syok septik-4
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Definisi Syok, Sepsis, Syok Sepsis dan Kriteria
Syok septik merupakan salah satu proses perjalanan infeksi dan
merupakan satu dari kriteria sepsis. Untuk memahami definisi syok septik maka
harus dimengerti apa itu syok dan sepsis, serta klasifikasi syok.
Syok atau renjatan adalah keadaan dimana sirkulasi darah arteri tidak
mampu memenuhi kebutuhan proses metabolisme tubuh, sehingga terjadi
gangguan perfusi jaringan yang berat. Adapun klasifikasi syok :
Sedangkan definisi sepsis adalah respon sistemik terhadap infeksi yang
berat merupakan sindrom yang disebabkan oleh infeksi yang ditentukan oleh dua
atau lebih gambaran peradangan sistemik yaitu :
- demam atau febris atau hipotermia
- lekositosis atau lekopenia
- takikardia
- takipnea atau ventilasi supranormal
adapun sindroma sepsis adalah sepsis yang disertai adanya perubahan
perfusi organ, dengan minimal satu gejala :
1
SYOK
HIPOVOLEMIK
KARDIOGENIK
OBSTRUKTIF
DISTRIBUTIF
SYOK SEPTIK
SYOK ANAFILAKTIK
SYOK NEUROGENIK
OBAT VASODILATOR
INSUFISIENSI ADRENAL AKUT
- hipoksemia
- peningkatan laktat
- oliguria
- perubahan status mental
definisi syok septik dapat dimengerti dari tabel ISTILAH, DEFINISI DAN
KRITERIA SEPSIS dan manifestasi perjalanan atau proses infeksi.
B. Istilah, Definisi dan Kriteria Sepsis
ISTILAH DEFINISI INFEKSI Terdapatnya mikroorganisme dalam jaringan tubuh yang
normalnya steril dan mengakibatkan respon peradangan. SIRS (Sistemic Inflamatory Respon Syndrom)
Respon terhadap peradangan sistemik dengan manifestasi :- temperatur > 38oC atau < 36oC- takipnea (frekuensi napas) > 24 x/menit- takikardia (denyut jantung) > 90 x/menit- leukositosis > 12.000/ml- leukopenia < 4.000/ml atau > 10% sel imatur
SEPSIS SIRS yang berkaitan dengan infeksi SEPSIS BERAT Sepsis disertai disfungsi organ, hiperfungsi, atau
hipotensi termasuk juga asidosis laktat, dan penurunan kesadaran (syndroma sepsis)
SYOK SEPTIK Sepsis berat dengan hipotensi refrakter dengan resusitasi cairan adekuat atau yang memerlukan vasopresor atau inotropik untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan daerah sistolik > 40 mmHg dari baseline dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya.
MODS(Multiple Organ Disfunction Syndrom
Perubahan fungsi organ pada penderita sakit parah yang akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.
Perjalanan infeksi sampai terjadinya syok septik dan kerusakan multi organ.
2
Resiko tinggi infeksi SIRS + infeksi syok septikterkena infeksi
kerusakan multi organ
C. Epidemiologi
Insiden sepsis maupun kematian akibat sepsis terus meningkat setiap
tahunnya. Data di Amerika Serikat bahwa sepsis merupakan salah satu faktor
penyebab kematian > 200.000 per tahun. Insiden terjadinya kasus sepsis dan syok
septik terus meningkat dalam 20 tahun terakhir bahkan kasusnya mencapai
>300.000 per tahun.
Lebih dari 2/3 kasus terjadi pada pasien yang berada di rumah sakit, yang
biasanya menderita penyakit lain yang mendasari dan membuat mereka rentan
terhadap serangan pada aliran darah.
Faktor predisposisi terjadinya sepsis atau syok septik.
- Anak-anak dan usia lanjut
- Diabetes Melitus
- Kanker darah atau leukimia
- Gangguan hepatobilier
- Sirosis
- Penyakit jantung reumatik
- Infeksi tractus urinarus
- Infeksi tractus gastro intestimal
- Terapi imunosupresan
- Pengguna obat-obat intra vena.
Mortalitas akubat syok septik menurut data terakhir mencapai 210.000
kasus dan merupakan penyakit penyebab kematian nomor 13 di Amerika Serikat.
Dan sekitar 500.000 – 700.000 angka survival penderita sepsis hanya sekitar 55-
65% meski perkembangan teknologi ICU dan pengobatan suportif sudah sangat
maju.
Peningkatan kasus sepsis dan syok sepsis, diduga akibat meningkatknya
penggunaan prosedur invasif, obat imunosupresan, kemoterapi, transplantasi,
infeksi HIV/AIDS, dan resistensi terhadap anti mikroba.
3
BAB II
PATOFISIOLOGI
A. Etiologi
Keadaan yang dulu dikenal dengan istilah populer “keracunan darah”
sekarang disebut syok septik oleh para ahli klinik. Hal ini diartikan secara luas
sebagai infeksi bakteri yang menyebar luas kebanyak bagian tubuh, dimana
infeksi disebarkan lewat darah dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Terdapat
banyak macam syok septik karena banyak macam infeksi bakteri yang
dapatmenyebabkannya.
Syok septik dan sepsis dari data terakhir penyebabnya adalah bakteri gram
negatif sebanyak 60% dan bakteri gram positif 40% dari kasus yang ada. Namun
yang menarik adalah adanya peningkatan kasus yang disebabkan infeksi jamur.
Bakteri gram negatif diantaranya :
- Escherrchra coli
- Klebsrella – enterorbacter
- Proteus pseudomonas
- Neisseria meningitidis
- Bakteri gram negatif anaerob dengan spesies bacteroides
Bakteri gram positif diantaranya :
- Stafilocaoccus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- Streptococcus pyogenes
- Enterococcus sp.
Beberapa penyebab khas dari syok septik antara lain sebagai berikut :
1. Peritonitis yang disebabkanleh penyebaran infeksidari uterus dan tuba falopri
seringkarena abortus instrumentalis pada kondisi tidak steril.
2. Peritonitis karena ruptur usus yang disebabkan penyakit usus atau cedera.
3. Infeksi generalisata karena penyebaran infeksi kulit biasa.
4
4. Infeksi gangrenosa yang disebabkan basil gangren gas.
5. Infeksi yang menyebar kedalam darah dari ginjal atau tractus urinarius sering
disebabkan basil koli.
B. Patogenesis
Sepsis merupakan interaksi kompleks antara mikroorganisme, toksin dan
sistem imune, mengakibatkan aktivasi keradangan sistemik (SIRS) ditandai
produksi sitokin, aktivasi kaskode koagulasi. Efek simultan pada host berupa :
- Kerusakan endotel secara sistemik
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Gangguan keseimbangan hemodinamik
- Koagulopati
- Hypoksia dan iskemia jaringan
Dan menjadi kegagalan sistem multiorgan (MODS)
Saat terjadi infeksi, terjadi respon imun hormonal yang berlebihan dan
tidak terkendali terhadap produk mikroba. Kemudian tubuh host memproduksi
sitokm proinflamasi yang diawali fagositosis oleh produknya :
- Endotoksin lipopolisakarida (LPS) oleh bakteri gram negatif.
- Eksotoksin protein oleh gram positif
- Glikopeptida dinding sel.
Konsep patogenesis didasari oleh keseimbangan antara sitokin proinfamasi
dengan antiinflamasi respon host terhadap infeksi adalah menghasilkan lipid
proinflamasi untuk mengaktifkan imunitas seluler, kemudian menghasilkan
mediator antiinflamasi untuk melemahkan respon proinflamasi sebagai upaya
homeostatis.
Sitokin berfungsi mengatur pertumbuhan sel, netralisasi patogen, memacu
inflamasi morfogenesis dan fibrosis. Sitokin proinflamasi, fosfolipid, faktor
koagulasi, dan sistem komplemen adalah mediator inflamasi hasil ikatan antara
produk bakteri dengan reseptor CD 14 pada permukaan monosit atau makrofag.
Mediator tersebut mengaktivasi adhesi-lekosit sel endotel, sistem koagulasi dan
5
pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin, leukotrin, protease dan
metabolit arachidonat. Selain itu juga melepaskan mediator anti ifnlamasi sebagai
feed back dengan mengihibisi Tumor Necrosis Faktor, Imfosit T, dan makrofag
dan memperkuat kerja C reaktive protein dan imunoglobin.
Sitokin proinflamasi mempunyai efek toksik pada jaringan dengan
meningkatkan phospolipase A2, platelet aktiviting factor, nitrit oksid dan neutrofil
untuk memperkuat inflitrasi ke jaringan, sedangkan efek langsung ke permukaan
endotel dengan aktivasi faktor ekstrinsik merangsang pembentukan trombin, yang
menghasilkan fibrin pada mikrovaskuler.
6
C. Bagan Patogenesis
7
Infeksi berat pada tubuh host
Fagositosis mikroorganisme lisisnya sel bakterial
Endotoksin polisakarida pada gram negatif exotoksin protein pada gram positif glukopeptida dinding sel
Mengimbangi dengan memproduksi sitoksin antiinflamasi sebagai feedback untuk menjaga homeostasis
Prostaglandin leukotrin
Komplemen
Adult respiratoryDistress sindrom(ARDS)
Diseminated Intravaskuler Koagulation (DIC)
Koagulasi
Bila tidak seimbang keadaan hiperdinamik vasodilatasi perifer peningkatan cardiac output takikardi, takipnea
Syok septik
Terjadi
Menghasilkan
Menghasilkan
Berikatan dengan CD 14 pada makrofag/
permukaan monosit
Sitokin proinflamasi Faktor koagulasi Fosfolipid Sistem komplemen
Mengaktifkan
Kerusakan endotel
Kerusakan multi organ Bila tidak tertanggulangi
D. Sitokin Proinflamasi dan Antiinflamasi
PROINFLAMASI ANTIINFLAMASI
Tumor Necrosis Factor (TNF)
Interleukin (IL) 2
IL 8
IL 15
Protein Kinase
Phospolipase A2
Tyrosin Kinase
Prostaglandin
CD 14
Tromboxane
Platelet Activating Factor
Norepineprine
Interleukin (IL) 4
IL 6
IL 10
IL 1 reseptor
Epineprine
IL 13
LPS binding protein
Soluble recogmant CD 14
Bagian terbesar bakteri-bakteri penyebab sepsis gram negatif merupakan
komensal normal didalam traktus gastrointestinal. Dari situ mereka menyebar ke
struktur-struktur yang berdekatan atau bermigrasi dari peritoneum ke dalam uretra
dan kandung kemih.
Syok septik menyebabkan cidera dan kematian sel akibat efek langsung
endotoksin dan produk bakteri lain, akibat efek tak langsung endogen dan
anoksida jaringan yang secara dramatis menggeser metabolisme jaringan dan
aerobik ke anaerobik yang menyebabkan metabolisme lipid abnormal,
katabolisme protein, hipoglikemia dan asidosis laktat.
8
BAB III
GEJALA DAN TANDA
Perubahan hemodinamik yang terjadi pada awal timbulnya syok,
kumpulan darah di lapangan kapiler dan protein plasma bocor kedalam cairan
interstitial yang mengakibatkan penurunan tajam dalam volume darah yang
bersirkulasi secara efektif dan menurunkan curah jantung serta hipotensi arteri
sistemik, kemudian diikuti aktivitas simpatis selanjutnya, vasokonstriksi, dan
pengurangan aliran darah secara selektif ke organ.
A. Manifestasi dan Gejala Klinik
Keluhan dan gejala biasanya berjalan secara bersamaan dengan keluhan
penyakit dasar yang menyertainya karena timbulnya syok septik didahului
penyakit dasar yang menyebabkan sepsis. Manifestasi klinik dari syok septik
selalu berbeda antara pasien yang satu dan lainnya karena bersifat individual.
Pada pasien sepsis suhuh tubuh bisa normal atau menurun (hiptermi)
demam pada neonatus, manula, pasien uremia dan alkoholik jarang terjadi. Pada
pasien syok sering ditemukan tanda dan gejala.
- Menggigil - Hipotensi
- Mual - Sianosis
- Muntah - Hipoventilasi
- Diare - Disorientasi
- Takikardia - Coma
- Takipnea - Sampai terjadi encephalopaty
- Ekstremitas dingin - Leukositosis / leukopenia
- Oliguria - Trombositopenia
Gejala dan tanda yang ada biasanya dijadikan panduan diagnosis sering
ditemukan gejala yang samar-samar, maka bantuan diagnosa yang sering
dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan darah : Hematokrit meningkat
9
Leukositosis atau leukopenia
Trombositopenia
Waktu protombin abnormal
Waktu tromboplastin parsial abnormal
2. Pemeriksaan urin : Berat jenis urin tinggi
Oliguria
BUN (nitrogen urea darah) meningkat
Kreatinin meningkat
3. Pemeriksaan analisa gas darah : Konsentrasi bikarbonat rendah
Laktat darah meningkat
Awal syok Alkalosis respiratory
PCO2 rendah
PH arteri meningkat
Tahap lanjut Asidosis metabolik
PO2 rendah
4. Pemeriksaan elektrolit : Hiponatremia
Hipokloremia
Hiperkalemia
Pada syok septik yang parah, jarang dilakukan biakan darah untuk
menunjukkan patogen penyebab karena bakterimia mungkin intermitten dan
biakan darah menjadi negatif.
B. Diagnosis Banding
- Embolisme paru
- Jenis syok lain seperti syok obstruktif, kardiogenik, dll
- Infark miokard
- Tamponade jantung
- Diseksi aorta
- Perdarahan tenang
10
C. Komplikasi
1. Cardiopulmonal
- Hipercapnia
- Hipoksemia
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
ditandai dengan edema paru perdarahan atelektasis.
- Payah jantung
2. Cacat koagulasi
- Koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
Karena aktivasi sistem pembekuan darah interinsik oleh faktor XII
(hageman). Ditandai penurunan faktor II, V, dan VIII, fibrinogen dan
trombosit.
3. Ginjal
- Oliguria
- Azokemia
- Proteinuria
- Kegagalan ginjal
11
BAB IV
PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS
Penanganan pasien syok septik sebaiknya dilakukan diruang Intensif Care
Unit (ICU). Strategi pengobatan yang tepat dan efektif adalah perlu dalam
penanganan kasus ini untuk menekan angka morbiditas dan mortalitas yang relatif
tinggi persentasenya.
Pengobatan spesifik meliputi :
- Antibiotik
- Eradikasi sumber penyakit (infeksi)
- Activated protein C
Pengobatan suportif meliputi :
- Resusitasi awal
- Pemberian cairan
- Vasopresor dan inotropik
- Steroid (glukokortikosteroid)
- Transfusi darah
- Ventilasi mekanik
- Kontrol glukosa darah
- Hemodialisis
- Bikarbonat
- Pencegahan stress ulcer.
Antibiotika yang dipakai bila penyebab tidak jelas gunakan spektrum luas
tapi bila sudah diketahui pasti (dengan kultru) diberikan spektrum sempit.
Resusitasi awal merupakan tindakan agresif untuk mengoptimalkan
preload, afterload dan kontraaktivitas jantung dengan pemberian cairan koloid
atau kristoloid, vasoaktif, transfusi RPC, untuk meningkatkan transport oksigen.
Inti tindakan resusitasi adalah normalisasi saturasi O2, laktat darah, defisit basa,
PH.
12
Vasopresor dan inotropik harus segera dilakukan pada hipotensi berat
untuk mempertahankan perfusi meskipun sedang dilakukan resusitasi cairan dan
hipovolemia belum terkoreksi. Dopamin dan norepinfrine merupakan pilihan
pertama untuk koreksi hipotensi pada syok septik.
Kortikosteroid atau glukokortikosteroid dipakai untuk menghilangkan efek
endotoksemia dan melindungi membran sel dan mencegah transformasi asam
arakidonat serta mengurangi agregasi trombosit.
A. Prognosis
Angka morbiditas dan mortalitas akibat syok septik memang tinggi, dari
20-25% pasien yang mengalami sepsis berat 40-60% nya pasien menjadi syok
septik dan meninggal setelah 30 hari, yang lainnya mengalami kematian setelah
kurun waktu 6 bulan.
Prognosis syok septik dipengaruhi oleh :
- Pengontrolan infeksi serta kemampuan menghilangkan sumber infeksi
- Perawatan intenfis untuk mencegah terjadinya komplikasi yang berat
- Penyakit yang mendasari
- Terjadinya kegagalan multi organ
- Status metabolik
Tindakan yang telah dilakukan dikatakan berhasil untuk sementara bila
ada tanda-tanda :
- Keadaan umum membaik
- Sianosis perifer berkurang
- Pengeluaran urine 40-50 ml/jam
- Tekanan nadi meningkat
- Tekanan darah meningkat
- Central Vena Presure (CVP) kembali normal.
Biasanya bila hal-hal diatas sudah dapat dicapai maka akan memberikan
prognosis yang baik pada kasus syok septik meskipun angka kematian karena
syok septik secara keseluruhan masih relatif tinggi.
13
DAFTAR PUSTAKA
Harrison. Principle of Internal Medicine. Severe Sepsis and Septic Shock. Robert
S. Munford, 1606 – 1611
Harrison. Buku Ajar Penyakit Dalam, Kelainan Karena Agen Biologik dan
Lingkungan. Editor : Eugene Braunwald, Kurt J Isselbacher. Alih Bahasa
Dr. Petrus Andianto 35 – 41.
Guyton C Arthur, Hall E John, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran no. 9. Editor Edisi
Bahasa Indonesia dr. Irawati Setiawan 360 – 368.
Dexa Media, Clinical Observation of IVIg in Management of Sepsis no. 2 Vol 18.
April – Juni 2005 65 – 67.
Nugraha Triadhy, Patofisiologi dan Manajemen Sepsis 2003.
Emedicine online : Septic Shock by J Stephan Stapczynki MD Department of
Emergency Medicine, Universiti of Kentucky.
14
TUGAS ILMU PENYAKIT DALAM
“SYOK SEPTIK”
Disusun oleh :
Nama : Yudha Arief Nugroho
NIM : 1102000280
UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA 2005
15
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ................................................................................................ i
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ................................................................ 1
B. Istilah, Definisi dan Kriteria Sepsis ................................ 2
C. Epidemiologi ................................................................... 3
BAB II PATOFISIOLOGI
A. Etiologi ............................................................................ 4
B. Patogenesis ...................................................................... 5
C. Bagan Patogenesis .......................................................... 7
D. Sitokin Proinflamasi dan Antiinflamasi .......................... 8
BAB III GEJALA DAN TANDA
A. Manifestasi dan Gejala Klinik ....................................... 9
B. Diagnosis Banding .......................................................... 10
C. Komplikasi ...................................................................... 11
BAB IV PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS
A. Prognosis ......................................................................... 13
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 14
16
17