suport curs parodontologie

7/24/2019 Suport Curs Parodontologie

1/250

PARODONTOLOGIE CLINIC

43

CAPITOLUL I

ANATOMIA I FUNCIILE PARODONIULUI

Dup Suzuki i Charon (1989), sntatea parodontal se definete cao stare de stabilitate n timp a fiecruia dintre cele patru esuturi careconstituie parodoniul (gingia, cementul, osul alveolar i ligamentulparodontal) care ader i/sau se ataeaz pe ntreaga suprafa a rdciniidentare, partea cea mai coronar a acestui ataament fcndu-se lajonciunea amelo-cementar. Parodoniul marginal cuprinde totalitateaesuturilor care asigur meninerea i susinerea dinilor n oasele maxilare.n plan vertical, parodoniul marginal se ntinde de la nivelul marginiigingivale pn n apropierea apexului unde nu este o limit net determinat.

Parodoniul marginal are dou componente principale:A.parodoniul superficial sau de nveli format din gingie cu:

- epiteliu gingival- corion gingival

- ligamente supraalveolare.B. parodoniul profund de susinere sau funcional format din:- cement radicular- desmodoniu- os alveolar.

GINGIA (PARODONIUL DE NVELI)

Gingia este unul din esuturile care acoper cavitatea bucal; ea

ncepe la linia muco-gingival i acoper procesele alveolare n jurul prilorcervicale ale dintelui. Rolul su este de a furniza un ataament epitelialorganic i de a acoperi partea coronar a dintelui.


2/250


44

Gingia poate fi mprit n trei zone adiacente:gingia marginal(liber sau neataat) de 1,5 mm lime;gingia ataat (solidarizat ferm la osul subiacent) cu limidiferite;

gingia inter-dentar(papilar) situat ntre doi dini adiaceni.

Gingia marginal liber este partea cea mai coronar a gingiei icorespunde sulcus-ului gingival. Ea nu ader la dinte i formeaz peretelemoale al anului gingival. Limea marginii gingivale libere variaz ntre0,5-2 mm. Gingia marginal sntoas are profil ascuit n lam de cuit,aspect regulat, consisten ferm i textur neted.

Ea se ntinde n sens apical pn la anul gingival (depresiune puinprofund a suprafeei gingivale) care corespunde prii celei mai coronare a

ataamentului unui dinte. anul gingival la unii pacieni este marcat, ntimp ce la alii este inexistent.

Conturul gingiei marginale este festonat dndceea ce se numete linia ghirlandat.

Gingia fix, ataatse situeaz apical n raport cu gingia marginali anul gingival liber. Este solidarizat ferm la dinte i la osul alveolarsubiacent, are textur granitat i consisten ferm.

nlimea gingiei variaz de la o regiune a cavitii bucale la alta (1-9mm), i depinde esenial de dinii pe care-i acoper, de poziia pe arcad ide localizarea frenurilor i a bridelor mucoase.

Gingia fix are n general o nlime mai mare la maxilar dect lamandibul, n special la incisivii i molarii maxilarului pe faa vestibular ipe faa lingual a primului molar mandibular i este foarte ngust la molarii2 i 3 mandibulari.

Dup Ainamo i Coll (1981) gingia ataat devine tot mai larg pe

msur ce pacientul nainteaz n vrst.n general, gingia ataat este mai larg n regiunile maxilareanterioare i mai ngust n regiunile molare i premolare.

Gingia ataat este considerat ca un element important al menineriiunei gingii sntoase. Ea este limitat spre apex de ctre linia muco-gingival care marcheaz debutul mucoasei alveolare. Aceasta este legat nmanier lax de structurile subiacente, prezint o suprafa neted, esteacoperit de un strat fin de epiteliu i nu poate suporta aceeai friciune casuprafaa gingiei ataate.

Gingia inter-dentar (papila) este partea gingiei situat n spaiulinterproximal (ambrazura gingival), creat de dinii adiaceni n contact iare o form piramidal n zona frontal sau are aspectul unui cort cu odepresiune pe muchia superioar n zona lateral.


3/250


45

n sens mezio-distal, forma papilei inter-dentare, n generaltriunghiular, depinde de contururile proximale ale dinilor care creeazspaiile interproximale:

papila este scurtat i ngustat cnd contururile sunt plate, i

contactele interproximale largi,papila este larg i nalt cnd contururile proximale sunt maiconvexe cu o zon de contact mic, cu direcie coronar,papile proeminente cnd dinii sunt n incongruen, cu spaiuinter-dentar, fie mic, fie absent.

n sens vestibulo-oralpapila inter-dentar se termin ctre coroan prin dou

creste de esut vestibular i lingualdistincte, unite printr-o depresiune numitcol gingival.

Dac esutul gingival s-a retractat astfel nct nu mai atinge zonelede contact interproximale, sau dac exist o diastem, nu mai exist col, cai n cazul n care gingia ocup complet spaiul inter-dentar.

Aspecte clinice ale gingiei sntoase.

Culoarea gingiei sntoase este roz coral, uniform de la gingiaataat pn la creasta gingiei marginale. Variaz totui considerabil nfuncie de cantitatea de melanin din esuturi, de grosimea epiteliului, degradul de keratinizare i de vascularizaia esutului conjunctiv. Adesea, estealbastru nchis sau brun la indivizii cu pielea nchis. Culoarea gingieieste mai palid, chiar uor albicioas n zonele de hiperkeratoz, de reaciefa de impactul alimentar traumatizant.

Aspectulsuprafeei gingivale este granitat (stippling) sau de coaj deportocal datorit unor fascicole de benzi de colagen cu direcieperpendicular ntre mucoas i periost. Acest aspect este mai evident lagingia sntoas, la adult i mai ales pe versantul vestibular al crestei.

Consistena este ferm, n special n zona de gingie fix i prezintun aspect uor mai lax cu depresionare la comprimarecu sonda boant, lanivelul marginii i vrful papilelor.

Caractere histologice ale gingiei

Din punct de vedere histologic, gingia se compune dintr-un esutconjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat.

Epiteliul gingival este format din:


4/250


46

epiteliul oralsau extern,

epiteliul joncionalsau dejonciune,epiteliul sulcular,epiteliul anuluigingival, sau intern.

Epiteliul extern care acoper suprafaa bucal a gingiei marginaleeste fie keratinizat, fie para-keratinizat, n timp ce epiteliul anului gingivo-dentar i epiteliul de jonciune nu sunt keratinizate.

Epiteliul sulcus-ului este mai subire ceea ce favorizeaz ptrundereaproduilor bacterieni ai plcii dentare n esutul conjunctiv al gingiei ifavorizeaz inflamaia i distrucia tisular. Epiteliul care acoper mucoasaalveolar este fin i nekeratinizat.

Epiteliul bucal cuprinde patru straturi de celule:stratul bazal;stratul spinos;stratul granulos;

stratul cornos.Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale i se transform

progresiv avnd caracteristicile fiecrui strat celular pe msur ce migreazctre suprafa. Acest proces se numete keratinizare. La sfrit celulele sedescuameaz. Ritmul de nnoire celular (turn-over) al epiteliului este de 10- 12 zile. Celulele epiteliale sunt legate unele de altele prin structuri numitedesmozomi, iar celulele bazale sunt legate de lama bazal prinhemidesmozomi.

Jonciunea ntre epiteliul gingival i esutul conjunctiv subiacent esten general sinuoas, sub forma unor digitaii epiteliale (proiecii de celuleepiteliale n esutul conjunctiv). Se consider c aceast alternan de esutconjunctiv - digitaii epiteliale este cea care d aspectul granitat (coaj deportocal) texturii de suprafa a gingiei ataate.

Grosimea epiteliului gingival este meninut prin echilibrul dintreneoformarea de celule bazale i descuamarea suprafeei de celule maibtrne. Epiteliul sulcular i epiteliul de jonciune sntoase cuprind maipuine straturi (strat bazal i strat spinos), nu sunt keratinizate i nu prezint

digitaii epiteliale.


5/250


47

n regiunea epiteliului de jonciune, celulele sunt legate biologic dedinte prin hemidesmozomi i o membran bazal. nnoirea celular nepiteliul de jonciune este de 16 zile.

esutul conjunctiv al gingiei se numete lamina propria. Este

constituit din dou straturi:stratul papilar (subiacent epiteliului);stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar).

Constituenii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:fibre de colagen (aproximativ 60%);substan interstiial;celule;vase sangvine;

ramuri nervoase.

Fibrele de colagen menin ferm gingia marginal pe dinte ifurnizeaz o jonciune strns gingiei la rdcina dentar i la osul alveolarsubiacent. Ele sunt:

A.fibre alveolo-gingivale(gingivo-periostale);B.fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la

suprafaa rdcinii la gingie i se rspndesc n evantai spregingia liber;

C.

fibre trans-septalecare reunesc dinii adiaceni;D.fibre circularecare nconjoar dintele ca un inel fr a se insera

pe dinte sau alveole;E. fibre longitudinale.

E

Fibrele de colagen sunt fibre solide asemntoare unei corzi careleag i menin esuturile ntre ele n uniti funcionale. Ele sunt formatedin trei lanuri polipeptidice interconectate care formeaz moleculecolagenice de baz. Aceste molecule se agreg i formeaz filamentecolagene care la rndul lor se reunesc n fibre colagenice. n gingie se


6/250


48

gsete o mas dens de fibre colagene legate ntre ele, spre deosebire deesutul conjunctiv al mucoasei alveolare unde numrul acestora scade,gsindu-se i fibre elastice i musculare.

Substana fundamental interstiial este vscoas i constituit

esenial din mucopolizaharide i glicoproteine.Mucoasa gingivo-bucal ndeplinete funcii deosebit de importantepentru meninerea strii de sntate bucal:

funcia de protecie;funcia de resorbie;funcia emunctorial;funcia de lubrefiere i insalivare.

Aspect topograf ic al parodoniului

I - Gingie liberII - Gingie ataat

Azona supraalveolarBzona alveolar

IIIMucoasa alveolar1 - Smal2Spaiu desmodontal3Cement4Dentin

5Os alveolar6Sulcus7Ataament epitelial.

Epiteliul joncional specializat al gingiei marginale libere formeazataamentul epitelial al gingiei la suprafaa dintelui, care este nnoit n modconstant de-a lungul vieii (Schreder i Listgarten).

Epiteliul de jonciune are o lime de aproximativ 2 mm n senscorono-apical i nconjoar fiecare dinte la colet i reprezint legtura dintre

gingie i suprafaa smalului, de la nivelul jonciunii amelo-cementare lanivelul cel mai profund al anului gingival.Pe plan embriologic este format din unirea epiteliului bucal i a

epiteliului adamantin resorbit.n sens apical const n numai cteva straturi celulare, iar n sens

coronar const n 15 30 straturi celulare. Subiacent fundului sulcusului,epiteliul joncional are 0,15 mm grosime.

Epiteliul joncional este format din dou straturi: bazal i sub-bazal,rmne nedifereniat i nu se keratinizeaz. Interfaa dintre celulele bazale i

esutul conjunctiv ca i lamina bazal extern se realizeaz prinhemidesmozomi; rata de nnoire (turn over) a epiteliului de jonciune este de4 - 6 zile n comparaie cu cea a epiteliului oral (6 - 12 zile).


7/250


49

Toate celulele epiteliului de jonciune sufer o migrare coronarcontinu, chiar cele n contact imediat cu structura dentar. Astfel de celuletrebuie s se dezvolte continuu i s restabileasc ataamentul lorhemidesmozomal.

anul gingival (sulcus) este spaiul creat atunci cnd sendeprteaz gingia marginal de suprafaa dentar. Sulcus-ul merge de lacreasta gingiei marginale pn la nivelul cel mai coronar al epiteliului dejonciune.

Adncimea medie a sulcus-ului este de 1,8 mm (1-3 mm).Adncimea clinic a anului gingival nu corespunde cu adncimeahistologic, aceasta din urm fiind mai mare.

Delimitarea anului gingival:perete interndentar,perete externgingival,baza anului- limita coronar aepiteliului joncional.

Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent deesutul conjunctiv gingival i filtrat n sulcus prin peretele fin sulcular. Acestfluid asigur curirea mecanic a sulcusului, posed proprietiantimicrobiene i conine anticorpi, ceea ce mrete mecanismul de aprareal gingiei. Secreia crete n timpul masticaiei i n strile inflamatorii alegingiei.

Vascularizaia gingiei este abundent i prezint numeroase anse

capilare care se ntind i traverseaz lamina propria i fiecare papilconjunctiv, explicnd de ce se pot vedea att de bine variaiile de culoare ncazul transformrilor vasculare dingingie.

Vasularizaia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolaresuperioare i inferioare:


8/250


50

arteriole supraperiostale;arteriole inter-dentare;

arteriolele ligamentuluiparodontal.

Drenajul limfatic urmeaz de obicei vascularizaia, cea mai mareparte a drenajului limfatic fcndu-se spre ganglionii limfatici mentonieri icervicali.

Inervaia gingiei este asigurat de ramuri colaterale din ramulmaxilar i mandibular al trigemenului.

La maxilar inervaia este realizat de nervul alveolar superior i deramul labial al nervului infraorbitar. Inervaia gingiei palatine este asiguratde nervul nazo-palatin i palatin anterior.

La mandibul inervaia vestibular a gingiei este asigurat de nervulbucal, pentru molari i premolari i de nervul mentonier, pentru diniianteriori. Nervul lingual inerveaz gingia mandibular pe partea lingual.

Legtura dintre dinte i alveol, dinte i gingie, ca i dintre fiecaredinte i vecinul su este realizat prin structurile ataamentului conjunctival,care includ:

fibre gingivale - dau reziliena i rezistena gingiei i o ataeazpe suprafaa dentar subiacent fa de ataamentul epitelial,ligament parodontal - const din fibre de colagen fibreleSharpey care se inser pe osul alveolar i pe suprafaa radicularcelule, vase, nervi i substana fundamental,cement,

os alveolar.

Aceste ultime trei elemente constituie parodoniul profund, sauparodoniul de susinere

PARODONIUL DE SUSINERE

Parodoniul profund de susinere sau funcional este alctuit dinurmtoarele componente:

desmodoniul sau ligamentul parodontal,cementul radicular,osul alveolar.


9/250


51

Ligamentul parodontal (desmodoniul) este un ansamblu deesuturi care nconjoar rdcina unui dinte i servesc lalegarea dintelui deosul alveolar. Este constituit dintr-un esut conjunctiv al crei componentprincipal este reprezentat de fascicolele fibrelor colagenice intricate i

continui, ordonate sub forma unei reele, care merge de la dinte la osulalveolar.

Aceste fibre sunt numite fibre principale ale ligamentuluiparodontal. Pe dinii n erupie activ se consider c fascicolele fibroasesunt organizate n trei straturi, lucru care nu a fost identificat la dinii umanicare i-au terminat erupia.

Lrgimea medie a spaiului desmodontal la un dinte adult n funcieeste de 0,18 mm i este sub form de clepsidr, mai larg spre apex (0,25mm), avnd poriunea cea mai ngust (0,17 mm) n zona de rotaie(hypomochlion).

Dimensiunile spaiului dento - alveolar variaz n funcie de:vrst- este mai larg la adolesceni i tineri,gradul de erupie - mai ngust la dinii neerupi,gradul de funcionalitate al dintelui - este mai larg ladinii cu funcie normal, activi; hiperfuncia prinsuprasolicitare mrete dimensiunile spaiului,afeciuni sistemice.

Suprafaa alveolar total variaz ntre 50-275 mm2 pentrumonoradiculari i aproximativ 450 mm2pentru pluriradiculari i este maimare la molarii maxilari.

Componentele desmodoniului sunt:fibre ligamentare,celule,substan fundamental,vase de snge, limfatice i nervi.

Fibrele desmodontale sau ligamentul parodontal sunt reprezentate denumeroase fibre de colagen (53-74%), puine fibre de oxytalan (distribuiten principal n jurul vaselor sangvine i mai aproape de cement) i rare fibreelastice.

Fibrele colagenice sunt dispuse n mai multe grupe:fibrele alveolare supracrestalemerg de la cementul radicular aldintelui la creasta osului alveolar n direcie apical, uor oblice,sub epiteliul joncional;

fibrele orizontale se situeaz sub cele crestale i mergperpendicular de la dinte la osul alveolar;


10/250


52

fibrele oblicesunt cele mai numeroase, merg n direcie coronarde la dinte la os, inserndu-se pe cement mai apical dect pe osulalveolar;fibrele apicalese repartizeaz n evantai n jurul apexului ctre

osul contiguu, radiar, oblic sau chiar vertical.

Fibrele principale au un traiect sinuos, ele se inser n cement departea dentar i n osul alveolar de partea opus. Ele sunt denumite nzonele terminale dinspre cement i osfibre Sharpey.

Principalele grupe de fibre ale l igamentului parodontal:

1Os alveolar; 2Spaiuperiodontal; 3Cement; 4Dentin;5Fibre Sharpey; 6Fibre decolagen ntreptrunse; 7 Fibrealveolare supracrestale; 8Fibreorizontale;9Fibre oblice; 10Fibre apicale.

n ligamentul parodontal se gsesc elemente celulareprecum: celule

mezenchimale nedifereniate, fibroblati, osteoblati, osteoclati,cementoblaste, resturi epiteliale Malassez.

Cu excepia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri aletecii Hertwig, toate celelalte celule sunt implicate n distrucia i formareaesuturilor ligamentului parodontal, cementului i osului alveolar.

Rolul ligamentului parodontal este urmtorul:funcie mecanic;funcie organo-genetic;funcie de nutriie;funcie senzorial.

Cementul radicular

Cementul este un esut calcificat care acoper rdcina dinilor ifurnizeaz un mijloc de ancorare pe dinte a fibrelor din ligamentulparodontal, fiind, esenial, un tip de esut conjunctiv cu un grad ridicat demineralizare.

Exist dou tipuri distincte de cement:Cementul acelular se gsete n principal n prile coronare ale

rdcinilor fiind constituit din straturi dense de fibre colagene calcificate,


11/250


53

separate prin linii de cretere care sunt zone de material inter-fibrilarcalcificat. Straturile sunt n general paralele cu axul mare al dinilor.

Cementul celular se gsete mai mult n regiunile apicale alerdcinilor i n zonele de furcaie la pluriradiculari. n interiorul masei de

cement celular se gsesc cementocite localizate n lacune provenind dincementoblastele care au fost nglobate n cement n cursul formrii sale. Elesunt alimentate prin canalicule. Cementul celular i cementul acelularfuncioneaz att ca esut de ataament pentru ligamentele parodontale ct ica esut de acoperire al rdcinii.

Cementul este format n permanen la suprafaa rdcinilor de ctrecelulele ligamentului parodontal, i nu se poate vorbi de cemento-genez lanivelul suprafeelor radiculare denudate de ataamentul lor de esutconjunctiv.

Cementul este constituit din fibre de colagen calcificate i dintr-osubstan fundamental inter-fibrilar. Cementoblastele formeaz o matriceorganic numit i cementoid care se calcific secundar pentru a formacementul.

Cementul este constituit din: 4550% materii anorganice; 5055%materii organice i ap. Aceast compoziie face ca cementul s fie puinmai dur dect osul.

Grosimea cementului variaz de la 16 60 m n jumtatea coronara rdcinii i 150 200 m la nivelul 1/3 apicale.

Osul alveolar

Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziie iresorbie osoas care intervin de-a lungul vieii.

Este constituit din procese osoase care se proiecteaz pornind de laprile bazale ale maxilarului i mandibulei. Aceste procese sunt constituiteesenial din os spongios sau trabecular acoperit de o poriune extern mai

dens numit os cortical. Procesele alveolare se dezvolt n acelai timp cudinii i dup extracia dinilor ele se resorb progresiv.Alveolele sunt spaiile osului alveolar n care se inser rdcinile

dinilor i sunt acoperite de un strat osos numit os alveolar propriu-zis saulamina cribriforma, numit astfel deoarece prezint numeroase orificiiminuscule n care se inser fibrele Sharpey, i care este strbtut de vase desnge. Aceast poriune osoas este vizualizat pe radiografii printr-o liniealb numit lamina dura. Acest strat osos acoper de asemenea i creastaosului interproximal, fiind denumit pe Rx. lamina dura crestale.

Osul spongios i corticala care nconjoar osul alveolar propriu-zisse numete os alveolar de susinere.


12/250


54

Procesele alveolare se submpart n funcie de rapoartele anatomicecu dinii pe care-i nconjoar:

os inter-proximal sau sept inter-dentar;os inter-radicular;

os radicular.

Procesele alveolare sntoase nconjoar rdcinile pn la 1-2 mmde jonciunea amelo-cementar. Creasta osului interproximal este situat npoziie mai coronar dect osul radicular adiacent. Grosimea i conturulosului alveolar depind esenial de poziia dinilor pe arcad i de relaia ntredini.

Dinii vestibularizai pe arcad vor avea un os vestibular subire i unos radicular palatinal/lingual mai gros. n unele cazuri nu exist acoperire

osoas pe o poriune a rdcinii.

Dac este vorba de o zon izolataceasta este o fenestrare, iar dac, dincontra, defectul osos este la nivelul osuluimarginal este vorba de o dehiscen.

n absena oricrei patologii, unghiul pe care l face creasta inter-proximal cu dinii vecini depinde de poziia relativ a acestor dini.

n general, limita osului proximal va fi paralel cu o linie trasatntre dou jonciuni amelo-cementare vecine. Dac un dinte a basculat sau aegresat n raport cu dinii adiaceni, osul alveolar va fi nclinat paralel cu olinie trasat ntre jonciunile amelo-cementare vecine, n timp ce la dinii cu

aceeai nlime de erupie osul interproximal va avea o margine orizontal.Osul alveolar, n cursul evoluiei ontogenetice, prezint numeroasefenomene de remaniere i restructurare, printr-un proces echilibrat ntreapoziie i resorbie, n raport cu relaiile inter-dentare i ocluzale.

n cadrul complexului morfo-funcional cement-desmodoniu-osalveolar, care asigur implantarea dinilor n alveole, osul alveolar areurmtoarele funcii:

fixeaz fibrele ligamentului parodontal,preia solicitrile exercitate asupra dintelui (presiunile) i le

transform n traciuni dispersateasigur un suport integru pentru rdcin, constituind un bra deprghie intra-alveolar de 2/3 din lungimea dintelui.


13/250


55

Dintele mpreun cu parodoniul su formeazo unitate masticatorie numit odontom.

Graff

n cursul evoluiei odontomului se pot distinge trei faze morfo-funcionale:

1. Faza de evoluie sau de creterecare dureaz pn n momentuln care dinii ajung n contact cu antagonitii. Pe msur ce seformeaz rdcina se formeaz i apofiza alveolar i elementeledesmodontale. n aceast faz se realizeaz relaiile funcionalen paralel cu cele morfologice, fenomenele caracteristice acesteifaze se succed rapid timp de 67 ani;

2. Faza de echilibru este perioada structurrii macro i

microscopice care asigur durabilitatea i relaiile morfo-funcionale dintre odontom i organism. Dureaz cteva decenii,iar schimbrile se produc ntr-un ritm foarte lent, nct aparent nuse observ nici o modificare;

3. Faza de involuie se termin odat cu expulzia dinilor de pearcad, deoarece existena i structura parodoniului suntcondiionate de prezena dinilor pe arcad. Dup Gottlieb iOrban faza de involuie ar fi normal, fiziologic, un fenomen dembtrnire. Faza de involuie la dentiia permanent ncepe de

obicei n a treia sau a patra decad a vieii

Cele patru esuturi diferite care constituie parodoniul, gingia,ligamentul parodontal, osul alveolar i cementul sunt distincte din punct devedere anatomic, dar din punct de vedere funcional, ele suntinterdependente n ceea ce privete meninerea unei structuri de susineresntoase i viabile ale dintelui.

CAPITOLUL II

ETIOPATOGENIA

AFECIUNILOR PARODONTALE

FACTORI ETIOLOGICI


14/250


56

Factorii etiologici ai afeciunilor parodontale se clasific (dupPawlack) n funcie de originea lor specific:

FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)

Determinaniplaca bacterian

Predispozani(favorizani)

de iritaie

depozite moi - materi a alba

restur i alimentare - retenie i tasare

coloraii dentaredepozite calcif icatetartrulcariile

igrile i tutunultipul de alimentaieigiena oraltratamente dentare defectuoase

Funcionali

dini abseni nenlocuiimalocluzii

trauma din ocluzie

parafuncii ocluzalepulsiunea limbii

respiraia oralFACTORI SISTEMICI (INTRINSECI)

factori endocri ni (hormonali )

dezordini i deficiene alimentare

medicamentefactori psihologici (emoionali)ereditatea

maladii metabolice

perturbri i maladii sanguine

1. FACTORII LOCALISunt factorii regsii frecvent n mediul nconjurtor imediat al

esuturilor parodontale.1.1. Factor determinantplaca bacterian

Placa este un depozit format din agregri bacteriene cu o anumitordonare, care ader la dini sau la mucoasa oral; este complex i ncontinu modificare i const din proporii diferite de material matricial idin bacterii incluse.

Matricea glicoproteic i polizaharidic deriv parial din

produsele organismului gazd i parial din produsele bacteriene,


15/250


57

ea menine i unete elementele plcii fiind ferm aderent la

suprafaa subiacent. Placa bacterian apare ca un depozit mat,

contrastnd cu suprafaa strlucitoare a smalului, acumulat maiales n arii retentive precum: anuri i fosete, spaii inter-dentare,

marginea gingival.

Placa bacterian poate fi observat ca un depozit alb-glbui nspecial la coletul dinilor, pe faa vestibular sau/i oral atunci cnd seacumuleaz n strat gros prin ntreruperea igienei bucale mai mult de 3 -4zile.

Placa bacterian veche cu zone de condensare mineral, anorganicse poate colora n mod natural prin contribuia unor bacterii cromogene nnegru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se coloreaz prin pigmenialimentari din cafea, ceai sau nicotin.

Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaztartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore(faa lingual a incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor superiori).

O plac matur reunete peste 35 specii microbiene, care variazcantitativ i calitativ, n funcie de topografia plcii:

placa supra-gingivala suprafeelor netede vestibulare i linguale, afosetelor ocluzale, inter-dentar.Placa fosetelor ocluzale- spre deosebire de placa supra-gingival, a

suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocussalivarius i S. mitis alturi de S. sanguis,Veillonela spp. Corinebacteriilesunt mai numeroase, iar cocii predomin asupra bacteriilor filamentoase. ngeneral numrul bacteriilor viabile este mai mic dect n alte regiuni aleplcii, iar celulele moarte abund.

Placa inter-dentarS. sanguis este mai frecvent dect S. mutans.Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii,urmate de A. israelii. Veillonella spp i bacilii Gram negativ anaerobi suntbine reprezentai, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.

placa subgingivaleste dominat net de bacteriile anaerobe;este -asociat dintelui,

- asociat epiteliului gingival.Placa subgingival asociat epiteliului - spre deosebire de cea

asociat dintelui, e format din bacterii anaerobe G-, i treponeme, fr

orientarea specific altor tipuri din plac i puin aderente din cauza lipseimatricei inter-bacteriene.


16/250


58

Placa subgingival este diferit de cea supra-gingival,

dei se dezvolt prin progresia acesteia.

Bolile parodontale pot fi considerate dup Mora i col. (1990) ca infecii de

tip mixt cu predominan anaerob. Mai multe specii bacteriene sunt necesare

pentru a induce o stare patologic.

Mecanismele cele mai frecvente de interaciune bacterian sunt

interaciunile nutriionale i asocierile dintre dou sau mai multe specii bacteriene

care conduc la formarea de coagregate specifice.

Confirmarea c exist o flor microbian inofensiv pentru parodoniul

profund a fost adus de studiile epidemiologice longitudinale.

1.2. Factori de iritaie

Materi a albaEste un depozit moale, vizibil compus din microorganisme,

leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate i particulealimentare. Ea se acumuleaz pe dini, restaurri, proteze dentare, gingie.Este mai puin aderent dectplaca i poate fi ndeprtat prin aplicareaunui jet de ap. Nu are structur microbian bine organizat i poateconstitui un mediu favorabil producerii i creterii microorganismelor cupotenial patogen n inflamaia gingival.

Retenia i tasarea alimentarTasarea alimentar const n blocarea n for a alimentelor ntre

gingie i dinte, ca urmare a absenei punctului de contact sau prezenei uneirelaii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeei de contact inter-proximal antreneaz retenia alimentar, inflamarea gingiei i formarea depungi cu pierdere consecutiv de os i mobilitate dentar (Glickman).

Hirscfield claseaz factorii ce provoac tasarea alimentar dupcum urmeaz:

Clasa Iabrazie ocluzal. Clasa a II-a pierderea suportului proximal prin extracia

dintelui adiacent, deplasri oblice, carii aproximale, migrriconsecutive unei extracii etc.

Clasa a III-a anomalii morfologice congenitale, rotaiidentare, nclinri V-L etc.


17/250


59

Clasa a IV-a extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dintecare pstreaz contiguitatea cu dinii adiaceni.

Clasa a V-arestaurri inadecvate prin:- absena/localizarea incorect a punctelor de

contact,- conturul ocluzal inadecvat,- realizarea incorect a zonei de emergen a

aparatelor gnato-protetice,- coroane de nveli largi, cu jonciune tip end-

knife.

Simptomatologia legat de tasarea alimentar se manifest prin:

Senzaie de presiune i necesitatea de a elimina resturiledintre dini, Durere vag iradiat profund n maxilare, Sngerare igust neplcut la nivelul zonei atinse, Grade variate de inflamare a parodoniului de susinere, cu

sensibilitate la percuie, extruzia asociat a dintelui,prematuritatea contactului funcional,

Formarea unui abces gingival/parodontal, Recesiune gingival/distrucia osului alveolar/carii

radiculare.

Tasarea i reteniile alimentare pot avea consecine nocive asupraesuturilor parodontale deoarece tasarea alimentar se comport ca factordirect de iritaie mecanic a esuturilor i particolele alimentare creeaz unmediu favorabil acumulrii plcii.

Coloraiile dentareSunt depozite pigmentate pe suprafaa dinilor, ce apar ca urmare a

pigmentrii peliculei dobndite de ctre bacteriile cromogene, alimente sauageni chimici. Ele pot provoca iritaie tisular ca urmare a aspectului lorrugos, fapt ce contribuie la acumularea i retenia de plac.

Cari i le dentareNu provoac prin ele nsele boal parodontal, dar acioneaz ca

mediu favorabil acumulrii i reteniei de depozite moi.

Depozitele calcif icate - tartrulAciunea distructiv iniial a tartrului rezid n comportamentul suca mijloc de retenie a plcii, pe care o menine n contact direct cuesuturile parodontale.


18/250


60

Tartrul reprezint o mas calcificat, aderent, care se depune lanivelul coletului dentar i a anurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelulfeelor linguale ale frontalilor mandibulari i pe feele vestibulare alemolarilor maxilari, n dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare

(Chaput).Depunerea se observ mai ales la subiecii care:Nu ntreprind msuri adecvate de igien oro-dentar,Au disfuncii locale, precum tulburri ale cantitii icalitii salivei, activitatea muchilor masticatori, etc.Din diferite motive (carii, dureri, masticaie unilateral) nufolosesc n actul masticator o hemiarcad, fapt care duce laacumulare de plac bacterian i de tartru.

n funcie de localizare, tartrul este supra i subgingivalTartrul supra-gingival:

la nivelul coroanei dentare este vizibil n cavitateaoral.

depunerea se realizeaz mai nti la nivel cervical, ca apois acopere suprafee din ce n ce mai extinse;

depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dini,acolo unde sunt situsuri retentive;

depozitele de tartru se ntlnesc att la nivelul suprafeeidinilor naturali, ct i pe suprafeele artificiale;

Tartrul supra-gingival se prezint sub form de depozite dure lapalpare, de culoare variabil (albglbui pn la brun) n funcie depigmenii care se adaug la exteriorul depozitelor de plac bacterian n cursde mineralizare.

Duritatea tartrului depinde de viteza de formare i de vechimeadepunerii (cu ct depunerea este mai veche, cu att duritatea i aderena sunt

mai crescute).Datorit prezenei la suprafa a depozitelor de plac bacterian, n curs de

mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenia indirect cu ajutorul substanelor

revelatoare de plac bacterian.

Tartrul subgingival:

Se ntlnete n sulcus-ul gingival i sub jonciuneaamelo-cementar, ader la suprafaa cementului radicular,este de culoare nchis, retenioneaz mult mai uor placa


19/250


61

bacterian i se observ ca un lizereu caracteristic cetranspare prin marginea gingival.

Evidenierea depozitelor de tartru se face prin inspecie i palpare

cu sondasupra i sub-gingival .

Compoziia i structura tartrului

CONSTIUIENI PROCENTAJ ELEMENTE

Substaneanorganice

75%

Fosfat de calciuCarbonat de calciuFosfat de magneziuZn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc

Substane organice 15%Sintetizate de bacteriiDe origine salivarDe origine sangvin

Ap 8%

Tartrul acioneaz asupra parodoniului prin dou modaliti:

1. Prin aciunea mecanic ce provoac i ntreine iritaie lanivel gingival, manifestat prin ulceraii gingivale, apariia

esutului de granulaie.2. Prin aciunea microorganismelor de la suprafaa sa coninute

n placa bacterian, ce constituie o surs permanent deinfecie.

Tartrul nu ocup totalitatea suprafeei radiculare, chiar n cazul pungilor

profunde. Msurnd distana care separ tartrul cel mai apical de primele fibre

ligamentare, Richardson, Chadroff i Bowers (1990) au artat c limita cea mai

apical a tartrului se situeaz, cel mai adesea, la jumtatea profunzimii defectului i

c distana ce separ tartrul de ataamentul epitelio-conjunctiv, crete proporional

cu profunzimea pungilor.

Consistena alimentelorPoate juca rol asupra vitezei de formare a plcii. Un regim cu alimente moi

i lipicioase produce mai mult plac bacterian deoarece acestea sunt aderente la

suprafeele dinilor i se comport ca mediu favorabil reteniei i acumulrii de


20/250


62

plac. Alimentele ferme i fibroase favorizeaz eliminarea debriurilor i

particolelor alimentare.

Igiena oralO igien oral necorespunztoare este responsabil, n mare msur,

de acumularea depozitelor locale ce produc distrucie tisular.

Tratamentele dentare defectuoase

SITUAII FAVORIZANTE ACIONEAZ PRINObturaii dentare debordante,Obturaii dentare fr punct de

contact interproximal,Microproteze cu margini defectu-oase,Aparate gnato-protetice amovibile iinamovibile cu adaptare defectuoas,Restaurri dentare i intermediarisupra-conturai, ce exagereazconvexitile VO i ambrazuriinterproximale incorecte,Elemente de meninere sprijin i

stabilizare a aparatelor gnato-protetice adjuncte incorecte careexercit fore excesive.

Interfer cu tehnicile corecte deigien oral,

Antreneaz tasri i reteniialimentare,Creaz zone favorabile reteniei deplac,Deplaseaz esuturile gingivale,Creaz fore ocluzale excesive.

1.3. Factori locali funcionali

Dini abseni nenlocuii

Absena dinilor poate antrena migrri, basculri, extruzii dentare.Aceste alterri de poziie i a rapoartelor funcionale pot duce la dizarmoniiocluzale, creterea formrii de plac, tasarea alimentar, retenie de depozitemoi.

Anomalii anatomice

Inserii nalte ale muchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil

reteniei de plac, pot interfera cu tehnicile individuale de ngrijiri orale, potreduce sau suprima gingia ataat.


21/250


63

Ocluzia dentar

Forele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaie dar, ele duc lamodificri degenerative ale structurii parodoniului profund, fcnd astfel ca

procesul inflamator al esuturilor gingivale s se extind mult mai rapid,antrennd astfel o distrucie mult mai important a esuturilor parodontale.

Malocluziile

Pot provoca fore ocluzale nocive i pot s accentueze parafunciile.

Parafunciile

Parafunciile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinilor, etc.creaz fore excesive la nivelul esuturilor parodontale care, atunci cnddepesc capacitatea de adaptare a parodoniului, pot duce la traum dinocluzie.

Pulsiunea lingual

Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forelorexcesive exercitate n afara funciei de deglutiie i fonetice ducnd ladeplasarea dinilor n poziii anormale pe arcad.

Respiraia oral

Se datoreaz fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstruciinazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerat a esuturilor parodontalece poate exacerba reacia inflamatorie a esuturilor parodontale legat deplac.

2. FACTORI SISTEMICIINTRINSECI

Factorii sistemici, condiii ce afecteaz starea general aorganismului, pot avea efecte defavorabile asupra esuturilor parodontale.

Manifestrile parodontale ale bolilor generale variaz n funcie deboala specific, rspunsul individual i de factorii locali existeni.

Se admite, c factorii sistemici nu pot provoca prin ei nii unrspuns inflamator al gingiei. Totui, aceti factori pot juca rol n etiologia

bolii parodontale prin scderea rezistenei esuturilor parodontale sau prininducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectelefactorilor locali.


22/250


64

Factorii endocrini (hormonali)

Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaii n cursul croraorganismul sufer transformri hormonale ce provoac dezechilibre

endocrine.Implicarea i a altor disendocrinii n patogenia bolii parodontaleeste un fapt observat frecvent, tulburrile funciei hipofizare, tiroidiene,paratiroidiene avnd rsunetla nivel parodontal.

Perturbrile hormonale por avea efect marcant asupra modificrilortisulare gingivale iniiate de factorii locali.

Dezechilibre i deficiene nutriionale

Pot amplifica efectele nocive ale iritanilor locali i s intervin nprogresia bolii.Simptomele clinice de carene severe n proteine, calorii, fier, zinc,

vitamina A, B, C, se manifest prin leziuni specifice i prin alterri aleculorii i topografiei mucoasei orale i linguale. Dezechilibrele alimentareinflueneaz rspunsul parodoniului la iritani locali, la infecie i lareparare tisular.

Medicaia

Anumite medicamente provoac modificri tisulare accentuate deprezena plcii difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.

S-a demonstrat c folosirea contraceptivelor orale crete cantitateade fluid gingival i accentueaz rspunsul gingival inflamator la iritaniigingivali.

Maladii metabolice

Diabetul zaharat, atunci cnd nu este controlat, se caracterizeazprintr-o scdere a rezistenei la infecie astfel nctantreneaz o sensibilitatecrescut a organismului la infecie, deficiene vasculare i o cretere aseveritii reaciei inflamatorii. Ca urmare, esuturile orale sunt mai sensibilela iritanii din cavitatea oral.

Perturbri i maladii hematologice

Orice dezordine sanguin poate perturba funcia tisular sau celular

i s provoace o leziune tisular. Ca orice esut din organism parodoniuldepinde att de fluxul ct i de compoziia corect a sngelui.Leucemia induce tulburri tisulare asociate. Modificrile leucemice

sunt numeroase i variate. Majoritatea modificrilor asociate leucemiei apar


23/250


65

n urma reducerii dramatice a rezistenei esuturilor la infecie. La un pacientleucemic, reacia inflamatorie la iritanii locali este foarte accentuat.

Anemiaprezint manifestri bucale ce depind de tipul i severitateaacesteia. Gingia apare palid, totui raportul cu boala parodontal nu este

specific.

Ereditatea

Rolul jucat de ereditate n boala parodontal nu este foarte clar.Anumite cazuri de parodontit par a corespunde unui teren familial, totuidat fiind incidena foarte crescut a gingivitelor i parodontitelor ntr-opopulaie adult, i ca urmare a complexitii factorilor etiologici ai bolilorparodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricruia dintre

aceti factori. Se consider, actualmente, c un sindrom particular gingivita hipertrofic familiar ereditar (fibromatoza gingival idiopatic),este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoionali)

Stabilitatea psihologic a unui individ este un factor important, nsgreu de evaluat. Factorii emoionali precum anxietatea,stress-ul,tensiunea,oboseala sau nelinitea, pot interveni asupra parodoniului, alternd

metabolismul tisular i scznd rezistena local a gazdei la iritaiile locale(ca n cazul GUN) sau pot ncuraja anumite parafuncii.

Mai muli factori generali pot fi prezeni i pot aciona simultan.Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

PATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE

Factorii locali de iritaie produc la nivelul parodoniului reacii deaprare manifestate prin apariia inflamaiei.

Inflamaia este un proces al mezenchimului, aspectele aprute nparenchim fiind secundare.

Ca mod de produce inflamaiile pot fi: septice; aseptice.

Evoluia procesului este n funcie de agentul patogen ireactivitatea tisular putndu-se deosebi trei tipuri de inflamaie:

acut (apariia infiltratului de granulocite neutrofile);subacut (infiltrat cu eosinofile);


24/250


66

cronic (infiltrat cu limfocite i plasmocite).

n morfopatogeneza inflamaiei se remarc reaciile de:Tactismreacia prin care unele celule se ndreapt ctre o surs de

excitaie (tactism +) sau se ndeprteaz de aceasta (tactism -).Endocitoza const n nglobarea n celul a unui materialextracelular, spre a-l supune digestiei.Formarea de barierecare mpiedic accesul n celul a agenilornocivi.Autofagieeliminarea substanei proprii alterate.Recunoaterea propriilor macromolecule recunoaterea self-uluii discriminarea non-self-ului.

Urmtoarele categorii de fenomene reacionale caracterizeazprocesul inflamator: alterarea celular i fenomenele reacionale(modificrile vasculare i reaciile tisulare).

AlterareaEste consecina agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu

producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabil pn la necrobioz,cu eliberare de substane de descompunere, responsabil de declanarea

fenomenelor reacionale ce se instaleaz.

Fenomenele reacionaleModificrile vascularehiperemia activ, primul fenomen care apare nprocesul inflamator, cortina care deschide scena inflamaiei (Rousay)este vasodilataia din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataie crete debitul sangvin,aceasta fiind determinat de mediatori chimici precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gsesc n plac, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitii capilarelor; permeabilitatea vaselor creteprin modificri ale celulelor endoteliale i ale cimentului intercelularurmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaz edemulinflamator cu tumefierea esuturilor (edem interstiial).Edemul inflamator lichidul extravazat conine proteine serice, lanceput albumine, apoi globuline i la urm fibrinogen.Marginaia leucocitarse produce odat cu vasodilataia capilar, prinataarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu

migrarea la nceput a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaz prin emiterea de pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spaiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversaperetele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatul


25/250


67

inflamator cu albumine i fibrin se adaug celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele i plasmocitele, mastocitele.

Polimorfonuclearele granulocitele sunt cel mai importantcomponent al rspunsului acut fa de infecie, acionnd prin fagocitoz idigestie intracelular. Enzimele coninute de ctre PMN particip naprarea fa de corpii strini prin digerarea particulelor fagocitare. Eleconin tipuri de granulaii azurofile, neutrofile, eozinofile.

Granulocitele (PMN) din sngele circulant sunt atrase ctre situsulde aprare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate lanivelul parodoniului de ctre produii metabolici ai microorganismelorplcii i prin invazia acestora n esuturi.

Dup marginaie i diapedez, migrarea ameboid a PMN este intitctre particula care trebuie fagocitat.

Recunoaterea intei este mai uoar dac aceasta este marcat dectre opsonine (fragmente C3b din sistemul complement i fragmentul Fcallg). Cnd receptorul PMN vine n contact cu particula opsonizat (prinaderen) ncepe procesul de fagocitare.

Fagozomii ncep a se forma n PMN i ei se umplu cu diferite

enzime care diger microrganismele sau substanele strine.Defectele funcionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitateade aprare a gazdei mpotriva infeciei; astfel pot fi compromise:

- diapedeza;- chemotactismul;-

aderena i fagocitoza;- activitatea antibacterian.

Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN

cum ar fi: sindromul Cheidak Higashi; granulomatoza cronic; sindromulleucocitei lenee; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste bolisistemice sunt nsoite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitelemajoritii pacienilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapidprogresive prezint funcii compromise n diferite grade (Raiteschak).

Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitaremononucleare. n fiecare zi aproximativ 4x108monocite prsesc circulaia,difereniindu-se n macrofage i n funcie de localizare sau funcie ele

rmn active pn la 45 zile (Raiteschak).Macrofagele pot fagocita, ns au i o funcie important n reglarea

sistemului imun funcionnd ca APC (celul ce prezint antigen) i n


26/250


68

reglarea rspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime imonokine precum Interleukina 1 sau alte substane ce influeneaz celuleleprecursoare osteoclastelor.

Limfocitele includ celulele T, celulele B i celulele plasmatice.Limfocitele sunt celulele cheie ale rspunsului imunitar. Aproximativ2x1012 din aceste celule exist la fiecare gazd. n plus fa de aprareagazdei, aceste celule furnizeaz i supravegheaz rspunsurile imune. Seconsider a exista dou clase de limfocite: limfocite T i limfocitele B.

Celul ele Trealizeaz numeroase funcii printre care:- asisten n producerea de anticorpi;- recunoaterea i distrugerea celulelor infectate viral;- activarea fagocitelor care apoi elimin corpii strini;

-

reglarea intensitii i calitii rspunsului imun.

Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaterea antigenelor.Celulele T helperintensific nu numai rspunsul umoral al celulelor

B (producere de anticorpi) dar i mediaz reacia celular. La astfel dereacii iau parte proteine serice semnal precum II-2.

Celulele T supresoare au funcii inhibitorii, funcionnd prinmecanism de feedback asupra celulelor T helper.

Celule T citotoxicepot afecta esuturile gazdei ca i corpii strini.Celul ele Bconin receptorii antigenici exprimai la suprafaa lor sub

form de imunoglobuline. n contact cu antigenul, ele se difereniaz ncelule plasmatice productoare de anticorpi (Ebersole i col. 1987).

Plasmocitelei au originea n celulele B i constituie forma cea maidifereniat a acestora; au o morfologie caracteristic, cu un nucleuexcentric (aspect n spi de roat) i au rol n producerea deimunoglobuline.

Manifestrile generale ale inflamaiei sunt: febra ar fi provocat de ctre o protein strin endogen

(protein pirogen) care acioneaz asupra centrului determoreglare din sistemul nervos central;

leucocitozaar fi o reacie adaptativ a organismului la aciunea

gresiv a unor ageni microbieni (Pambuccian 1987).


27/250


69

ASPECTE ALE INFLAMAIEI

LA NIVELUL PARODONIULUI

n succesiunea fenomenelor, putem considera n general, c o primreacie de aprare mpotriva agresiunii microbiene este inflamaia acut,cnd esutul sntos se transform n esut inflamat, dup care urmeaz o adoua linie de aprare a esuturilor, care este o inflamaie cronic, ce se poatensoi ulterior de o pierdere de ataament conjunctiv i de os alveolar.

Inflamaia acut apare n esutul conjunctiv ca urmare a unei

iritaii de natur microbian, chimic, termic sau mecanic ce provoac

reacii de aprare din partea esuturilor cu scop de refacere a esuturilor

alterate i a funciilor normale. Dac agentul cauzal a fost nlturat apare

vindecarea.

Intensitatea reaciei este n funcie de capacitatea individual deaprare, de factorul cauzal, dedurata de aciune a acestuia.

Principalul obiectiv al reaciei inflamatorii este de a proteja esuturile

expuse la agenii nociv.Apar simptome ca: durere, roea, cldur, tumefiere, nsoite depierderea funcieiorganului respectiv. Aceste simptome se explic printr-ostimulare a terminaiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoacdurere i reacii vasculare ce constau n vasodilataie.

Reacii vasculareStudiile histologice i ultrastructurale recente au artat c

microorganismele plcii nuptrund profund n esuturile gingivale ci

numai n straturile superficiale ale epiteliului de jonciune sau ale sulcusuluigingival. n schimb, numeroase substane de origine bacterian trec prinacest epiteliu i ptrund n conjunctivul gingival declannd inflamaia(enzime bacteriene; substane citotoxice de origine bacterian).

Creterea permeabilitii vasculare permite trecereamacromoleculelor n esuturile nconjurtoare, proces care poate fi indus deanumii mediatori chimici (histamine, serotonina) care se gsesc n granulelemastocitelor.

n cursul inflamaiei acute pot crete permeabilitatea vascular i altesubstane precum prostaglandinele i kininele, dar acestea pot fi produse ide ctre celulele esutului conjunctiv. Toi aceti mediatori coopereaz ncursul unei anumite faze a inflamaiei.


28/250


70

Reacii tisulareReaciile vasculare se nsoesc i de reacii celulare. Se produce o

migrare a leucocitelor spre esutul lezat, nu ca urmare a vasodilataiei ci

aciunii factorilor chemotactici stocai fie n jonciunile intercelulare alecelulelor endoteliale, fie n spaiile extravasculare. Astfel ptrund n zonainflamaiei granulocite neutrofile, monocitele.

PMN ncep fagocitarea particulelor strine (microorganisme) prinnglobarea acestora i sub aciunea enzimelor coninute n lizozomi lizeazintrusul i l dezintegreaz. n procesul fagocitozei o parte din materialullizozomal al leucocitelor este evacuat spre esutul din jur putnd provocadistrucii tisulare.

Alterrile tisulare din infecii nu sunt datorate numaimicroorganismelor i produselor lor ci i unui exces dematerial lizozomal al PMN.

La fagocitoz particip i monocitele care se pot transforma nmacrofage, ele avnd rol n primele faze ale procesului imunitar. n urmaacestor aciuni, cnd capacitatea de aprare predomin se producecicatrizare.

Inflamaia cronic cnd inflamaia acut local nu poateelimina materialul necesar (antigenele) se declaneaz mecanisme mai

complete de aprare (rspunsul imunitar) care are drept scop identificarea

antigenelor i activarea fagocitozei.

Inflamaia nu este decelabil clinic dect la aproximativ osptmn de la depunerea plcii bacteriene n mod nentrerupt. Dup

1020 zile de cretere continu a plcii se manifest o gingivit la aproapetoi indivizii, semnele clinice amintite (reacii vasculare i celulare).

La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive aleinflamaiei cu leziuni anatomo-patologice corespunztoare:


29/250


71

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Stadiul I : leziuni iniialedup aproximativ 23 zile de acumulare aplcii, modificrile cele mai importante apar la nivelul epiteliului dejonciune, epiteliului sulcular i la nivelul esutului conjunctiv al marginiigingivale libere.

Mai nti se produce o vasodilataie a plexului gingival isubepitelial, urmat de migrarea PMN n epiteliul de jonciune i chiar nsulcus; PMN i monocitele infiltreaz de asemenea i conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiv de celule cu acumulare celular i exudaie de

proteine serice spre esutul conjunctiv nconjurtor. Dispare colagenul, mainti perivascular i apoi din poriunea coronar a epiteliului de jonciune.

Stadiul I I :leziuni debutante ce apar la 414 zile de la acumularea deplac, se observ o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celularde sub epiteliul de jonciune conine un numr de limfocite (74%).Limfocitele B se transform n celule productoare de anticorpi (imunitateumoral), iar limfocitele T rspund de reaciile imunitare cu medierecelular. Unii fibroblati sufer procese de degenerescen. n cea de-a doua

sptmn se observ distrugerea unei pri importante de colagen careafecteaz fibrele gingivo-dentare i circulare la nivelul epiteliului dejonciune.

Stadiul I I I : leziuni stabiliteaproximativ 23 sptmni dupformarea i meninerea plcii se produce modificarea infiltratului cuprezena n numr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului i nconjunctivul gingival. Aria lezional se extinde n suprafa, observndu-sescderea cantitii de colagen.

Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului dejonciune nspre apical i transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest


30/250


72

epiteliu de pung nu se fixeaz la suprafaa dintelui, este subire i adeseaulcerat, infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.

O dat cu pierderea contactului dintre epiteliu i dinte apare un anprofund, iar suprafaa radicular permite colonizarea bacteriilor i formarea

plcii subgingivale. Aceste bacterii elibereaz factorii chemotactici pentruleucocite care migreaz, traversnd stratul granular i formeaz un strat decelule fagocitare ntre suprafaa plcii microbiene i suprafaa epiteliuluipungii.

Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rmnestaionare foarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu setraduce prin existena pungilor parodontale.

Stadiul I V: leziuni avansate n aceast etap leziunea nu mai este

localizat i se dezvolt apical, urmat de noi depuneri de plac n pung,ulceraii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n esutul conjunctiv.

Plasmocitele productoare de Ig domin cea mai mare parte aleziunilor dar sunt prezente i limfocite i macrofage.

Zona de distrugere a colagenului crete, apar lize alveolare. Spreperiferia leziunii apar zone de fibroz reactiv. n acest context pot apare iperioade de exacerbare, cu formare de puroi i abcese dar i perioade deremisiune.

Ansamblul acestor aspecte histopatologice d loc la manifestriclinice i radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abceseparodontale, mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc.

Inflamaia gingival este deci rezultatul aciunii complexe a unuinumr mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacterian i aduce npreajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare msur responsabilide distrugerea esuturilor parodontale, ei declaneaz i reacii umorale icelulare carepn la un loc au rol de protecie a esuturilor; ulterior ei devinparte din componenta autoimun.

Dup Waerhaug, am putea spune c gingivita nu evolueazntotdeauna spre parodontit, dar c parodontita este precedat ntotdeaunade o gingivit. Fenomenele distructive din parodontit nu se dezvolt ntr-unritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte deexacerbare i stagnare n proporie direct cu natura i activitateamicroorganismelor plcii ct i cu rspunsul gazdei.

Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut(prima linie de aprare) poate apare fie izolat, fie n mai multe situsuri.

Evoluia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua

linie de aprare), atunci cnd factorii de iritaie persist.Faza de inflamaie cronic are durata variabil, putnd stagna,

evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaie cronic pot apare noi


31/250


73

zone de inflamaie acut, mai profunde, n pusee, urmate de distrugerea totmai avansat i neuniform a esuturilor parodontale.

CAPITOLUL I I I

INDICI FOLOSII N PARODONTOLOGIE

Modificrile care apar la nivelul gingiei, parodoniului ca iprincipala cauz a acestor boli (placa bacterian) pot fi evaluate i

cuantificate prin folosirea indicilor.Boala parodontal se supune greu la msuri obiective deoarece

semnele alterrilor patologice parodontale implic modificri ale culoriiesuturilor moi, tumefieri, sngerare i modificri osoase care sunt reflectaten modificarea adncimii sulcus-ului sau prin apariia pungilor ca ipierderea funciei dintelui din cauza mobilitii.

Indicii sunt expresii numerice ale diagnosticelor definite n urmaanumitor criterii. Prezena i/sau severitatea patologiei sunt exprimate prinevaluarea unor valori numerice. n indicii simplificai, numai prezena unuisimptom sau a unui factor etiologic poate fi nregistrat ca DA sau NU.

De exemplu, dup sondarea unui sulcus gingival, plus (+) nseamnsngerare, un minus (-) nseamn absena sngerrii.

Indicii pot fi folosii pentru:

evaluarea strii de igien oral

diagnosticul inflamaiei diagnosticul de boal parodontal evaluarea modificrilor patologice ce apar n boala parodontal

(recesiune, hipercretere).

Indici de inflamaie gingival

Printre indicii de inflamaie gingival cei mai folosii sunt:indicele gingival (Silness i Le, 1963)indicele de sngerare papilar (Saxer i Mhlemann, 1975)indicele gingival simplificat (Lindhe, 1983) care corespunde indice-lui de sngerare gingival (Ainamo i Bay, 1975).


32/250


74

Indicii gingivali sunt n raport cu semnele clinice ale inflamaieigingivale cum ar fi: modificrile de culoare, de volum, de textur iconsisten ale gingiei sau tendina la sngerare.

Indicele gingival (GI) a lui Le i Silness (1963)Se divizeaz circumferina gingiei marginale n patru zone (V, M, L,

D), se maseaz uor cu sonda parodontal gingia i se noteaz pentru fiecarefa cu valori de la 0 la 3 n felul urmtor:

0 = gingie normal1 = inflamaie uoar, modificare discret a culorii i texturii

(uor edem) fr sngerare la atingere cu sonda2 = inflamaie moderat, eritem, edem ce d aspect lucios

gingiei, sngerare la presiunea cu sonda3 = inflamaie sever, roea i edem marcat, tendin la

hemoragii spontane, unele ulceraii

Se totalizeaz valorile obinute la cele 4 fee ale dintelui i se mpartela 4, obinndu-se valoarea indicelui pe dinte. Adunnd valorile pentrufiecare dinte i mprind la numrul dinilor, se obine indicele gingivalindividual sau al unui segment de arcad.

I ndicele de sngerare papilar (PBI)- Papilar Bleeding Index.Acesta este un indicator sensibil al severitii inflamaiei gingivale la

pacienii individuali. PBI nu necesit timp mult deoarece sunt evaluatenumai 28 situsuri de msurare n dentiia complet (Saxer i Mhlemann,1975). Acest indice s-a dovedit deosebit de util pentru evaluarea succesuluisau eecului n cursul terapiei parodontale. Pe parcursul terapiei repetate,

PBIindic pacientului orice scdere a inflamaiei.

Modul de nregistrare al PBISngerarea este provocat prin atingerea sulcus-ului cu o sond

parodontal boant, folosind o uoar presiune digital de la baza papileictre vrf de-a lungul muchiilor distale i meziale ale papilei.

Dup 2030 secunde cnd un cadran a fost examinat n ntregime,

intensitatea sngerrii este evaluat n patru grade i nregistrat pe fi.Suma valorilor nregistrate d numrul de sngerare;PBI se calculeaz prin mprirea acestui numr la totalul de papile

examinate.


33/250


75

Evaluarea este realizat n toate patrucadranele, pentru simplificarecadranul I i III se examineaz lingual i palatinal, cadranul II i IV seexamineaz vestibular. Astfel, determinrile sunt realizate n acelai locunde se evalueaz i indicele de igien inter-dentar.

Situs-uri de nregistrare PBI

0 = aspect normal, fr sngerare la sondare1 = sngerare punctiform, 2030 secunde dup sondare se

observ un singur punct de sngerare2 = linie/puncte, se observ o linie fin de sngerare sau mai

multe puncte de sngerare la marginea gingival3 = triunghi triunghiul interdentar devine sngernd, n

diferite grade4 = pictur sngerare n mas, imediat dup sondare

sngele curge n zona interdentar, acoperind poriuni dedinte sau gingie


34/250


76

I ndicele de sngerare gingival (SBI)- Sulcular B leeding I ndexSe utilizeaz sonda parodontal cu care se ating zonele marginale

(M) i papilare (P), cu intensiti crescute, utiliznd valorile urmtoare:

0 = aspect normal, fr modificri ale unitilor papilare (P) imarginale (M) fr sngerare la sondare

1 = fr modificri aparente ale zonelor papilare (P) imarginale (M), dar la sondajul uor se produce sngerare2 = sngerare la sondaj i modificri de culoare ale zonei

papilare (P) i marginale (M)3 = sngerare, modificri de culoare i uor edem4 = sngerare provocat i spontan, modificri de culoare,

edem pronunat5 = sngerare provocat i spontan, modificri de culoare,

edem important, asociat sau nu cu ulceraii

Examenul se realizeaz pe 6 dini un molar, un premolar i unincisiv lateral al fiecrei arcade.

Folosirea indicilor de sngerare gingival evalueaz intensitateainflamaiei deoarece sngerarea este un indicator mult mai obiectiv dectmodificrile de culoare ale gingiei i furnizeaz evidena expunerii recente aesuturilor la placa bacterian.

n general indicii care folosesc palparea cu sonda sau mijloaceleauxiliare de curire inter-proximal (stimulatoare) sunt mult mai adecvatepentru diagnosticul gingivitei i evaluarea evoluiei unui pacient n ceea ceprivete controlul plcii, dect indicii care folosesc sondajul apical(sondarea fundului sulcus-ului sau al pungii).


35/250


77

Palparea desemneaz atingerea uoar a suprafeei esutului gingivalcu captul rotunjit al sondei parodontale i/sau purtarea uoar a sondei ndirecie orizontal de-a lungul suprafeei interne a sulcus-ului gingival frpresiune apical.

Indicii care folosescsondarea apicalsunt mult mai adecvai pentrudiagnosticarea parodontitei i pentru evaluarea efectelor terapieisubgingivale.

Recent a fost propus un nou indice clinic pentru evaluareahipercreterilor gingivale induse medicamentos. Acest indice are o valoaren funcie de care se moduleaz terapia chirurgical sau conservatoare ahipercreterilor.

I ndice de evaluare a hipercreterilor gingivale Rossmann, Ingles iCaffesseGradul 0

1. adaptare ferm a gingiei ataate pe osul alveolarsubiacent, absena modificrii de volum

2. uor aspect granitat3.

marginea papilar de aspect normal4.

papil cu dimensiune i densitate normal

Gradul I

1.

cretere uoar marcat prin mrirea densitiigingiei, aspect granular marcat

2. vrful papilei rotunjit3. adncime la sondare 3 mm

Gradul II1.

hipercretere moderat manifes-tat prin

creterea dimensiunii papilei i/sau marginigingivale rulate

2. conturul marginii gingivale este nc concav saudrept

3.

lrgirea gingiei n sens V-O pn la 2 mmmsurat de la vrful papilei n afar

4. adncimea la sondare 6 mm5. papila este oarecum detaabil

Gradul III1. hipercretere marcat reprezen-tat prin migrarea

gingiei pe coroana clinic2.

conturul marginii gingivale este convex3.

lrgirea gingiei are dimensiune 3 mm, msuratde la vrful papilei n afar


36/250


78

4.

adncimea la sondare > de 6 mmpapila este clar detaabil

Gradul IV

1.

hipercretere sever, caracte-rizat printr-ongroare extrem a gingiei2.

coroana clinic acoperit n proporie mare3.

lrgirea gingiei are dimensiune de 3 mm,msurat de la vrful papilei n afar

4. adncimea la sondare > de 6 mm5. papila este clar detaabil

Indici de inflamaie parodontal

Determinareaseveritiiparodontitelor marginale prin folosirea unuiindice este realmente imposibil. n contrast cu indicele gingival care poatenregistra numai intensitatea inflamaiei, un indice parodontal trebuie naintede toate s msoare gradul pierderii de ataament (gradul de pierdere astructurilor de suport dentare).

Cei mai folosii indici de boal parodontal sunt:indicele de boal parodontal a lui Ramfjord (1959);CPITN.

I ndicele parodontal (PDI )-Ramfj ordExprim gravitatea bolii prin estimarea clinic a simptomelor:

inflamaie, alveoliz, pung parodontal. Acest indice conine un indice degingivit (13) i msurarea pierderii de ataament, independent degingivit (46).

0 = Absena inflamaiei sau alterrilor n gingiamarginal

Gingie:1 = Gingivit medie sau moderat n unele

localizri la gingia marginal2 = Gingivit uoar/moderat a ntregii margini

gingivale n jurul dintelui3 = Gingivit avansat cu eritem sever,

hemoragii, ulceraiiParodoniu:

4 = Pierdere pn la 3 mm a ataamentului


37/250


79

msurat de la JAC5 = Pierdere de ataament de 3 6 mm6 = Pierdere de ataament > 6 mm

Ramfjord a demonstrat c n scopuri epidemiologice pot fi luai careprezentativi 6 dini din ntreaga dentiie: 1.6; 2.1; 2.4; 4.4; 4.1; 3.6.

Indici de mobilitate dentarSe utilizeaz n cursul examenului clinic nainte de tratament i

ulterior, n cursul fazelor de tratament, pentru evaluarea rspunsului latratament.

Indicele de mobilitate este un criteriu important ce servete lastabilirea evoluiei clinice a strii parodontale dup tratament, putndu-seaprecia ameliorarea, agravarea sau staionarea/vindecarea strii clinice.

0 = mobilitate fiziologic (fremitus)1 = mobilitate perceptibil cu degetul (0,21 mm n

direcie orizontal)2 = mobilitate mai mare de 1 mm, n orice direcie, n plan

orizontal3 = mobilitate mai mare de 1 mm n orice direcie

orizontal, n plus micri de intruzie/rotaie

Pe baza valorilor nregistrate se calculeaz indicele clinic al graduluide mobilitate patologicdup cum urmeaz:Se noteaz cu:

- m1mobilitatea patologic, prin nsumarea valorii mobilitiila toi dinii examinai, nainte de tratament

- m2 mobilitatea dinilor dup tratament.

Indicele de mobilitate Imse calculeaz dup formula :

m = m1-m2 x 100m1


38/250


80

I ndicele CPITNAcest indice a fost desemnat iniial pentru evaluarea necesitilor de

tratament parodontal. Combinnd elementele de indici gingivo-parodontalii de PTNS (sistem de evaluare a necesitilor de tratament parodontal)

CPITN evalueaz: prezena sau absena sngerrii gingivale la sondaj uor, prezena sau absena tartrului supra i subgingival,

prezena sau absena pungilor parodontale (nguste sau adnci),

se folosete sonda special CPITN.Evaluarea individual se face pe sextant fiind nregistrat cte un

dinte din sextantul respectiv, nregistrndu-se cea mai proast condiie afiecrui indice pe sextant, criteriile fiind urmtoarele:

Indice CPITN

STATUS PARODONTAL NECESITI DE TRATAMENT

0 = parodoniu sntos 0 = nu necesit tratament

1 =sngerare observatdirect la sondare I = Igien oral

2 =tartru i pungi sub3,5 mm, iritaieiatrogen

II = I + detartraj profesional

3 = pungi de 45 mm III = I + detartraj profesional4 = pungi > 6 mm IV = II + tratament complex

Tratamentul complex poate necesita detartraj i surfasaj subanestezie local cu sau fr expunere chirurgical a abcesului.

Indicii parodontali pot n practica de zi cu zi s furnizeze o imagine acondiiei pacientului dar, nici un indice nu va putea vreodat nlocui unexamen complet individual (Gaberthel 1987).


39/250


81

CAPITOLUL IV

EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI

Fiind vorba de prima etap a diagnosticului i de primul contact cupacientul nsui i cu cavitatea sa oral, acest examen constituie cheia debolt a diagnosticului care va decurge de aici. Este necesar ocorectitudineexemplar, cea mai mic neglijen, putnd induce un diagnostic eronat.

Toate datele obinute n cursul examenului clinic al pacientului seconsemneaz n foaia de observaie care constituie un document necesarpentru stabilirea diagnosticului, a planului de tratament, pentru evaluareaevoluiei, avnd valoare clinico-tiinific i medico-legal.

DATELE PERSONALE

Includ numele i prenumele pacientului, vrsta, sexul, adresa i

eventual numrul de telefon, ocupaia, situaia familial. Acestea permitevaluarea general a mediului din care provine i n care i desfoaractivitatea pacientul, statutul social, gradul de instruire i posibilitatea decooperare.

ANAMNEZA

1. Motivele prezentrii

sngerare gingivalprobleme estetice legate de recesiuni sau migrri dentaretulburri masticatorii legate de mobilitate dentarhalitoz, gust neplcut n cavitatea oralsenzaie tensiune sau prurit la nivelul gingieisimptomatologie legat de complicaiile bolii parodontale(abcese parodontale, parestezii, sindrom endo-parodontal)probleme odontale (carii simple i complicate).

Multe dintre problemele legate de sntatea parodontal nuconstituie n mod obligatoriu un motiv de solicitare a ngrijirilor dentare, ele


40/250


82

fiind descoperite n timpul anamnezei i examenului clinic efectuate pentrucauze extra-parodontale.


41/250


5

Abordarea psihologic a pacientului este primordial nparodontologie din cauza stringenelor ce se impun n cursul tratamentului.

Pacientul poate releva n cursul examenului o stare de anxietate,

nervozitate, roaderea unghiilor, degetele nglbenite de igar etc.

2. Tratamentele anterioare

Acest istoric are importan pentru practician n ceea ce privetediagnosticul i investigaiile. Trebuie insistat asupra urmtoarelor aspecte:

- frecvena vizitelor la specialist- eventualele edine de motivare/tratamente parodontale, neurmate

de meninere / edine de meninere

-

extraciile efectuate (cauza)- iatrogenii (obturaii debordante, tratamente endodonticeincorecte, tratamente ortodontice prost conduse, aparatele gnato-protetice necorespunztoare, etc.).

3. Antecedente familiale

Similitudinea unei simptomatologii n snul unei familii nu este nc,n stadiul actual al cercetrilor, un element fiabil n parodontologie cu

excepia parodontitei juvenile care pare a avea un caracter familial i care arfi transmis n mod recesiv (Saxer, 1980).

4. Antecedente personale. Tratamentele medicale n

curs.

Trebuie nregistrat starea de sntate parodontal a pacientului ca ieventualele afeciuni generale care au rsunet la nivelul parodoniului, sau

pot interfera cu manoperele parodontale.Pentru operativitate se pot utiliza chestionare tip.Se va interoga pacientul asupra tratamentelor antiepileptice,

antiaritmice i imunosupresoare (Fenitoin, Nifedipin, Ciclosporin etc.)care dau manifestri parodontale recunoscute. Pe lng aceasta, medicaia ncurs a pacientului pentru o anumit afeciune general permite adaptareaplanului de tratament la situaia respectiv n colaborare cu mediculspecialist.

Chestionarul medical general

Acest chestionar permite punerea n lumin a anumitor afeciuni carepot influena starea local i general a pacientului, ca i orice alt elementcare ar putea contraveni bunei desfurri a edinelor de tratament.


42/250


6

O bun conduit de diagnostic necesit luarea n considerare amanifestrilor parodontale din cadrul afeciunilor generale (dermatologice,hematologice, virale sau de alt natur).

Propunerea de chestionare, din anexe, poate constitui un ndrumar

pentru practician.

EXAMENUL CLINIC

1. Examenul exobucal

Acesta se efectueaz rapid i simultan cu etapele precedente

urmrindu-se: tipul de respiraie bucal, simetria facial, dimensiuneavertical, aspectul tegumentelor, sensibiliti faciale particulare, tumefacii,adenopatii.

2. Examenul funcional

- tonus muscular- deschiderea cavitii orale- examen ATM.

3. Examenul endobucal

3.1. Igiena oral.Evaluarea igienei se realizeaz iniial printr-o rapid observare a

cantitii de plac bacterian, de tartru, pigmentri, aspectul esuturilor,faetor ex ore,etc.

Cuantificarea strii de igien oral ca i necesarul de tratament se fac

prin nregistrarea urmtorilor indici:Indicele de plac PLI sau indicele lui Silness i LeApreciaz prezena sau absena plcii vizibile cu ochiul liber.

Indicele gingival sau GI: indicele lui Le i SilnessCuantific prezena inflamaiei gingivale.O gingivit moderat corespunde indicelui 1, ea devine sever

plecnd de la 1,5.Indicele CPITN: Community Periodontal Index of Treatment

Needs


43/250


7

Se noteaz cinci stadii de gravitate de la 4 la 0, scorul cel mai marenecesitnd un tratament complex, existnd pungi mai mari de 6 mm, imerge pn la 0 absena bolii nu necesit tratamente.

3.2. Hali tozaEste un ghid preios pentru diagnostic i poate avea origini

numeroase precum: retenia alimentar, depozitele tartrice, deshidratarea,cariile, protezele nengrijite, alcoolismul, fumatul.

Halitoza poate fi consecina numeroaselor pungi parodontale, a uneigingivite ulcero-necrotice. Charon atribuie bolii parodontale un miroscaracteristic gudron uscat.

3.3. Mucoasele i buzele

Se urmrete: forma, culoarea, prezena de plgi, iritaiile datorateobiceiurilor vicioase, variaiile anatomice normale (interliniu articular,leucoedem i granulaii Fordyce) i patologice (lichen plan, leucoplazii, afte,neoplasme, hipertrofii etc.).

3.4. SalivaEste un element a crei cantitate i calitate pot fi modificate. La

examenul clinic, calitatea este dificil de controlat, n afara aspectului filantsau eventual vscos, i de altfel dificil de corelat cu o patologie parodontal.

Cantitatea de saliv este mai uor de controlat i este adeseorimodificat n caz de: leziuni ale glandelor salivare, tulburri nervoase,anumite medicaii, diabet zaharat etc.

3.5. Examenul dentarExamenul dentar urmrete:1. existena cariilor simple (localizare, tip, extindere) i complicate

ca i a restaurrilor odontale (aprecierea conform criteriilor

Ryge)2.

Integritatea arcadelor dentare: dini abseni, existena migrrilor,incongruenelor, a malpoziiilor dentare i n general oricesituaie susceptibil de a contraveni bunei desfurri a igieneicotidiene ca i calitatea aparatelor gnato-protetice.

Problema dinilor abseni este primordial. Care sunt motivele careau dus la extracie?

3.6. Examenul parodontalSe apreciaz mobilitatea dentar, aspectul gingiei, existena

sngerrii la sondaj, importana pierderii de ataament.


44/250


8

a. Mobilitatea dentarn cursul examenului clinic, mobilitatea dentar se nregistreaz prin

mai multe proceduri (Dumitriu): inspectarea mobilitii patologice, testul

palpatoriu, testul de percuie, testul de solicitare dentar prin presiune.Pentru evitarea unor false aprecieri, ca urmare a conteniei naturale,dat de blocurilemari de tartru, nainte de evaluarea mobilitii dentare seface detartraj.

Un grad redus de mobilitate, resimit numai de medic prin testulpalpatoriu, nu i de ctre pacient, caracterizeaz mobilitatea fiziologic adinilor.

Mobiltatea dentar vizibili resimit att de ctre bolnav ct i demedic se apreciaz n diferite grade, n funcie de direcia i amploarea

deplasrii dintelui.

Gradele de mobilitate dentar se apreciaz dup cum urmeaz:0 = mobilitate fiziologic (fremitus)1 = mobilitateperceptibil cu degetul (0,2 1 mm n

direcie orizontal)2 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm, n orice

direcie n plan orizontal3 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm n orice

direcie orizontal, n plus micri de intruzie/rotaie

Trebuie difereniat o mobilitate reversibil de una care crete caurmare a evoluiei bolii parodontale.

Pe baza valorilor nregistrate se calculeaz indicele clinic al graduluide mobilitate patologic.

Indicele de mobilitate este un criteriu important ce servete la

stabilirea evoluiei clinice a strii parodontale dup tratament, putndu-seaprecia ameliorarea, agravarea sau staionarea/vindecarea strii clinice.Mobilograma clinic se realizeaz prin nregistrarea n dento-

parodontogram, n casete speciale, fie prin cifre, fie printr-un sistem scalar.nregistrarea mobilitii dentare prin metode clinice este supus

subiectivismului operatorului. De aceea, pentru nregistrarea ct mai exacta mobilitii dentare sau elaborat proceduri instrumentale etalonate riguros.

Dintre dispozitivele aflate n practic citm: Mobilometrul(Dumitriu), Periotest- Siemens (Rateitschak).

b. Examenul gingival


45/250


9

Permite decelarea eventual n anumite sectoare a unui aspectgingival diferit fa de starea de sntate parodontal.

Aspectul gingival variaz destul de puin n funcie de tipul depatologie parodontal, cu excepia GUN unde are aspect caracteristic.

Se va urmri aspectul gingieiculoarea, consistena, forma, textura,volum, poziia, ct i existena sngerrii la sondaj i cantitatea de fluidgingival.

Pentru evaluarea strii parodoniului de nveli se utilizeaz indiciipentru inflamaia gingival, indicii de sngerare la sondaj, indicii dehipercretere gingival.

c. Evaluarea parodoniului de susinereUrmrete gradul de afectare al componentelor parodoniului de

susinere i se face prin evaluarea pierderii de ataament i a nivelului osos.Elemente de apreciere a gravitii afectrii parodontale sunt: indicii

parodontali, existena recesiunilor, pungilor, leziunilor de furcaie.Se realizeaz cu ajutorul sondeiparodontale i permite o estimare

pentru fiecare fa a dintelui care va fi nregistrat n ceea ce privete formapungii, nivelul osos, nivelul ataamentului.

Aceste msurtori nu dau nivelulexact al osului, dar permit situareai urmrirea evoluiei leziunilor.

Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sondajrmne metoda cea mai util pentru diagnosticul maladiei parodontale ,de aceea i vom consacra un subcapitol separat.

3.7. Examenul ocluzalExamenul ocluzal necesit o analiz riguroas i precis pentru a

observa modificrile traumatizante ale ocluziei fiziologice a pacientuluideoarece poate exista o malocluzie care s fie compatibil cu sntateaparodontal (Genco).

Examenul ocluzal se realizeaz n mod clasic ncepnd cupoziia deintercuspidare maxim, apoi n retruzie, protruzie i lateralitate n scopulde a detecta orice interferen nefiziologic.

Ocluzia patologic se poate exprima n trei elemente ale aparatuluistomatognat:

la nivelul articulaiei temporo-mandibulare,la nivelul dinilor prin faetele de abraziunela nivelul osului alveolar prin alveoliz.

n evaluarea afectrii parodontale sunt necesare mai multe categoriigenerale de teste:


46/250


10

Categoria 1 = Evaluare microbiologicIdentificarea infeciei cu bacterii patogene

Categoria 2 = Evaluarea distruciei tisulareIndici de distrucie tisular i de inflamaie

Categoria 3 = Evaluarea gazdeiIdentificarea caracteristicilor situs-urilor gazdei/factorilor de risc

Categoria 4 = Evaluarea fizicEvaluarea structurilor de suport dentar la nivelul situs-ului

SONDAJUL PARODONTAL

Reprezint un procedur important n diagnosticul, prognosticul ievaluarea rezultatelor n managementul bolilor parodontale.

Relativ simplu, sub aspect clinic, el se dovedete complex n ceea ce

privete realizarea sa deoarece se opun factori uneori defavorabili,anatomici, histologici, fiziologici, patologici sau legai de practician.

Sondajul parodontal msoar zona sau punctulunde sonda ntmpin o rezisten fizic dat deataamentul parodoniului la dinte.

Funcia sondeiparodontale

Estimarea profunzimii anului gingivo-dentarEstimarea profunzimii pungilor parodontale /gingivale,Evaluarea defectelor muco-gingivale

Cuantificarea prin indici gingivali i parodontaliastrii de igienfactorilor de iritaie marginal (placa i tartrul)strii gingiei marginale.


47/250


11

Scopurile

sondajului

Urmrete :pierderea real de ataamentnlimea gingiei aderente/ataatenivelul crestei osoase i topografia leziunii

gradul de atingere a furcaiilortendina la sngerareperioadele de activitate/inactivitate ale maladieiidentificarea ntinderii distruciei parodontaletopografia pungilorclasificarea pungilor.

1. Scopurile sondajului

1.1. Pierderea de ataamentPentru msurarea pierderii de ataament se alege un reper fix:

jonciunea smal cement la care se raporteaz toate msurtorile.Profunzimea pungii (manifestarea clinic msurabil a bolii)const

n distana ce separfundul pungii de gingia marginal.Deoarece nivelul gingiei marginale este supus fluctuaiilor (ca n

cazul hipertrofiilor care dau pungi false fr pierderea de ataament), reperulfix permite msurarea gradului de recesiune gingival, n raport cu gingia

marginal, dar i pierderea real de ataament, dat de distana de la fundulpungii la jonciunea smal cement.

Repere: Nivelul ataamentului = distana dintre baza pungii i un reper dentar

fix jonciunea amelo-cementar (JAC). Aceast distan definetegradul de recesiune parodontal.

Recesiune vizibil = distana care separ marginea gingival dejonciunea amelo-cementar.

Recesiunea invizibil= adncimea pungii, definit ca distana dintrebaza pungii i marginea gingival.

Recesiune vizibil + recesiune invizibil = totalul pierderii deataament.

Determinarea nivelului de ataament.POZIIA MARGINII

GINGIVALEDETERMINARE

Marginea gingival localizat lanivelul coroanei anatomice

Nivelul ataamentului = valoarea adncimiipungii minus distana de la marginea gingival la

JAC ( pungi false). Dac ambele sunt egale pierderea deataament este zero

Marginea gingival coincide cu Pierderea de ataament coincide cu adncimea


48/250


12

JAC pungii.Marginea gingival localizatapical de JAC

Pierderea de ataament este mai mare dectprofunzimea pungii. Se adaug la adncimeapungii distana dintre marginea gingiei i JAC(recesiune total)

1.2. Evaluarea nlimii gingiei aderente restante.nlimea gingiei ataate (aderente) este distana dintre jonciunea

muco-gingival i proiecia pe suprafaa extern gingiei a bazei sulcus-uluigingival sau fundului pungii parodontale. Nu trebuie confundat cu gingiakeratinizat, ntruct cea din urm include i marginea gingival.

nlimea gingiei keratinizate este distana care separ linia muco-gingival de creasta gingival.

Valoarea gingiei ataate se determin prin scderea adncimiisulcus-ului sau pungii din nlimea total a gingiei (margine gingival linie muco-gingival). Aceasta se face prin tracionarea buzei sau obrazuluipentru demarcarea liniei muco-gingivale, concomitent cu sondarea pungii.

Pentru prognostic favorabil este necesar o nlime de cel puin2 mm. nlimea gingiei ataate este considerat insuficient atunci cndtracionarea periferiei mobile induce mobilizarea marginii gingivale libere.

Sonda parodontal se utilizeaz pentru evaluarea defectelor muco-gingivale, determinndu-se suficiena sau insuficiena gingiei ataate.

Defect muco-gingival de tip I (gingie ataat insuficient) cndsonda parodontal ptrunde n sulcus-ul gingival la limita saudincolo de jonciunea muco-gingival,

Defect muco-gingival de tip II(gingie ataat insuficient) cnd,prin plasarea sondei parodontale n poziie orizontal de-a lunguljonciunii muco-gingivale, gingia se deplaseaz n direcie corono-apical.

Evidenierea defectelor muco-gingivale (dup Pawlak, modificat)


49/250


13

1.3. Evaluarea nivelului crestei osoase i a topografiei leziuniiBoala parodontal reduce nlimea osului i-i modific topografia.

Deoarece numai examenul Rx nu permite cunoaterea acestei topografii,sonda parodontal devine cu adevrat o prelungire a ochiului clinicianului.

ntinderea pierderii osoase este foarte precis determinat prinevaluarea cu sonda parodontal a distanei dintre ataamentul gingivo-dentar i jonciunea amelo-cementar.

Evaluarea prin sondaj a nivelului osos

1.4. Evaluarea gradului de atingere a furcaiilorLa nivelul dinilor pluriradiculari, zonele interradiculare pot fi atinse

de ctre procesul patologic i s devin vizibile i accesibile clinic cu sondeparodontale specialesondele Nabers.n acest caz un sondaj orizontal permite evaluarea deschiderii

zonelor de furcaie radicular.

1.5. Tendine la sngerareCalitatea sau sntatea esuturilor moi este apreciat, pe de o parte

prin rezistena la ptrunderea sondei i pe de alt parte prin prezena sauabsenasngerrii provocate.

Actualmente, tendina la sngerare se studiaz fie singur, fie ncorelaie cu cantitatea de plac, fiind att un criteriu de diagnostic iprognostic al bolii parodontale, ct i un criteriu de activitate / inactivitate.

1.6. Per ioadele de activi tate ale boli iBoala parodontal fiind un proces infecios cronic care evolueaz

prin cicluri scurte i imprevizibile de activitate distructiv, urmate deperioade de remisiune spontan (Socransky), depistarea activitii boliidepinde deci, de posibilitatea de a arta prin intermediul msurtorilor o

modificare a nivelului ataamentului ntr-un situs specific.


50/250


14

2. Cnd este necesar sondajul?

Rspunsul logic pare a fi: de fiecare dat cnd exist o suspiciune deboal parodontal sau cnd acest lucru este imperativ.

Trebuie s reflectm bine nainte de a efectua aceast manoper,deoarece un sondaj parodontal declaneaz o bacteriemie chiar n absenabolii parodontale(Brion). Aceast bacteriemie fr consecin la pacientulsntos, este periculoas la pacientul cu risc crescut (printre altele riscOsler-ian) i impune anumiteprecauii.

La pacienii care prezint depozite importante de tartru sauinflamaie gingival sever este necesar n prealabila se efectua un detartrajserios i un control riguros al plcii, deoarece obstacolele produse de tartrui hipertrofia gingival supra-adugat modific n mod artificial

profunzimea

suport curs parodontologie

Documents