syndrome detresse respiratoire aigue
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Syndrome de détresse respiratoire aigue
Ware & MatthayNEJM 2000
ALIALI
SDRASDRA
DDéélailai OxygOxygéénationnation RX thoraxRX thorax PAOPPAOP
Survenue Survenue brutalebrutale
PaOPaO22/FiO/FiO22≤≤300 mmHg 300 mmHg (quel que soit le niveau (quel que soit le niveau
de PEEP)de PEEP)
Infiltrats Infiltrats bilatbilatééraux raux
≤≤18 mmHg18 mmHgPas dPas d’’IVGIVG
Survenue Survenue brutalebrutale
PaOPaO22/FiO/FiO22≤≤200 mmHg 200 mmHg (quel que soit le niveau (quel que soit le niveau
de PEEP)de PEEP)
Infiltrats Infiltrats bilatbilatéérauxraux
≤≤18 mmHg18 mmHgPas dPas d’’IVGIVG
ALI / SDRA: critères diagnostiques
Consensus Conference on ARDS. Consensus Conference on ARDS.
AJRCCM 1994;149:818AJRCCM 1994;149:818--24.24.
PROCHAINE DEFINITION SDRA
SDRA
Mineur Modéré Sévère
Début Aigu: ≤1 semaine après situation à risque ou apparition/aggravation de signes respiratoires
PaO2/FiO2
201-300
avec PEP/CPAP≥5
≤200
avec PEP≥5
≤100
avec PEP≥10
Radio thoraxOpacités parenchymateuses bilatérales non entièrement expliquées par
épanchement pleuraux, nodules, masses ou atélectasie
≥3 quadrants
Mécanisme de l’œdème
Détresse respi non entièrement expliquée par insuffisance cardiaque ou remplissage vasculaire (évaluation objective si absence de facteur de
risque)
Altérations physiologiques - -
(VE x PaCO2/40) >10L/min
ou
Crs<40 mL/cm H2O
ESICM Berlin 2011
��La FiO2:La FiO2:•• Entraine une Entraine une ddéénitrognitrogéénationnation•• Dont les Dont les consconsééquences sont quences sont dd’’autant + importantes autant + importantes que que la SvO2 est bassela SvO2 est basse•• Mais amMais amééliore la liore la PaO2 quand PaO2 quand ll’’hypoxhypoxéémie est limie est liéée e ààune une hhééttéérogrogéénnééititéé des des VVAA/Q/Q
LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2
PaO2 (mmHg)
SaO2 (%)
0
20
40
60
80
100
0 100 200 300 400
% d ’alvéoles non ventilées
Répartition du débit sanguin pulmonaire
SvO2�
�
�
Pourquoi les patients sont-ils
hypoxémiques?
Le shunt + + +
Les troubles de la diffusion alvéolo-capillaire
La FiO2: altitude
Les rapports ventilations-perfusions+++
La saturation veineuse en oxygène
Pourquoi les patients sont-ils
hypoxémiques?
Le shunt + + +
Une partie du sang veineux court-circuite les
alvéoles saines, donc ne s’oxygène pas
Sang artériel = mélange de sang bien oxygéné et de
sang mal oxygéné
Situation normale
V1
V1/2 V1/2
Q1
Q1/2
Q1/2
Shunt vasculaire
V1
V1/2 V1/2
Q1
Thoracique:
malformation artério-
veineuse…
Intracardiaque:
foramen ovale
perméable
Causes: Pulmonaire
• Syndrome d’inhalation
• Infection pulmonaire
Pneumocoque / Légionnelle / Atypiques
Tuberculose miliaire
Pneumocystose (VIH)
Virus: VZV, HSV, CMV ?
• Trauma: contusion pulmonaire
• Embolie graisseuse (fracture fémur)
• Noyade / Fumée incendie
Agression directe de l’épithélium alvéolaire
Causes Extra-Pulmonaire
• Sepsis extra-pulmonaire
• Pathologies abdominales: péritonite, occlusion, ischémie mésentérique…
• Pancréatite
• Polytraumatisme
• Polytransfusion
• Chirurgie cardiaque: CEC
Agression indirecte de l’endothélium vasculaire pulmonaire par des médiateurs de l’inflammation
SDRA: principes de traitementSDRA: principes de traitement
•• Traiter la cause +++++Traiter la cause +++++•• Ventilation mVentilation méécaniquecanique•• SSéédationdation•• Support nutritionnelSupport nutritionnel•• Autres dAutres dééfaillancesfaillances
–– Traitement du chocTraitement du choc•• volvoléémie admie adééquate: limiter au maximum lquate: limiter au maximum l’’ apport de solutapport de solutéé•• catcatéécholaminescholamines
–– Fonction rFonction réénale & troubles hydronale & troubles hydro--éélectrolytiqueslectrolytiques
•• DDéépistage / traitement des complicationspistage / traitement des complications
Brower et al. Chest 2001Brower et al. Chest 2001
SDRA: stratégie de ventilation
• Objectifs– Oxygénation adéquate: SpO2 88 - 95 %
– Prévenir la survenue de lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique
• Barotraumatismes macroscopiques: pneumothorax
• Lésions microscopiques: preuves expérimentales puis cliniques
Dreyfuss et al. AJRCCM 1998Dreyfuss et al. AJRCCM 1998
• Déterminants du VILI:– Surdistension:haut volume téléinspiratoire
• Grand VT
• Haut volume téléexpiratoire
– Bas volume téléexpiratoire:• Forces de cisaillement
• Inactivation du surfactant
• Impact sur la prise en charge du SDRA:– Réduction du VT ARDSNet, N Engl J Med2000
– Rôle de la PEEP Brower, N Engl J Med2004
Pexp.Pexp. PinspPinsp.
Diminution de la Diminution de la
P insp.P insp.
Réduction du VTRéduction du VT
PEEP: études cliniques: EXPRESS
767 adultes randomis767 adultes randomiséés dans 2 bras: s dans 2 bras: Distension minimale vs recrutement alvDistension minimale vs recrutement alvééolaire maximalolaire maximal
• Définition et rappels physiopathologiques
• Principes et objectifs du traitement– Rappels
– La réduction du volume courant
– La pression expiratoire positive (PEEP)
– Les mesures adjuvantes
– Les recommandations
• Pronostic
• Conclusion
Le Décubitus Ventral
� Améliorer la ventilation des zones postérieures
� Améliorer les rapports V/P � Améliorer le drainage
bronchique� Les études récentes:
� Gattinoni N Engl J Med 2001 :Multicentrique, Randomisée, Décubitus Dorsal vs Ventral Alterné (6h ou plus par jour):
•• AmAméélioration de llioration de l’’ oxygoxygéénation nation •• Mais Mais pas de la survie.pas de la survie.•• Pas de diffPas de difféérence de complications.rence de complications.
� Guérin JAMA 2004� Curley JAMA 2005
Sud, Sud, Intensive Care Med Intensive Care Med 20102010
Mesures adjuvantes
• NO inhalé:effet à court terme sur l’oxygénation, sans amélioration du pronostic
Griffith et al N Engl J Med 2005
• Surfactant exogène:pas de bénéfice chez l’adulteSpragg et al N Engl J Med 2004
• Perfluorocarbones:pas de bénéficeHirschl et al Am J Resp Crit Care Med
2002
• β2-mimétiques:effet sur hématose et mécanique pulmonaire
Perkins et alAm J Resp Crit Care Med 2006
• Patients ayant un SDRA sévère (P/F<150) avent 48h
• Randomisés groupe curare vs placebo
Papazian et al. N Engl J Med 2010Papazian et al. N Engl J Med 2010
ECMO
• PaO2/FiO2 <55 malgré réglage de la PEP, DV
• monodéfaillant
• Définition et rappels physiopathologiques
• Principes et objectifs du traitement– Rappels
– La réduction du volume courant
– La pression expiratoire positive (PEEP)
– Les mesures adjuvantes
– Les recommandations
• Pronostic
• Conclusion
Prévention
Putensen, Anesthesiology 2007
Facteurs de risque de dFacteurs de risque de dééveloppement dveloppement d’’ un SDRA au cours VM:un SDRA au cours VM:VVTT>700mL, Pplat>30cmH>700mL, Pplat>30cmH22O, PEEP>5cmHO, PEEP>5cmH22OO
SDRA: Conclusions
• Hypoxémie sévère
• Objectif de la stratégie de ventilation mécanique: assurer une oxygénation correcte sans aggraver les lésions pulmonaires sous-jacentes
• Mesures clefs: réduction du VTetPEEP
• Mais évaluation au cas par cas des thérapeutiques adjuvantes dans les situations les plus critiques
En pratique
• Respirateur lourd de réanimation (compensation des volumes pour la compressions dans le circuit, écran avec monitorage des pressions et volumes)
• Monitorage de la pression de plateau• Mesures aisées de la PEP intrinsèque
• Humidification: plutôt humidificateur chauffant• Filtre entre la ligne expiratoire et le bloc
expiratoire• Aspiration trachéale par système clos• Réglages: VAC, débit constant (60l/min)• Pose téléinspiratoire de 0,2-0,3s : pour
monitorage de la pression de plateau• Volume courant: 6ml/kg de poids idéal
(Taille++++)• FR entre 25 et 35 pour pH entre 7,30 et 7,45• PEP entre 5 et 20 pour plateau entre 28 et 30• FiO2 pour Sp02 entre 88 et 95
• Limiter les apports• PDP/48 heures