stroke

68
1 BAB I LANDASAN TEORITIS A. KONSEP DASAR 1. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PERSARAFAN Sistem saraf dibagi menjadi system saraf pusat dan system saraf tepi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis. Sistem saraf tepi terdiri dari neuron aferen dan eferen saraf somatic dan neuron system saraf otonom. a. Jaringan saraf 1) Neuroglia Sel penyokong untuk sel SSP. Terdiri dari empat sel yaitu: a) Microglia; Mempunyai sifat fagosit; bila ada jaringan saraf yang rusak maka sel ini bertugas mencerna sisa-sisa jaringan yang rusak b) Ependima; Berperan dalam produksi CSF. Sel ini merupakan epietl pleksus koroideus di ventrikel otak c) Astroglia; Menyediakan nutrisi esensial yang dibutuhkan oleh neuron untuk mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi impuls dan transmisi sinaptik

Upload: isti-yanuari

Post on 16-Dec-2015

35 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

stroke

TRANSCRIPT

BAB I

45

BAB ILANDASAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR1. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PERSARAFAN

Sistem saraf dibagi menjadi system saraf pusat dan system saraf tepi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis. Sistem saraf tepi terdiri dari neuron aferen dan eferen saraf somatic dan neuron system saraf otonom. a. Jaringan saraf1) Neuroglia

Sel penyokong untuk sel SSP. Terdiri dari empat sel yaitu:

a) Microglia; Mempunyai sifat fagosit; bila ada jaringan saraf yang rusak maka sel ini bertugas mencerna sisa-sisa jaringan yang rusakb) Ependima; Berperan dalam produksi CSF. Sel ini merupakan epietl pleksus koroideus di ventrikel otakc) Astroglia; Menyediakan nutrisi esensial yang dibutuhkan oleh neuron untuk mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi impuls dan transmisi sinaptikd) Oligodendroglia; Menghasilkan myelin dalam SSP.

2) Sel sechwanMembentuk myelin maupun neurolema saraf tepib. Selubung otak dan medulla spinalis

Jaringan gelatinosa otak dan medulla spinalis dilindungi oleh tulang tengkorak, tulang belakang, dan tiga lapisan jaringan penyambung yaitu dura mater, arachnoid, dan pia mater. Medulla spinalis dipertahankan di sepanjang kanalis vertebralis oleh 20-22 pasang ligamentum dentatum dan dentikulatum

c. Suplai darah otak dan medulla spinalis

1) Suplai darah dari arteri karotis

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari atreri karotis komunis kira-kira setinggi tulang rawan tiroidea. Arteri karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, sedangkan arteri karotis komunis kanan berasal dari arteria brachiosefalika. Arteri arotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media memperdarahi struktur dalam wajah dan mengirimkan cabang besar ke dura mater. Arteri karotis interna masuk ke tengkorak setinggi kiasma optikum menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur nucleus kaudatus, putamen basal ganglia, kapsula interna dan korpus kalosum, bagian lobus frontal dan parietal termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Bila terjadi penyumbatan maka akan terjadi hemiplegic kontralateral, paralisis bilateral dan gangguan sensorik juga dapat timbul bila terjadi sumbatan total kedua arteri serebri anteriorArteri serebri media mensuplai darah pada bagian lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada bagian lateral. Memperdarahi girus presentralis dan postsentralis, korteks auditorius, somestetik, motorik dan pramotorik. Apabila tersumbat menyebabkan afasia berat yang terkena hemisfer serebri dominan bahasa2) Suplai darah dari arteria vertebrobasilaris

Berasal dari arteri subklavia kanan dan kiri. Kedua arteri memasuki tengkorak melalui foramen magnum setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris setinggi otak tengah bercabang membentuk sepasang arteri serebri posterior. System vertebrobasilaris memperdarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak tengah, sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipital, temporal, apparatus kokhlearis dan organ vestibular. Korteks penglihatan primer pada lobus parietalis diperdarahi oleh arteri kalkarina cabang arteri serebri posterior. Bila tersumbat menyebabkan hemianopsia homonym kontralateral3) Sirkulus arteriosus willisi

Adanya anastomosis pembuluh darah yang menyatukan arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media lewat arteri komunikans posterior, kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikans anterior. d. Drainase vena otak

Sebagian besar drainase vena serebrum adalah melalui vena dalam, yang mengalirkan darah ke sinus-sinus dura. Akhirnya, sinus-sinus ini mengalirkan darah ke vena jugularis interna pada dasar tengkorak dan bersatu dengan sirkulasi umum. Sinus-sinus dura terdiri dari sinus sagitalis superior dan inferior, sinus sigmoideus, tranversus, sinus rektus, dan sinus kavernosuse. Ventrikel dan cairan serebrospinal

Pada setiap hemisfer serebri terdapat satu ventrikel lateral. Ventrikel ketiga terdapat dalam diensefalon, sedangkan ventrikel keempat terdapat dalam pons dan medulla oblongata. Ventrikel lateral mempunyai hubungan dnegan ventrikel ketiga melalui sepasang foramen interventrikularis monro. Ventrikel ketiga dan keempat dihubungkan melalui suatu saluran sempit di otak tengah yaitu aqueduktus sylvius. Pada ventrikel keempat terdapat tiga lubang; sepasang foramen luschka di lateral dan satu foramen magendie di medial, yang berlanjut ke ruang subarachnoid otak dan medulla spinalis

Dalam setiap ventrikel terdapat struktur sekresi yaitu pleksus koroideus berupa jalinan pembuluh darah pia mater yang mempunyai hubungan langsung dengan ependima. CSF jernih, tak berwarna, terdiri dari air, elektrolit, gas oksigen dan karbondioksida yang terlarut, glukosa, beberapa leukosit (limfosit), dan sedikit protein. Sebagian besar CSF di reabsorpsi ke dalam darah melalui vili arachnoidalis (granulasio arachnoidalis), yang menonjol dari ruang subarachnoid ke sinus sagitalis superior otak. Volume CSF sekitar 125 ml, dengan kecepatan sekresi pleksus koroidalis sekitar 500-750 ml/hari, tekanan CSF sekitar 130 mmH2O (13 mmHg).

f. Otak

1) Batang otak

Terdiri dari medulla oblongata, pons, dan mesensefalon. Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons sebagai penghubung jaras kortikoserebelaris yang menyatukan hemisfer serebri dengan serebelum. Bagian bawah pons berperan sebagai pengaturan pernafasan. Juga terdapat nucleus saraf cranial V (trigeminus), VI (abdusen), dan VII (fasialis) terdapat disini. Mesensefalon (otak tengah) terdiri dari bagian posterior (kolikuli superior dan kolikuli inferior) dan anterior (pedunkulus serebri). Kolikuli superior berperan dalam refleks penglihatan dan koordinasi gerakan penglihatan. Kolikuli inferior berperan dalam refleks pendengaran. Pedunkulus serebri merupakan bagian dari jaras ekstrapiramidal atau jaras impuls motorik involuntar2) Serebelum Terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium. Serebelum terdiri dari bagian tengah, vermis, dan dua hemisfer lateral. Serebelum dihubungkan dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yaitu pedunkulus (superior, media, dan inferior). Fungsi utamanya sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh3) Diensefalon Terdiri dari empat yaitu: thalamus, subtalamus, epitalamus, dan hipotalamus. Thalamus berfungsi sebagai pusat semsorik, integrasi ekspresi motorik karena hubungan fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam korteks serebri, serebelum dan ganglia basalis. Hipotalamus berfungsi dalam pengaturan cairan tubuh dan susunan elektrolit, suhu tubuh, fungsi endokrin dari tingkah laku seksual dan reproduksi normal, ekspresi ketenangan dan kemarahan serta lapar dan haus Lesi pada subtalamus dapat menimbulkan diskinesia dramatis (hemibalismus), ditandai oleh gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Sedangkan epitalamus berhubungan dengan system limbic dan berperan pada beberapa dorongan emosi dasar dan integrasi informasi olfaktorius4) System limbic Terdiri dari struktur kortikal (girus singuli, giru hipokampus dan hipokampus) dan subkortikal (amigdala, traktus dan bulbus olfaktorius, septum). Berfungsi berkaitan dengan pengalaman ekspresi alam perasaan dan emosi, terutama reaksi takut, marah dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual5) SerebrumSerebrum terdiri dari 2 hemisfer dan 4 lobus. Substansi grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan sistem saraf pusat ( SSP ). Area inilah yang mengontrol fungsi motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi.

a) Frontal Lobus terbesar, terletak pada fossa onterior. Area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan dirib) Parietal Lobus sensori: area ini menginterprestasikan sensasi sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal membantu individu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglectc) Temporal Berfungsi mengintegrasikan sensasi kecap, bau dan pendengaran. Ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah inid) Oksipital Terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggung jawab menginterprestasikan penglihatan6) Saraf cranial

Saraf cranial langsung berasal dari otak dan meninggalkan tengkorang melalui lubang pada tulang yaitu foramina. Terdapat 12 pasang saraf cranial yaitu:

a) Nervus I (Olfaktorius) komponennya sensorik, fungsinya berperan dalam penciumanb) Nervus II (Optikus) komponennya sensorik, fungsinya berperan dalam penglihatanc) Nervus III (Okulomotorius) komponennya motorik, fungsinya berperan dalam mengangkat kelopak mata atas, konstriksi pupil, dan sebagian besar gerak okulerd) Nervus IV (Trochlear) komponennya motorik), fungsinya gerakan mata ke bawah dan ke dalame) Nervus V (Trigeminus) komponennya motorik dan sensorik. Motorik berperan dalam otot temporalis dan maseter (menutup rahang dan mengunyah); gerakan rahang ke lateral, sedangkan cabang sensorik berperan dalam kulit wajah; dua pertiga depan kulit kepala,; mukosa mata; mukosa hidung dan rongga mulut, lidah dan gigif) Nervus VI (Abdusen) komponennya motorik. Fungsinya berperan dalam deviasi mata ke depang) Nervus VII (Fasialis) komponennya motorik dan sensorik. Motorik berperan dalam otot-otot ekspresi wajah termasuk otot dahi, sekeliling mata serta mulut serta lakrimasi dan salviasi. Bagian sensorik berperan dalam pengecapan dua pertiga bagian depan lidah (rasa manis, asam, asin)h) Nervus VIII (Vestibulokokhlearis) komponennya sensorik. Berperan dalam keseimbangan dan pendengarani) Nervus IX (Glosofaringeus) komponennya motorik dan sensorik. Motorik pada faring: menelan, refleks muntah; parotis: salvias. Sedangkan sensorik berperan pada faring: lidah posterior termasuk rasa sakitj) Nervus X (Vagus) komponennya motorik dan sensorik. Motorik berperan pada faring, laring: menelan, refleks muntah, fonasi: visera abdomen. Sensorik berperan pada faring, laring: refleks muntah visera leher, toraks dan abdomenk) Nervus XI (Assesorius) komponennya motorik. Berperan pada otot sternokleidomastoideus dan bagian atas dari otot trapezius: pergerakan kepala dan bahul) Nervus XII (Hipoglosus) komponennya motorik. Berperan pada pergerakan lidah

7) Saraf spinal

Saraf-saraf spinal pada manusia berukuran panjang sekitar 45 cm dan lebar 14 mm. Medulla spinalis terdiri atas 31 pasang segmen jaringan saraf dan masing-masing memiliki sepasang saraf spinal yang keluar dari kanalis vertebralis melalui voramina intervertebralis. Saraf spinal diberi nama sesuai dengan voramina intervertebralis tempat keluarnya saraf-saraf tersebut, kecuali saraf servikal pertama yang keluar di antara tulang oksipital dan vertebra servikal I. Dengan demikian, terdapat 8 pasang saraf servikal (hanya 7 vertebra servikalis), 12 pasang saraf torakalis, 5 pasang saraf lumbalis, 5 pasang saraf sakralis, dan 1 pasang saraf koksigeal. 8) Medulla spinalis

Medulla spinalis mengendalikan berbagai aktivitas refleks dalam tubuh, sebagai pusat refleks spinal dan juga sebagai jaras konduksi impuls dari atau ke otak. Bagian ini mentransmisi impuls ke dan dari otak melalui traktus asenden dan desenden. Medulla spinalis berbentuk silinder berongga dan agak pipih. Walaupun diameter medulla spinalis bervariasi, diameter struktur ini biasanya sekitar ukuran jari kelingking. Panjang rata-rata 42 cm. Dua pembesaran, pembesaran lumbal dan serviks menandai sisi keluar saraf spinal besar yang mensuplai lengan dan tungkai. Tiga puluh satu pasang (31) saraf spinal keluar dari area urutan korda melalui foramina intervertebralMedulla spinalis terdiri dari sebuah inti substansi abu-abu yang diselubungi substansi putih. Kanal sentral berukuran kecil dikelilingi oleh substansi abu-abu bentuknya seperti huruf H. Batang atas dan bawah huruf H disebut tanduk atau kolumna dan mengandung badan sel, dendrit asosiasi dan neuron eferen serta akson tidak termielinisasi. Tanduk dorsal adalah batang vertical atas substansi abu-abu. Tanduk ventral adalah batang vertical bawah. Tanduk lateral adalah protrusi di antara tanduk posterior dan anterior pada area toraks dan lumbal sistem saraf perifer. Komisura abu-abu menghubungkan substansi abu-abu di sisi kiri dan kanan medulla spinalis. Setiap saraf spinal memiliki satu radiks dorsal dan satu radiks ventralSubstansi putih korda yang terdiri dari akson termielinisasi, dibagi menjadi funikulus anterior,posterior dan lateral. Dalam funikulus terdapat fasiukulu atau traktus. Traktus diberi nama sesuai dengan lokasi, asal dan tujuannya.

2. PENGERTIAN STROKEStroke diklasifikasikan berdasarkan keadaan patologisnya dibagi menjadi stroke iskemia dan stroke haemoragic. Stroke iskemia terjadi karena obstruksi total/sebagian pembuluh darah otak, disebabkan karena thrombosis, emboli, dan hypoperfusi global. Stroke haemoragic terjadi karena perdarahan subarachnoid, pecahnya pembuluh darah otak tertentuBerdasarkan perjalanan penyakitnya, stroke dibagi menjadi TIA (timbul tiba-tiba dan menghilang beberapa menit/jam), stroke in evolution (proses progresif beberapa jam sampai hari), dan stroke complete (permanen sejak awal serangan dan sedikit adanya perbaikan) Brunner and Suddarth volume 3)Stroke merupakan sindrom klinis dengan gejala gangguan fungsi otak secara fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat mengakibatkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab lain kecuali gangguan pembuluh darah otak (WHO, 2002)3. KLASIFIKASI STROKEa Berdasarkan keadaan patologis

1) Stroke non hemoragik Stroke non hemoragik terjadi karena obstruksi total/sebagian pembuluh darah otak, disebabkan karena thrombosis, emboli, dan hypoperfusi global2) Stroke hemoragik

Stroke haemoragic terjadi karena perdarahan subarachnoid, pecahnya pembuluh darah otak tertentuUntuk membedakan jenis stroke perlu dilakukan pemeriksaan penunjang/diagnostic seperti CT Scan dan MRI. Namun bisa juga dipergunakan perhitungan dengan Skor Stroke Siriraj (SSS).

gambar stroke hemoragic

gambar stroke non hemoragik

Skore Stroke Siriraj:

(2,5 x derajat kesadaran) (2 x vomitus) (2 x nyeri kepala) - (0,1 x tekanan diastolic) (3 x ateroma) 12

Skor: > 1

= perdarahan supratentorial

Skor : < 1

= perlu CT Scan

Skor : -1 s.d 1= meragukan

Ketentuan:

1) Derajat kesadaran:

Komposmentis

= 0

Somnolen/stupor

= 1

Semikoma/koma

= 2

2) Muntah atau nyeri kepala dalam 2 jam

Tidak ada

= 0

Ada

= 1

3) Ateroma (petanda diabetes, angina, klaudikasio)

Tidak ada

= 0

Satau atau lebih

= 1(Tarwoto, 2007)

b Berdasarkan perjalanan penyakit

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, stroke dibagi menjadi TIA (timbul tiba-tiba dan menghilang beberapa menit/jam), stroke in evolution (proses progresif beberapa jam sampai hari), dan stroke complete (permanen sejak awal serangan dan sedikit adanya perbaikan).4. Definisi Stroke Non Hemoragik

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit cerebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne 2002)Gangguan peredaran darah di otak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskuler Accident) adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu. (Harsono, 2002).

5. Etiologi

a Trombosis

Trombosis merupakan penyebab utama dari stroke. Thrombus yang merupakan penyebab tersebut sering terjadi pada pembuluh darah yang mengalami orterosklerosis. Terbentuknya thrombus biasanya di bifurkasia (percabangan) arteri, dan umumnya pada pertemuan antara arteri korotis interna dan arteri vertebra atau antara arteri vertebra dan arteri basiler. Thrombus sering terjadi pada susila dan penyakit jantung aterosklerotik. Stroke karena trombosis akan lebih berat bila didahului TIA atau bersama TIA b Emboli Serebral

Embolus yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri, tumor dan udara sehingga menyebabkan sumbatan. Tempat tersangkutnya (berhentinya) embolus umumnya di pembuluh darah kecil di daerah bifurkasia. Embolus berasal dari jantung kiri atau plaque dari arteri karotis yang mengalami arteroklerotis. Daerah yang mengalami stroke adalah daerah yang dialiri oleh arteri serebri mediac Iskemia / TIAIskemia yang terjadi karena thrombus atau plaque arterosklerosis yang terlepas sehingga mengganggu aliran darah atau menyumbat. TIA merupakan keadaan awal atau serangan sebelum stroke atau sering disebut Angina Serebral. Stroke yang terkena iskemia dapat terjadi 6 bulan setelah menderita TIA atau mengalami TIA secara berulang.6. Faktor Resiko

a. Usia: makin bertam,bah usia resiko stroke makin tinggi, hal ini berkaitan dengan elastisitas pembuluh darahb. Jenis kelamin: laki-laki mempunyai kecenderungan lebih tinggic. Ras dan keturunan: stroke lebih sering ditemukan pada kulit putihd. Hipertensi: hipertensi menyebabkan aterosklerosis pembuluh darah serebral sehingga lama-kelamaan akan pecah menimbulkan perdarahane. Penyakit jantung: pada fibrilasi atrium menyebabkan penurunan kardiak output, sehingga terjadi gangguan perfusi serebralf. Diabetes mellitus: terjadi gangguan vaskuler, sehingga terjadi hambatan dalam aliran darah ke otakg. Polisitemia: kadar Hb yang tinggi (> 16 mg/dl) menimbulkan darah menjadi lebih kental dengan demikian aliran darah ke otak lebih lambath. Perokok: rokok menimbulkan plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis i. Alcohol: pada alkoholik dapat mengalami hipertensi, penurunan aliran darah ke otak dan aritmiaj. Peningkatan kolesterol: kolesterol dalam tubuh menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya lemak sehingga aliran darah lambatk. Obesitas: pada obesitas kadar kolesterol darah meningkat dan terjadi hipertensi. (Smeltzer C. Suzanne 2002).7. Manifestasi KlinisGejalagejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi tergantung bagian otak yang terganggu, gejala-gejala itu antara lain bersifat :

a Sementara timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient Ischemic Attack (TIA). Serangan ini muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetapb Semetara, namun lebih dari 24 jam. Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)c Gejala makin lama makin berat (progresif) hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolutiond Sudah menetap atau permanene Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) yang timbul secara mendadakf Gangguan penglihatan, diplopiag Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher atau wajahh Kaku kuduki Penurunan kesadaran j Mual, muntahk Fotofobia, terjadi karena perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma intracraniall Kerusakan motorik, stroke menyebabkan kehilangan kontrol velunter terhadap gerakan motorikm Gangguan persepsin Apraksia, yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnyao Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), disatria (bicara cadel, pelo)p Kerusakan komunikasi, stroke merupakan penyebab afasia yang paling umum.q Disfungsi kandung kemihr Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologiss Mendadak bingungt Ketidakseimbangan dan terjatuhu Pingsan (Smeltzer C. Suzanne 2002).

Untuk mempermudah mengenal stroke dapat digunakan prehospital stroke scale, yaitu:a. Mulut mengok (facial drop)

Abnormal bila satu sisih wajah tidak berferak ketika disuruh tersenyum atau memperlihatkan gigib. Arm drift

Abnormal bila satu tangan tidak bergerak atau turun kebawah apalagi bila disertai pronasi dan ketika disuruh menutup mata dan mengangkat kedua lengannya selama 10 detikc. Bicara abnormal Abnormal bila tidak bicara/bicara pelan8. PATIFISIOLOGI + PATWAYInfark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark tergantung pada factor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan local (thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vascular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung. Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otak. Thrombus dapat berasal dari plak aterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi turbulensiThrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus dapat mengakibatkan iskemi jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisme pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisme pecah atau rupturePerdarahan otak disebabkan oleh rupture arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial, dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnumKematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus, thalamus dan ponsJika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversible untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantungSelain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagiJumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-36 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Muttaqin, Arif, 2008).Patway

`

9. KOMPLIKASIa. Hipoksia serebralb. Hipertensi/hipotensic. Gangguan pada aliran darah serebrald. Kejang e. Emboli serebralf. Peningkatan tekanan intracranialg. Imobilitas h. Kontraktur i. Trombosis venaj. Inkontinensia urinek. Abrasi korneal. Hemiparese atau defisit neurologi10. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Angiografi SerebralAdalah pengamatan melalui radiografi terhadap arteri-arteri yang memperdarahi kepala, leher, wajah setelah pemasukan kontras radio-opak. Pemeriksaan ini sangat penting dalam memberikan informasi tentang kepatenan, ukuran, obstruksi dari pembuluh darah serebral. Teknik pemeriksaan ini dengan memasukkan kawat penuntun dan kateter pada area arteri femoralis atau karotis atau brachial dengan pengawasan fleuroskopi. Kateter disemprotkan secara regular dengan cairan garam yang mengandung heparin untuk mencegah pembentukan bekuan darah pada ujung kateter dan mengurangi resiko emboli dan stroke. Dilakukan injeksi kontras dan dilakukan sejumlah pemotretan meliputi fase-fase arteri, kapiler dan venaAngiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptureb. CT Scan

Memberikan gambaran yang mendetail mengenai bagian-bagian otak, dapat menentukan bentuk, ukuran dan posisi ventrikel, mendeteksi adanya perdarahan, tumor, kista dan edema

Indikasi: trauma kepala, kerusakan serebrovaskuler, identifikasi adanya tumor otak, abses otak, perdarahan intraserebral, hydrocephalus, perkembangan abnormal anakc. Pungsi lumbalProsedur memasukkan alat/jarum ke dalam rongga arachnoid melalui lumbal. Menunjukkan adanya tekanan normal dan bisanya ada trombosis, emboli serebral & TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid/perdarahan intrakranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sebab dengan proses inflamasiIndikasi: pengambilan sampel CSF, pengukuran tekanan CSF, dan pemberian anestesi. Kontraindikasi: peningkatan TIK, pasien tidak kooperatif, infeksi pada sekitar lokasi penusukan dan kelainan koagulasid. MRITeknologi tomografi yang berbasis pada interaksi inti/nucleus hydrogen (proton) dalam jaringan tubuh dengan menggunakan medan magnet dan sinyal-sinyal frekuensi radio. Perubahan-perubahan energy yang dihasilkan pada bagian tubuh ini diukur dan digunakan computer MRI untuk menghasilkan gambar bayangan. Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arteriovena (MAV). Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, dan malformasi arteriovenae. Ultrasonografi DopplerMengidentifikasikan penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis (aliran darah muncul plaque) arteriosklerotik)f. EEGCatatan grafik dari gelombang aktifitas listrik di otak. Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui ada tidaknya aktifitas listrik dalam otak. Sedikitnya ada 17-21 elektroda yang dipasang pada kepala pasien, misalnya pada prefrontal, frontal, temporal dan oksipital. Menidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dn mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifikg. Sinar X TengkorakMenggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoidh. ECGPemeriksaan untuk memperoleh grafik letak jantung untuk mendeteksi kemungkinan adanya penyakit jantung dan sejauh mana penyakit jantung ini mempengaruhi terjadinya strokei. Tes darahDiperlukan untuk memonitor pasokan O2 pada darah. Selain itu juga untuk mendeteksi adanya masalah lain yang dapat menghambat terjadinya pemulihan. Misalnya : penyakit hati, DM, infeksi atau dehidrasi

11. PENATALAKSANAAN MEDISa. Penatalaksanaan umum

1) Pada fase akut

a) Pertahankan jalan nafas, pemberian oksigen, penggunaan ventilatorb) Monitor peningkatan tekanan intracranialc) Monitor fungsi pernafasan: analisa gas darahd) Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKGe) Evaluasi status cairan dan elektrolitf) Control kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan dan cegah resiko injurig) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompres lambung dan pemberian makananh) Cegah emboli paru dan tromboflebitis dengan antikoagulani) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus cranial, dan reflex

2) Fase rehabilitasi

a) Pertahankan nutrisi yang adekuatb) Program manajemen bladder dan bowelc) Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM)d) Pertahankan integritas kulite) Pertahankan komunikasi yang efektiff) Pemenuhan kebutuhan sehari-harig) Persiapan pasien pulang

b. Terapi Obat

Pengobatan konservatif:

1) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS)2) Dapat diberikan histamine, aminophilin, papaverin intra arterial3) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. Antiagregasi trombosit seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi ateroma4) Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskuler

Terapi pengobatan tergantung dari jenis stroke :a) Stroke iskemia

1) Pemberian trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue plasminogen)2) Pemberian obat-obatan jantung seperti digoksin pada aritmia jantung atau alfa beta, kaptopril, antagonis kalsium pada pasien dengan hipertensi

c. Therapi alternatif

1) Akupuntur2) Terapi pijat3) Aroma terapi4) Therapi musik, Meditasi, Yoga5) Therapi nutrisiB. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIANa. Aktifitas/istirahat

Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia). Merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri atau kejang otot)Tanda: gangguan tonus otot (flaksid, spatis); paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum. Gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaranb. Sirkulasi

Gejala: adanya penyakit jantung: endokarditis bakterial, GJKTanda: hipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG

c. Integritas egoGejala: perasaan tidak berdaya, perasaan putus asaTanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan gembira. Kesulitan untuk mengekspresikan diri.

d. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi abdomen, bising usus.e. Makanan/cairanGejala: Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK), kehilangan sensasi pada lidah, pipi, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah

Tanda: kesulitan menelan (gangguan pada reflex palatum dan faringeal), obesitasf. NeurosensoriGejala: pusing (sebelum serangan CSV/ selama TIA), sakit kepala, penglihatan menurun, kehilangan daya lihat sebagian, gangguan rasa pengecapan dan penciumanTanda: status mental/kesadaran: biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragik. Gangguan fungsi kognitif, ekstremitas: kelemahan atau paralisis, afasia: gangguan atau kehilangan fungsi bahasa mungkin afasia motorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata). Reseptif (afasia sensorik) yaitu kesulitan untuk memahami kata kata secara bermakna, atau afasia global yaitu gabungan dari kedua hal di atas. Kehilangan kemampuan untuk mengenali atau menghayati masuknya rangsang visual, pendengaran, taktil (agnosia), seperti gangguan kesadaran terhadap citra tubuh, kewaspadaan, kelainan terhadap bagian tubuh yang terkena, gangguan persepsi. Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat pasien in gin menggerakkannya (apraksia). Ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan atau herniasi). Kekakuan muka biasanya karena perdarahan, kejang biasanya karena adanya pencetus perdarahan.g. Nyeri/kenyamananGejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis terkena)

Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot atau fasial.

h. PernafasanGejala: merokok atau faktor resikoTanda: ketidakmampuan menelan atau batuk atau hambatan jalan nafas. Timbulnya pernafasan sulit dan atau tak teratur, suara nafas terdengar/ronkhi (aspirasi sekresi)i. Keamanan Tanda: motorik atau sensorik: masalah dengan penglihatan, kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri

j. Interaksi social

Tanda: masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasik. Pemeriksaan Fisik Tanda - tanda vital yang meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasanl. Pemeriksaan Neurologi1) Fungsi serebralTerdiri dari status mental, fungsi intelektual, daya pikir, status emosional, persepsi, kemampuan motorik, dan bahasa.

2) Pengukuran GCS

a) Eyes ( membuka mata )

1. Spontan

: 42. Terhadap rangsangan suara: 33. Terhadap rangsangan nyeri : 24. Tidak ada respon

: 1

b) Motorik

1. Sesuai perintah

: 62. Karena nyeri local

: 53. Menarik daerah nyeri

: 44. Fleksi abnormal

: 35. Ekstensi abnormal

: 26. Tidak ada respon

: 1

c) Verbal

1. Orientasi waktu

: 52. Bicara kacau (kalimat)

: 43. Kata kata tidak tepat : 34. Tidak bermakna (bergumam): 25. Tidak berespon

: 1

3) Saraf cranial

Besar pupil tidak sama, ptosis kelopak mata

Nervus : Defisit dari Nervus

a) N. I.: Olfactoryb) N. II.: Opticc) N. III.: Oculomotord) N. IV: Moto trochlear ( gerakan kebawah / kedalam mata )e) N.V: Trigeminal ( Gerakan rahang, muka )f) N.VI: Abducens ( Lateral Mata )g) N.VII: Facialh) N.VIII: Acoustic ( cochlea, vestibular )i) N. IX: Glosofaringealj) N.X: Vogus ( motor, palatum, faring, laring )k) N.XI: Asesori Spinal : mastoid, trapeziusl) N.XII: Hypoglosal( Motor lidah )

4) Pemeriksaan motorik Meliputi pengkajian motorik kasar, tes keseimbangan, dan pengkajian motorik halus5) Pemeriksaan sensorik Meliputi sensasi taktil, sensasi suhu dan nyeri, vibrasi dan propriosepsi, dan merasakan posisi6) Status refleks

a) Refleks bisep

Peregangan tendon bisep pada saat siku dalam keadaan fleksi. Orang yang menguji menyokong lengan bawah satu tangan sambil menempatkan ibu jari dengan menggunakan palu refleksb) Refleks trisep

Lengan pasien fleksi pada siku dan pronasi dan di posisikan di depan dada. Palpasi 2,5-5 cm di atas siku. Refleks ini menyebabkan kontraksi otot trisep dan ekstensi sikuc) Refleks brachioradialis

Tangan klien diletakkan di atas paha dalam keadaan pronasi. Pukulkan refleks hammer di atas tenson pergelangan tangan, amati fleksi, supinasi dari tangan kliend) Refleks abdomen

Klien tetap dalam posisi supine tanpa mengenakan baju. Sentuhkan ujung tajam refleks hammer ke kulit bagian abdomen mulai dari arah lateral ke bagian umbilical, dan amati kontraksi otot abdomene) Refleks patellaRefleks patella di timbulkan dengan cara mengetok tendon patella tepat di bawah partela. Klien dalam keadaan duduk atau tidur terlentang. Jika klien terlentang, pengkaji menyokong kaki untuk memudahkan relaksasi otot. Konstraksi guadrisep dan ekstensi lutut adalah respon normalf) Refleks Achilles/ankle

Pegang telapak kaki klien dengan tangan non dominan pemeriksa. Pukul tendon Achilles dengan bagian tumpul refleks hammer dan amati kontraksi otot kuadrisepg) Refleks plantar

Klien dalam posisi supine dan kedua tungkai bawah sedikit eksternal rotasi, stimulasi telapak kakki klien dengan ujung tajam refleks hammer. Sentuhan dimulai dari tumit kea rah luar telapak kaki klien. Amati gerakan telapak kaki (normal jika gerak plantar fleksi jari-jari kaki)

h) Refleks babinsky

Indikasi adanya penyakit SSP. Bila bagian lateral seseorang dengan penyakit SSP digores, maka akan terjadi kontraksi kaki dan menarik bersama-sama. Pada pasien yang mengalami penyakit SSP, maka pada system motorik jari-jari kaki menyebar dan menjauh. Pada bayi refleks ini normali) Refleks kernig

Klien berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 900j) Refleks laseque

Klien berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 60-700

k) Refleks brudzinski

Klien berbaring kemudian tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada klien untuk mencegahnya diangkatnya badan. Bila tanda brudzinski positif, maka tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua tungkail) Refleks brudzinski II

Klien berbaring satu tungkai difleksikan pada persendian penggul, sedangkan tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan ekstensi lurus. Bila tungkai yang satu ikut terfleksi, maka tanda brudzinski II positif2. DAGNOSA KEPERAWATANa. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah: gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebralb. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler: kelemahan, parestesia, paralisis spasticc. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus otot/control otot fasial/oral; kelemahan/kelelahan umumd. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori, transmisi, intergari dan stress psikologise. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatand an ketahanan, kehilangan koordinasi ototf. Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial, perceptual kognitifg. Resiko tinggi terhadap kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler/perceptualh. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat3. TUJUAN DAN KRITERIA HASILa. Diagnosa 1

1) Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya mebaik, fungsi kognitif, motorik dan sensorik2) Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tak adanya tanda-tanda peningkatan TIK3) Menunjukkan tidak adanya kekambuhan defisit

b. Diagnosa 2

1) Mempertahankan posisi optimal dan fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur2) Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi3) Mendemonstrasikan teknik/perilaku yang memungkinkan melakukan aktifitas4) Mempertahankan integritas kulit

c. Diagnosa 3

1) Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi2) Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan3) Menggunakan sumber-sumber dengan tepat

d. Diagnosa 4

1) Memulai/mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perceptual2) Mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya keterlibatan residual3) Mendemonstrasikan perilaku untuk mengkompensasi terhadap/deficit hasile. Diagnosa 5

1) Mendemonstrasikan teknik/perubahan gaya hidup yang memenuhi kebutuhan perawatan diri2) Melakukan aktifitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri3) Mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas memberikan bantuan sesuai kebutuhan

f. Diagnosa 6

1) Bicara/berkomunikasi dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang telah terjadi2) Mengungkapkan penerimaan pada diri sendiri dalam situasi3) Mengenali dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dalam cara yang akurat tanpa menimbulkan harga diri negatif

g. Diagnosa 7

1) Mendemonstrasikan metode makan yang tepat untuk situasi individual dengan aspirasi tercegah2) Mempertahankan berat badan yang diinginkan

h. Diagnosa 8

1) Berpartisipasi dalam proses belajar2) Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik3) Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan 4. INTERVENSI DAN RASIONALa. Diagnosa 11) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya peningkatan TIKRasional:Mempengaruhi penetapan intrevensi. Kerusakan/kemunduran tanda/gejala neurologis memerlukan tindakan pembedahan dan atau pasien harus dipindahkan ke ICU untuk melakukan pemantauan terhadap peningkatan TIK.2) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya

Rasional:

Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi luas dan kemajuan kerusakan SSP. Dapat menunjukkan TIA yang merupakan tanda terjadi thrombosis CVS baru.

3) Pantau dan catat tanda-tanda vital:

a) Adanya hipertensi/hipotensi

Rasional:

Variasi tekanan darah mungkin terjadi karena tekanan/trauma serebral pada daerah vasomotor otak. Hipotensi dapat terjadi karena syok, peningkatan TIK dapat terjadi karena edema, adanya formasi bekuan darah, dan tersumbatnya arteri subklavia dapat dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan antara kedua lengan

b) Frekuensi dan irama jantung, auskultasi adanya murmur

Rasional:

Perubahan terutama adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. Disritmia/murmur mencerinkan adanya penyakit jantung yang mungkin menjadi pencetus stroke.

c) Catat pola dan irama dari pernafasan

Rasional:

Ketidakteraturan pernafasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral/peningkatan TIK.4) Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan, dan reaksinya terhadap cahaya

Rasional:

Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotorius (III) dan berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara saraf simpatis dengan parasimpatis. Respon terhadap refleks cahaya merupakan fungsi dari saraf optikus dan okulomotorius5) Catat perubahan dalam penglihatan

Rasional:

Ganguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena.

6) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi seperti fungsi bicara jika pasien sadar

Rasional:

Perubahan dalam kognitif dan bicara merupakan indicator dari lokasi/derajat gangguan serebral.

7) Letakkan posisi kepala agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis

Rasional:

Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral.

8) Pertahankan keadaan tirah baring ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional:

Aktivitas yang kontinu dapat meningkatkan TIK.

9) Cegah terjadinya mengejan saat defekasi, dan pernafasan yang memaksa

Rasional:

Maneuver valsalva dapat meningkatkan TIK dan memperbesar resiko perdarahan.

10) Kaji rigiditas nukal, kedutan, kegelisahan yang meningkat, peka rangsang dan serangan kejang

Rasional:

Merupakan indikasi adanya iritasi meningeal. Kolaborasi:1) Beri oksigen sesuai indikasiRasional:

Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat/terbentuknya edema.2) Berikan obat sesuai indikasi

a) Antikoagulasi, seperti natrium warfarin, heparin, antitrombosit, dipiridamol

Rasional:

Dapat digunakan untuk memperbaiki aliran darah serebral dan selanjutnya dapat mencegah pembekuan saat embolus/thrombus menjadi masalahnya.b) Antifibrolitik, seperti asam aminokaproid (Amicar)

Rasional:

Penggunaan hati-hati dalam perdarahan untuk mencegah lisis bekuan yang terbentuk.

c) Antihipertensi

Rasional:

Mengurangi terjadinya perluasan kerusakan jaringan.

d) Vasodilatasi perifer, seperti siklandelat (cyclospasmol), papaverin (pavabid/vasospan), isoksupresin (vasodilan)

Rasional:

Memperbaiki sirkulasi kolateral atau menurunkan vasospasme.

e) Steroid, deksametason (decadrone)

Rasional:

Penggunaannya controversial dalam mengendalikan edema serebral.

f) Fenitoin (dilantin), fenobarbital

Rasional:

Digunakan untuk mengontrol kejang/ aktifitas sedative.g) Pelunak feses

Rasional:

Mencegah proses mengejan saat defekasi.3) Persiapkan untuk pembedahan, endarterektomi, bypass mikrovaskuler

Rasional:

Mungkin bermanfaat untuk mengatasi situasi.

4) Pantau pemerikasaan laboratorium sesuai indikasi

Rasional:

Memberikan informasi tentang keefektifan pengobatan/terapeutik.b. Diagnosa 21) Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teraturRasional:

Mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan.

2) Ubah posisi setiap 2 jam (terlentang/miring), jika kemungkinan bisa lebih sering diposisikan pada bagian yang tergangguRasional: Menurunkan resiko terjadinya trauma/iskemi jaringan.

3) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada semua ekstremitasRasional:

Meminimalkan atrofi otot, menaikkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur.4) Sokong ekstremitas dalam posisi fungsionalnya, pertahankan posisi kepala netral

Rasional:

Mencegah kontraktur dan memfasilitasi kegunaannya jika berfungsi kembali.

5) Tempatkan bantal dibawah aksial untuk melakukan abduksi pada tangan Rasional: Mencgah abduksi bahu dan fleksi siku6) Tinggikan tangan dan kepalaRasional: Menaikkan aliran balik vena dan membantu mencegah terbentuknya edema7) Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk

Rasional:

Membantu dalam melatih kembali jaras saraf, meningkatkan respon proprioseptik dan motorik.

8) Observasi daerah yang terkena termasuk warna, edema, atau tanda-tanda lainRasional: Jaringan yang edema lebih mudah mengalami trauma dan penyembuhannya lambat.9) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakkan tubuh yang mengalami kelemahan

Rasional:

Dapat berespon dengan baik jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih terganggu dan memerlukan dorongan serta latihan aktif.

Kolaborasi:

10) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan ambulasi pasien

Rasional:

Program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti/ menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi, dan kekuatan.11) Bantulah dengan stimulasi elektrik

Rasional:

Dapat membantu memulihkan kekuatan otot dan meningkatkan control otot volunteer.

12) Berikan obat relaksan otot, antispasmodic sesuai indikasi, seperti baklofen, dantrolen

Rasional:

Menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang terganggu.c. Diagnosa 31) Kaji tipe/derajat disfungsi

Rasional:

Menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh tahap komunikasi. Pasien mungkin mempunyai kesulitan memahami kata yang diucapkan (afasia sensorik/kerusakan pada area wernick); mengucapkan kata-kata dengan benar (afasia ekspresif/area broca) atau mengalami kerusakan pada kedua area tersebut.2) Minta pasien untuk menulis nama/kalimat yang pendekRasional:

Menilai kemampuan menulis (agrafia) dan kekurangan dalam membaca yang benar yang juga merupakan bagian dari afasia sensorik dan motorik.

3) Berikan metode komunikasi alternative

Rasional:

Memberikan komunikasi tentang kebutuhan berdasarkan keadaan/deficit yang mendasarinya.

4) Bicaralah dengan nada normal dan hindari percakapan yang cepat

Rasional:

Pasien tidak perlu merusak pendengaran, dan meninggikan suara dapat menimbulkan marah pasien. Memfokuskan respons dapat mengakibatkan frustasi.

Kolaborasi

5) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara

Rasional:

Pengkajian secara individual kemampuan bicara dan sensori, motorik dan kognitif berfungsi untuk mengidentifikasi kekurangn/kebutuhan terapi.d. Diagnosa 41) Evaluasi adanya gangguan penglihatan. Catat adanya penurunanlapang pandang, perubahan ketajaman persepsi, adanya diplopia

Rasional:

Munculnya gangguan penglihatan akan berdampak negative terhadap kemampuan pasien untuk menerima lingkungan dan mempelajari kembali keterampilan motorik dan meningkatkan risiko terjadinya cedera.

2) Kaji kesadaran sensorik, seperti membedakan panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian

Rasional:

Penurunan kesadaran sensorik dan kerusakan perasaan kinetic berpengaruh buruk terhadap keseimbangan/posisi tubuh dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi.3) Berikan stimulasi terhadap sentuhan

Rasional:

Membantu melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan interpretasi stimulasi.

4) Lindungi pasien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lingkungan yang membahayakan

Rasional:

Meningkatkan keamanan pasien dan menurunkan resiko trauma.

5) Hilangkan kebisingan/simulasi eksternal yang berlebihan sesuai kebutuhan

Rasional:

Menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan.e. Diagnosa 5

6) Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-hari

Rasional:

Membantu dalam mengantisipasi pemenuhan kebutuhan secara individual.1) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhanRasional:

Pasien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi.

2) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur untuk berkemih

Rasional:

Mungkin mengalami gangguan saraf kandung kemih, tidak dapat mengatakan kebutuhannya pada fase pemulihan akut.

Kolaborasi

3) Berikan obat suppositoria dan pelunak feses

Rasional:

Mungkin dibutuhkan pada awal untuk membantu menciptakan/ merangsang fungsi defekasi secara langsung.

4) Konsultasi dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi

Rasional:

Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus.f. Diagnosa 6

1) Kaji luasnya gangguan persepsi dan hubungkan dengan derajat ketidakmampuannya

Rasional:

Penentuan factor-faktor secara individu membantu dalam mengembangkan perencanaan asuhan/pilihan intervensi.2) Anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasaannya

Rasional:

Mendemonstrasikan penerimaan/membantu pasien untuk mengenal dan mulai memahami perasaan ini.

3) Bantu dan dorong kebiasaan berpakaian dan berdandan dengan baik

Rasional:

Membantu peningkatan rasa percaya diri dan control pasien.

4) Berikan dukungan terhadap perilaku atas partisipasi pasien dalam mengikuti kegiatan rehabilitasi

Rasional:

Mengisyaratkan kemungkinan adaptasi untuk mengubah dan memahami tentang peran diri sendiri dalam kehidupan.

5) Pantau gangguan tidur

Rasional:

Indikasi serangan depresi yang mungkin memerlukan intervensi dan evaluasi lanjut.Kolaborasi

1) Rujuk pada evaluasi neuropsikologis dan atau konseling sesuai kebutuhan

Rasional:

Dapat memudahkan adaptasi terhadap perubahan peran yang perlu untuk perasaan menjadi orang produktif.g. Diagnosa 7

1) Tinjau ulang kemampuan menelan pasien secara individual, catat luasnya paralisis fasial, gangguan lidah, kemampuan untuk melindungi jalan nafas. Timbang berat badan secara teratur.

Rasional:Intervensi nutrisi/pilihan rute makan ditentukan oleh factor ini.

2) Tingkatkan upaya untuk dapat melakukan proses menelan yang efektif, seperti:

a) Bantu pasien mengontrol kepala: menetralkan hiperekstensi, membantu mencehah aspirasi, dan meningkatkan kemampuan untuk menelanb) Letakkan pasien pada posisi duduk selama dan setelah makan: memudahkan proses menelan dan menurunkan risiko aspirasic) Stimulasi bibir untuk membuka dan menutup mulut: membantu melatih sensori dan meningkatkan control muskulerd) Berikan makanan per oral setengah cair: menurunkan risiko aspirasi

e) Anjurkan memakai sedotan untuk meminum cairan: menguatkan otot menelan dan otot fasial dan menurunkan resiko terjadinya tersedak.3) Pertahankan masukan dan haluaran

Rasional:

Jika usaha menelan tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan cairan dan makanan harus dicarikan metode alternative untuk makan.Kolaborasi

4) Berikan cairan IV dan atau makanan melalui selang

Rasional:

Memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika pasien tidak mampu memasukkan sesuatu melalui mulut. h. Diagnosa 8

1) Evaluasi tipe/derajat gangguan persepsi sensori

Rasional:

Deficit mempengaruhi metode pengajaran dan isi/kompleksitas instruksi.

2) Tinjau ulang keterbatasan saat ini dan diskusikan rencana melakukan kembali aktifitas

Rasional:

Meningkatkan pemahaman, memberikan harapan pada masa datang dan menimbulkan harapan dari keterbatasan hidup secara normal.3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri

Rasional:

Berbagai tingkat bantuan mungkin diperlukan berdasarkan kebutuhan individual.

4) Sarankan pasien menurunkan/membatasi stimulasi lingkungan terutama selama kegiatan berpikir

Rasional:

Stimulasi yang beragam dapat memperbesar gangguan proses berpikir.

5) Identifikasi factor resiko secara individual

Rasional:

Meningkatkan kesehatan secara umum dan mungkin menurunkan risiko kambuh.6) Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan control secara medis

Rasional:

Evaluasi dan intervensi dengan cepat menurunkan risiko terjadinya komplikasi5. EVALUASIa. Perfusi jaringan serebral terpenuhib. Mobilitas fisik terpenuhic. Peningkatan pemahaman tentang masalah komunikasi dan meminimalisasi gangguan komunikasi yang adad. Mempertahankan persepsi sensori dari keterbatasane. Aktifitas perawatan diri terpenuhif. Memahami perubahan dalam konsep diri tanpa menimbulkan harga diri negativeg. Tidak adannya risiko kerusakan menelanh. Mempunyai pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik

Faktor predisposisi

Usia

DM

HT

Aneurisma

Arterosklerosis

Trombus pada

plak arterosklerosis

Tahanan aliran darah

Aliran darah Penyempitan

pembuluh darah

Tekanan pd Penyumbatan

Arteri cerebral aliran darah

Mendesak ddg Aliran darah serebral

PD/arteri cerebraltidak adekuat

Ddg arteri/PD Suplai O2 dan glukosa

Tipis, mgembang ke otak tidak adekuat

Pecahnya arteri/vena cerebral

Emboli

Udara masuk ke aliran darah

Terjadi pembekuan darah

Tertumpuk pada

pembuluh darah arteri

Pembuluh darah

arteri tertutup

Trombus

Masuk bersama

aliran darah

Menumpuk

Penyempitan

pembuluh darah

Penyumbatan

pembuluh darah arteri

Aliran darah ke

otak berkurang

Suplai O2 dan glukosa

ke otak tidak adekuat

Etiologi

Stroke

A

Merokok

Alkohol

Kolesterol

Arterosklerosis

Membentuk

plak

Faktor Presipitasi

Obesitas

Lemak dari sum-

sum tulang pecah

Lepas ke dalam

aliran darah

Emboli lemak

Bergabung &

mengumpul

pada arteri

B

Stroke hemoragic

Perubahan komponen

intrakranial

Rupture arteri serebri

Pecahnya

pembuluh darah

Terjadi

ekstravasasi darah

Jaringan Sekitar akan tergeser dan tertekan

Mengiritasi jaringan otak

Spasme pembuluh darah

Kontraksi menyebar

Keseluruh hemisfer

otak

koma

kematian

A

Non hemoragic stroke

Plak rupture

Aktivitas & agregasi trombosit

Menempel pd dinding

pembuluh darah

Pengeluaran enzin

adenosin difosfat

Koagulasi

Vasokontriksi endotel

Sumbatan pd fibrinotrombosit

Aliran balik vena

Kerusakan kerja jantung

Pengisian jantung

Volume sirkulasi

Menurunnya kardia output

Suplai O2 ke otak berkurang

B

Arteri menjadi

tersumbat

Aliran darah ke

area trombus menjadi berkurang

Iskemia

Infark pada

jaringan otak

Merusak

sirkulasi serebral

Otak tak dapat

memperbaiki sendiri

Terbentuk jaringan parut

Disfungsi otak

Mengganggu fungsi neuromuskular

Mengganggu

kerja otot

Dx: hambatan

mobilitas fisik

Defisit neurologik

Gangguan pada

hipotalamus

Sistem termoregulasi

terganggu

Metabolisme

tubuh meningkat

Dx: Hypertermi

Dekstra

Hemiparese sinistra

Kerentanan terhadap sisi kontra lateral / berlawanan

Penilaian buruk

Sinistra

Hemiparese

dekstra

Perilaku lambat

Mudah frustasi

Disfagia

Afasia

Arteri serebri anterior

Hemiplegia

Inkontinensia

urine

Disartria

Tergantung hemisfer

yang terkena

Dx: Gangguan

integritas kulit

Dx: Hambatan komunikasi verbal

Dx: Perubahan perfusi jaringan serebral

Dx: defisit perawatan diri

Dx: Kecemasan