STATUS PENDERITA

1. ANAMNESIS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. N

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Alamat : Merbau Mataram, Lampung Selatan

Tanggal Masuk : 30 Juni 2013

II. Riwayat Penyakit

Keluhan Utama

Sesak nafas memberat sejak 3 bulan

Keluhan Tambahan

Batuk lama, nyeri dada dan perut sebelah kiri

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3 bulan

SMRS. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada dan perut bagian kiri sejak 4

hari SMRS. Nyeri dirasakan tajam dan berat pada dada kiri, semakin berat

ketika pasien menarik nafas. Sesak dirasakan terutama pada malam hari,

dan meringan jika tidur menggunakan bantal yang lebih tinggi. Keluhan

1

sesak dan nyeri dada pasien disertai dengan batuk berdahak warna putih,

tidak berdarah, kental.

Selama 6 bulan terakhir pasien sering mengalami demam yang tidak tentu

sebab, disertai nyeri kepala. Berkeringat dingin di malam hari, berat badan

turun sebanyak 10 kg. Pasien tidak memiliki keluarga dekat yang batuk

lama.

Selain keluhan diatas, pasien juga mengalami muntah-muntah sejak 2 hari

SMRS, muntah dialami setiap setelah makan, muntah berisi makanan,

tidak berdarah, tidak hitam. Selain itu pasien juga mengalami BAB cair

sejak 2 hari SMRS, BAB lebih dari 5 kali dalam sehari, konsistensi cair,

ampas sedikit, tidak berdarah dan tidak berlendir.

Belakangan ini pasien merasa sering lapar, sering haus, dan sering

terbangun untuk kencing di malam hari. Pasien juga sering merasa lemas

dan cepat lelah saat beraktifitas.

Seminggu sebelum masuk RS, pasien sempat berobat ke RS X dan disedot

paru-parunya keluar udara dan menurut dokter harus dibawa ke RS abdul

muluk.

Menurut keluarga, pasien adalah perokok berat sejak masih muda dan baru

berhenti sejak keluhan muncul.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

2

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat minum OAT : disangkal

Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat DM : diterima

Riwayat Jantung : disangkal

VI. Keadaan Sosial Ekonomi

Penderita adalah suami dari 1 istri dan ayah dari 6 anak, bekerja sebagai

petani dan menjadi tulang punggung keluarga. Pasien berobat dengan

menggunakan Jamkesta

2. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : sakit sedang, compos mentis, gizi kurang

B. Tanda Vital

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 96 x/menit

Pernapasan : 32 x/menit

Suhu : 36,7° C

C. Kepala : mesochepal, simetris.

D. Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+).

3

E. Hidung : Nafas cuping hidung (+), darah (-), secret (-).

F. Telinga : darah (-), secret (-).

G. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-).

H. Leher : JVP meningkat (3 cm), limfonodi tidak membesar.

I. Thorax : retraksi (-).

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan batas jantung kiri bergeser ke medial

di linea para sternal ICS6

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Paru

Inspeksi : pada saat statis bagian kiri lebih tinggi daripada kanan,

pada saat dinamis, gerakan dada kiri tertinggal dari kanan.

Retraksi intercosatal, dan subcostal ditemukan

- WSD terpasang di garis para midlavikula sinistra pada

punggung ICS 6. (buble +, pus -)

Palpasi : Fremitus raba kanan > kiri, krepitasi pada punggung, dada

dan lengan kiri

Perkusi : Sonor/hipersonor

Auskultasi :

rongki

- -

- -

- -

4

wheezing

Vesikuler

J. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Perkusi : Tympani

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

- -

+ -

+ -

+ -

+ -

+ -

5

K. Trunk

Inspeksi : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)

Perkusi : Nyeri ketok (-)

L. Ekstremitas

Oedem Akral dingin

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium darah (3 Juli 2013)

Hb : 11,2g/dL

WBC : 10000./ul

PLT : 269. 103 /ul

GDN : 297 gr/dl

GDPP : 390 gr/dl

B. Foto Rontgen Thorax PA

Kesan:

6

1. Pneumothorax sinistra

2. Perhitungan luas (24x12) – (6x12)/ (24x12) = 75%

3. Jantung terdorong ke kanan

C. Pemeriksaan Anjuran

1. spirometri

2. kultur sputum

3. Rontgen ulang

4. DIAGNOSA

Diagnosa kerja: 1. Pneumothorax sinistra 75 % et causa Tuberculosis Paru2. suspect PPOK3. Diabetes Melitus type.II4. Gastroenteritis

Diagnosa banding:1. SOPT

5. PENATALAKSANAAN

A. Terapi Paru

1. O2 4L/mnt

2. Pemasangan WSD chesttube

3. Latihan meniup balon pagi-siang-malam

4. Combivent nebulizer/12 jam

5. Cravit (levofloxacin) 750 mg PO

6. Ceftriaxon 2x1 gram

7. Biodiar (attapulgite) 2x1 tab

8. Salbutamol 3x2mg PO

9. DMP 3x1 C

7

10. Insulin

11. Chest Fisioterapi

6. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

8

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam

pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (PDSPDI, 2006).

9

Paru-paru dilapisi oleh dua lapisan membran (pleura), yang menutupi

permukaan bagian dalam paru-paru dan yang luar menutupi bagian dalam

dinding toraks, memisahkan mereka dari dinding toraks. Jika udara berada di

antara dua lapisan, ke dalam apa yang dikenal sebagai ruang pleura, ini

disebut pneumotoraks. Setelah udara ditarik ke dalam ruang ini, tidak dapat

keluar dan udara menekan paru-paru dan mengganggu mekanisme

pernapasan. Hal ini membuat kolaps paru, menyebabkan nyeri dada dan

membuat sulit bernapas (Jenkins, 2010).

B. Klasifikasi

Berdasarkan PDSPDI (2006), menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat

dikelompokkan menjadi dua, yaitu:

1. Pneumotoraks spontan

Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks

spontan (SP) ditandai oleh akumulasi udara dalam rongga pleura dan

kolaps paru. Karakteristikmakroskopik dan mikroskopik pleura visceral

pasien SP bisa berubah; blebs dariukuran yang berbeda diakui secara

intraoperatif, sedangkanlapisan mesothelial mungkin tidak lengkap

dengan daerah subpleuralemphysematous. Pleura parietal makroskopik

mungkin tidak terpengaruh tetapi analisis mikroskop

mungkinmengungkapkan perubahan inflamasi dengan kehadiran

eosinophiles,mesothelial penebalan dan proliferasi. Efusi pleuraatau

pleuro-paru adhesi bisa terjadi. Pneumotoraks tipe ini dapat

diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu:

a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara

tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya.

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi

dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki

sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis

(PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.

10

Pneumotoraks primer timbul pada orang sehat tanpa penyakit paru-paru.

Sedangkan pneumotoraks sekunder timbul pada subyek dengan

mendasari penyakit paru-paru. Terminologi pneumotoraks pertama kali

diciptakan oleh Itard, mahasiswa Laennec, pada tahun 1803 dan Laennec

sendiri menggambarkan secara klinis pneumotoraks pada tahun 1819. Dia

menggambarkan pneumotoraks terjadi pada pasien dengan TB paru,

meskipun ia mengakui pneumotoraks yang juga terjadi di paru-paru sehat,

suatu kondisi ia menggambarkan sebagai "pneumotoraks sederhana".

Gambaran yang modern pneumotoraks spontan primer terjadi pada orang

yang sehat diberikan oleh Kjaergard di tahun 1932. Pneumotoraks primer

masih menjadi masalah global yang signifikan, terjadi pada subyek sehat

dengan kejadian dilaporkan dari 18-28/100.000 per tahun untuk pria dan

1,2-6 /100.000 per tahun untuk wanita. Pneumotoraks sekunder

berhubungan dengan penyakit paru yang mendasari, sedangkan

pneumotoraks primer tidak (Henry, 2003).

2. Pneumotoraks traumatik,

Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma

penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding

dada maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi

ke dalam dua jenis, yaitu :

a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang

terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada,

barotrauma.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi

akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun

masih dibedakan menjadi dua, yaitu :

1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental

11

Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis

karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya

pada parasentesis dada, biopsi pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)

Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara

mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini

dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan

tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai

permukaan paru.

Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan

ke dalam tiga jenis, yaitu:

1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada

dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan

di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun

berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya.

Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih

ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif.

Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura

tetap negatif.

Diagnosa pada pemeriksaan fisik mungkin sangat sulit. Tanda-tanda

klasik masuknya udara berkurang dan resonansi pada perkusi sering sulit

atau tidak mungkin untuk ditemukan. Palpasi yang teliti terhadap dinding

toraks dan apeks dapat mengungkapkan emfisema subkutan dan fraktur

costae sebagai satu-satunya tanda dari pneumotoraks yang mendasarinya

(trauma, 2004).

2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),

12

Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura

dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka

terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan

tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura

sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang

disebabkan oleh gerakan pernapasan.

Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi

tekanan menjadi positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam

keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah

sisi dinding dada yang terluka (sucking wound).

3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin

lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang

bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus

serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel

yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat

keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin

tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam

rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan

gagal napas.

Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka

pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian

kecil paru (< 50% volume paru).

13

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar

paru (> 50% volume paru).

C. Penghitungan Luas Pneumotoraks

Penghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan jenis

kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Ada beberapa cara yang bisa

dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru, antara lain :

1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks,

dimana masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai

volume kubus.

14

Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter

kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka rasio diameter

kubus adalah :

83 512______ = ________ = ± 50 %

103 1000

2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal,

ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal,

ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal,

kemudian dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh.

3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan

luas hemitoraks.

15

% luas pneumotoraks

A + B + C (cm) = __________________ x 10

3

D. Gejala klinis

Menurut PDSPDI (2006), berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang

sering muncul adalah:

1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak

dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas

tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.

2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam

pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada

gerak pernapasan.

3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.

4. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien,

biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer.

Berdasarkan Canadian Lung Association (2011), gejala-gejala utama dari

pneumotoraks spontan adalah:

• tiba-tiba mengalami nyeri dada

• dan / atau sesak napas

Seorang dokter mungkin mencurigai pneumotoraks setelah memeriksa

pasien dan mempelajari gejalanya, tetapi uji diagnostik yang paling

16

(L) hemitorak – (L) kolaps paru(AxB) - (axb)_______________ x 100 % AxB

akurat adalah rontgen toraks, yang akan menunjukkan udara yang

berkumpul di sekitar permukaan luar paru-paru.

Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks

tersebut:

1. Pneumotoraks tertutup atau terbuka, sering tidak berat

2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi, sering dirasakan lebih

berat

3. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang

lain serta ada tidaknya jalan napas.

4. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan,

tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat, nadi menjadi cepat dan

kecil disebabkan pengisian yang kurang.

E. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan:

1. Inspeksi :

a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi

dinding dada)

b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat

2. Palpasi :

a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat

c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3. Perkusi :

a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak

menggetar

17

b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan

intrapleura tinggi

4. Auskultasi :

a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Röntgen

Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks

antara lain:

a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps

akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru

yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler

sesuai dengan lobus paru.

b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio

opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps

paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan

berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium

intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah.

Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat,

kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan

intra pleura yang tinggi.

d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan

sebagai berikut:

1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi

jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila

pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang

dihasilkan akan terjebak di mediastinum.

18

2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam

dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari

pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di

mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang

lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak

jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila

jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak

jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan

belakang.

3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan

tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

19

Foto Rö pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan anak

panah merupakan bagian paru yang kolaps

2. Analisa Gas Darah

Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi

meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien

dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas

sebesar 10%.

3. CT-scan thorax

CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema

bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan

ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan

primer dan sekunder.

4. USG

Penggunaan utama USG dalam diagnosis pneumotoraks telah

mengkonfirmasi dengan adanya visualisasi lung-sliding. Ini adalah temuan

sonografi dari permukaan pleura visceroparietal seperti mereka meluncur

satu sama lain selama respirasi. Jika udara datang antara dua permukaan,

tanda lung-sliding akan hilang dan diagnosis pneumotoraks harus

dicurigai.

20

Fig. 1. Example of the pleural/parietal interface where the lungslidingsign would be demonstrated in a dynamic image (arrow at

pleural/parietal interface).

Fig. 2. Example of a comet-tail artifact (arrow)

.

21

G. Penatalaksanaan

Pneumotoraks spontan berulang adalah gangguan melumpuhkan,

yang dapat dilihat baik di muda dan sebaliknya sehat pasien (pneumotoraks

primer) atau sebagai komplikasi dari penyakit paru yang mendasari

(pneumotoraks sekunder). Pilihan pengobatan saat ini bervariasi dari

observasi, kateter aspirasi, drainase dada terus menerus untuk episode

pertama pneumotoraks untuk pleurodesis kimia, videoassisted thorax surgery

(VATS) dan torakotomi untuk pneumotoraks berulang atau pneumotoraks

spontan persisten. Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk

mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan

untuk kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah

sebagai berikut :

1. Observasi dan Pemberian O2

Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah

menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan

diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan

tambahan O2. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto

toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan ini terutama

ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka.

2. Tindakan dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks

yang luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk

mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara

rongga pleura dengan udara luar dengan cara:

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura,

dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan

berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum

tersebut.

22

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

1) Dapat memakai infus set

Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga

pleura, kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal

saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah

klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang

keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol.

2) Jarum abbocath

Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan

jarum dan kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang

tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura,

jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Kanula ini kemudian

dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Pipa infuse ini

selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem

penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar

dari ujung infuse set yang berada di dalam botol.

3) Pipa water sealed drainage (WSD)

Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga pleura

dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit.

Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah

dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea

mid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Selain itu dapat

pula melalui sela iga ke-2 di garis mid klavikula.

Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan

ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya

kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura.

Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca

WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Posisi ujung

pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah

23

permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah

keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan

intrapleura tetap positif. Penghisapan ini dilakukan dengan

memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O, dengan tujuan

agar paru cepat mengembang. Apabila paru telah mengembang

maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali, maka

sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu

dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila

tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa

belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat

pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.

Guideline BTS mendukung aspirasi sebagai prosedur lini pertama

pada pasien dengan dispnea atau menyelesaikan collapse. Meskipun

pada praktek umum, tidak ada yang khusus merancang peralatan yang

banyak digunakan untuk prosedur ini. Pedoman BTS menyarankan

24

perakitan peralatan dari kanula, keran 3 way, dan spuite 50 cc.

Asimilasi dan penggunaan peralatan tidak dirancang untuk aspirasi

dada sering memakan waktu yang lama dan prosedur rumit yang

diikuti masalah berikut:

• Insersi buta jarum tajam ke dalam kavitas toraks berisiko

terjadinya kerusakan pada toraks dan visera abdominal

superior;

• Kanula intravena dirancang untuk memfasilitasi aliran fluida

dan karena itu relatif singkat, sebagai akibatnya, beberapa

gagal untuk melintasi dinding toraks pada sebagian besar

pasien;

• selubung plastik tipis yang rentan terhadap kerusakan saat

melewati dinding toraks;

• kinking selubung plastik luar pasien selama penggunaan;

• peralatan rumit dan memakan waktu lama;

• pedoman BTS menyarankan penghapusan maksimum sebesar

2,5 liter (yaitu, 50 jarum suntik 50 cc).

K. Roberts (2004), telah menggunakan jarum Verres dengan katup

one way yang dirancang untuk mengobati pneumotoraks spontan

tanpa komplikasi dan mengatasi kekurangan dari metode

aspirasi yang dianjurkan oleh pedoman BTS. Kami menggunakan pra-

produksi peralatan yang diberikan oleh Rocket Medis plc. Sebuah

jarum Verres biasanya digunakan untu sebuah operasi laparoskopi

dalam pneumoperitoneum, digunakan untuk memasukkan cannula. Ia

memiliki pegas yang dimuat dengan ujung tumpul yang ditarik ke

dalam jarum pada saat tekanan melewati dinding dada. Pada saat

memasuki rongga pleura ujung pegas cepat mencuat, melindungi

jarum dan mencegah kerusakan visceral. Di titik ini ada klik teraba

dan terdengar yang menunjukkan bahwa jarum telah dilalui dinding

dada. Selubung ini maju selama jarum Verres. Hal ini lebih tebal dari

25

yang dari kanula intravena dan dengan demikian mencegah kerusakan

dari dinding dada dan kinking eksternal. Jarum Verres kemudian

dihapus.

Dibandingkan aspirasi udara, pasien terdorong untuk melawan

tahanan dengan lembut. Hal ini menimbulkan tekanan intrathoracic,

memaksa udara dari pneumotoraks melalui kanula. Karena katup one

way, udara tidak bisa kembali. Selanjutnya, katup one way yang

dimiliki sudah dirancang untuk menimbulkan suara seperti bersiul

saat udara melalui kanula, jadi setelah pneumotoraks sudah tidak ada,

maka tidak ada bunyi seperti bersiul lagi. Pada titik ini pemeriksaan x

ray dianjurkan. Sebaliknya, kebocoran udara akan ditunjukkan dengan

terus menerus bersiul.

3. Torakoskopi

Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks

dengan alat bantu torakoskop.

4. Torakotomi

5. Tindakan bedah

a. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian dicari

lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit

26

b. Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang

menyebabkan paru tidak bias mengembang, maka dapat dilakukan

dekortikasi.

c. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan

atau terdapat fistel dari paru yang rusak

d. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang,

kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

H. Pengobatan Tambahan

1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan

ditujukan terhadap penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru

diberi OAT, terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi

antibiotik dan bronkodilator.

2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat.

3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat

dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensi komplikasi, seperti

emfisema.

I. Prognosis

Prognosis dari pneumothorax tergantung pada tingkat dan jenis

pneumotoraks. Suatu pneumotoraks spontan kecil umumnya akan hilang

dengan sendirinya tanpa pengobatan. Suatu pneumotoraks sekunder yang

terkait dengan penyakit yang mendasari, bahkan ketika kecil, adalah jauh

lebih serius dan membawa kematian 15% (kematian). Suatu pneumotoraks

sekunder memerlukan perawatan segera dan segera. Memiliki satu

pneumotoraks meningkatkan risiko mengembangkan kondisi lagi. Tingkat

kekambuhan untuk pneumotoraks primer dan sekunder adalah sekitar 40%;

kekambuhan paling banyak terjadi dalam waktu 1,5 sampai dua tahun

(Schiffman, 2007).

27

DAFTAR PUSTAKA

Bram Balduyck. Quality of life evolution after surgery for primary or secondary

spontaneous pneumothorax: a prospective study comparing different

surgical techniques . 2008. Interactive CardioVascular and Thoracic

Surgery

Brian James Daley, MD, MBA, FACS, FCCP, CNSC. Pneumothorax.2012

http://emedicine.medscape.com/article/827551

Canadian Lung Association. 2011. Pneumothorax. http://www.lung.ca/diseases-

maladies/a-z/pneumothorax-pneumothorax/index_e.php

Jason L. Knudtson, MD, Jonathan M. Dort, MD, FACS, Stephen D. Helmer, PhD,

and R. Stephen Smith, MD, RDMS, FACS. 2004. Surgeon-Performed

Ultrasound for Pneumothorax in the Trauma Suite. The Journal of Trauma

Jenkins, Gill. Pneumothorax. 2010.

http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/pneumothorax1.s

html

K Roberts, R Steyn, A Bleetman. 2004. New technique for treating spontaneous

pneumothorax. Department of Thoracic Surgery, Heartlands Hospital,

Bordesley Green, Birmingham. British Medical Journal

Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta : Pustaka

Cendekia Press; 2007.

28

M Henry, T Arnold, J Harvey. BTS guidelines for the management of spontaneous

Pneumothorax. 2003. British Medical Journal

Michael, BauPerhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas KEdokteran

Universitas Indonesia

Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed Lung).

2007. American Lung Association.

http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm

Schriber, Andrew., MD, FCCP, Specialist in Pulmonary, Critical Care, and Sleep

Medicine, Virtua Memorial Hospital, Mount Holly, New Jersey.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000087.htm

Sjamsuhidajat, R. 2005. Buku Jar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC

Trauma.org. 2004. Chest Trauma Simple Pneumothorax.

http://www.trauma.org/archive/thoracic/CHESTpneumo.html

Vasileios K. Kouritas. Institutional report – Experimental Pleural

electrophysiology alterations in spontaneous pneumothorax Patients.

2009. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery

Yadav K, Jalili M, Zehtabchi S. 2010. Management of traumatic occult

pneumothorax. PubMed. The George Washington University Medical

Center, Department of Emergency Medicine, Washington, DC, USA.

29