Case Report Session

Case Report SessionEMBOLI SEREBRI

Oleh:Sri Mardiati (06120013)

Preseptor:Prof. dr. H. Basjiruddin A, Sp.S (K)dr. Hj. Yuliarni Syafrita, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRSUP DR. M. DJAMIL PADANG2011

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

I.1 Definisi StrokeStroke adalah gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologik. 1

I.2 Epidemiologi StrokeStroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan. Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.2

I.3 Faktor Risiko StrokeFaktor risiko berupa penyakit atau keadaan lain yang mendahului stroke, yaitu: 3 1. Yang tidak dapat dikontrol : Umur: makin tua kejadian stroke makin tinggi. Ras/ bangsa: Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke. Jenis kelamin: Laki-laki lebih berisiko dibanding wanita. Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.2. Yang dapat dikontrol : Hipertensi Diabetes Melitus Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara Fibrilasi Atrial Post Stroke Abnormalitas lipoprotein Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya Perokok Peminum alkohol Hiperhomosisteinemia Infeksi : virus dan bakteri Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya. Obesitas/ kegemukan Kurang aktifitas fisik Hiperkolesterolemia Stres fisik dan mental

I.4 Pembagian StrokeBerdasarkan lesi di serebral , stroke dibagi dua: 31. Nonhemoragik (Infark) :a. TIA/ RINDb. Trombosit serebric. Emboli serebri2. Hemoragik (Perdarahan otak)a. Perdarahan intraserebrib. Perdarahan subarahnoid2,3

I.5 Emboli SerebriEmboli serebri adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung atau arteriosklerotik. 4

I.6 Patofisiologi Emboli SerebriPlak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal.2Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolism tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membrane depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transport Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalan cairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. 2

I.7 Etiologi Emboli SerebriEtiologi emboli serebri: 1,2,61. Atrium fibrilasit (50%)2. Gangguan atau penyakit katub3. Kardiomiopati4. Komplikasi kateterisasi jantung dan operasi jantung5. Infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan6. Stenosis katub mitral yang menyebabkan thrombus atrium7. Stenosis dan regurgitasi katub mitral8. Endocarditis infeksiosa9. Prolapskatub mitral terutama pada usia muda

I.8 Diagnosis Emboli SerebriKriteria diagnostik yang digunakan adalah :1. Gejala neurologis dengan onset yang mendadak dengan manifestasi maksimal pada permulaan.2. Serangan timbul pada waktu menjalankan aktivitas, dengan gejala klinis seperti trombosis3. Adanya bukti potensial bahwa emboli bersumber dari jantung4. Oklusi pada percabangan arteri terlihat pada angiografi serebral5. Adanya bukti emboli pada anggota gerak dan organ lain6. Infark multiple melibatkan lebih dari 1 kawasan2,4

Untuk Infark Serebri dapat dipakai sistem skoring, yaitu :1. Gajah Mada Skore, skor yag dinilai adalah : Penurunan kesadaran Refleks Babinsky Nyeri kepalaPenurunan KesadaranReflek BabinskyNyeri KepalaDiagnosis

+-+Perdarahan

++-Perdarahan

-+-Infark

---Infark

2. Sirisaj Stroke Skore: =(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik) (3x aterom) - 12 Kesadaran: 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar Muntah: 1 = Positif, 0= negatif Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )Nilai : > 1 = hemoragik< -1= infark-1 s/d 1 = CT-scan

I.9 Pemeriksaan Penunjang1. CT-scan kepala, infark multiple, sekitar infark tampak petechie2. EKG untuk melihat adanya atrial fibrilasi dan infark miokard3. Ecchocardiografi transthorasic4

I.10 Terapi Emboli SerebriTujuan pengobatan fase akut adalah untuk menurunkan angka kematian, meminimalisir kecacatan, mencegah komplikasi,dan membantu pemulihan penderita. Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, DM, dan lain sebagainya. Tindakan ini mencakup : 1. Terapi Umum : Prinsip 6Ba. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menitb. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang.c. Bladder : berupa tetap menjaga agar proses miksi tetap berjalan (misalnya dengan pemasangan kateter)d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit.e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi.f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik2. Terapi Khususa. Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial : Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedangb. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset.c. Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg.d. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi.e. Hemodilusi isovolemik.f. Aktivator metabolik Citicholin : 2 x 500 mg iv Piracetam : 3-6 x 800 mg Nicergolin : 30 mg/harig. Penanganan kondisi khusus Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari MABP. Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera. Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :Glukosa ( mg/dl )Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)

400Tidak diberikan insulinTidak diberikan insulin24681012

Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau secara ketat. 3. Rehabilitasi : fisioterapi

DAFTAR PUSTAKA1. Misbach, Jusuf. 1999. Stroke; Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

2. Japardi. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli.Medan: FK USU.

3. Basyiruddin. 2006. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi. Padang: FK Unand.

4. Sylvia, Lorraine. 1995. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, Konsep-Klinis Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC.

5. Staf Pengajar Neurologi FKUA. 2002. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik dan Terapi SMF Saraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II.

6. De Groof, Jack. 1997. Vaskularasi. Dalam: Neuronatomi Korelatif. Munandar, editor. Jakarta: EGC.

BAB IIILUSTRASI KASUSANAMNESIS:Nama:Tn.ANo. MR:74 22 00Umur:61 tahunPekerjaan:PetaniAgama:IslamAlamat:PadangSeorang pasien laki- laki umur 61 tahun dirawat di Bangsal Neurologi Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 3 Juni 2011 dengan:Keluhan Utama:Tidak bisa bicara dan tidak mengerti dengan apa yang diperintahkan.Riwayat Penyakit Sekarang: Tidak bisa bicara dan tidak mengerti dengan apa yang diperintahkan sejak 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Awalnya pasien sedang menonton televisi tiba- tiba pasien terdiam dan tidak bisa berbicara dan tidak mengerti dengan apa yang diperintahkan. Lemah anggota gerak kanan (+) sejak 10 tahun yang lalu dan sembuh. Keluhan muncul lagi sejak 2 tahun yang lalu, awalnya lemah kaki kanan, dan diikuti oleh tangan kanan. Sampai sekarang pasien berjalan dengan menyeret kaki kanan. Mulut mencong (+) ke arah kanan sejak 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Penurunan kesadaran tidak ada. Nyeri kepala tidak ada. Mual muntah tidak ada. Kejang tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi ada sejak 10 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur ke Bidan. Riwayat diabetes mellitus tidak ada. Riwayat sakit jantung tidak ada. Riwayat trauma tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga: Adik kandung pasien menderita hipertensi. Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat stroke, diabetes mellitus dan penyakit jantung.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan: Pasien adalah seorang petani. Kebiasaan merokok ada, + 20 batang perhari sejak 40 tahun yang lalu.

PEMERIKSAAN FISIKStatus InternusKeadaan Umum :SedangKesadaran:Komposmentis AfasiaTekanan Darah:170/90 mmHgFrekuensi Nadi:77 x/menitFrekuensi Nafas:21 x/menitSuhu:36,2 CTinggi Badan:160 cmBerat Badan:65 kgStatus Gizi:Obesitas 1Kepala:NormochepalMata:Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikTHT:Tidak ada kelainan.Mulut:Mencong ke kanan, rongga mulut tidak ada kelainanLeher:JVP 5-2 cm H2OKGB:Tidak ada pembesaran kelenjar getah beningParu :Inspeksi:Simetris, statis dan dinamis.Palpasi:Fremitus kiri sama dengan kanan.Perkusi:Sonor kiri dan kanan.Auskultasi:Vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada.Jantung:Inspeksi:Iktus tidak terlihat.Palpasi:Iktus teraba 1 jari medial linea midclavicula sinistra RIC V. Perkusi:Batas jantung kanan linea sternalis dextra, kiri 1 jari medial linea midclavicula sinistra RIC V, atas RIC II.Auskultasi:Irama tidak teratur, bising tidak ada, pulsus deficit (-), HR=77 x/menit.Abdomen:Inspeksi:Tidak tampak membuncit.Palpasi:Hepar dan lien tidak teraba.Perkusi:Timpani.Auskultasi:Bising usus (+) normal. Status Neurologis1. Tanda Rangsangan Selaput OtakKaku kuduk:Tidak adaKernig :Tidak adaBrudzinsky I:Tidak adaBrudzinsky II :Tidak adaLaseque:Tidak ada2. Tanda Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah proyektil :Tidak adaSakit kepala progresif :Tidak ada3. Nervi Kranialis N I: Tidak bisa dinilai.N II: Tidak bisa dinilai.N III, IV, VI: - Pupil isokor, diameter 3mm/ 3mm. - Gerakan bola mata bebas ke segala arah. N V: Dapat membuka mulut, menggerakkan rahang, menggigit, dan mengunyah dengan baik, refleks kornea (+). N VII: Plica nasolabialis kanan lebih dalam.N VIII: Tidak bisa dinilai.N IX, X: Refleks muntah (+), uvula di tengah, arcus faring sama kiri dan kanan.N XI: Dapat menoleh ke kanan dan kiriN XII: Lateralisasi lidah ke kanan

4. Motorik Ekstremitas superior dan inferiorKanan Kiri PergerakanHipoaktifAktif111555

111555

Kekuatan

TonusEutonus Eutonus

5. Sensorik- Ekteroseptif : Taktil(+)(+)Nyeri(+)(+)Thermis(+)(+)- Propioseptif : Getar(+)(+)Lokasi(+)(+)6. Fungsi OtonomBAK:Tidak ada kelainanBAB:Tidak ada kelainan7. Refleks: Refleks fisiologis : ++ /+ + Refleks patologis : - / -8. Fungsi LuhurGlasgow Coma Scale :E4 M6 V AfasiaReaksi Bicara:TergangguReaksi Intelek:TergangguReaksi Emosi:Stabil*Gajah Mada Score:Penurunan kesadaran= (-)Refleks Babinsky= (-)Nyeri kepala= (-) Stroke infark*Sirisaj Stroke Score:= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 0) 12 = -3 Stroke infarkPEMERIKSAAN PENUNJANGHb:13,8 gr%Leukosit:9.200/mm3Hematokrit:42,8%Trombosit:202.000/mm3GDR:111 mg%Na/K/Cl:138/3,9/101 mmol/LUreum/Kreatinin:18/1 mg%EKG:Kesan= Iskemia Miokard

DIAGNOSISDiagnosis Klinik:Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral + afasia global Diagnosis Topik :Kortek serebri hemisfer sinistra (Frontotemporal sinistra)Diagnosis Etiologi :Stroke infark tipe emboli cerebriDD/ Stroke infark tipe trombus cerebri.Diagnosis Sekunder :Hipertensi Stage II Iskemia miokard

PEMERIKSAAN ANJURAN1. Darah rutin, kimia klinik dan elektrolit 2. Brain CT Scan3. Rontgen thorax PA4. Echocardiografi

PENATALAKSANAAN1. UmumElevasi kepala 300IVFD RL, 12jam/kolfDiet MB RG II, 1800 kkal2. Khusus - Piracetam 4 x 3 gr iv - Aspilet 2 x 80 mg po

FOLLOW UPTanggal 4 Juni 2011S/Bicara (+), pelo.Mengerti pembicaraan (+).Lemah anggota gerak kanan (+) sama seperti sebelumnya.BAK dan BAB tidak ada keluhan.O/ KU Kes TD Nd Nfs TSedang CMC 200/110 76x/i 20x/1 36,40CSN:GCS 15TRM (-) TIK (-)Nn. Kranialis:Parese N VII, XII tipe sentralMotorik:111555

111555

Eutonus, eutropiSensorik:BaikOtonom:BaikRefleks:Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke infark tipe emboli cerebriDiagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II Iskemia miokardP/ UmumElevasi kepala 300IVFD RL, 12jam/kolfDiet MB RG II, 1800 kkal

Khusus Piracetam 4 x 3 gr iv Aspilet 2 x 80 mg po

BAB IIIDISKUSITelah dirawat seorang pasien laki- laki umur 61 tahun di Bangsal Neurologi RS. dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral + afasia global ec stroke infark tipe emboli cerebri dan diagnosis sekunder hipertensi stage II + Iskemia miokardDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan tidak bisa bicara dan tidak mengerti dengan apa yang diperintahkan sejak 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Ini bisa kita pikirkan ke arah afasia global. Afasia global adalah afasia yang ditandai dengan tidak adanya lagi bahasa spontan atau berkurang sekali dan menjadi beberapa patah kata yang diucapkan secara stereotipe. Pada pasien juga ditemukan lemah anggota gerak kanan ditambah dari pemeriksaan fisik didapatkan motorik menurun menjadi 111 yakni hanya terdapat gerakan- gerakan lokal, ini kita sebut dengan hemiparesis dextra. Pada pasien juga didiagnosis paresis N VII, XII dextra tipe sentral karena ditemukan mulut mencong (+) dan dari pemeriksaan N VII ditemukan plica nasolabialis kanan lebih dalam dan N XII lateralisasi lidah ke kanan. Afasia, hemiparesis dextra dan paresis N.VII dan XII ini adalah karena stroke infark. Untuk menegakkan diagnosis stroke infark didukung dari Gajah Mada Score dan Sirisaj Stroke Score yang menyatakan positif stroke infark. Pada pasien juga kita dapatkan faktor risiko yang mendukung antara lain umur, jenis kelamin, hipertensi dan obesitas. Untuk tipe emboli serebri berdasarkan anamnesis muncul serangan pada waktu beraktivitas dan muncul mendadak. Pada pasien juga ditegakkan diagnosis sekunder hipertensi stage II + Iskemia miokard. Hipertensi stage II ditegakkan dari pengukuran tekanan darah didapatkan 170/90mmHg. Menurut JNC VII hipertensi stage II apalagi TDS > 160 mmHg atau TDD > 100 mmHg. Untuk iskemia miokard didapatkan dari irama jantung tidak teratur dan dari pemeriksaan EKG.Pada pasien dianjurkan pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan elektrolit, Brain CT Scan, Rontgen thorax PA dan Echocardiografi.Pasien ditatalaksana dengan terapi umum: elevasi kepala 300, IVFD RL 12jam/ kolf, dan diet MB RG II, 1800 kkal. Terapi khusus diberikan Piracetam 4 x 3 gr iv dan Aspilet 2 x 80 mg po.

21