spm patologi klinik
DESCRIPTION
SPM PATKLINTRANSCRIPT
PATOLOGI KLINIK
PATOLOGI KLINIK
ANEMIA
1. PEMERIKSAAN PENYARINGAN.
Anernia suatu keiainan laboratorium yang dapat disaring dengan pemeriksaan kadar hemoglobin ( Hb ).
2. PEMERIKSAAN PERLENGKAP
Untuk mencari penyebab anemia perlu dilengkapi dengan menggolongkan anemia menurut morfoiogi.
Penggolongan anemia menurut morfologi : A.anemia mikrositik hipokrom B.anemia norrnostik normokron C.anemia makrositik
Penggolongan ini didasarkan atas pemerikaan kadar Hb dengan nilai eritrosit rata rata atu pemeriksaan kadar Hb dengan pemeriksaan evaluasi darah tepi.
Selain itu diperlukan pemeriksaan laboratorium lain seperti hematokrit, jumlah eritrosit, hitung retikulosit, darah samar, test Coom, pengukuran respons pengobatan.
3. JENIS TES DAN METODAH PEMERIKSAAN Jenis TsMetodik
1 Kadar HbSianmethemoglobin menurut Van Kampen & Zylstra
2Jumlah retikulositPulsaan dengan Brilliant Cresyl Blue atau New Methylen Blue
3 HematokritDengan pemusingan menggunakan cara makro atau mikro atau otomatis
4 Jumlah eritrositPenghitungan dengan menggunakan cara manua{ memakai larutan sitrat salin atau otomatik
5 Evaluasi darah tepiSediaan hapus darah tepi dengan pulasan Wright atau May Grunwatd Giemsa ( MGG )
6 Darah samarDengan earik celup untuk pemeriksaan cairan tubuh untuk darah samar tinja menggunakan kromogen tetra metil benzidin
7 Test CoombDengan cara direk atau indirek
menggunakan serum Coomb
8 Elektroforesis hemoglobin Dengan media setu{osa asetat atau agar gel pada pH 8,5 dan bila
diperlukan dipakai pula pH 6,0
9Cadangan besiDengan menilai : saturasi transferin dengan mengukut Sl & TIBC atau serum feritin cara Elisa atau cadangan besi sumsung tulang dengan pulasan Biru Prusia
10 Evaluasi sumsum tulangSediaan sumsum tulang dengan pu{asan Wright atau MGG dan pulasan besi untuk meni{ai hemosiderin
11 Respons pengobatanPemberian zat yang defisien dan monitor dengan pemeriksaan retikulosit pada minggu pertama dan kadar Hb setelah minggu ke 2.
4. PERSIAPAN PENDERITA
Pemeriksaan laboratorium untuk mencari penyebab anemia perlu persiapan, seperti pemeriksaan saturasi transferin. PemQriksaan saturasi transferin memerlukan bahan darah beku 5 ml yang diambil pagi hari, karena hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan variasi diumal. Hasil sore hari lebih rendah dari pagi hari.
Sedangkan pemeriksaan laboratorium lain tidak memerlukan persiapan. Bahan pemeriksaan iain yang diperlukan adalah darah EDTA, urin, tinja, sumsum tulang yang pemeriksaannya dilakukan segera.
5. PENGAMBILAN BAHAN Bahan yang diperlukan adalah :
1.Darah EDTA 2 ml untuk pemeriksaan hematologi lengkap seperti Hb, leukosit, trombosit, retikulosit, LED, hematokrit
2.Sediaan hapus darah tepi untuk evaluasi darah tepi
3.Darah beku 5 ml untuk pemeriksaan saturasi transferin
4.Untuk pemeriksaan serum feritin, diperiukan 1 ml darah beku 5.Test Coomb diperlukan 5 ml darah beku
6.Darah samar dipakai bahan urin 5 ml, feses, muntahan, dLl
7.Evaluasi sumsum tulang dilakukan fungsi, kemudian dibuat sediaan hapus yang mengandung partikel sumsum tulang. Selain itu sediaan hapus tersebut dapat dipakai untuk menilai cadangan besi tubuh dengan pulasan Biru Prusia.
IILGORfTME DAN INTERPRESTASI
Oees Iaboratorium yang diperoleh dipakai untuk mencari penyebab anemia lfterxxut cara dibawah ini :
TES LABORATORIUM iNTERPRESTASi
Evakrasi darah tepiAnemia m"ikrositik hipokrom
Cadangan besi tubuh rendahmeni1ngkat
ringl sideroblast
Elektroforesis Hbnormalabnormalnorm 1
a!
DIAGNOSIS :ANEMIATHALASSEMIAANEMIA DEFISIENSI BESI Hb-VARIAN
SIDEROBLASTIK
TES LABORATORIUMINTERPRESTASI
Evaluasi darah tepiAnemia normositik normokrom
Hitung retikutositmeningkatrencah
Darah samar
*-
Tes Coomb
Evaluasi sumsumseluleritaspenggantian
kurangjaringan Sumsum
DIAGNOSiS : ANEMIAHEMOLITIK ANEMIA PERDARAHAN AUTOIMUN HEMOLIT{K ANEMIA { AtHA )
*. Peny.ginjai * tumor
* infeksi* mieolofi
* malnutrisibrosis
* aplastik* infeksi
* radiasi* leukemia
TES LABORATORIUMINTERPRESTAS1
Evaluasi darah tepiAnemia makrositik
Evaivasi sumsum tulang perubahantanpa perubahan
megalobfastikmegaloblastik
1!1
Menilgkatrend
Jumlah retikulositrendah
[
Respons pengobatan B 12 asam folat
II
DIAGNOSIS :DEFISIENSI DEFISIENS! ANEMIA
PENYAKITVITAMIN B1 2 ASAM FOLAT HEMOLlTIK HATI
JENIS TESINTERPRETASI
1 Kadar HbBatasan anemia menuru Depkes R.i 736 / IX ! 1984 :
Anak prasekolah11 g dL
Anak sekolah12 g / dL
Wanita hamil11 g / dL
1 bulan menyusui12 g/ dL ( 3 bln postpartum )
wanita dewasa12 g / dL
pria dewasa13 g/ dL
2Jumlah retikulositNilai normal 25.000-75.000 / ul darah
Atau 0,5-1,5 % dari jumlah eritrosit
3 HematokritNilai normal, pada d 40-48 %
g37-43k
4Jumlah eritrositNilai normaf, pada d 4,5 - 5,5 juta / ul
9 4,0 - 5,0 juta / ul
5Evaluasi darah tepiDilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi
Klinik.
6 Darah samarKeadaan normal dalam urine, tinja berhasil negatip
7 Test CoombKeadaan normal, negatif
8Elektroforesis hemoglobin Dilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi Klinik.9 Cadangan besi :
Saturasi transferinNilai normat 20-50 %, pada anemia defisiensi besi saturasi tranferin menurun
Serum feritinNilai nQrmai 20-400 ng 1 mt 10-130 ng / mt
Sumsum tulang Pada anemia defesiensi besi < 10 ng/mi dalam keadaan normal, cadangan besi sumsum tutang sesuai dengan derajat +2- +4 menurut kriteria Wintrobe
10 Evaluasi sumsum tulangDilakukan oteh Dr. Spesialis Patologi Klinik.
11 Respons pengobatanDilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi Klinik.
Untuk foltow up " pengobatan pada anemia karena defesiensi, retikulositosis terjadi setelah hari ke 3-4 pasca pengobatan sedangkan kadar hemoglobin meingkat 0,15 %-0,20 g 1 dL per hari.
Kegagalan pengobatan akan terjadi bila terdapat perdarahan mafabsorpsi atau obat tidak diminum.
Pada kasus yang berat diberikan transfusi darah berupa pasked cell " atau darah lengkap pada kasus dengan perdarahan.
Prognosis dari anemia tergantung dari penyebab terjadinya anemia. Umumnya prognosis anemia adatah baik, kecuali pada anemia aptastik, keganasan, keiainan ginjal, penyakit dengan perubah jaringan sumsung tulang.
KELAINAN PERDARAHAN
Penyebab kelainan perdarahan.
1. Kelainan vaskuter
2. Kelainan trombosit
3. Kelainan koagulasi
Pemeriksaan penyaringan
1.Masa perdarahan untuk menguji vaskuler dan trombosit
2.Percobaan pembendungan untuk menguji vakulur dan trombosit 3.Hitung trombosit
4.Masa trombosit plasma ( MPP = PT ) untuk menguji kogulasi jaNur ekstrinsik.
5.Masa trombopiastin parsial teraktivitas ( MTPT = APTT ) untuk meguji koagulasi jalur intrinsik
6.Masa trombtn ( MT = TT ) untuk menguji koagulasi fase 111.
Pemeriksaan pelengkap :
1.untuk memeriksa morfologi trombosit dan parameter hematologi tain :
pemeriksaan hematologi lengkap. 2.Untuk menguji fungsi trombosit
Agregasi trombosit
Retraksi bekuan.
3.untuk menentukan faktor pembekuan mana yang m\kurang
differential APTT dan PT
tromboplastin generaltion test
penyaring F Xlli
4. untuk menetukan aktivitas masing-masing faktor pembekuan
kadar fibrinogen
assay faktor pembekuaan.
5.untuk mendeteksi inhibitor pembekuan darah
penyaring inhibitor koagulasi
assay inhibitor F Vfll
6.untuk menilai sistem fibrinolisis
masa lisis bekuan eug{obuiin ( ECLT )
masa trombin serial ( STi' )
kadar fibrin l fibrinogen degradation
products ( FDP ) kadar D dimer
7. untuk memantau terapi antikaagulan :
untuk heparin : masa trombin
masa tromboplastin parsial teraktivasi
masa pembekuan untuk antikoagulan oral :
masa protrombin plasma yang dinyatakan
dalam INR ( Internasional Normalized Ratio )1 Thrombotest
Persiapan penderita :
1.Untuk tujuan diagnosis, pemeriksaan dikerjakan sebelum penderita diberi transfusi atau pengobatan.
2. Untuk pemeriksaan agregasi trombosit penderita harus bebas dari obatobat yang menggangu fungsi trombosit selama 2 minggu, kecuali indikasi pemeriksaan untuk pemantauan efek terapi; dan sebaiknya darah diambit dalam keadaan puasa sebab kekeruhan dapat mempengaruhi hasil
pemeriksaan agregasi trombosit.
Pengambilan bahan :
Antikoagulan :
1 .Natrium sitrat 0,109 M (perbandingan 1 : 9) untuk pemeriksaan: PT, APTT, TT, Fibrinogen, agregasi trombosit, D diamter, ECLT, assay faktor pembekuan,
! 211strxm EDTA dengan kadar 1 mg/ml darah untuk hitung trombosit dan psrneriksaan hematologi lain.
3 tietrsum oksalat 0,1 M ( perbandingan 1 : 9) untuk pembuatan plasma adsorb dengan barium sulfat guna pemeriksaan TGT.
Urtutc TGT, selain plasma oksalat diperlukan juga darah beku. Untuk FDP, darah ditampung dalam tabung yang berisi aprotinin Untuk menghambat fibrinolisis in vitro.
Sediaan hapus darah dibuat tanpa antikoagulan.
Pengambilan darah :
Pada pengambilan darah perlu diperhatikan bebrapa hat :
1Bendungandeminimal mungkin untukmencegah terjadinya hemokonsentrasi dan lepasnya aktivator plasminogen
2.Metodik pengambitan darah dengan 2 semprit untuk mencegah kontaminasi trombopiastin jaringan.
3.Penggunaan semprit plastik dan penampung plastik untuk mencegah adhesi trombosit dan aktivitas koagulasi.
4.Jarum yang dipakai paling kecil no. 20 untuk mencegah terjadinya hemolisis.
Metodik pemriksaan :
, NoJenis tesMethodikNilai rujukan
1Masalvy untuk dewasa
Duke untuk anak / bayi
2PercobaanBendungan antara'/z(
pembendungan TS+Tb ), 10' manset harus sesuai ukuran panjang lengan, untuk anak dan bayi berbeda dengan manset dewasa.
3HitunganCara manuai dengan amonium
trombositoksalat 1rb atau cara otomatik dengan cell counter
4MPP ( PT )Quick dengan koagulometer
5MTPT ( APTT )Koagulasi
6MT ( PT )Koagulasi
7Sediaan hapusPewamaan Romanowsky darah
8AgregasiCara Born
trombosit
9Retraksi bekuan Sirridge a
10 Differential APTT Sirridge 2 & PT
11 TGTKoagulasi
12 FibrinogenClauss
13 Assay FaktorOne stage pembekuan
14Penyaring F XlliClot stability in 5 M urea
15 PenyaringSirridge 2 inhibitor
koagulasi
16 Assay inhibitorBethesda 3 F Vill
17 ECLTSirridge 2
18 STTKoagutasi
19 FDPAgultinasi
20 D dimerAgultinasi
21 MasaLee & White pembekuan
22 thrombotestNyegard
Nilai rujukan sebaiknya ditentukan sendiri untuk masing-masing laboratorium.
lnterprestasi
Masa perdarahan menguji vaskuler dan trombosit Jika masa perdarahan memanjang sedang hitungan trorr(bosit normal berarti ada gangguan fungsi trombosit. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan untuk menguji fungsi trombosit seperti agregasi trombosit dan retraksi bekuan.
Jika uji pembendungan positif sedang pemeriksaan lain normal berarti kelaian terletak pada vaskuler yaitu fragilitasnya meningkat.
Jika hitung trombosit rendah ( mungkin disertai masa perdarahan memanjang dan uji pembendungan positip ) sedang pemeriksaan tain normal maka dianjurkan pemeriksaan hematologi lengkap, karena mungkin trombositopenia merupakan salah satu tanda penyakit darah seperti anemia aplastik, leukemia akut, hipersplenisme atau paroksismal noktumal hemoglobinuria. Selain itu dengan pemeriksaan sediaan hapus darah tepi dapat diketahui adanya kelainan morfologi trombosit yang dapat membantu
menentukan diaanosis
Jika hitung trombosit rendah disertai pemanjangan masa trombin,
tanbin, masa tromboplastin parsial teraktivasi dan masa protrombin
maka pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah D dfiner ilrwt" menentukan adanya koagulasi intravaskuler disseminata ( D1C ).
Jika hanya masa protrombin plasma memanjang sedang /enenhsaan lain normal, maka kelainannya terletak pada jalur ekstrinsik yell,, faktor pembekuan VII. Harus dibedakan apahkah karena defisiensi aeu terdapat inhibitor yaitu masa tromboplastin parsial teraktivitas pada tampuran plasma dan kontrol. Jika tetap memanjang berarti ada inhfbitor, seoefiknya jika terkoreksi berarti karena defisiensi. Untuk menentukan faktor mana yang kurang dapat dilakukan differential APTT atau tes generasi trornbopfastin ( TGT ). Hasil pemeriksaan diinterprestasi ofeh dokter spesiafis patologi Klinik, yang kemudian akan menentukan pemeriksaan tar>jutan untuk mencapai dfagnosis. Setelah diketahui faktor mana yang kurang, dilakukan assay faktor pembekuan untuk menentukan aktivitasnya.
Jika masa protrombin parsiat teraktivasi memanjang sadang masa trombin nonnal, maka ditentukan dulu apahkah disebabkan oleh adanya inhibitor. Jika temyata terdapat inhibitor, maka dokter spesialis Patologi Fainik akan menentukan pemeriksaan lanjutan yang diperfukan untuk menentukan jenis inhibitor.
Jika bukan karena inhibiotr, dilakukan differential APTT & PT untuk menentukan faktor mana yang kurang. Hasil pemeriksaan diinterprestasi oleh dokter spesialis Patologi Klinik. Faktor yang kurang mungkin bersifat tunggal atau ganda. Jika faktor yang kurang bersifat ganda, mungkin disebabkan oleh gangguan sintesis atau peningkatan konsumsi. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan adalah test faal hati cholinesterasi untuk menguji fungsi sintesis. Konsumsi faktor-faktor pembekuan dapat disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation ( DIC ) atau fibrinolisis primer. Untuk membedakan kedua keadaan ini diperiksa kadar Dl dimer. Pada DIC, D dimer positif sedang pada fibrinotisfs primer D dimer negatif. Pada fibrinolisis primer juga akan dfjumpai pemendekan ECLT dan pemanjangan STT.
Jika masa trombin memanjang, sedang yang tain normal maka kemungkinan gangguan ierfetak pada kadar atau fungsi fibrinogen atau adanya inhibitor terhadap trombin seperti FDP dan heparin. Perneriksaan lanjutan adalah menentukan kadar fibrinogen dan mendeteksi adanya inhibitor trombin.
Defisiensi F Xll tidak menyebabkan pemanjangan tes koagulasi, sebab end ponit pada tes koagulasi adafah terbentuknya bekuan sedangkan F Xlll tidak diperlukan untuk membentuk bekuan melainkan untuk menstabilkan bekuan. Oleh karena itu jika terdapat riwayat perdarahan sejak bayi tetapi semua pemeriksaan hemostasis berhasil normat, kemungkinan ada defiseinsi F XI11.
Perdarahan juga dapat disebabkan oleh dosis antikoagulan yang berlebihan. Heparin dipantau dengan APTT, TT atau masa pembekuen. Rentang terapi tercapai jika hasil pemantauan 1,5 - 2,5 kali nitai kontrol. Untuk memantau pemberian antikoagulan oral dipakai PT ( dalam INR ) atau Thrombotest. Nilai INR yang diharapkan tergantung indikasi pemberian antikoagulan oral' ( tabel 1 ).
Table 1.
tNRlndikiasi
2 , 0 2, 5Pencegahan trombosis vena profunda
2 , 0 3, 0Pencegahan trombosis vena pada pembedahan trombosis vena profunda dan emboii paru serta gangguan peredaran darah otak sepintas.
3, 0 4,5Trombosis vena profunda dan emboli
paru yang berulang, trombosis arteri
termasuk infark jantung, arteial grft ",
pencangkokan katup jantung.
Rentang terapi dengan Thromotest' seperti tercantum pada tabel 2. Tabel 2.
% Thrombotesttndikasi
510 % Pencegahan trombosis pada penyakit atherosklerosis dan untuk pengobatan trombosis vena.
1 0 -15 hPencegahan selama pembedahan dan
pasca bedah
DIATESA HEMORHAGIK
SiSTEM KOAGULASITROMBOSITVA KULER
\f
PTAPTT TThitung trombositM. Perda Uji Pemben
ARahan dungan
.
N+ N? N+ NfN f + - N
FXH
Penyaring inhibitorhematologiagregasi Trombosit
FibrinogenRetraksi
+7\4Bekuan
Terkoreksi lnhibotordefisensi
~ TGT
(Differential APTT & PT KEGANASAN SUMSUM TULANG
Leukemia merupakan suatu kelainan yang disebabkan proliferasi abnormal dari sel ieukosit, dapat digolongkan menjadi leukemia akut dan khronik. Leukemia akut menurut FAB ( French American & British Hematologist 1985 ) dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a.Leukemia mieloblastik akut ( LNLA ) : 1.Leukemia mieloblastik tanpa maturas ( M1 ) 2.Leukemia mietoblastik dengan maturas ( M1 )
3.Leukemia promielostik( M1 )
4.Leukemia mieloblastik( M1 )
5.Leukemia monostik( M1 )
6.Eritoleukemia( M1 )
7. Leukemia megakariostik( M1 )
b.Leukemia limfositik akut ( LLA ) 1.Limfoblas kecit, monomorfik ( L1 ) 2.Limfobias besar monomorfik ( L2 ) 3.Limfoblas besar monomorFik ( L3 )
Leukemia khronik dapat diklassifikasikan sebagai berikut : a.leukemia granulositik khronik ( LGK ).
b.leukemia limfositik khronik ( LLK )
c.hairy cell leukaemia
1. Pemeriksaan penyaring :
Pemeriksaan penyaringan untuk mengetahui adanya leukemia adalah pemeriksaan hematologi lengkap yang meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, hitung eritrosit, retikulosit dan morfoiogi sediaan hapus darah tepi dengan pewamaan Wright atau May Grunwald Giemsa ( MGG ).
2. Pemeriksaan pelengkap : Untuk memastikan diagnosa diperlukan pemeriksaan pelengkap yang meliputi pewamaan sitokimia dan pemeriksaan sumsum tulang.
3. Jenis tes :
Pewamaan sitokimia meliputi pewarnaan myeioperoksidase( MPO ), sudah black B ( SBB ), acid phosphatase, tartarate resistant acip phosphatase ( TRAP ), non specific esterase ( NSE ), periodic acid Schiff ( PASS ), pewamaan besi dan neutrophyl aikalir(e phosphatase ( NAP ).
Pemeriksaan sumsum tulang meiiputi evaluasi sumsum tulang yang dipulas dengan pewarnaan Wright atau MGG dan sitokimia.
4. Persiapan penderita :
Untuk pemeriksaan diagnostik laboratorik berupa pemeriksaan penyaringan dan pelengkap harus dilakukan sebelum penderita mendapat transfusi serta pengobatan.
Parparnbilan bahan :
Darah lengkap : 2 ml darah vena dengan antikoagulan Na2 EDTA ( Hb, Ht, eritrosit, leukosit, trombosit, LED, retikufosit )
Sediaan hapus : Darah kapiler / vena untuk evaluasi darah tepi.
Sitokimia : Darah dibuat sediaan harus segar dan langsung tanpa antikoagulan; sediaan harus segar dan langsung difiksasi sesuai dengan jenis pewarnaan sitokimianya.
PewamaFiksasi
MPO, SBB, PASEtnol : formaldehid = 9: 1
NAPMetanol : framaldehid = 9: 1
Acid Phosp, TRAP, NSEUap formatdehid
BesiMetanol absolut
Evaluasi sumsum tulangFungsi sumsum tulang dan dibuat sedian hapus yang mengandung partikel
sumsum hapus juga dapat dipakai untuk untuk pewamaan sitokimia.
6. Metode pemeriksaan :
No. Test: Cara
_
: Hb~^
1: Sianmethemoglobin
2Ht: Pemusingan mikro / makro Ht
3E: Manual Formal sitrat
4 : Leukosit: Manual Turk
5Trombosit: Manual amflnium sitrat . rees ecker
6 : Neer: Dihitung
7 : LED: Westergreen
8Sediaan hapus: Pewamaan Wright I MGG
9Sitokimia: Pulasan sediaan hapus difikasi
Prinsip / cara
Jenis Pewarna
MPODAB
SBBSBB
Acid phosphataseNaftil- AS- B1 fosfat dan garam diazonium
TRAPNaftil- AS- Bl tosfat & diazo & tartarat
PASPeriodic acid & Schiff
ANPNa naftil fosfat & variamin blue
NSENaftil asetat & para rosanilin
Besi
Kalium ferosianida
10 : Sumsum tulang: Pewmaan Wright / MGG & sitokimia No 1-6 : lebih baik ditakukan dengan Automatic Cell Counter
7. ALGORITME a. LNNA
r--+-- darah perifer
sel leukemia (+)sel leukemia (-)
1!
BMPBMP
Sitomatiksitokimia
L
SSTL hi ersetleur ~
~hiposeluler4-- % eritroblas SSTL #(eritroblas < 50 %eritroblas > 50 %
1~
% bl SBB% btas STL
t
1
blas> 30%bal~ < 30%bt2 i 30% s 30~f+ btas? % Sums m tulang 15. 00 / ullimfosit < 15.00- / uI
>glrP Sumsum tulang E-
Sitokimia
HEPATITIS AKIJT
Peradangan akut hati yang dapat disertai kolestasis yang dapat n oleh berbagai faktor penyebab.
hwwtksaan penyaring
Vr,makroskopis wama urin dan buih dikocok bilinabin, urobilinogen danl atau urobilin. Orah : bitirubin total, ALT ( SGPT ).
Pemeriksaan pelengkap :
Qarah : bilirubin direk, AST ( SGOT ), protein total, albumin,
6+ta sarana ada : fosfatase virus ( anti HAV IgM, anti HBc 1gM dan HbsAg )
Pemeriksaan pemantauan :
Dilakukan serial tiap 1 -2 minggu ( atau lebih cepat bila keadaan cepat memburuk yang dicurigai jenis fulminan ) sampai kembali norma! ).
Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen dan atau urobilin
Darah : bilirubin total, bilirubin direk, ALT ( SGPT ), AST ( SGOT ), Protein total, albumin, fosfatase alkali, GGT.
Bila sarana ada : seromarker virus ( anti HAV IgM, anti HBc IgM dan HbsAg )
Persiapan penderita :
Umumnya tidak perlu persiapan khusus, walaupun keadaan puasa lebih baik
Pengambilan bahan :
Urin sewaktu atau urin pagi dapat diperiksa, untuk urobilinogen urin sore lebih jelas hasilnya. Urin harus diperiksa dalam jangka waktu kurang dari 4 jam.
Darah vena sebanyak 10 mt diambil secara biasa / standar tanpa antikoagulana, ditunggu 1- 2 jam lalu dipusing dan serumnya dipisahkan untuk diperiksa. Bila pemeriksaan tidak dapat dselesaikan maka serum disimpan di lemari es ( pada 210 C sampai 3 hari , pada 20 C bila tebih lama dengan syarat dicarikan sekali saja ).
Bila sampel harus dibawah ke laboratorium maka perlu dijaga terhadap paparan oleh sinar.
Metode pemeriksaan :
Urin :
a. makroskopis Wama urin dan
Warna busa ( urin dikocok )cara visuai
b. bilirubintest Harrison
c. urobilinogentest Wallace Diamond atau cara kimia kering ( pita reagen )
d. urobilintest Sclesinger
atau cara kimia kering ( pita reagen )
Darah :
a. bilirubin totalcara Jenderassik Grof ( atau DPD )
b. bitirubin direkcara Jenderassik Grof ( atau DPD )
c. ALT ( SGPT )cara kinetik ( DGKC l IFCC / SKC )
d. ALT ( SGPT )cara kinetik ( DGKC / IFCC / SKC )
e. Protein totalcara biuret
f. Albumincara BCG ( brorncresolgreen )
g. Fosfatase alkalicara kinetik ( DGKC / IFCC / SKC )
h. GGTcara kinetik ( DGKC / 1FCC / SKC )
i. Anti HAV tgMcara EIA,
j. Abti HBc 1gMcara EIA,
k. HbsAGcara RPHA, EIA
/ Interprestasi :
Klinis hep titis akut ?
Makroskopis warna urin dan busa bila urin dikocok
- ( tidak benuarn kuning )+ ( cokla seperti teh )
~
hepatitis akut - / anikterus+ / positif pa{su
Bilirubin urin, Urobilinogen dan ! atau urobitinBilirubin darah total, bilirubin direk
I
~
- - / anikterus+ ikterus parenkim / kolestasis
~t
ALT dan AST
1
Normal/ ringan// sedang berat
Bukan hepatitisiritasi / radang kronishepatitis akut Protein , Albumin
r
.`
Normalmenurun
Menyokong hepatitis akutPHK ?Fosfatase alkati, GGT
1-- .....~
Sldang~( be Iat
TTipe klasiktipe kolestatik
Seromarker virus hepatitis( anti HAV 1gM, anti HBc IgM )
anti HAV IgM + --~ VHA, anti HBc IgM + ---> VHB,
- negatif ---~ kemungkinan penyebabnya obat, bahan toksik,
bakteri ( salmonetta typhi / paratyphi ) virus lain.
Pemantauan tiap 1 -2 minggu sampai nomnat.
Bila belum normal setelah > 6 bulan, >hepatitis kronis.
Normal wama urin tidak benaama sampai kuning, pada hepatitis Akut warna urin dan busa coklat seperti ;
Bitiburin urin normat negatif, pada hepatitis akut positif ;
Urobilin normal sampai pengenceran 1/ 20 atau 1 Ehrlich unit, urobilin normal 1+; pada hepatitis akut dapat bertambah, normalatau berkurang tergantung stadium penyakit.
Bitirubin darah total ( nilai rujukan sampai 1.5 mg / dL ) meningkat pada hepatitis akut, biasanya mencapai 5-1 0 mg ! dL ; bilirubin direk meningkat pula normal 30 % dari bilirubin total, pada hepatitis akut > 50 % dari bi{irubin totai ;
ALT dan AST ( nilai rujukan < 22 U/ L DGKC 25 D) pada hepatitis akut selalu meningkat, bisanya puncak 10 -20 x batas atasnilai rujukan. Protein ( nitai rujukan 6-8 g/ dL ) biasanya nonnal ;
Albumin ( nilai rujukan 4-6 g dL ) biasanya normal ;
Pada tipe nonikterus hasil rujukan urin warna negatif, darah bilirubin nomnai tetapi ALT dan AST setalu meningkat.
Pada tipe kotestatik kadar bilirubin dan enzim kolestatik ( fosfatase alka{i dan GGT ) amat meningkat.
Pada pemantauan maka biasanya ALT dan GGT kembati normal pating lambat.
Untuk mengetahui etiologi maka diperlukan pemeriksaan seromarker virus, yaitu anti HAV !gm ( positif bila penyebabnya VHA ), anti HBc IgM ( positif bila penyebabnya VHB ). Bila seromarker virus bakteri ( salmonelia typhi / paratyphi ), virus lain.
DIABETES MELLITUS
Diabetes meflitus adalah suatu sindrom metabotik yang ditandai dengan peningkatan gula darah dan berkaitan dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Penyebab penyakit ini adafah defisiensi absolut ataupun dari hormon insUlin.
Pemariksaan penyaring
1. Glukosa sewaktu
2. Glukosa urin
3. Keton urin
pelengkap Giicflhemoglobin
F~Udosamin
14rve gula harian
Ificroalbuminuria
11%miapan penderita
t Giukosa sewaktu
Tidak ada persiapan khusus, darah boleh diambil setiap waktu. Siapkan bahan segar.
2 Test toferansi glukosa oral
Puasa 10 -16 jam, noleh minum air biaa. Tidak pantang makan karbohidrat 3 hari sebelumnya. Aktivitas fisik seperti kebiasaan seharihari. Selama test tidak boleh merokok, Mula-mula diambit darah untuk pemeriksaan gula puasa. Kemudian penderita diberi Glukosa 75 gmm yang harus diminum dengan 250-300 ml air dafam waktu 5 menit. Sefielah 2 jam minum larutan glukosa, penderita diambil lagi darahnya untuk pemeriksaan gula 2 jam sesudah Glukosa oral.
Bagi anak-anak dosis Glukosa 1,75 gram per kg berat bdan ( maksimum 75 gram ).
3. Glukosa urin Tidak ada persiapan khusus
4. Keton urin Tidak persiapan khusus
5. Glikohemoglobin Tidak persiapan khusus
6. Fruktosamin Tidak persiapan khusus
7. Kurve gula harian Diperiksa kadar gula darah pk. 7.00, pk.11.00 dan pk.16.00
8. Mikroalbuminuria Siapkan urin segar
Pengambilan bahan NoTestBahan
_
1Glukosa sewaktuSerum vena, darah kapiler
2Test toleransi glukosa oralSerum vena, darah kapiler
3Glukosa urinUrin
4Keton urinUrin
5GlikohemoglobinDarah EDTA
6FruktosaminSerum
7Kurve gula harianSerum vena, darah kapiler
8MikroalbuminuriaUrin
Metodik pemeriksaan
NoTestuBahan
1Glukosa sewaktuEnzimatik
2Test toleransi glukosa oralEnzimatik
3Glukosa urinEnzimatik
4Keton urinNitroprusid
5GlikohemoglobinKromatografi kolom
6FruktosaminNitroblue tetrazalium
7Kurve gula harianEnzimatik
8Mikroalbuminuria _Dye binding ( BGG )
interpretasi
NoTestBahan
1Glukosa sewaktuSerum vena :
Kurang 100 mg / dL = normal 100-200 mg / dL= meragukan
samaltebih 200 mg/s!L = DM Darah kapiler :
Kurang 80 mg / dL= normal
80- 200 mg / dL= meragukan
sama/iebih200mg/dL =DM
2Test toteransi glukosa oralSerum vena :
Kurang 100 mgldL= Normal
100140mgldL=IGT Sama 1 Iebih 140 mg / dL = DM
2pm sesudah 75 g glukSerum vena /darah kapiler :
Kurang 140 mg/dL= Normal
140200mg/dL=tGT Sama l Iebih 200 mg / dL = flM
!3Glukosa urinTest semikwantitatif
Negatif= Normal
+, ++ , +++, ++++= Abnormal
aKeton urinTest semikwantitatif
Negatif= Normal
+, ++ , +++, ++++= Abnormal
5GlikohemoglobinEstimasi kumulatif hiperglikemia Sampai 1-3 minggu lalu.
5-9 % dari hemoglobin total = normal
lebih 9 % = tak terkontrol
6FruktosaminEstimasi kumulatif hiperglikemia Sampai 1-3 minggu lalu
1,9 2,7 mmol/1 (Roche) = Normal lebih 2,7 mmol / 1 = tak terkontrol
7Kurve gula harianSesuai tingkat kadar gula
8mikroalbuminuriaUntuk mengetahui komplikasi ginjal
. e = Narmal
Langkah langkah diagnostik
1. Kelompok dengan gejala kliniks jelas ( haus, poliuria, penurunan berat badan, soporous, koma )
Diagnosa ditegaskan apabila kadar gula sewaktu serum / plasma vena atau darah kapiler lebih besar dari 200 mgt dL. Bila kadar guta tersebut kurang dari 100 mg/ dL, maka dipastikan diagnosis bukan DM. 8i1a kadar gula tersebut antara 100-200 mg / dL, maka Iakukan pemeriksaan TTGO ( Test toleransi glukosa oral ). Hasil TTGO pada 2 jam kurang dari 140 mg/ dL menunjukkan normal ; apabila hasil TTGO pada 2 jam antara 140 200 mg t dL berarti diganosis adalah IGT ( lmpaired Glucose Tolerance ) ; sedangkan hasil TTGO pada 2 jam sarna atau lebih dari 200 mg / dL menunjukkan DM.
2. Kelompok dengan gejala kliniks meragukan atau tidak ada sama sekali. Apabila kadar gula plasma vena atau darah kapiler jeias diatas 200 mg/ dL, maka diagnosis adalah DM. Apabila kadar gula tersebut sedikit diatas nilai " cut off " normal, kama diperlukan tambahan satu parameter lainnya yang abnormal ( TTGO aau gula darah sewaktu ulangan yang lainnya sama atau lebih dari 200 mg/ dL ) sebelumnya diagnosis DM ditegakkan.
HiPERI.IPIDEMIA Pemeriksaan .
Tujuan pemeriksaan setain untuk diagnostik, juga untuk menentukan klasifikasi hipelipidemia menurut WHO ( Fredrickson ) dan untuk menentukan faktor risiko ateroskierosisl penyakit jantung koroner
a. Diagnastik
1.Penyaring
a.Keadaan plasma dan standing ptasma jika serum/ plasrna tipemik )
b. Kolesterol total serum
c.Trigtiserida serum
2.lanjutan. a.Kolesterol HDL b.Kolesterol HDL
b. Klasifikasi hiperlipidemia ( WHQ )
FredricksonPeningkatan
TypeTrigliseridaKalesterolLipoproteinStanding plasme
> 1000 mgldL< 260 mgldLKi{omikronKrem + 1 jemfi
11 a>150 mgl dL 150-300 mg/dL< 300 mgldLVDL & LDLKrcm
IV> 350-500 mgldL 30 mg/ dL ).
Tes Kolon albumin merupakan cara baru mendeteksi adanya albumin dalam tinja. Tes ini dipakai sebagai uji saringan terdapat kanker kolo-rektal. Tes ini berhasil positif apabila perdarahan terjadi di usus bagian bawah ( kolon dan rektum )
Apabila perdarahan yang terdapat di tinja berasal dari seluran cema bagian atas, maka albumin sudah tercema, sehingga tes ini akan berhasil negatif, walaupun tes darah samar terdapat tinja berhasil positif.
PENYAKIT GINJAL
1. Pieolonefritis.
2. Glornerulonefritis
3. Sindroma neofrotik
4. Batu ginjaf
5. Gagal ginjal akut & kronik.
PEMERIKSAAN PENYARING Pemeriksaan urin lengkap
- Makroskopik : jumlah, warna, kejernihan, berat jenis, bau, pH
Mikroskopi: pemeriksaan sedimen.
- kimia: protein, darah samar, nitrit, glukosa, bilirubin
PEMERIKSAAN PELENGKAP.
1. Pemeriksaan urin: oval fat bodies, protein kwantitatif
2. Perneriksaan kimia darah: ureum, kreatinin, CCT, Kolesterol,
protein, albumin, Na, K, Cl, Ca, P,
urat, glukosa, gas darahsaan lmunologi
3. Pemeriksaan lmunologik: ASTO, komplemen C3, C4, CRP
4. Pemeriksaan Mikrobiologik : biakan & resistensi urin, BTA kuman,
usapan tenggorok.
.lENIS TESMETODIK PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Urin~
MakroskopikKonvensional
MikroskopikKonvensional
KimiaCarik celup
Pemeriksaan Darah
UreumBerhelot
KreatininJaffe
Kolesterol totalCHOD-DAP / Iodide
Protein totalBiuret
AlbuminBromcresol green Na
Klon Selektive Elektrodal flame photemeter
~-
Cl
Ca0 Kresolphthaiein komplex, tanpa deproteinisasi
Reaksi Molybdate t vandate pHlon selective Elektroda
P~
Pco2
Bicarbonate
Base excess
Standar bicorbonate 02 saturation
Buffer base
ASTO :Metoda Aglutinasi
Komplemen C3Metoda Nefelometri
Kompiemen C4Metoda Nefelometri
JENIS TESNILAI NORMAL
MakroskopikVolume : 1500 r-1800 ml/ 24 jam Wama : putih kuning, jernih
Bj: 1010 -1030
pH; 4,5 - 8
Mikroskopik Eritrosit : 0 1 ! LPB Leukosit : 0 -5 / LPB Silinder :
Kristal: + / -
EpitelNormal ada
KimiaCarik celup
Pemeriksaan Darah
Ureum20-40 mgl dl
kreatinin0,5 --1,5 mg/ dl
Kolesterol total< 250 mg/ dl
Protein total6 7,8 g/d
Albumin4 5,5 g/ dl
Na135 -147 mEq / 1
3,55,5mEq1 1
Cl100106mEq/1
Ca911 mg/dl
34,5mg/dl
Gas darah
PH7,357,45
Pco235 - 45 mml Hg
Pco285 - 95 mm/ hg
Bicarbonate21 25 mEq /1
Base excess( ,2,5 ) ( +2,5 ) Meq l t
Standar bicorbonate24 mEql 1
02 saturation85- 95 %
Buffer base48 mEq 1 I
ASTO : infeksi akut
Bila IgG negatif :
- Lakukan pemeriksaan ulangan setelah 10 -14 hari bila tetap negati '( tidak ada infeksi
bila positif`( infeksi akut
2 Untuk menentukan status kekebalan terhadap Rubella bila IgG positif ~_._ ( tidak ada kekebalan bila IgG positif > 1:10 ---( tidak perlu imunisasi
IgG positif < 1:10---(perlu imunisasi.
Pada bayi ,untyk menentukan adanya infeksi kongenital. Bila IgG positif :
- lakukan pemeriksaan ulangan setelah 1-2 bulan
bila titer menurun atau menghilang ----> titer dari ibu
bila titer menetap atau meningkat ---~ infeksi kongenital - lakukan pemeriksaan IgM
bila negatif ----> IgG dari ibu
bila positif ----> infeksi kongenital
Bila IgG negatif 3 tidak infeksi kongenital.
VAKSINASf HEPATfTIS B
1. Pemeriksaan penyaring pravaksinasi :
HbsAg dan anti-HBs
2. Pemeriksaan pelengkap :
Anti HBs untuk menilai hasil vaksinasi.
3. Persiapan penderita dan bahan pemeriksa :
Tidak ada persiapan khusus bagi penderita. Bahan pemeriksa : serum 4.Metodik pemeriksaan :
a.HbsAg dilakukan dengan tes yang sensitif ( RPHA, ELISA, RIA, Chemiluminescence immunoassay.
b.Anti-HBs dilakukan secara kuantitatif dengan cara PHA ( dengan
F4
pengenceran ), ELISA, R1A atau Chemiluminescence immunoassay 5.Algoritma dan interprestasi
a.Vaksinasi dasar dilakukan terhadap mereka dengan hasil keduanys negatif. Bila dijumpai adanya anti HBs dengan kadar rendah ( < 10 m1U/ ml ), vaksinasi juga diberikan namun bersifat sebagai boster.
b.Pemantauan hasil vaksinasi dilakukan dengan memeriksa anti-HBs kuantitatif ) sebulan setelah vaksinasi terakhir. Dari kadar anti HBS dapat diperkirakan kapan harus diberikan vaksinasi ulang sebagai booster.
MIPERTENSI
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih dari dari 90 mmHg.
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dibagi menjadi hipertensi primer bila penyebab tidak diketahuai , dan hipertensi sekunder bila penyebabnya diketahui.
Berdasarkan jenisnya hipertensi dapat dibagi menJadi :
( : Hipertensi sistolik :
a. Arteriosklerosis
b. Peningkatan " stroke volume " atau cardiac out put " a. f tirotoksikosis.
11. Hipertensi sistolik dan diastolik
a. Renal * piefonefritis kronis
* Glomerulonefritis akut dan kronis * Nefropati diabetik
b. Endokrin : Akromegali
Cushing , s disease
c. Neurogenik
d. Miscellaneous : a.1 Hiperkalsemi
e. Tidak diketahuai : Hipertensi ensensial
Pemeriksaan Laboratorium
Walaupun lebih dari 90 % kasus hipertensi adalah hipertensi ensensial, perlu ditentukan kemungkinan hipertensi sekunder.
1. Urin
a. Urinalisis
- pH urin : asam atau basa
- Proteinuri positif atau negatif
Bila proteinuri negatif, dilakukan pemeriksaan mikroalbuminuria yang dapat dilakukan saat ini dengan cara carik celip ( dispitik ). Bila hasil dispitik positif maka bita ingin mengetahuai kadamya secara kuatitatif maka dapat dilanjutkan dengan metode lmunoturbidimentri (dengan kit khusus )
~i Protrinuri
Positifnegatif Mikroalbuminuri ( dispstidc )
{1
Po~itifnegitif
Imunoturbidimetri ( kuantitatif )
Glukosuri positif atau negat'rF : pemeriksaan ini bersama-sama dengan
proteinuri diabetik.
Sedimen urin ; adanya hematuri menunjukan adanya pielonefritis atau GNA
atau GNC
2. Darah
a. Glokosa puasa dan 2 jam postprandial
Penentuan glukosa adalah secara enzirrtatik
Prinsip : glukosa dalam sampel ditentukan menurut reaksi Glukosa Oxidase
gfukosa
as . glukonat + H202 peroxidase
2 H2 02 + fenol + amino 4 antiprin----( quinoneimin + 4 HO
Pemeriksaan glukosa darah selain untuk mencari adanya DM, juga karena pengobatan hipertensi dengan athihipertensi dapat mening
katkan kadar glukosa darah.
tnterpretsi:
Normal: 74 -110 mg / 100 ml
Glukosa puasa
Glukosa 2 jam pp :
b. Asam urat
Asam urata ditentukan dengan metode enzimatik
lnterpretasi Nilai rentang Iaki-laki : 3-7 mg / 100 ml
Wanita : 2,5 -6 mg /100 ml
Asam urat perlu diperiksa kerena meningkatkan insidensi hiperurikemi pada penderita penyakit ginjal dan hipertensi esensial.
67
c.Kreatinin
Ditentukan dengan metcsde Jaffe deproteinasi dengan asam pikrat. tnterpretasi :
Normat datam serum ! plasma std 1,4 mg ! 100 ml
Pada kelainan ginjal didapatkan nilai kadar kreatinin yang meningQi.
d. Kolesterol total
Metode yang dipakai adalah metade kqtorimetrik enzimatik ( CHOD PAP )
Kolesterol HDL :
Prinsip : kilomikron, VLDL, LDL diendapkan dengan penambaKan
asam fosfotungstat dan ion Mg kedalam sampel. Dengan sentrifugasi pada supernatan hanya setelah sentrifugasi. Trigliserid :
Pemeriksaan dilakukan dengan metode kolorimetrik enzimatik dengan gliserolfosfat oxidase dan 4 aminofenazon.
Nilai rujukan :
Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol HDL
Trigliserid : Laki-laki 40-160 mg1100m1
Wanita 35-135 mg / 100 ml
Peningkatan kadar kolesterol tota{, kolesterol LD1, trigliserid, serta penurunan kolesterol LDL meningkatkan resiko untuk terjadinya ateroslerosis.
e. lnsulin
Hiperinsulinisme merupakan kompensasi resistensi insulin. Menurut penelitian sebelumnya dikatakan bahwa insuiin hanya merupakan suatu faktor dari banyak determinan hipertensi .
f. Aktifitas renin ( Plasma Renin Activity = PRq )
Kadar PRA dapat rendah , normal atau tinggi.
Hipertensi esensial dengan PRA rendah sering ditemukan pada manula.
Hipertensi dengan PRA normal ditemukan pada Hipertensi renovaskuler.
Thcorem and Definitians of Terms
number of patients with cancer WHO have positif test .
Number of patiens with cancer
Number of paiients wifhout cancer who have a negatif test
e'~ (SP)
Number of patienes without cancer
(S)X(P)
~eience predicdve =
(S)(P)+(1-SP)(1-P)
2 Scercerwig for Ovarian Cancer with CA 125
Screeningin the general populatuion (20 to 40 cases of ovarian canoer / 100.000 persen ) Sensiiivity 80 %
Specificity = 99 % in a heaithY PoPulation
Prevalence = 30/100000 + 0.0003
( 0.80) ( 0.0003.)
Posidf predictive value =
= 0.023 ( 23 %)(0.80 ) 9 0.0003)+ (1-0.99) (1-0.0003 )
Screening in American women with pehrie masses Sensitif = 87 %
Specxfily = 78 %
Prevafance = 91 / 184 0,5
(0,87)(0,5)
Positif predictive value
( 0,87) (0,5) + (1-088 ) (1-0,5 )
3. Detetion of Eary HepatoceNular Carcinoma
Study Couniy Population Scereening with AFP afoneSceriening with AFP phas UMrasonal
Patient Patienes positive total HCC HCCHCC
With an wiifi an Pretients Detected Detected Detected Detected AFP level AFP level value vwth by AFP by Ultra by com >20 nglml . 20 ng(mlHCClevel sound bined AFP
and HCCAlone Akme tevei and
Uttrasonnad
N (%)% n(%)nnnWe et at Taiwan 1984 rural citizens 20 (1) 4(02) 12
Heyward United 792 HbsAG positif 1 9 (24) 9 (1 ,1) 12
Et at5tates ve Alaskan matives
Liaw et at China 432 patiant with3(1 ,8)125Cloonis hepatitia B
Collneitaly157 patiens witlt15 (9,8 )510
Et atcinhosis
Kobayashi japan 95 patiens with8(8,8)233
4. SurvelHance after Orchideettomy Alone in Stage 1 Nonseminoomatous Testicular Cancer
Study ( Reference)total Patiens Patiens wilh Relaps Detection of petectton of Reccuncuce by Renccunnce by Matkes Alone Markes
Combined
With Other Frcrp
"n (% )n (%)n(%)
Pizzocora et al6218 (301(6)12 (67)
Gelderman et al5411 (20)1 (9)5 (45)
Williams et al14737 (25)8(22)25 (68)
Thompson et al3612 (33)4 (30)7 (58)
5. Second Look Procedures Done on the Sasis of an Elevated Carcinoembryonlc Level in Patients wilh Colon Cancer .
Study ( Reference ) Patients Who Had aPatients Who Had Patients Who Had a repeat Second-Look Laparatomy Reccurrent Discase Found at Curative Reseoallon Laparotomy
nnn(96)
Wanebo et al14147(50)
Martin et al14613981 (55)
Minton et al433823 (53)
Aitiyeh et al373316 (48)
Steele et al16154 (25)
Evans et al14111 (7)
Willdng et al1372(15)
Fucini et al51
August et al15146 (40)
Total303272 (90)140 (46)
* Percent of number of patiens who had a lapartomy
6. Tumar Markers in Breast Cancer
VariabelCEACEA CA 15-3 CA vsMSA CEA MSA CA vsMCAMAM-6
vs15-3vs15-3
Cutoff4 w 5530 U/ml30 Ulm300 UI 5300 iU 31 Ulml 11 U/ml
Valsueny/mfnglmlnglml
Normal1,11,31,31035
Control %
Benign8808183
Breast6
Disense %
Brenst14006#68 #7514,312,524
Cancer stage6
1%
11230218317,321,321
111400021
82 -82 983033,343 64
1V7004379
50to416..''
Recunmet70
Or
Metastatic
Disence, %
= aiciaembryoinc antigen : MSA = mammunary spesific antigen : MCA mudn-tike ated adigen :
= epitheYal membrane antigen
Ffom stages l and 11 were combined
~ pean From stages 111 and IV were combined
DISLIPOPROTEIMEMI SEBAGAI FAKTOR RESIKO PJK
1. KETERANGAN
1.1 Hasil pemeriksaan iaboratorium .
Mengingat belum tersedianya data yang representative tentang hasil pemeriksaan laboratorium lemak darah dalam kaitanya dengan studi resiko penyakit jantung koroner di indonesia, maka untuk sementara akan dipergunakan hasi hasil penelitian yang berasai dari luar negeri walaupun krta tahu data tersebut belum tentu sesuai dengan keadaan orang lndonesia.
1.2. Metode pemeriksaan laboratorium .
Standarddisasi metode pemeriksaan taboratorium adalah upaya yang ideal untuk dapat melakukan interpretasi serta mempergunakan hasil pemeriksaan dalam pencegahan , pengobatan dan pengelolahan penderita. Namun sampai saat ini hal tersebut rasanya belum dapat dilaksanakan : sehingga secara minimal setiap laboratorium mencantumkan metode, satuan serta nilai rujukan yang yang berlaku untuk hasil yang dikeluarkannya.
2 FAKTOR RESIKO PJK
2.1 . Menurut EAS ( European Atherosclerisis Society ) 1987. Faktor resiko PJK dibagi menjadi dua :
* Bahan untuk Standar Profesi, Konas 11 PDSPatklin surabaya 1994 " Modifiable risk factros " Lemak darah dan lipoprot
- hipertensi
- merokok
- diabetes melitus
- besitas
- fibrinogen yang tinggi
" Other determinatas " - Keluarga dengan riwat PJK - Jenis kelamin - Usia
2.2. Menurut NCEP ( National Cholesterol Education Program ) 1993 Faktor resiko PJK dibagi menjadi dua yakni :
Faktor resiko positip : - Pria > 45 thn
- Wanita > 55 thn
- riwayat keluarga dengan PJK
- merokok
- hipertensi
- HDLchol< 35mgldl
- diabetes melitus
Faktor resiko negatif : HDL chol . 60 mg / dl
3. " PREDICTING RISK FACTORS " .
3.1 . Menurut EAS dan juga NCEP hiperlipidemi atau dislipi demi atau dislipoproteinemi merupakan faktor resiko yang urutan pertama dibanding dengan faktor lainnya. Peninggian choiesterol plasma yang disebabkan karena meningkat LDL cholesterol adalah faktor resiko utama PJK.
3.2. Menurut Studi PROGRAM ( Prospective Cardiovasculer Munster ) 1993 yang merupakan faktor resiko utama PJK adalah triad dislepoprpteinemi yang terdiri dari :
. peningkatan trigliserid
. penurunan HDL cholesterol
. peningkatan LDL cholesterol
3.3. Menurut Studi Framingham 1986 disamping penurunan HDL cholesterol ( absolut ) juga ratio penting PJK.
3.4 .Menurut beberapa penelitian ( Avorago P et al, 1979 dan Naito HK 1986 ) ratio Apo Al : Apo b lebih sensitip dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan lemak darah dan atau lipoprotein.
3.5. Siegeried H 1992 melaporkan bahwa L (a) = lipoprotein a merupa kan " independent risk factor " untuk PJK.
4. HIPERLIPIDEMI
Peningkatan lemak darah dapat terjadi secara primer dan sekunder. Dalam pengelolaan penderita PJK, kemungkinan adanya hiperlipidemi sekunder harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan ( Iaboratorium ) yang relevan dengan keadaan / penyakit yang mendasarinya.
4 ' Hiperlipidemi primer.
4 1 1 Klasifikasi Fredickson .
fredidcson tncreased Main lipidFrquenCy of Atherogs
Ciassificlipoprotincreasedoccurrence niC risk
I chylomic exogeneous > 1 %slighttrigilyer
11 LDLcholesterol 10-15 %very
lib. VLDL, LDL trig & chol 22-25 %high
III. IDLtrig & chol1-5 %v.h
N. VLDLtriglyer.50-60 %high
V. VLDL, chylo triglyert1-5 %slight
4.1.2. Klasifikasi EAS
Hiperlipidemi primer dibagi menjadi . hipercholesterolemi - hipertrigliseridemi - gabungan / mexed
4.2 Hiperlipidemi sekunder
Dilandasi oleh sebab yang dapat diobati, misalnya :
-hipotiroidi
-diabetes metitus alkoholisme
-penggunaan kontra sepsi hormonak
-sindroma nefrotik.
5 . PENIERIKSAAN LABORATORIUM
5.1. Persiapan penderita.
Puasa 12 -16 jam dengan memperhatikan :
- variasi biologik - variasi perilaku - variasi klinik
- kadar trigliserid akan meningkat 2 jam sesudah makan - sedang cholesterol tidak benyak terpengaruh - bila tidak tahan puasa , boleh minum air putih
- penderita tidak dalam keadaan infus
5.2. Pengambilan bahan pemeriksaan
- penderita duduk tenang 15 menit sebelum sempling
- untuk keperluan punksi vena, bendungan jangan lebih - dari 1 menit
penampung bahan harus kering dan bersih
- bila dipakai plasma , antikoagulan yang terbaik adalah EDTA ( catatan : kadar lemak plasma < 3 % dari serum )
5.3. Stabilitas bahan pemeriksaan
- Dalam suhu kamar : langsung periksa ( jangan > 6 jam ) - Daalam 4 derajat C : tahan beberapa hari
- Dalam 20 derajat C : tahan sampai 6 bulan
5.4. Metode pemeriksaan .( Silman E, et al . PNPKLK Bidang Kimia klinik , 1993 )
1. Cholesterol ( c.c. v: 7,6 % : ensematik CHOD - PAP
2. Trigliserid ( c.c.v : 7,6 k ) : ensimatik UV test atau wama
3. HDL cholesterol: CHOD PAP atau CHOD - IOD
4. LDL cholesterol: cara langsung ( CHOD PAP atau IODE )atau bila trigiiserid ( 400 mg ! dt, dengan rumus Friede wald
5.5 Hasil pemeriksaan.
Sistem satuan : konvensional : mg / dl
Sl Unit: mmol /L
Sistem rujukan: ( kesepakatan Bandung , PERKI Cabang Semarang , 1993 ) Cholesterol total
< 200 mg / dl: kadar yang diinginkan
200 239 mg / dl: batas resiko tinggi
> 240 mg /dt: resiko tinggi
HDL CholQsterol
< 35 mg / dl: rendah LDL Cholesterol
< 130 mg /dl: kadar yang diinginkan
130 -159 mg / dl; batas resiko tinggi
> 160 mg /dl: resiko tinggi
PAGE 1