštih simptoma u kojima dominiraju umor, prenadraženost, somnolencija i temperatura nepravilnog tipa od subfebrilne do vrlo visoke, praćene drhtavicom. Ponekad se javi krvarenje iz nosa, mučnina i povraćanje. Pri kraju prve nedjelje bolesti jave se karakteristični simptomi, naime vidi se hiperemija sluznice oka, natečeni kapci, hiperemija tonzila i farinksa koja je prisutna u 90% bolesnika. U daljem toku javi se lakunarna i konfluentna angina. Obično na granici mekog i tvrdog nepca se vidi tačkasti petehijalni enantem. Broj ovih petehija koje su veličine glave čiode se kreće između 25 do 30. One se jave obično pri kraju prve sedmice bolesti i traju 1 do 2 dana. Ovaj tzv. ^enantem« se može javiti u oko 50% bolesnika. Otok lica i kapaka se javlja u 10% bolesnika i smatra se ranim i sigurnim znakom za mononukleozu (Hoaglandov znak). Patogeneza ovoga nije sasvim jasna, ali se misli da nastaje uslijed zastoja u limfnim sudovima. Egzantem po koži se može javiti ponekad i biti generaliziran. On

može imati skarlatiniforman, morbiliforman i rubeoliforman karakter. Rijetko kada se vidi urtikarijalnog tipa ili tipa eritema eksudativum multiforme. Javlja se prilično rijetko u oko 3 do 5^ slučajeva.

Glavni vodeći simptom jeste poliadenopatija. Najranije se povećavaju okcipitalne i retroaurikularne limfne žlijezde, a potom i ostale. Naročito se povećavaju žlijezde duž zadnje ivice, sternokleidomastoideusa i umjereno su povećane. Istovremeno se javi otok pazušnih, preponskih, te medijastinalnih i mezenterijalnih limfnih žlijezda. Donjovilične žlijezde mogu dostići veličinu oraha, a uz njih se javi i periadenitis. Limfne žlijezde vrata su neobično osjetljive, te dovode do tortikohsa. Rijetko kada se javi periadenitični edem koji pređe i na obraze tako da imponira kao parotitis. Otok bronhija^nih limi'nih žhjezda može da da pertusiformni. kašalj, slično kao otok traheobronhijalnih žlijezda. Otok mezenteriijalnh limfnih žlijezda može dati bolove u

137

ileocekalnoj regiji, tako da imitira sliku apendicitisa. Ponekad veći otok žlijezda u hilusu jetre može dovesti do staze žuči i do kolika. Da se zaista radi o generaliziranoj bolesti limfatičnog sistema govori i otok slezene koji se javi u preko 50% slučajeva. Poznati su i opisani slučajevi sa otokom samo slezene bez poliadenopatije. Povećanje jetre (hepatomegalija) se viđa u oko 25% oboljelih. Ikterus se javlja kod 5% oboljelih. Histo]oški naime, radi se uglavnom o akutnom hepatitisu, mada pojava ikterusa može biti posljedica zastoja uslijed pritiska povećanih limfnih žlijezda hilusa jetre.

Biopsijom jetre dokazani su slučajevi i anikteričnog akutnog hepatitisa. Gastrointestinalni simptomi su uglavnom posljedica kompresije povećanih mezenterijalnih limfnih žlijezda (opstipacija, kolike, apendalgije i dr.). Promjene na srcu su prilično rijetke. Nađene su promjene ritma, miokarditis, pojedinačni opisi pojave perikarditisa. Promjene na nervnom sistemu su vrlo rijetke i javIjaju se u oko 1% oboljelih. Najčešće se manifestiraju kao meningitis mononucleosa, rjeđe kao meningoencefalitis. Pojava polineuritičnog sindroma se nalazi u pojedinim opisima. Od ostalih organa ledirani su tokom mononukleoze bubrezi, tako da se može javiti hemoragični nefritis. Za razliku od šarlahnog javlja se krajem prve i početkom druge nedjelje bolesti. Sem toga opisani su i slučajevi orhitisa, dakriocistisa i dr. Trajanje bolesti iznosi oko 2 do 3 sedmice. Temperatura traje oko 6 do 10 dana, ponekad i duže dok regresija lim^nih žlijezda, slezene i jetre traje ponekad i mjesecima.

Ktinički oblici

Najčešći klinički oblik je anginozni. zatim glandularni i najrjeđi tifozni oblik. Mada neki autori opisuju daleko više kliničkih oblika bolesti, može se ipak uzeti da su ova tri najčešća. U literaturi su poznata i opasna do sada 24 klinička oblika ove bolesti.

Komplikacije

1) Recidivi se javljaju nakon kraćih ili dužih afebrilnih pauza. Pojavu recidiva obično prati ponovni otok limfnih žlijezda. Ima doduše recidiva i bez skoka temperature. Recidivi su vrlo rijetki,

2) rijetkosemoževidjetii agranulocitoza,

3) ruptura slezene jeveomarijetkapojava.

4)respiratorna stenoza uslijededemaždrijelaipritiska povećanih limfnih žlijezda na disajne puteve,

5) trombocitopenična purpura. Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu tipične klinieke slike. U prvom redu to je angina, poliadenopatija, splenomegalija i eventualno hepatomegalija.

Promjene u krvnoj slici su karakteristične i sastoje se u povećanju atipičnih mononuklearnih ćelija i to limfocita i monocita. Broj mononuklearnih ćelija se kreće od 50 do 90%. Atipični limfociti su slični limfocitima i monocitima, ali se razlikuju od ovih svojom veličinom, polimorfijom i bazofihjom citoplazme.

Ostali krvni elementi se ponašaju tako da je broj eritrocita lako smanjen, trombociti su u normalnom broju mada su opisani slučajevi i trombocitopenije. Broj leukocita je u početku smanjen, da bi se kasnije u daljem toku bolesti kretao između 15 000 do 20.000. Kod djece može dostići brojku čak i do 60.000. Ponekada je broj leukocita tokom čitave bolesti normalan. Sternalna punkcija je obično normalna. Ponekad se nađe lako povećanje retikularnih i plazmatskih ćelija. Nema nikakve mononuklearne invazije Punkcija limfnih žlijezda pokazuje hiperplaziju retikularnih ćelija uz istovremeno povećanje monocita i plazmocita. Punkcija slezene nema naročiti dijagnostički značaj.

U dijagnozi infektivne mononukleoze važnu ulogu ima dokaz heterofilnih antitijela u krvi bolesnika. Nespecifični antigeni su eritrociti ovna, a reakcija je nazvana PaulBunelova. Antitijela se javljaju u krvi bolesnika koncem prve sedmice bolesti. Titar od 1: 28 i veći kao i njegov porast ima dijagnostički značaj. Heterofilna antitijela se javljaju ponekad i kod zdravih Ijudi kao i kod

138

onih koji su primali konjski serum. Iz tih razloga je napravljena modifikacija ove reakcije pomoću Davidsonovog testa. PaulBunelova reakcija je pozitivna oko 6 do 8 nedelja, a onda titar počinje naglo opadati. Pozitivna PaulBunelova reakcija se može naći kod 48 do 90% bolesnika.

Brza dijagnostika mononukleoze sa ^Monosticon« testom na ploči izvodi se pomoću krvi, serumom ili plazmom bolesnika. Test sadrži odvojene stabilne suspenzije ovčijih i goveđih eritrocita, zatim odvojene ekstrakte tkiva zamoraca i kontrolni serum.

Diferencijatna dijagnoza

1) Kod anginoznih formi dolaze u obzir:

1.1. tonzilarna difterija,

1.2. streptokokna i stafilokokna angina,

1.3. PlautVincetova angina,

1.4. anginozna forma tularemije,

1.5. agranulocitoza.

2) Kod glandularnih oblika:

2.1. limfogranulomatoza,

2.2. leukoza,

2.3. tuberkuloza limfnih žlijezda,

2.4. hepatitis,

2.5 troksoplazmoza.

2.6. tularemija (ulceroglandularna forma),

2.7. infektivna limfocitoza (CarlSmithova bolest),

2.8. rubeola,

2.9. citomegalovirusna infekcija.

3) Kod tifoidnog oblika (abd. tifus, paratifusi, osipne bolesti).

Prognoza

Infektivna mononukleoza je uglavnom benigno oboljenje, te je prognoza dobra. Rijetki su smrtni slučajevi, a razlog za to može biti ruptura slezene ili teža oštećenja centralnog nervnog sistema.

Terapija

Terapija je simptomatska. Kod gnojnih angina dolazi u obzir davanje antibiotika na osnovu antibiograma. Kod težih slučajeva indicirano je davanje kortikosteorida (stenoza disajnih puteva, oboIjenja centralnog nervnog sistema i afekcija jetre).

AKUTNE UPALE PAROTtDNIH ŽLIJEZDA

(Mumps, zaušnjaci, parotitis epidemica)

Definicija

Mumps je akutna zarazna bolest čiji je uzročnik Myxovirus parotitidis, a odlikuje se upalom glandule parotis najčešće. ali mogu biti infekcijom zahvaćeni i drugi organi (meninge, testisi, ovariji i pankreas).

Epidemiologija

Javlja se sezonski. Od njega oboljevaju djeca školskog i predškolskog uzrasta, a rjeđe odrasli. Bolest je proširena u cijelom svijetu, a najviše u predjelima sa umjerenom klimom. Vrhunac oboljevanja je u zimskim mjesecima.

139

Izvor infekcije je inficirana osoba u zadnjim danima inkubacije, do 6 dana prije izbijanja prvih simptoma, oboljeli do 10og

dana bolesti, tj. dok se ne izgubi otok glandule parotis kao i oni Ijudi kod kojih je infekt inaparentan. Prenosi se kapljičnim putem. Ulazno mjesto su gornji respiratorni organi. Inaparentne infekcije se javljaju u 30 do 40% i takvi Ijudi izlučuju u svojoj pljuvački 15 do 24 dana nakon infekcije virus mumpsa. Preboljela bolest ostavlja solidan imunitet.

Etiologija

Uzročnik je virus i spada u grupu Paramyxovirusa. Kod oboIjelih se može izolirati iz krvi, pljuvačke, likvora i urina.

Patogeneza

Virus ulazi u organizam preko gornjih respiratormh puteva i razmnožava se na površnom epitelu respiratornog trakta ili u pljuvačnim žlijezdama. Poshje toga nastaje viremija Pošto je glandotropan, to se lokalizira na organima prema kojima pokazuje afinitet, a to su: glandula parotis, sublingvalne žlijezde, meninge, mozak, glandula thyreoidea, testis, ovariji, pankreas, žlijezde dojke i prostata. Nema nikakvih pravila i reda u infekciji pomenutih organa, te se mogu javiti raznovrsne kliničke manifestacije mumps infekcije. Ponekada mogu biti zahvaćeni drugi organi bez infekcije paroHdne žlijezde. (Parotitis sine parotitide). Prema tome, parotitis epidemica je generalizirano oboljenje sa tendencijom lokalizacije na mnogim organima. Naziv neurocrinitis je adekvatniji, jer se mogu naći oštećenja miokarda, bubrega i dr.

Ktinička silka

Inkubacija u prosjeku traje 2 do 3 sedmice, ali Bftože trajati i duže.

Najčešca klinička manifestacija je upala glandule parotis, te će biti iznijeta njena klinička slika.

Bolest počinje postepeno sa prodromima. naime, povišenom temperaturom, malaksalošću, bolovima u mišićima i gubitkom apetita. Ovi simptomi mogu trajati 1 do 2 dana U drugim slučajevima počinje naglo sa visokom temperaturom bez ostalih opštih simptoma i pojavom otoka jedne ili obiju parotidnih žlijezda Cešće se javi otok jedne, pa tek onda druge žlijezde. Otok se javi ispred. ispod i iza uha i brzo se proširi do procesus mastoideusa i do luka zigomatične kosti. Otok je blijed, elastičan, nejasno ograničen i jako bolan. Najviše je izražen otok oko trećeg dana bolesti. U usnoj šupljini se prilikom pregleda može ustanoviti da je otvor Stenonovog kanala natečen i crven, a prilikom pritiska na glandulu parotis iz njega se cijedi obilan pjenušavi sekret. Nakon trećeg dana bolesti, počinje smirivanje opštih simptoma, lagana i postepena r€gresija otoka. Ukoliko se upala druge parotidne žlijezde javi kasnije, ona je uvijpk praćena pogoršavanjem opstih sirnptoma.

Ponekad su aficirane i sublingvalne i submandibaularne žlijezde koje nemaju tako velik otok. U epidemijama se može javiti samo upala submandibularnih žlijezda bez upale glandule parotis. Bolest traje obično oko 10 dana.

Druge lokalizacije mumps infekcije

a) Orhitis je česta manifestacija ove infekcije u pubertetu i nakon puberteta. Javlja se u oko 20% slučajeva mumps infekcije. Obično se javi kada se upala glandule parotis počne smirivati. Pojava orhitisa je praćena visokom vatrom, bolovima i otokom jednog ili oba testisa. Ove promjene obično prolaze dosta brzo. Rijetko se jave atrofija testisa i sterilitet.

b) Pancreatitis se manifestira jakim bolovima u epigastrijumu, visokom vatrom, te učestalim stolicama koje kao da su polirane mašću.

c) Meningitis parotitica se može javiti bez otoka glandule parotis ili skupa sa parotitisom. Spada u grupu seroznih meningitisa i ima benigni klinički tok.

d) Encefalitis i encefalomijelitis spadaju u znatno teže afek" cije mozga.

e) Oophoritis se javlja u oko 5% infekcija žena. Očituje se temperaturom, bolovima u donjim

140

partijama abdomena. te mučninom povraćanjem. Menstruacioni ciklus može biti poremećen 2 do 3 mjeseca. Regresija brzo uslijedi.

f) Prostatitis je češći nego što se misli.

g) Ostale lokalizacije su znatno rjeđe, među njima treba pomenuti Mastitis kod oba spola. Thyreoiditis, upala lakrimalnih žlijezda i vrlo rijetko embroiopatije kod trudnice, ukoliko je infekcija nastupila u prva tri mjeseca trudnoće.

KompHkaciJe

1. postinfekciozni encefalitis koji nastaje kao prava komplikacija mumps infekcije,

2. hidrocefalus,

3. gluhoća kao posljedica neuritisa nervi acustici ili oštećenje Cortijevog organa,

4. Myocarditis kao vrlo rijetka komphkacija i to kod odraslih,

5. Artritisi su takođe, opisam kao komplikacije,

6. Nefritis,

7. Sekundarne bakterijske pneumoniJe.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i epidemioloških podataka.

Izolacija virusa se vrši iz pljuvačke, krvi i iž likvora. Nema veliki značaj za brzu dijagnostiku, a sem toga se mora izvoditi u zato specijalno uređenim laboratorijama.

Reakcija v6zivanja koMplemenata ima daleko veći ztiačaj za potvrdu dijagnoze kako jasnih, tako i atipičnih slučajeva.

Povećanje dijastaze u krvi i urinu sa dosta vjerovatnoće goVori za mumps infekciju i lako se izvodi u svim biohemijskim laboratorijama.

Krvna slika pokazuje leukocitozu sa limfomonocitozom.

Dtferencijalna dijagnoza

U svakodnevnoj praksi, dolaze bolesnici na ljekarski pregled sa izraženim jednostranim ili obostranim otokom parotidnih žhjezda. Ovaj otok je posljedica patoloških promjena koje se dogadaju bilo u parotidnoj žlijezdi ili u njenoj neposrednoj blizini i manifestuju se simptomima koji liče epidemijskom parotitisu. Međutim, nedostaju drugi simptomi svojstveni virusnoj upali glandule parotis. Ovakva patološka pojava pričinjava velike diferencijalno dijagnostičke poteškoće kako ljekarima opšte prakse tako i specljalistima. Dijagnostičke poteškoće povećava još i činjenica da parotidne žlijezde reaguju, bez obzira na etiologiju koja može biti raznolika, relativno jednako ili tačnije jednoobrazno, tj. jače ili slabije izraženim otokom i sa poremećajem u izlučivanju pljuvačke.

1. Akutno povećanje parotidnih žlijezda.

1.1. Parotitis purulenta sekarakteriziraskoroupravilu jednostranim otokom glandule parotis,eritemom kože, pa čak ponekad fluktuacijom koja se primjeti na palpaciju. Redovno je praćen intermitentnim temperaturama i zimicom. Cesto se javlja kod loše njege usne šupljine u toku nekih teških infektivnih bolesti kao što su abdominalni tifus, pjegavac, sepsa, meningoencefalitisi, sistemna oboljenja, karcinom i dr. Prilikom objektivnog pregleda može se primjetiti da iz Stenonovnog kanala izlazi gnojni sekret. U krvnoj slici se nalazi izrazita leukocitoza sa polinukleozom.

1.2. Sialolithiasis dovodi do začepljenja izvodnih kanala glandule parotis. Uvijek je jednostrana. Otok naglo nastaje, brzo se povećava takoreći pred očima, bol prati otok sa svojim intenzitetom. Pritiskom na glandulu parotis iz Stenonovog kanala se ne cijedi nikakav sadržaj. Sialografijom se može ustanoviti mjesto obstrukcije kao i veličina kalkulusa. Vrlo često dolazi do spontane drenaže.

141

Ukoliko ne nastupi otčepljenje potreban je hirurški zahvat. Inače kalkuloza nastupa intermitentno.

1.3. Beningni tumori mogu se javiti uglavnom jednostrano (hemangioendotelijalni, adenomi).

1.4. Maligni tumori glandule parotis ili mandibule imaju svoj određeni klinički tok. Brza evolucija, kaheksija te uglavnom jednostrana lokalizacija. Ostali elementi upale nedostaju. RVK je negativna.

1.5. Rekurirajući parotitis se teško diferencira od virusnog. Međutim, česte atake bolesti upućuju na ovo oboljenje. Etiologija je zasada nepoznata ali se predpostavlja da je virusna. RVK je negativna.

1.6. Maligni edem kod antraksa pokazuje pihtijast, blijed i bezbolan otok. Epidemiološki i anamnestički podaci mogu biti od velike koristi.

1.7. Otok preaurikularnih limfnih žlijezda je uvijek obostran. Palpatorno se može osjetiti samo otok i povećanje limfnih žlijezda dok je glandula parotis intaktna.

1.8. Citomegalvirusna infekcija nije ograničena samo na pljuvačne i suzne žlijezde već može zahvatiti i jetru (hepatitis), kod novorođenčadi dati eritroblastozu, na plućima intersticijalnu pneumoniju i na bubrezima intersticijalni nefritis sa hematurijom. Mikroskopski se mogu vidjeti inkluzije u pljuvačmm žlijezdama. One se obično nalaze u citoplazmi ili jezgrima duktalnih ćelija. Ćelije poprimaju poseban izgled poput ^Sovina oka« a dobro se vide bojenjem po Wrightu.

1.9. Infekcije koksaki virusima mogu dati ovaj klinički oblik tj. upalu glandule parotis. Ova klinička forma je doduše rijetka i javlja se kod infekcije vlrusima CoxacieA grupe.

1.10. Otok limfnih žlijezda u toku infektivne mononukleoze. Međutim i ovdje je glandula parotis intaktna. Ostali nalazi: ospa, te karakteristična krvna slika i pozitivna PaulBunelova reakcija sigurno potvrđuju infektivnu mononukleozu.

1.11. Otoci limfnih žlijezda kod intoksikacije živom i olovom mogu predstavljati dijagnostičke poteškoće.

1.12. Malgna difterija sa adenitisom i periadenitisom i tipičnim nalazom sprokonzularnog vrata« na prvi pogled može imponirati kao epidemični parotitis. Nalaz u guši, patognomičan za difteriju, izraženi znaci intoksikacije i drugi simptomi omogućuju diferenciranje.

1.13. Otoci limfnih žlijezda tuberkulozne etiologij e, ali bez lezije glandule parotis su jedan od znakova za diferenciranje.

1.14. Parotitis luetica je vrlo rijetka bolest. Patološko anatomski se nalazi intersticijalna fibroza i gumozne promjene.

2Hronično povećanje glandula parotis.

2.1. Hronični parotitis kao posljedica akutno preboljelog virusnog epidemičnog parotitisa može se javiti neposredno nakon završetka akutne faze bolesti pa čak i do 10 godina. Otok je obostran i nastaje postepeno. Oteklina obično ima nodularni karakter čvrste konzistencije sa malo propratnog edema okolnog tkiva.

Opisani su slučajevi i naglog nastanka otoka, koji se uz pražnjenje i izgubi uz oblinu sekreciju. Otok nije praćen temperaturom. Oteeene parotide prave više estetske smetnje nego li objektivne tegobe. Većina bolesnika navodi da se na hladno otok povraća. Ova pojava je često zapažana kod vojnika na straži u hladnim mjesecima, kod lađara, milicionara i praktično kod svih profesija koje su izložene hladnoći. Nalaz sijalograma uglavnom pokazuje hronične promjene na tubulima 1 i II reda a rjeđe u samom parenhimu žlijezde. Biopsijom dobijeni nalazi pokazuju tipičnu sliku sa intersticijalnom upalom, cističnom dilatacijom perifernih kanalića i

aćinusa a i^jeđe upalhe pMmjene oko jače proširenih sabirnih kahalića.

2.2. Fiziološka hipertrofija glandule parotis se viđa kod gojaznih i digestivaca, kod duvača stakla, kao kongenitalna malformacija u razvoju same žlijezde i stvaranje patološke arborizacije. Međutim, anamnestički podaei su ovdje od neprocjenjive koristi.

142

2.3. Hipertrofija masetera kao kOnstitucionalna po

java imponira kao parotitis, ali samo na prvi pogled.

2.4. Rekurirajući piogeni parotiti^s.

2.5. SjOgrenoV si'^drom je opisan 1933. godine, a sastoji se izconjuncivitis sicca, faringolaringitisa, rinitis sica, poliartritisa, alopecije, sklerodermatoznih promjena, uvećanja parotida (ponekad submandibularnih žlijezda) i kserostomije.

Smatra se da neki autoimuni procesi imaju udjela u nastanku ovoga sindroma. Predpostavlja se da jedan antigen oslobođen iz ostećenih acinusa dolazi u dodir sa limfatičnim tkivom koje je inače normalno prisutno u parotidnoj žlijezdi i izaziva stvaranje antitijela koja opet sa svoje strane dovode do daljnjeg oštećenja acinusnog epitela. Ova antitijela mogu biti propratni fenomeh ili etiološki faktor.

Žene u mehopauzi i postmenopauzi klinički ispoljavaju zapaIjenje konjunktiva sa izrazitim crvenilom ali bez suza. Oralna muk6za Je atrofičha, rasprostranjen je karies, disfonija i disfagija.

2.6. Mikuliczova bolest (benigna limfoepitelioza) je etiološki nerazjašnjena bolest. Karakterizira se difuznim povećanjem, obično obostranim parotida a često i submandibularnih žlijezda.

Neki autori smatraju đa že rađi o autoimunoj agresiji. Povećanje je praćeno slabijim bolom i kserotomijom. Javlja se češće kod sredovječnih i starijih žena. Mikroskopski se primjećuje zamjena acinusnog tkiva sa zrelom limfocitarnom infiltracijom. Diferencijalno dijagnostički ovaj sindrom treba razlikovati od malignog limfoma.

2.7. Benigna limfosijaloadenopatija.

2.8. Hronični sijaloadenitis.

2.9. Kongenitalna parotidna sijalektaza. 2.10. Sarkoidoza (Herfordtov sindrom) ima drugo ime ^uveoparotidna groznica«. Smatra se samo kao jedna klinička forma sarkoidoze. Klinički se sastoji iz trijasa: uvećane parotiđe, uveitisa i paraliza facijalisa. Najčešće se javlja u drugoj ili trećoj deceniji života pretežno kod crnaca. Bolest počinje bilateralnim otokom parotida, groznicom, malaksalošću i anoreksijom. Otok parotida nije bolan a palpatorno je čvrst i nodularan. Na Oku se vidi uveitis, iridociklitis i neuritis nervi optici.

3. Diferencijalna dijagnoza orhitisa može biti neobično teška u onim slučajevima kada izostane otok glandule parbtis (parotitisstne parotitide). Izolirana pojava otoka .jednog ili oba

testisa mora uvijek da se strogo kritički posmatra, naime da se pomisli i na druge etiološke faktore kojih nije malo.

3.1. U prvom redu speciiična bakterijska oboljenja kao lues, tuberkuloza i gonoreja u svom toku mogu biti praćeni orhitisom i epididimitisom.

3.2. Kao komplikacije infekcije sa rikecijom Burneti može se javiti orhitis ili orhiepididimitis. Prisutnost atipične pneumonije, te serološke reakcije mogu pomoći u diferenciranju.

3.3. U toku Ricketiosis murina (R. Mooseri) javlja se mada rijetko orhiepididimitis.

3.4. U toku infekcija virusima iz grupe CoxacieB.

3.5. Tumori testisa kao seminomi, mada oni imaju određenu evoluciju.

3.6. Hidrokele.

3.7. Traume testisa, koje se mogu anamnestički isključiti.

Terapija

Terapija je simptomatska. Kod orhitisa dolazi u obzir i primjena kortikosteroida. Terapija sa mumps imunoglobulinima se mora primjeniti ranije.

Zaštita

143

Primjena mrtve i atenuirane vakcine u nekim zemljama nije opravdala očekivanje. Najviše je u upotrebi atenuirana vakcina (Jery Lynn B vakcina), koja daje zaštitu u 97% cijepljenih. Primjena gama globulina u inkubaciji imala bi svog opravdanja, ali samo kod indiciranih slučajeva.

HEMORAGICNA GROZNICA

(Febris hoemorrhagica)

Definicija

Hemoragična groznica nije jedinstveno oboljenje po etiologiji i epidemiologiji, nego predstavlja klinički sindrom. Glavni klinički simptomi su kratkotrajna temperatura sa opštim simptomima, krvarenja po koži, sluznicama i unutrašnjim organima i insuficijencija bubrega. Prema etiologiji, epidemiološkim i kliničkim karakteristikama hemoragičnu groznicu možemo podijeliti na četiri grupe:

1) Hemoragični neirozonefritis

2)Krimska hemoragična groznica

3) Omska hemoragična groznica

4) Denga hemoragična groznica

Epidemiotogija

Epidemiologija hemoragične groznice nije još dovoljno proučena. Ova bolest vlada endemski a javlja se u obliku epidemija na Dale

kom Istoku, Jugoistočnoj Aziji, Južnoj Americi, južnim pokrajinama Sovjetskog Saveza i jugoistočnoj Evropi. 1 u našoj zemlji su opisane epidemije hemoragične groznice, od kojih je najveća bila u okolini Sarajeva 1967 godine. Rezervoar infekcije su divlji glodari, a bolest se prenosi preko insekata, ekskreta bolesnih životinja, a veoma rijetko direktno inokulacijom krvi oboljelog.

Etiologija

Uzročnici hemoragične groznice su virusi, najvjerovatnije iz grupe arbovirusa.

Patogeneza

1 patogeneza ove bolesti je slabo poznata. Prema onome što se zna, radi se o toksičnom oštećenju endotela, proširenju i propustljivosti krvnih sudova. Kod umrlih bolesnika nađena su krvarenja na sluznici gastrointestinalnog trakta, bubrega, hipofize i drugih organa. zatim želatinozni edem u rahlom vezivnom tkivu retroperitoneuma i medijastinuma.

Klmička slika

Inkubacija kod hemoragične groznice je 12 do 16 dana. Tok bolesti se može podijeliti na tri faze:

a) febrilna faza se karakteriše kratkotrajnom temperaturom i opštim simptomima.

b) Toksična faza hemoragičnim i bubrežnim simptomima i

c) faza rekonvalescencije.

Febrilna faza traje 3 do 6 dana. Glavni klinički simptomi su glavobolja, omaglica, bolovi u krstima, mišićima i opšta malaksalost. Nakon 4 do 5 dana temperatura pada litično, ali se opšte stanje bolesnika vidno pogoršava, i bolest postepeno prelazi u drugu toksičnu i'azu.

Toksična faza. Bolovi u trbuhu, koji su se još pojavili koncem prve faze bolesti naglo se pojačavaju i slični su bolovima kod ileusa. Koža lica i vrata je hiperemična, kao suncem opaljena. Po leđima, postraničnim dijelovima grudnog koša i ekstremitetima, može se pojaviti ospa, ili veći krvni podlivi, zatim hematemeza ili melena. Krvni pritisak naglo pada i bolest se može naglo letalno završiti u šoku. U mokraći, pored mikrohematurije pojavljuje se i izrazita albuminurija, a količina urina se sve više smanjuje, sve do potpune anurije. Pored albuminurije u sedimentu se

144

mogu naći hijalini i granulirani cilindri. Oliguriju i anuriju prati uremija i povišenje krvnog pritiska. U drugoj nedjelji bolesti pojavi se poliurija, koja može trajati nekoliko nedjelja.

Rekonvalenscencija kod teških bolesnika može biti produžena, ali sekvela na bubrezima nema.

Mjagnoza

Dijagnoza se za sada postavlja na osnovu kliničke slike, epidemioloških podataka i radiorenografije.

Diferencijalna dijagnoza

U početku bolesti u diferencijalnoj dijagnozi dolaze sve bolesti koje su karakterizirane kraćim febrilnim sindromom, a u toksičnoj fazi pjegavi tifus, meningokokna sepsa, purpura varioloza, leptospiroze, akutna leukoza, endemska nefropatija i druga oboIjenja bubrega.

Terapija

Terapija je simptomatska, jer etiološke nema. Kod najtežih bolesnika može se dati i serum rekonvalescenata, a u fazi anurije umjetni bubreg.

Profilaksa

U endemskim krajevima dolazi u obzir uništavanje insekata i zaštita šumskih i ostalih radnika i vojnika od poljskih miševa, krpelja i komaraca.

Pored opisanih hemoragičnih groznica postoje i druge kao Argentinska i Bolivijska, a u najnovije vrijeme otkrivene su i nove bolesti, izazvane virusima, slične hemoragičnim groznicama. To su Marburška bolest, Lassa groznica i Ebola groznica.

Marburška bolest

Otkrivena je 1967 godine u Marburgu, gdje je prenesena iz Istočne Afrike preko majmuna koji su služili za laboratorijska ispitivanja. Oboljevalo je pretežno laboratorijsko osoblje. Uzročnik bolesti je virus srodan Rabdovirusu. Klinička slika je slična hemoragičnoj groznici.

Lassa groznica

Otkrivena je 1969 godine u Zapadnoj Afriei. Odatle je prenesena u Evropu gdje se pojavilo više slučajeva, pretežno kao hospitalne infekcije Uzročnik je virus koji spada u grupu Arena virusa. Inkubacija je jedna do dvije nedjelje. Bolest počinje postepeno temperat.urom i opštim simptomima, a zatim se jave bolovi u guši, kašalj i probadanje u prsima. U dr'.'^oj nedjelji bolesti opšte stanje se još više pogoršava. Cesto se jave hemoragični simptomi, a početokom treće nedjelje bolest se može i letalno završiti pod slikom infek cioznog hipovolemičnog šoka. Letalitet je oko 40'%. Terapija je simptomatska . Dolazi u obzir i serum rekonvalescenata koji su preboljeli Lassa groznicu.

Ebola groznica

Ova bolest je otkrivena tek 1976 godine u Africi. Izvor infekcije je bolesnik, a bolest se širi direktno, ili indirektno preko krvi, urina i stolice bolesnika. Uzročnik je virus srodan virusu marburške bolesti. Inkubacija je 15 do 20 dana.

Bolest počinje naglo visokom temperaturom, nauzeom i povraćanjem. Zatim se jave bolovi u trbuhu i proljev. Oko četvrtog dana bolesti pojavi se makulopapulozni osip, bolovi u grudnom košu i suh kašalj. Kod najtežih bolesnika izražen je hemoragični sindrom, sa krvarenjem po 'koži i sluznicama, pretežno gastrointestinalnog trakta. Smrt nastupa obično oko desetog dana bolesti radi hemoragije i hemoragičnog šoka. Kod preživjelih bolesnika rekonvalescencija je duga. Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike, izolacije virusa iz krvi i urina i elektronskom mikroskopijom. Dolaze u obzir i serološke pretrage, a najbolja je test indirektne imunofluorescencije. U terspiji do^azi u obzir plazma rekonvalenscenata i simptomatska terapija.

ŽUTA GROZNtCA

(Febris flava) Definicija

145

2uta groznica je karantenska bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su žutica, oštećenje bubrega i hemoragični simptomi.

Epidemiologija

2uta groznica je bolest tropskih krajeva Afrike i Amerike. U našoj zemlji može se eventualno pojaviti zahvaljujući brzom avionskom saobraćaju Izvor infekcije su majmuni ili bolesnici, a bolest se prenosi preko komaraca Aedes aegVpti. Iznimno, bolest se može prenijeti i direktno preko bolesnikove krvi. Nakon preboljele bolesti ostaje solidan imunitet.

Etiotogija

Uzročnik bolesti je virus koji spada u grupu arbovirusa. Patogeneza

Nakon uboda komarca virusi dospiju do regionalnih limfnih žlijezda, zatim u slezenu i koštanu srž, gdje se razmnožavaju, a nakon toga se naseljavaju u organe za koje imaju najveći afinitet, u prvom redu jetru i bubrege. Posljedica toga je febrilnost, ikterus, albuminurija i krvarenja.

Ktinička slika

Inkubacija kod žute groznice iznosi 3 do 6 dana. U kliničkoj slici se razlikuju tri stadija:

l)Stadijuminfekcije

3)Stadijumremisije

3) Stadijum intoksikacije

Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, tresavicom. glavoboljom, bolovima u mišićima i krs'dma. Lice je zažareno. konjunktive hiperemične, fotofobija jako izražena. Nakon 2 do 3 dana temperatura pada i bolesnik se osjeća bolje. To traje samo 24 do 36 sati, pa temperatura ponovo poraste, pojavi se žutica. U ovoj fazi bolesti pojavi se još i albummurija, ciiindrurija i oligurija. Puls je bradikardičan. Slezena i jetra povećani. Kod najtežih bolesnika izražen je i encefalitični sindrom. Oko desetog dana bolesti temperatura litički. pada i bolesnik ulazi u fazu rekonvalescencije.

Dijagnoza

Dijagnoza žute groznice se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, dosta tipične kliničke slike, izolacije uzročnika i seroloških pretraga.

Diferencijatna dijagnoza

U prvoj fazi bolesti diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir malarija, denga, papatačijeva groznica, a kada se jave krvarenja i žutica, akutni hepatitis, ikterohemoragična leptospiroza, hemoragična groznica i druga teška oboljenja praćena hemoragičnim sindromom.

Prognoza

Smrtnost kod žute groznice je visoka i kod teških kliničkih oblika iznosi i do 70^. Međutim, žuta groznica može proteći i kao lako oboljenje.

Terapija

Terapija je simptomatska, jer etiološke nema.

Profitaksa

U endemskim krajevima dolazi u obzir kolektivna profilaksa, uništenje komaraca, isušivanje baruština itd.

U individualnoj profilaksi dolazi u obzir vakcinacija koja je obavezna za sve putnike koji putuju u zemlje gdje vlada endemski žuta groznica. Imunitet nakon vakcinacije je solidan i traje 4 godine.

DENGA Definicija

Denga je sezonsko oboljenje, virusne etiologije. Glavni klmički simptomi su nagao početak,

146

monofazna ili bifazna temperatura, bolovi u mišićima i zglobovima i makulopapulozna ospa.

Epidemioiogija

Epidemije denge javljaju se periodično u tropskim i suptropskim krajevima i u bazenu Sredozemnog mora. Izvor infekcije je bolesnik, a bolest se prenosi preko komaraca stegomya fasciata (Aedes aegVpti).

Etioiogija

Uzročnik je virus koji spada u B grupu arbovirusa. Do sada su otkrivena 4 tipa virusa.

Patogeneza

Nakon ulaska u organizam virusi se nasele u endotel krvnih sudova i retikuioendotelnog sistema izazivajući patološke promjene. Na bioptičkom materijalu koji je uzet sa kože nađen je perivaskularni edem i edem endotela.

KHnička s!ika

Inkubacija kod denge je od 5 do 15 dana. bolest počinje naglo visokom temperaturom i drhtavicom. Ubrzo nakon početka br^.esti pojavi se izrazita glavobolja, bolovi u okcipitalnom i retrobu^barnom predjelu zatim bolovi u mišićima. zgi.obovima, a naročito u krstima. Lice je zažareno, konjunktive hiperemične, puls ubrzan. Drugog ili trećeg dana bolesti pojavi se makulopaputozan osip koji je lokaHziran na licu, trupu i ekstremitetima. U težim slučajevima bolesti osip može biti i petehijalan. Temperatura traje 5 do 7 dana. ali ona može biti i bifazična. U tom slučaju nakon 3 do 4 dana nastaje remisija koja traje od 24 do 48 sati, pa temperatura ponovo poraste, traje 2 do 3 dana i onda naglo pada uz obUno znojenje Rekonvalescencija je duga, bolesnici su malaksah, psihički potišteni, i veoma se sporo oporavljaju. U krvnoj slici je izražena leukopenija sa limfocitozom.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemiološkth podataka. kUničke slike i krvne slike. Dolazi u obzir i izolacija uzročnika i serološke pretrage na početku epidemije ili u van epidemijskom periodu.

^^<.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir influenca, morbili, papatačijeva groznica, rubeola i druge osipne bolesti, a u tropskim krajevima još i malarija, žuta groznica i hemoragična groznica

Prognoza

Prognoza je dobra. Od denge umiru uglavnom stariji i iscrpljeni Ijudi i to za vrijeme velikih epidemija.

Terapija

Terapija je simptomatska. Dolaze u obzir antipiretika, analgetika i analeptika.

Profitaksa

Profilaksa se sastoji u uništavanju komaraca, zatim zaštiti od komaraca i vakcini, koja nije našla širu primjenu, jer Je zaštita kratka i traje samo nekoliko nedjelja.

POVRATNE GROZNICE

(Febris recurrens, typhus recurrens, tick fever) Definicija

Povratne groznice su akutne infektivne bolesti sa karakterističnim kliničkim tokom i posebnim načinom prenošenja. Izraz povratne groznice je adekvatniji, jer se radi o jednoj grupi oboljenja. Nomenklatura nije jedinstvena, pa ovu grupu oboljenja susrećemo pod nazivima: krpeljski rekurens, evropska povratna groznica, povratna groznica, povratni tifus, povratnica, ^tiius gladi«

147

itd.

Epidemiotogija

Epidemiološki se razlikuju dvije velike grupe povratnih groznica, i to one čiji je prenosilac uš i one koje prenose krpelji.

1. Ušljivi rekurens prenose uši a izvor infekcije je čovjek. Uši se inficiraju sišući krv bolesnika za vrijeme febrilne atake. U probavnom traktu uši uzročnici se razmnožavaju i nakon 7 dana, hemolimfa je krcata borelijama. Cešanjem i gnječenjem uši, utrljaju se uzročniei u lediranu kožu, sluznice i konjunktive oka. Da bi došlo do infekcije, neophodno je zgnječiti uš a [reba da postoji visoki stepen ušljivosti, kao i lezija kože. Interhumani prijenos je nemoguć.

2. Krpeljni rekurens se prenosi raznim vrstama krpelja. Krpelj se inficira sišući krv inficiranog glodara Uzročnik dospije u probavni trakt krpelja a onda u njegovu hemolimfu a iz nje u pljuvačne žlijezde i ovarijum. Uzročnik krpelskog rekurensa se prenosi na čovjeka ujedom krpelja. Transovarijalnim putem, uzročnik se održava u krpeljima. Kod krpeljskog rekurensa je, prema tome, pored glodara, izvor infekcije i krpelj i čovjek. On je sezonska bolest, te ga najviše ima u Ijetnim mjesecima, za razliku od ušljivog, koji je bolest zimskoproljetnog doba.

Etiologija

Uzročnik ušljivog rekurensa je borrelia recurrentis (Obermayer) koja se za vrijeme febrilmh ataka nalazi u perifemoj krvi. Živi jedino u organizmu Ijudi i uši.

Uzročnici krpeljskog rekurensa su: borrelia duttoni, borrelia berbera, borrelia hispanica, borrelia persica i druge vrste borelija.

Sve borelije su gram negativni, pokretljivi spirili.

Patogeneza

Borelije prodiru kroz lediranu kožu, dopiru u krvotok gdje

se razmnočavaju. One se mogu zaustaviti u sve parenhimne organe i mozak. Iz ovih organa, borelije bivaju ponovo emitirane u krv. Za zatogenezu vehki značaj ima pohranjivanje uzročnika u slezenu. Naime, u krvi čovjeka se stvaraju antitijela protiv borelija, tako da one bivaju u većini uništene. One koje ostanu, a to su rezistentne, ponovo se množe, te tako nastaju nove atake temperature. Ovaj ciklus se stalno ponavlja ali dotle, dok odbrambene snage organizma ne savladaju uzročnike ove bolesti. Imunitet je prolazan i kratkotrajan.

Patohistoločke promjene su najteže izražene u slezeni, jetri i bubrezima. U slezeni, koja je povećana, vide se mnogobrojna si'na. nekrotična žarišta unutar pulpe. u kojima se nalazi bezbroj borelija. Jetra je također uvećana, kongestionirana, a u centra^noj zoni režnjića vidi se nekroza hepatocita. Uzročnici se mogu naći u kapilarima jetre, zapravo u njihovom retikuloendotelu. U bubrezima se nalazi masna degeneracija uvijenih tubula i krvarenja u glomerulama. krvarenje se nalazi u srčanom mišiću, mozgu i sluznicama.

KHnička stika

Inkubacija traje i kod jednog i kod drugog rekurensa između 517 dana, rjeđe 2 do 12 dana.

1. Febris recurrens koji prenose uši počinje naglo, sa visokom temperaturom. drhtavicom i drugim opštim simptomima (mialgije, artralgije, glavobolje, mučnina, povraćanje). Temperatura se brzo penje i dostiže nivo 40 do 41 stepen. Temperatura se održava 5 do 7 dana i onda pada kritički. sa obilnim znojenjem, ponekad sa kolapsom i delirijem. Temperatura je ili tipa kontinue ili remitentnog tipa. Afebrilna pauza slijedi iza ovoga i traje obično koliko i febrilni prvi atak. Iza ovoga se javlja novi atak temperature, pogoršanje opštih simptoma, samo što ovoga puta on kraće traje, 4 do 5 dana. Afebrilna pauza iza drugog ataka, međutim, traje znatno duže, 8 do 10 dana. Slijedeći, novi atak je kraći od prethodnog, ali je afebrilna pauza znatno duža. Febrilne atake kod ove vrste rekurensa se obično jave u dva do tri navrata, rjeđe 4 ili 5.

Objektivno se, kod bolesnika u febrilnim atakama, nalazi ubrzan puls koji prati temperaturu,

148

sivožućkasta boja kože, sklere ikte

rične, osip makuloznog tipa lociran na trupu i ekstremitetima,, herpes labijalis vrlo često a jetra i slezena su redovno uvećane. Rijetki su meningealni i encefalitični simptomi. Za vrijeme akutne atake, u periiernoj krvi se nalazi leukocitoza i anemija. Rekonvalescencija je kratka i nastupa brzi oporavak.

2.Krpeljni recurrens u pogledu kliničke slike se praktički vrlo malo razlikuje od rekurensa koga prenose uši. Međutim, atake temperature ovdje kraće traju, obično dva do tri dana, veći broj relapsa, do 10, a afebrilni intervali su znatno duži. Inače, čitav tok je dosta nepravHan.

Komplikacije

1. Najčešća komplikacija je pneumonija koja nastupa kao sekundarna bakterijska, obično stafilokokna.

2. Od drugih komplikacija. potrebno je spomenuti gnojni parotitis kod loše njege usne šupljine,, ilegmone, dekubitis i apsces.

3. Uslijed krvarenja u centralnom nervnom sistemu, javljaju se oduzetosti, bilo kao paraplegije ili hemiplegije, paraliza facijalisa i drugih cerebralnih živaca.

4. Ruptura slezene je rijetka komplikacija. ali kod naročito velike splenomegalije je moguća.

5. Gangrene na distalnim dijelovima okrajina su rijetke komplikacije, ali se u epidemijama viđaju.

6. Insuficijencija srca, kao posljedica oštećenja miokarda.

7. Iritis kao komplikacija, je češći kod krpeljnog rekurensa.

8. Kod trudnica, prerani porod i mrtvorođeni plod.

KMnički oblici

Laki klinički oblici sa diskretnom iebrl!nošću i vrlo slabo izraženim opštim iniektivnim sindromom se mogu vidjeti u epidemijama. Nataz borelija u krvi potvrđuje dijagnozu.

Bilijarni oblik sa izraženim hepatorenalnim sindromom je vrlo težak i može dovesd do letalnog ishoda. Karakterizira se ikterusom, hemoragijama i oštećenjem bubrega. Egzitus nastupi u hepatičnoj ili uremičnoj komi.

Prognoza

Smrtnost se kreće od 2 - 10'%. Veća je smrtnost kod hronično oštećenih lica (hronični bolesnici).

Dijagnoza

Tipična klinička slika uz epidemiološke podatke, u većini slučajeva je dovoljna za prepoznavanje bolesti.

Sigurna etiološka dijagnoza se postavlja nalazom uzročnika u krvi lii u krvnom razmazu ili u gustoj kapi bojenoj po Giemzi. Potrebno je više puta ponavljati krvni razmaz i gustu kap.

Kultura uzročnika i pokus na životinjama su mogući ali se rijetko upotrebljavaju.

Diferencijatna dijagnoza

1. Razlika između krpeljskog i ušljivog rekurensa je dosta jasna. Naime, krpeljski se javlja u našim krajevima. Postoji anamnestički ubod krpelja i makulopapulozna čflorescenca na mjestu inokulacije. Klinička slika pokazuje blaži tok bolesti. Etiološka dijagnoza je od velikog značaja i konačno presudna.

2. Malarija sa svojim febrilnim aktakama temperature može ličiti na rekurens. Međutim, temperature se javljaju kod malarije svakog drugog, trećeg ili četvrtog dana, što ovisi o vrsti uzročnika. Nalaz plazmodija u perifernoj krvi i gustoj kapi je dovoljan za postavljanje dijagnoze.

149

3. Leptospiroze imaju bifazni tok temperature, eventualno trifazni, ali je uvijek prisutan hepatorenalni sindrom, ili meningealni sindrom i uzročnik se može iskultivisati iz krvi i urina, (leptospirurija).

4. Sepsis sa u'itermitentnim ili kontinuiranom temperaturom može predstavljati veUku dijagnostičku potečkoću. Kod sepse postoji ishodište, u kliničkoj slici septični sindrom i metastatska žarišta. Hemokulture su presudne.

5. Bruceloze imaju undulirajuću temperaturu, obilno znojenje i tendenciju lokalizacije na drugim organima (osteoartikularni, bilijarni, pulmonalni, genitalni klinički oblik i dr.). Wrightova reakcija i nalaz uzročnika potvrđuju dijagnozu.

6. Typhus exanthematicus ima tipičnu ospu, međutim, ostali klinički simptomi se znatno razlikuju (temperatura, mentalni status, komplikacije i dr.). WeilFelixova reakcija, Weiglova i RVK potvrđuju dijagnozu pjegavca.

7. Febris flava počinje naglo, sa tresavicama i visokom vatrom, koja nakon dva tri dana pada na normalne vrijednosti da bi se iza toga obnovila, ali uz obaveznu pojavu ikterusa. Nakon 10 dana, temperatura pada litički, i nastupa rekonvalescencija. Nema povratnih temperatura kao rekurens a epidemiološki podaci su vrlo važni .(Javlja se u tropskim krajevima Afrike i južne Amerike).

8. Denga je sezonsko oboljenje i javlja se u tropskim i suptropskim krajevima. Počinje naglo, sa visokom vatrom 1 makulopapuloznom ospom. Temperatura može biti rijetko bifazna pa bi se tada mogla zamijeniti rekurensom. Anamnestički podaci. objektivni nalaz, te prisustvo borelija u krvi su za dijagnozu dovoljni.

.9 Febris papatacci obično ima jedan atak temperature koja traje tri dana ^trodnevna groznica« uz izraženi opšti infektivni sindrom a objektivno se nađe Pickov simptom. Epidemiološki podaci (ujed flebotoma i raširenost u tropskim i suptropskim krajevima), trajanje bolesti i krvna slika (leukopenija) upućuju na pravu prirodu bolesti.

10. Febris quintana se karakteriše rekurirajućim temperaturama koje traju dva do tri daana a padaju litički uz obilno znojenje

i nakon pauze od pet dana dolazi do novog ataka temperature. Bolesnik može imati i do osam ovakvih ataka. Ponekad se javi i makulozna ospa što može pričinjavati velike dijagnostičke poteškoće prema rekurensu. Ako se uz to uzme da je prenosilac pediculus vestimenti onda je klinička dijagnoza daleko teža. Kod febris quintane, postoji izrazita leukocitoza u perifernoj krvi. RVK je kasno pozitivna ali ipak dovoljna za dijagnostiku.

11. Tripanozomijaze imaju duži klinički tok, mada počinju akutno i u tom početku mogu ličiti na rekurens. Naime, temperature su praćene tresavicom koja u daljem toku može imati remitirajući. intermitirajući ili undulirajući tip. Kod ove bolesti se vrlo brzo javljaju periorbitalni edemi lica i povećanje limfnih žlijezda uz hipersteziju i periferni neuritis (Kerandelov znak). Nalaz tripanozoma u perifernoj krvi, nakon bojenja po Giemsi. je moguć samo na počet.ku bolesti. Uzročnici se mogu naći i u punktatu žlijezde.

Terapija

Dobri efekti u liječenju su postignuti sa kristalnim penicilinom koji se daje u velikim dozama (svaka tri sata po jedan milion jedinica). Liječenje tetraciklinima u dozi od 2 gr., dnevno u toku 10 dana je pokazalo zadovoljavajuće rezultate. Terapiju treba započeti što ranije.

Simptomatska terapija se preporučuje kod ove bolesti. Naročito treba obratiti pažnju na rehidrataciju.

Ratnomedicinski značaj

Kao i pjegavac, može se rekurens lako unijeti kako kod vojnika tako i kod građanstva, s obzirom da su higijenski uslovi u takvim prilikama vrlo loši.

Profilaksa

150

Najbolje profilaktično sredstvo jeste uništavanje uši i krpelja. Ove druge je znatno teže uništiti. Međutim, upotrebom insekticida, naročito u ratnim uslovima, mogu se najefikasnije spriječiti ove infekcije.

COCCIDIOIDOMVCOSIS

(ValleVova groznica, San Joaquin groznica, granuloma coccidoides, granuloma coccidoidale, pustinjski reumatizam)

Definicija

Kokcidioidomikoza je infektivno gljivično oboljenje a karakteriše se kratkotrajnim temperaturama a rjeđe diseminacijom u druge organe.

Epidemiologija

Uzročnik ovoga oboljenja je prisutan na tlu (zemljištu)tj. u prašini. Infekcija nastupa najčešće inhalacijom spora. Ulazno mjesto su disajni organi, rjeđe koža i sluznice. Od kokcidioidomikoze oboIjevaju i neke životinjske vrste, kao domaće životinje i glodari. Bolest je najraširenija u USA (Kalifonija i New Me^ico), Hondurasu, Venezueli, Paragvaju i Argentini. Opisana su oboljenja u Italiji, Mađarskoj, Njemačkoj, Norveškoj, SSSRu, Indiji. Filipinima i Zairu. Može se slobodno reći da je proširena u čitavom svijetu. Međutim, najčešće je u onim zemljama gdje sušni period traje vremenski duže (pustinje, savane). Najeksponiranija su lica od 20 do 45 godina starosti.

Etiologija

Uzročnik je Coccidiodides immitis, koji stvara karakteristične spore (anthrospore) pa se kod rada sa kulturama u laboratoriji lako mogu udisanjem, inficirati laboratorijski radnici. U endemskim žarištima, ove spore, za vrijeme suhih i vjetrovitih vremenskih perioda, mogu predstavljti opasnost za Ijude i životinje.

Patogeneza

Gljivica vegetira na suhom tlu (zemljištu). Spore se mogu dokazati na koži, dlakama i s]uznicama domaćih životinja i glodara. Dospijevaju inhalacijom na respiratorni trakt, gdje se najprije stvori sferula, a iz ove za 5 do 7 dana, endosporulacijom se razviju sporoeiste. Nakon prskanja svoje hitinsko fosfolipidne kapsule, daju 100 200 endospora, čiji je prečnik 2 do 4 mikrona. Prisustvo endospora izaziva intenzivnu polimrfonuklearnu i mononuklearnu ćelijsku reakciju. Skupa sa histiocitima i orijaškim ćelijama stvara se kokcidioidomikom, tipična epiteloidna tkivna reakcija. U daljem toku, stvara se granulom sa žarištima supuracije. Patološkoanatomske promjene su nekarakteristične i liče na one kod bruce^oze, tularemije, sarkoidoze i dr. Nalaz uzročnika je najsigurniji dokaz.

U prvoj fazi bolesti se može vidjeti da su plućne alveole ispunjene eksudatom, infiltrirane polinuklearnim i pojedinačnim limfocitima a uz to i sferule. U plućnim režnjićima se vidi nekroza, ognojavanje i granulomi. Na bronhima se mogu naći ulcerativno nekrotizirajuće promjene. Manji granulomi bivaju vremenom resorbirani a veći fibroziraju. Regionalne limfne žlijezde su uvećane i sadrže granulomatozna i supurativna žarišta.

U drugoj fazi nastupa limfogena i hematogena diseminacija sa stvaranjem nekroza i granuloma u mnogim organima. Na koži se stvaraju verukozni granulomi, papilomatozne tvorbe i ulceracije. U jetri, slezeni i limfnim čvorovima stvaraju: se mali granulomi, veći noduli i apscedirajuća žarišta. Na kostima, u 50% uslijed diseminacije, nastaje osteomijelitis. U jednoj trećini je zapažen kokcigealni artritis. Fibrozni pleuritis i empijem sa nalazom glji

vica, je česta pojava. Apscesi u muskulusu ileopsoasu ,granulomi na meningama, granulomatozni konjunktivitis, ulcerirani granulomi na nazofarinksu, larinksu, na intestinalnom i urogenitalnom traktu (kokcidioidealni epididimitis, orhitis i ooforitis) te granulomatozne lezije u nadbubrezima, su opisivani kod ove bolesti.

KHnička slika

151

Inkubacija se kreće od 10 do 16 dana, izuzetno duže ili kraće. Bolest se manifestira kao primarna pulmonalna, ekstrapulmonalna i diseminirana forma.

Primarna pulmonalna forma može imati asimptomski i manifestni tok bolesti. Manifestni može biti blag i ličiti na influencu, ili pak težak, kao pneumonija i pleuropneumonija sa perikarditisom. Temperature se kreću od 37,5 do 38,5 stepeni i traju od 4 dana dJO 3 nedjelje, a praćene su gubitkom na težini, kašljem, probadanjem u prsima čak i hemoptoom, te intezivnim glavoboljama i mialgijama.

Bolovi u zglobovima su prisutni kod oko 8% bolesnika, a manifestuju se sinovitisom na ručnim i nožnim zglobovima, odakle i naziv ^Pustinjski reumatizam«. Kod oko 10% bolesnika može se javiti generalizirani makulozni egzantem, koji podsjeća na morbile. U oko 10 do 20% žena, javi se eritema nodosum, lokaliziran na ventralnim stranama gornjih i donjih ekstremiteta. Prema podacima iz literature, oko 60% ima asimptomatske a 40% manifestne oblike. Radiološke promjene na plućima su nekarakteristične i mogu biti nodularne pa sve do konfluentne bronhopneumonije sa ili bez uvećanja hilusa. U oko 2% do 8% jave se kaverne, tako da bolest imponira kao tuberkuloza pluća. Krvna slika pokazuje leukocitozu sa eozinofilijom, čak do 20%. Opisan je jedan slučaj sa eozinofilijom od 89%. Diseminacija u druge organe pogoršava bolest i obično dovodi do letalnog ishoda. Diseminacija se ispolji na perikardu kao perikarditis a na meningama kao meningitis serosa chronica ili kao gnojni meningitis. Serozni meningitis duže traje, te liči na tuberkulozni meningitis.

Primarna ekstrapulmonalna forma se manifestira uglavnom kao kutana koksidioidomikoza. Kliničke odlike su nodularne promjene na koži koje su bezbolne, uz ulceraciju u centralnim dijelovima. Od ekstrapulmonalnih formi, pominje se endooftalmična iorma koja je bila posljedica trljanja oka prilikom oluje pijeskom.

Benigne kokcidioidalne manifestacije gu različite: hronične koksidioidalne kaverne, hronični granulomi, kokcidioidalne bronhiektazije, kokcidioidalna plućna fibroza, pneumotraks, hronični empijem i hronični perikarditis.

Diseminirana kokcidioidiomikoza se manifestuje kao akutna forma (milijarna kokcidioidomikoza, akutni kokcidioidalni meningitis) i kao hronična forma (hronična diseminirana, hronični meningitis i izolirani granulom). Ovo su najteže forme i uglavnom se završavaju letalno. Izuzetak je izolirani granulom

koji ima dobru prognozu. Poznate su mnogobrojne remisije, tako da je trajanje ove bolesti iznosilo i do 30 godina.

Dijagnoza

Epidemiološki podaci i klinička slika su od neobično velike koristi za dijagnozu. Leukocitoza sa eozinofilijom je vrlo važno pomagalo. Mikroskopski se mogu u sputumu naći sferule, a i u eksudantu i bioptičnom materijalu. Na hranilištu od dekstrozeagara (Sabouraud) izrastu micelije, što je dovoljan etiološki dokaz. Pomoću Kokcidioidin testa, koji se daje 0,1 intrakutano, javlja se već nakon 6 sati pozitivna reakcija u obliku jednog induriranog eritema.

Kožni test je pozitivan počev od 2 dana bolesti, čime je stekao prednost nad serološkim pretragama.

Serološke reakcije, kao precipitinska i reakcija vezivanja komplemenata su našle široku primjenu. Precipitinska reakcija je pozitivna nešto kasnije od kožnog testa, ali zato traje 2 mjeseca od početka bolesti. Reakcija vezivanja komplemenata je pozitivna nešto kasnije od precipitinske (od treće sedmice bolesti). Titar od 1: 32 i viši, smatra se pozitivan. Ova serološka reakcija duže perzistira, čak i do 6 mjeseci od početka bolesti.

Diferencijalna dijagnoza

1) Plućna tuberkuloza predstavlja najveće poteškoće u diferencijaciji. Međutim,nalaz Kochovog bacila ili coccioidesa, praćenje kliničke i radiološke evolucije bolesti, konačno raščišćavaju ovu dilemu.

152

2) Metastaze u plućima, karcinoma i hipernefroma, mogu imponirati, ali samo u početku bolesti.

3) Bronhus karcinomi.

4) Stafilokokne pneumonije sa stvaranjem velikih cista na plućima.

5) Bronhopneumonije i milijarne bronhopneumonije kod virusnih bolesti.

6) Sjeverna i Južnoamerička blastomikoza.

7) Histoplazmoza,

8) Aktinomikoza,

9) Sporotrihoza,

10) Diseminirane forme kandidijaze sa lokalizacijom na plućima.

11) Progresivna kriptokokoza,

12) Lymphosarcoma i Iymphogranulomatosis,

13) Kožna forma može podsjećati na furunkulozu, melioidozu, maleus, tularemiju, kugu, lepru i stafilokoknu sepsu.

Značaj za opšte narodnu odbranu

S obzirom da se spore mogu naći na zemljištu i da se lako prenose prašinom, to bi njihova upotreba, u Ijetnim mjesecima mogla itekako da ugrozi veliki broj Ijudi, u ratnim uslovima. Ona se

vrlo lako može unijeti u zarobljeničke logore, kasarne i opšte gdje su veliki skupovi. Opisani su slučajevi oboljelih vojnika i ratnih zarobljenika. U laboratoriji bi se čak morale nositi speeijalne maske za zaštitu osoblja. Koliko se lako prenosi ova bolest, vidi se iz jedne opisane epidemije među radnicima koji su radili na asialtiranju ulice. Za biološki rat se može upotrijebiti aerosol.

Terapija

Apliciranje antifugalnog antibiotika Amfotericina B, po mogućnosti intravenoznim putem ili intratekalnim, u dozi od 1 mg/lkgr tjelesne težine, je jedina za sada moguća terapija, ali se ne može sa sigurnošću reći da je apsolutno efikasna. Doza kod djece je veća, do 1,5 mgr./l kgr. U novije vrijeme se upotrebljava antifugalni antibiotik Saramyzetin i Hamycetin (antibiotici na polipeptidnoj bazi).

Zaštita

Aktivna imunizacija sa formoliziranom arthrospora vakcinom još nije našla širu primjenu. Međutim, bila bi indicirana za one Ijude koji dolaze u endemska žarišta i za vojnike.

HISTOPLASMOSIS

(Darlingova bolest, Bolest speleologa)

Definicžja

Histoplazmoza je generalizirana infekcija. najčešće retikuloendotela, čiji je uzročnik Histoplasma capsulatum.

Epidemiologija

Izvor infekcije su Ijudi i životinje (psi, mačke, pacovi, slijepi miševi, golubovi). Od ovih izvora, preko zemlje i kontaminirane prašine, infekcija se inhalacijom prenosi na Ijude. Ulazna vrata infekcije su respiratorni organi a ponekad koža i sluznica (faringsa i erijeva). Bolest je proširena u čitavom svijetu, a najviše između 45° sjeverne i 30° južne širine.

Etiologija

Uzročnik je dimorfna gljivica Histoplasma capsulatum (cryptococcus capsulatus, Posadasia capsulata) koja ima kvašćev i micelini oblik. Posjeduje moćan antigen Histoplasmin.

153

Patogeneza

Pošto je najčešće aerogena infekcija, primarna lokalizacija će biti na gornjim disajnim putevima, bilo da se radi o sporama ili mi

celijama. Opisana je i primarna infekcija genitalnih organa. zatim probavnog trakta preko hrane, dok primarna lokalizacija na koži nije do sada sa sigurnošću dokazana. U plućima, za razliku od tuberkuloze, stvaraju se kod histoplazmoze primarna multipla žarišta ovisno od količine unijetih spora.

Međutim, moguće je i pojedinačno žarište u plućima sa nekrozom u regionalnim limfnim čvorovima. Ove promjene mogu Učiti na primarni kompleks. Preko limfnih sudova (limfagitis) proširuje se proces na peribronhijalne i peritrahealne limfne čvorove. Histološki se u žlijezdama nalazi kazeificirani epiteloidni tuberkul ili velika žarišta kazeifikacije. Povećane hilusne žlijezde svojom veličinom vrše kompresiju na bronhe, dovode do mediastinalne fibroze i bronhiektazija.

Hematogeni rasap nastupi kod ovih kliničkih formi vrlo brzo i dovodi do stvaranja metastatskih žarišta u slezeni, do tromboze puImonalnih vena, u krvnim sudovima moždanih opni i mrežnjači oka. Kod masovnih hematogenih rasapa viđaju se nekrotična žarišta u glanduli suprarenalis. Kod nekih formi histoplazmoze mogu se naći multiple prornjene u kostima i koži.

Ktinžčka slika

Najčešći oblik je plućna histoplazmoza i ona pokazuje jedan veliki spektar od asimptomitskih do manifestnih formi, ponekad i sa masovnom diseminacijom koja može imati akutnu ili hroničnu generalizaciju i progredijentan tok koji se zna završiti letalno.

1) Akutna asimptomatska plućna histoplazmoza prolazi bez ikakvih smetnji i simptoma ili sa lakim banalnim simptomima jedne virusne infekcije gornjih respiratornih puteva. Oko 60% ovih laboratorijskih infekcija pripada ovoj formi. Ovdje. jedino radiološki nalaz pluća govori da se radi o preboljeloj histoplazmozi (nalaz kalcificiranih multiplih žarišta). Prema ovom nalazu kalcificiranih žarišta može se zaključiti da je akutna faza bila između 5 mjeseci i 6 godina. Istovremeno se nalaze i kalcificirane hilusne limfne žlijezde.

2) Simptomatske forme akutne plumonalne histoplazmoze nastupaju kod 25 do 35% inficiranih. One se manifestuju kao atipična pneumonija. Kod lakših oblika nalaze se pojedinačna žarišta u plućima, bez promjene u hilusu, dok kod drugih, mnogobrojna grubozrnasta žarišta sa tendencom konfluiranja i hilarnom reakcijom. Kod ovakvih bolesnika, javi se visoka temperatura, groznica, kašalj, bolovi u prsima, glavobolja i dispneja. Kod izvjesnog broja bolesnika javi se erythema nodosum ili multiforme. Kod skoro jedne trećine bolesnika nastupa hemoptoa uslijed tromboflebitisa i plućnih embolija. U ovom stadiju postoji izrazita leukocitoza. Histoplazrnin reakcija je pozitivna u 100%. Ova forma može trajati od 2 dana do tri mjeseca. U ovom stadiju, do smrtnog ishoda dovodi najčešće pulmonalna tromboza.

3) Histoplazmom se lokalizira u plućima kao okruglasta tvorba pa imponira kao veliki tuberkulom ili neoplazma. Od okolnog tkiva

Je ostro ograničen. U endemskim žarištima se vrlo često nađe kao kalcificirani čvor.

4) Hronična progresivna kavitarna forma se javlja najčećše kod muškarca. Liči na kavernoznu ftizu sa temperaturom. znojenjem i hemoptoama. Prognoza je obično loša.

5) Akutna i hronična diseminirana hematogena histoplazmoza predstavlja jednu od najtežih formi. Ovdje proces ne ostaje lokaliziran u plućima već se proširi na skoro sve organe. Diseminacijom budu obuhvaćene meninge, miokard, perikard, slezena, i dr. Simptomi ovoga oblika su nepravilne temperature, generalizirana adenopatija, anemija, hepatosplenomegalija, gastrointestmalne smetnje, promjene na sluznicama i koži (granulomi, nekroza i ulceracija). Ova forma može imati subhronični i hronični tok koji može trajati od nekoliko sedmica do 1 do 2godine.

6) Histoplazmoza male djece i dojenčadi pokazuje neke razlike u odnosu na bolest kod odraslih.

154

Bolest ima teži tok i kod izvjesnog broja se nalaze plućne promjene. Splenomegalija je konstantan simptom. Hilusi znaju da budu ogromni i da vrše kompresiju na bronhe i ezofagus. Kavernozna evolucija nije zapažena kod djece. Masivna hematogena diseminacija se javlja kod 20% oboljele djece te imponira kao akutna leukoza.

Dijagnoza

Epidemiološki podaci (bavljenje na endemskom terenu, rad u starim zgradama gdje su bile ptice), klinički podaci i radiološki nalaz mogu biti od velike koristi. Sigurna dijagnoza se postavlja nalazom uzročnika u bioptičkom materijalu, krvi i sputumu. Histoplasmin test je veoma važan za dijagnozu pošto je u 100% pozitivan kod akutne plućne forme. Njegov značaj je još veći u epidemiolo

SiJi

Serološke reakcije, među kojima RVK, precipitinski test su danas u upotrebi a takođe i reakcija aglutinacije koja ima prednost, jer je ranije pozitivna.

Diferencijalna dijagnoza

1) Atipična pneumonija i bronhopneumonične infiltracije sa otokorn hilarnih limfnih žlijezda.

2) Milijarna tuberkuloza,

3) Milijarne bronhopneumonije kod virusnih bolesti,

4) Pseudobronhus karcinom kod rikeciosis Burneti,

5) Hronična fibrokavitarna tuberkuloza,

6) Razni procesi u mediastinumu (limfogranulomatoza).

7) Sarkoidoza,

8) Sjevernoamerička blastomikoza,

9) Kokcidioidomikoza,

10) Kod diseminiranih oblika u diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir: sepse razne etiologije, reumatska bolest, sistemska obo

Ijenja, kolagenoza, lišmenijaza, bruceloze, infektivna mononukleozaidr.

Značaj za opšte narodnu odbranu

Aeorosol bi se mogao upotrijebiti za bakteriološki rat. Ako se uzme u obzir da se vojnici i civili kreću, rade i spavaju u ratnim uslovima u raznim napuštenim zgradama, to je infekcija inhalacijom moguća i najvjerovatnija. Ako se uz ovo doda, da i veliki broj životinja može biti inficiran umjetno, a specijalno ptice, onda je jasno, koliki je veliki rizik za Ijude.

Terapija

Najbolji efekat ima za sada antifugalni antibiotik Amphotericin B, u dozi od 50 do 100 mgr. dnevno, kroz nekoliko mjeseci. Kombinacija sulfonamida (sulfadiazina) sa amfotericinom je dala dobre rezultate.

U nekim slučajevima, naročito hipertoksičnim, primjenjeni su i kortikosteroidi ali uz velik oprez.

Kod hronične plućne forme sa kavernama i pojavom histoplazmoma, pokušana je i hirurška terapija koja se sastoji u potpunoj enukleaciji solitarnog čvora.

155