tatalaksana nutrisi pada pasien stroke hemoragik

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN

STROKE HEMORAGIK DENGAN

BERBAGAI FAKTOR RISIKO

SERIAL KASUS

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Spesialis Gizi Klinik

SYAHDA SUWITA

1206236685

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA

DESEMBER 2014

Tatalaksana nutrisi..., Syahda Suwita, FK UI, 2015

ii Universitas Indonesia

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Serial Kasus ini adalah hasil karya saya sendiri,

dan semua sumber baik yang dikutip maupun rujukan

telah saya nyatakan dengan benar.

Nama : Syahda Suwita

NPM : 1206236685

Tanda tangan :

Tanggal : 30 Desember 2014


iii Universitas Indonesia

LEMBAR PENGESAHAN

Serial Kasus ini diajukan oleh :

Nama

NPM

Program Studi

Judul Serial Kasus

: Syahda Suwita

: 1206236685

: Program Pendidikan Dokter Spesialis-1

Program Studi Ilmu Gizi Klinik

: Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Stroke Hemoragik dengan

Berbagai Faktor Risiko

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar

Spesialis Gizi Klinik pada Program Pendidikan Dokter Spesialis-1, Program

Studi Ilmu Gizi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

DEWAN PENGUJI

Pembimbing : Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK (……………….)

Penguji I : dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK (........................)

Penguji II : dr. Victor Tambunan, MS, SpGK (........................)

Ditetapkan di : Jakarta

Tanggal : 30 Desember 2014


iv Universitas Indonesia

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kehadapan Allah SWT atas berkah dan karunia-Nya

penulis dapat menyelesaikan penyusunan serial kasus ini.

Serial kasus ini mengenai tatalaksana nutrisi pada empat pasien stroke

hemoragik dengan berbagai faktor risiko yang dirawat di RSUT. Semua pasien

menderita hipertensi. Pasien pertama seorang laki-laki berusia 60 tahun, dengan

hiperurisemia. Pasien kedua seorang perempuan berusia 56 tahun, dengan DM

tipe 2 dan dislipidemia. Pasien ketiga seorang perempuan berusia 49 tahun,

dengan obes II dan pasien keempat seorang laki-laki berusia 65 tahun, dengan

dislipidemia dan stroke berulang.

Selesainya serial kasus ini tidak lepas dari tuntunan dan bimbingan dari

dosen pembimbing dan staf pengajar Departemen Ilmu Gizi Klinik, Program

Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Untuk

itu penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya

kepada Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK sebagai pembimbing dan

selaku Ketua Departemen Ilmu Gizi, di sela-sela jadwal beliau yang padat, yang

dengan kesabaran, dan penuh perhatian yang terus diberikan sejak semester satu

hingga selesainya penyusunan serial kasus ini.

Ucapan terima kasih kepada dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK selaku Ketua

Program Studi, Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Ilmu Gizi Klinik beserta

seluruh staf pengajar di Departemen Ilmu Gizi, atas bimbingan dan dukungan

yang telah diberikan sejak awal menjalani pendidikan hingga saat ini.

Ucapan terima kasih kepada dr. Elvi Manurung, MS, SpGK dan seluruh

DPJP, karyawan, paramedis di RSUT, seluruh karyawan Departemen Ilmu Gizi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia dan seluruh peserta Program

Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik FKUI, atas

bantuan dan dukungannya.

Terima kasih yang tidak terhingga kepada keempat pasien yang telah

mengikuti seluruh rangkaian serial kasus ini. Terima kasih kepada semua petugas

perpustakaan FKUI dan semua pihak yang telah membantu penulis selama proses

pembuatan serial kasus ini.


v Universitas Indonesia

Seluruh sahabat dan semua pihak yang turut membantu walaupun tidak

disebutkan satu per satu yang selalu mendukung dan memotivasi selama

menjalankan pendidikan, penulis ucapkan terima kasih.

Penulis menghaturkan terima kasih yang setinggi-tingginya kepada kedua

orang tua tercinta (Drs. H. Syahruddin Syarif dan Hj Syamsidar) dan kakak-kakak

tersayang yang dengan tulus ikhlas memberikan dorongan, dukungan dan

senantiasa berdoa untuk keberhasilan dalam pendidikan ini. Kepada seluruh

keluarga besar yang telah memberikan doa serta motivasi sejak penulis memulai

pendidikan hingga serial kasus ini diselesaikan.

Akhir kata, penulis berharap Allah SWT berkenan membalas segala

kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga serial kasus ini membawa

manfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan.

Jakarta, 30 Desember 2014

Penulis


vi Universitas Indonesia

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI

KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di

bawah ini :


NPM : 1206236685

Program Studi : Ilmu Gizi

Fakultas : Kedokteran

Jenis Karya : Serial Kasus

demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exlusive Royalty-

Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK

DENGAN BERBAGAI FAKTOR RISIKO

beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti

Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan,

mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),

merawat, dan memublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama

saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di Jakarta

Pada tanggal 30 Desember 2014

Yang menyatakan

(Syahda Suwita)


vii Universitas Indonesia

ABSTRAK

Nama

Program studi

Judul

Pembimbing

: Syahda Suwita

: Ilmu Gizi Klinik, Program Pendidikan Dokter Spesialis-1

: Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Stroke Hemoragik dengan

Berbagai Faktor Risiko

: Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK

Pendahuluan: Hipertensi, hiperurisemia, DM tipe 2, obesitas dan dislipidemia

merupakan faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi. Selain disfagia yang

dialami pasien, faktor risiko stroke perlu dipertimbangkan juga dalam

memberikan nutrisi untuk mencegah serangan ulang stroke.

Presentasi kasus: Empat kasus stroke hemoragik dengan hipertensi yang

membutuhkan tatalaksana nutrisi selama perawatan di RSUT. Kasus pertama

seorang laki-laki berusia 60 tahun, dengan hiperurisemia. Kasus kedua seorang

perempuan berusia 56 tahun, dengan DM tipe 2 dan dislipidemia. Kasus ketiga

seorang perempuan berusia 49 tahun, dengan obes II dan kasus keempat seorang

laki-laki berusia 65 tahun, dengan dislipidemia dan stroke berulang.

Kesimpulan: Tatalaksana nutrisi yang diberikan dapat membantu pengobatan

pasien dan meningkatkan kapasitas fungsional pasien.

Kata kunci :

Stroke hemoragik, hipertensi, hiperurisemia, DM tipe 2, obesitas, dislipidemia


viii Universitas Indonesia

ABSTRACT

Name

Study Program

Title

Mentor

: Syahda Suwita

: Clinical Nutrition, Clinical Nutrition Specialist Study

Program

: Nutritional Support in Hemorrhagic Stroke Patients with

Various Risk Factors

: Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK

Background: Hypertension, hyperuricemia, type 2 diabetes, obesity and

dyslipidemia are risk factors for stroke that can be modified. Besides dysphagia,

experienced by patient, other stroke risk factors need to be considered in

providing nutrition to prevent repeated strokes attacks.

Case presentation: Four patients of hemorrhagic stroke with hypertension

required nutritional support during treatment in RSUT. The first patient was male,

aged 60 years, with hyperuricemia. The second patient was female, aged 56 years,

with type 2 diabetes and dyslipidemia. The third patient was female, aged 49

years, with obesity grade II and fourth patient was male, aged 65 years, with

dyslipidemia and recurrent strokes.

Conclusion: Given nutritional support could help the patient treatment process

and improve the patient's functional capacity.

Keywords :

Hemorrhagic stroke, hypertension, hyperuricemia, type 2 diabetes, obesity,

dyslipidemia.


ix Universitas Indonesia

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS ................................................ ii

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. iii

KATA PENGANTAR ..................................................................................... iv

LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH ........................ vi

ABSTRAK ....................................................................................................... vii

ABSTRACT ....................................................................................................... viii

DAFTAR ISI .................................................................................................... ix

DAFTAR TABEL ............................................................................................ x

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xi

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xiii

DAFTAR SINGKATAN ................................................................................. xiv

1. PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ..................................................................................... 1

1.2. Tujuan .................................................................................................. 2

1.3. Manfaat ................................................................................................ 3

2. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 4

2.1. Otak ...................................................................................................... 4

2.2. Stroke ................................................................................................... 12

2.3. Faktor Risiko Stroke yang Dapat Dimodifikasi ................................... 15

2.4. Komplikasi Stroke................................................................................ 20

2.5. Tatalaksana Stroke Hemoragik ............................................................ 22

2.6. Interaksi Obat ...................................................................................... 29

3. KASUS ........................................................................................................ 30

3.1. Kasus 1 ................................................................................................. 31

3.2. Kasus 2 ................................................................................................. 35

3.3. Kasus 3 ................................................................................................. 40

3.4. Kasus 4 ................................................................................................. 45

4. PEMBAHASAN KASUS ........................................................................... 49

5. KESIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 57

5.1. Kesimpulan .......................................................................................... 57

5.3. Saran .................................................................................................... 57

DAFTAR REFERENSI ................................................................................. 58


x Universitas Indonesia

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Menurut JNC VII ........... 16

Tabel 3.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus .................................................... 30


xi Universitas Indonesia

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1. Glutamatergic neurotransmission ............................................... 9

Gambar 2.2. Metabolisme glukosa di otak ...................................................... 12

Gambar 2.3. Proses kematian sel neuron di daerah iskemia fokal ................... 15

Gambar 2.4. Patofisiologi asam urat menyebabkan proliferasi sel otot

polos pembuluh darah ............................................................... 20

Gambar 3.1. Pemantauan Tekanan Darah Tn. H Selama Perawatan di RS ..... 34

Gambar 3.2. Analisis Asupan Kalori Tn. H Sebelum Sakit (SS) dan

Selama Perawatan di RS ............................................................. 34

Gambar 3.3. Analisis Asupan Makronutrien Tn H Sebelum Sakit (SS)

dan Selama Perawatan di RS ...................................................... 35

Gambar 3.4. Analisis Asupan Kalori Ny. S Sebelum Sakit (SS) dan


Gambar 3.5. Analisis Asupan Makronutrien Ny. S Sebelum Sakit (SS)


Gambar 3.6. Analisis Asupan Kalori Ny.Y Sebelum Sakit (SS) dan


Gambar 3.7. Analisis Asupan Makronutrien Ny Y Sebelum Sakit (SS)


Gambar 3.8. Analisis Asupan Kalori Tn.I Sebelum Sakit (SS) dan


Gambar 3.9. Analisis Asupan Makronutrien Tn.I Sebelum Sakit (SS)



xii Universitas Indonesia

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1 Skrining gizi MST RSUT ............................................................. 65

Lampiran 2 Penilaian status fungsional ........................................................... 66

Lampiran 3 Komposisi makanan cair RS dan contoh menu di rumah............. 67

Lampiran 4 Skrining GUSS ............................................................................. 71

Lampiran 5 Pemantauan kasus ke-1 ................................................................ 73




Lampiran 9 Daftar riwayat hidup ..................................................................... 94


xiii Universitas Indonesia

DAFTAR SINGKATAN

ACh

ATP

BMI

CES

CAA

ChAT

COX-2

CRT

DA

DASH

DBH

DM

L-DOPA

EPA

ESPEN

GABA

HDL

ICH

JNC

KEB

KET

LDL

MCP-1

MNA

MST

MUFA

MUST

NCEP-ATP

NDD

NE

NO

NRS

OAT

PDGF

PKA

PNMT

PUFA

REE

RDA

RISKESDAS

SFA

SGA

SSP

SST

: acetylcholine

: adenosine triphospathe

: body mass index

: cairan ekstra sel

: cerebral amyloid angiopathy

: choline acetyltransferase

: siklooksigenase-2

: capillary refill time

: dopamin

: dietary approaches to stop hypertension

: dopamine ß-hydroxylase

: diabetes melitus

: L-dihydroxyphenylalanine

: eicosapentaenoic acid

: European Society for Parenteral and Enteral Nutrition

: gamma-amino butyric acid

: high density lipoprotein

: intracerebral hemorrhage

: Joint National Committee

: kebutuhan energi basal

: kebutuhan energi total

: low density lipoprotein

: monocyte chemoattractant protein-1

: mini nutritional assessment

: malnutrition screening tool

: monounsaturated fatty acid

: malnutrition universal screening tool

: National Cholesterol Education Program -Adult

Treatment Panel

: National Dysphagia Diet

: norepinefrin

: nitric oxide

: nutritional risk screening

: organic anion transporters

: platelet-derived of growth factor

: protein kinase A

: phentolamine N-methyltransferase

: polyunsaturated fatty acid

: resting energy expenditure

: Recommended Dietary Allowance

: Riset Kesehatan Dasar

: saturated fatty acid

: subjective global assessment

: sistem saraf pusat

: sistem syaraf tepi


xiv Universitas Indonesia

TCA

TH

: tricarboxylic acid

: tyrosine hydroxylase


1 Universitas Indonesia

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan defisit neurologik yang timbul semata-mata karena penyakit

pembuluh darah otak dan bukan oleh sebab lainnya.1 Di Amerika Serikat, stroke

masih merupakan tiga penyebab morbiditas dan kematian tertinggi.2 Di Indonesia

stroke dan penyakit jantung menempati peringkat pertama tingkat kefatalan

penyakit tidak menular (PTM) yang dirawat inap di rumah sakit tahun 2009-2010,

dengan presentase 8,7%. Stroke merupakan penyebab kematian nomor dua dari

PTM yang dirawat inap di rumah sakit Indonesia tahun 2010 setelah perdarahan

intrakranial, dengan presentase 13,72%.3

Penyakit stroke terdiri dari stroke iskemik dan stroke hemoragik, dimana

terdapat 15% dari semua stroke adalah stroke hemoragik.1 Angka kematian dari

stroke hemoragik sekitar 30-40%.4 Penderita stroke hemoragik berdasarkan usia

di bawah 45 tahun 13,2%, usia 45-65 tahun 59,3% dan di atas usia 65 tahun

27,5%.1 Menurut RISKESDAS (Riset Kesehatan Dasar) 2013 prevalensi penyakit

stroke 43,1‰, yang sama banyak antara laki-laki dan perempuan. Prevalensi

stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah yaitu

16,5‰, lebih tinggi di kota daripada di desa 8,2‰ dan lebih tinggi pada

masyarakat yang tidak bekerja 11,4‰.5

Stroke adalah penyakit serebrovaskular yang bermanifestasi sebagai

gangguan neurologik yang mendadak. Sakit kepala, hipertensi akut, dan muntah

dengan defisit neurologi yang terjadi pada stroke hemoragik, membedakannya

dengan stroke iskemik.6 Pasien stroke sering mengalami disfagia terutama pada

fase akut yaitu sekitar 30-50% pasien. Sehingga pasien berisiko mengalami

dehidrasi, malnutrisi dan aspirasi pneumonia.7

Faktor risiko penyakit stroke terdiri atas faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi adalah usia >45 tahun pada laki-laki dan >55 tahun pada perempuan

atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen, termasuk juga


2

Universitas Indonesia

riwayat stroke dalam keluarga. Sementara hipertensi, diabetes melitus, fibrilasi

atrium, merokok, kecanduan alkohol, obesitas, dan dislipidemia yang disertai

dengan penyakit jantung koroner merupakan faktor risiko yang dapat

dimodifikasi.8,9,10

Faktor lain yang berperan pada penyakit stroke adalah kadar

asam urat darah yang tinggi. Peningkatan kadar asam urat darah berhubungan

dengan outcome klinis yang buruk pada pasien stroke. Hal ini berkaitan dengan

ketebalan arteri dan fungsi endotel pembuluh darah.11

Penelitian terhadap subyek yang berusia 60 sampai 70 tahun mendapatkan

penurunan risiko stroke sekitar 33%, pada setiap penurunan tekanan darah 10 mm

Hg.12

Hubungan antara diabetes dan stroke hemoragik berkaitan dengan hipertensi

yang sering menyertai DM.13

Prokin dkk.14

mendapatkan kaitan antara

dislipidemia dengan intracerebral hemorrhage (ICH). Obesitas berhubungan

dengan risiko penyakit stroke, dimana peningkatan marker abdominal adiposity

secara signifikan berhubungan dengan risiko penyakit stroke.15

Bos dkk.16

menemukan hubungan yang kuat dan signifikan antara kadar asam urat serum

yang tinggi dengan risiko stroke, baik stroke hemoragik maupun stroke iskemik.

Tatalaksana nutrisi yang diberikan bertujuan untuk mencegah malnutrisi

dan mempertahankan status hidrasi yang adekuat, akibat disfagia, penurunan

kesadaran dan depresi yang dapat mengurangi asupan nutrisi pasien. Pemberian

nutrisi dapat dilakukan melalui jalur enteral dan parenteral jika terjadi

disfagia.7,17,18

Selain itu faktor risiko stroke perlu dipertimbangkan juga dalam

memberikan nutrisi.18

Serial kasus ini ditujukan untuk membahas tata laksana nutrisi pada

pasien-pasien stroke hemoragik yang memiliki faktor risiko hipertensi,

hiperurisemia, DM tipe 2, dislipidemia, dan obesitas.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mencapai kompetensi tatalaksana nutrisi pasien stroke hemoragik yang memiliki

faktor risiko hipertensi, hiperurisemia, DM tipe 2, dislipidemia, dan obesitas

dengan cara melakukan tatalaksana nutrisi yang adekuat kepada pasien serta

menjalin kerjasama dengan tim dokter terkait.


3


1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui perubahan metabolisme pada pasien stroke hemoragik dan

melakukan tatalaksana nutrisi yang sesuai.

2. Mengetahui kebutuhan makronutrien, mikronutrien, dan nutrien

spesifik bagi pasien stroke hemoragik.

3. Melakukan tatalaksana nutrisi untuk mengendalikan faktor risiko

stroke hemoragik yaitu hipertensi, DM tipe 2, hiperurisemia,

dislipidemia, dan obesitas.

4. Melakukan tatalaksana nutrisi pada pasien stroke yang mengalami

disfagia dan penurunan kesadaran untuk mencegah terjadinya

malnutrisi dan mempertahankan status hidrasi yang adekuat

5. Memberikan edukasi nutrisi pada pasien stroke hemoragik supaya

menjalani pola hidup sehat untuk mencegah serangan ulang stroke.

1.3 Manfaat penulisan

1.3.1 Manfaat bagi pasien

Pasien menerima tatalaksana nutrisi sesuai dengan penyakitnya dan dapat

menerapkan edukasi yang diberikan yang meliputi pola hidup sehat agar dapat

menekan faktor-faktor risiko penyakit stroke untuk mencegah serangan ulang.

1.3.2 Manfaat bagi institusi

Sebagai sumber informasi tambahan bagi tatalaksana pasien stroke hemoragik

dengan faktor risiko hipertensi, hiperurisemia, DM tipe 2, dislipidemia, dan

obesitas.

1.3.3 Manfaat bagi penulis

Dapat belajar menerapkan ilmu yang diperoleh selama pendidikan spesialis gizi

klinik.



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Otak

2.1.1 Anatomi

Otak terletak di dalam cavum cranii dan bersambung dengan medulla spinalis

melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meningen: duramater,

arachnoidea mater dan pia mater dan ketiganya berlanjut ke medulla spinalis.

Liquor cerebrospinalis mengelilingi otak di dalam spatium subarachnoideum.2

Otak dibagi atas tiga bagian utama. Jika diurutkan dari medulla spinalis ke

atas yaitu rhombencephalon, mesencephalon, dan prosencephalon.

Rhombencephalon terdiri dari medulla oblongata, pons, dan cerebellum.

Prosencephalon dapat dibagi menjadi diencephalon dan cerebrum. Gabungan dari

medulla oblongata, pons, mesencephalon sering disebut sebagai batang otak.2

Otak terdiri dari substantia alba di bagian dalam, yang dikelilingi oleh

substantia grisea di bagian luarnya. Terdapat sekelompok massa substantia grisea

yang penting yang terdapat di dalam substantia alba. Seperti di dalam cerebellum,

terdapat nuclei serebellares griseae dan di dalam cerebrum terdapat thalamus,

nucleus caudatus dan nucleus lentiformis yang merupakan substantia grisea.2

Nuclei basales adalah sekelompok massa substantia grisea yang terletak di

dalam hemispherium cerebri. Massa-massa tersebut adalah corpus striatum,

nucleus amygdaloideus, dan claustrum. Nuclei basales berperan penting dalam

pengendalian postur dan gerakan volunter, tetapi nuclei basales tidak mempunyai

hubungan input ataupun output langsung dengan medulla spinalis.2

Corpus striatum terletak di lateral thalamus yang terbagi menjadi nucleus

caudatus dan nucleus lentiformis. Nucleus caudatus berbentuk huruf C dan

berhubungan erat dengan ventriculus lateralis. Nucleus caudatus terbagi menjadi

kaput, korpus dan kauda.2

Hypertensive hemorrhage, biasanya terjadi pada daerah putamen, globus

pallidus, thalamus, cerebellar hemisphere, dan pons. Aneurisma sering terjadi


5


pada daerah subarachnoid, dan intraparenchymal, sedangkan arteriovenous

malformation sering terjadi didaerah lobar, intraventricular dan subarachnoid.19

Sirkulasi Perdarahan otak terbagi dua, sirkulasi anterior dan sirkulasi

posterior. Sirkulasi anterior yaitu arteri carotis interna, yang terdiri dari arteri

choroidal anterior, arteri cerebral anterior, arteri middle cerebral, dan arteri

lenticulostriate branches. Arteri choroidal anterior yang mendarahi hippocampus,

globus pallidus, lower internal capsule. Arteri cerebral anterior mendarahi medial,

frontal, parietal cortex, dan anterior corpus callosum. Arteri middle cerebral

mendarahi lateral frontal, parietal, occipital, temporal cortex dan arteri

lenticulostriate branches mendarahi caudate nucleus, putamen, upper internal

capsule.20

Sirkulasi posterior terbagi dua yaitu arteri vertebral dan arteri basilar. Arteri

vertebral yaitu arteri posterior inferior cerebellar yang mendarahi medulla dan

lower cerebellum. Arteri basilar terdiri dari arteri anterior inferior cerebellar, arteri

superior cerebellar, arteri posterior cerebral, arteri thalamoperforate branches, dan

arteri thalamogeniculate branches. Arteri anterior inferior cerebellar mendarahi

lower, midpons, dan mid cerebellum. Arteri superior cerebellar mendarahi upper

pons, lower midbrain dan upper cerebellum. Arteri posterior cerebral mendarahi

medial occipital, temporal cortex, posterior corpus callosum, dan upper midbrain.

Arteri thalamoperforate branches dan arteri thalamogeniculate branches

mendarahi thalamus.20

Vena cerebri tidak mempunyai jaringan muskular pada dindingnya yang

sangat tipis, dan tidak memiliki katup. Vena cerebri externa terdiri dari vena

cerebri superior yaitu vena cerebri media superficialis yang mengalirkan darah

dari permukaan lateral hemispherium cerebri, berjalan ke inferior di dalam sulcus

lateralis dan bermuara ke dalam sinus cavernosus. Vena cerebri media profunda

mengalirkan darah ke insula dan bergabung dengan vena cerebri anterior dan vena

striata untuk membentuk vena basalis. Vena basalis bergabung dengan vena

cerebri magna, yang akan bermuara ke dalam sinus rectus.2

Vena cerebri interna terbentuk dari gabungan vena thalamostriata dan vena

choroidea di foramen interventriculare. Kedua vena berjalan ke posterior di dalam

tela choroidea ventriculi tertii dan keduanya bergabung di bawah splenium


6


corporis callosi untuk membentuk vena cerebri magna, yang akan bermuara ke

dalam sinus rectus.2

Mesencephalon dialirkan oleh vena-vena yang bermuara ke dalam vena

basalis atau vena cerebri magna. Pons dialirkan oleh vena-vena yang bermuara ke

dalam vena basalis, vena cerebelli, atau sinus venosus yang ada di dekatnya.

Medulla oblongata dialirkan oleh vena-vena yang bermuara ke dalam vena

spinalis dan sinus venosus yang terdapat di dekatnya. Cerebellum dialirkan oleh

vena-vena yang bermuara ke dalam vena cerebri magna atau sinus venosus yang

berdekatan.2

Terdapat 12 pasang nervus cranialis yang meninggalkan otak melalui

foramina dan fisura di tengkorak. Semua saraf ini didistribusikan ke kepala dan

leher, kecuali nervus cranialis X, yang juga mensarafi struktur-struktur yang

berada di thorax dan abdomen. Nervus cranialis tersebut adalah olfactorius,

opticus, oculomotorius, trochlearis, trigeminus, abducens, facialis,

vestibulocochlearis, glossopharyngeus, vagus, accessorius, dan hypoglossus.

Nervus olfactorius, opticus, dan vestibulocochlearis merupakan saraf sensorik

murni. Nervus oculomotorius, trochlearis, abducens, accessorius, dan hypoglossus

merupakan saraf motorik murni. Nervus trigeminus, facialis, glossopharyngeus,

dan vagus merupakan saraf campuran motorik dan sensorik.2,21

Serabut-serabut saraf somatomotorik dan brankiomotorik nervus cranialis

adalah akson-akson sel saraf yang terletak di dalam otak. Kelompok sel-sel saraf

ini membentuk nuklei motorik dan mempersarafi otot-otot lurik. Setiap sel saraf

bersama dan prosesusnya disebut lower motor neuron. Sel saraf seperti ini, sama

dengan sel-sel motorik di cornu anterior medulla spinalis.2

Nuklei motorik nervi craniales menerima impuls dari cortex cerebri melalui

serabut-serabut corticonuclearis (corticobulbaris). Serabut-serabut ini berasal dari

sel-sel piramidae di bagian inferior gyrus precentralis dan dari bagian didekat

gyrus postcentralis. Serabut-serabut corticonuclearis berjalan turun melalui corona

radiata dan genu capsula interna. Seluruhnya berjalan melalui mesencephalon

tepat di medial serabut-serabut corticospinalis di dalam basis pedunculi.

Selanjutnya, berakhir dengan bersinaps secara langsung pada lower motor neuron

di dalam nuclei nervi cranialis atau secara tidak langsung melalui neuron


7


penghubung. Dengan demikian, serabut-serabut corticonuclearis membentuk

neuron tingkat pertama jaras desendens, neuron penghubung merupakan neuron

tingkat kedua, dan lower motor neuron merupakan neuron tingkat ketiga.

Sebagian besar serabut corticonuclearis yang ke nuklei motorik nervus cranialis

menyilang garis tengah sebelum mencapai nuklei.2

Nuklei viseral motorik umum membentuk aliran keluar bagian parasimpatis

kranial sistem saraf otonom. Nukleus-nukleus tersebut adalah nucleus Edinger-

Westphal nervi oculomotorii, nucleus salivatorius superior dan nucleus lacrimalis

nervi facialis, nucleus salivatorius inferior nervi glossopharyngei dan nucleus

motorik dorsalis nervi vagi. Nuklei ini menerima banyak serabut saraf aferen,

termasuk jaras desendens dari hypothalamus.2

Nuklei sensorik nervi craniales termasuk nuklei aferen somatik dan aferen

viseral. Bagian sensorik atau aferen nervus cranialis berupa akson sel saraf di luar

otak dan terletak di dalam ganglia trunkus saraf (sama dengan ganglion radix

posterior saraf spinal).2

2.1.2 Fisiologi

2.1.2.1 Organisasi Sistem Saraf

Sistem saraf terbagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem syaraf tepi

(SST). SSP terdiri dari otak dan medula spinalis. SST terdiri dari serat-serat syaraf

yang membawa informasi antara SSP dan bagian tubuh lain (perifer). SST dibagi

lagi menjadi divisi aferen dan eferen. Divisi aferen membawa informasi ke SSP,

memberi tahu tentang lingkungan eksternal dan aktivitas internal yang sedang

diatur oleh susunan saraf. Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke

organ efektor, otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah agar dihasilkan efek

yang sesuai. Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatik, yang terdiri

dari serat-serat neuron motorik yang menyarafi otot rangka dan sistem saraf

otonom, yang terdiri dari serat-serat yang menyarafi otot polos, otot jantung dan

kelenjar. Sistem saraf otonom dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan sistem

saraf parasimpatis.22


8


2.1.2.2 Proteksi dan Nutrisi Otak

Sekitar 90 % sel didalam SSP adalah sel glia atau neuroglia. Sel glia menempati

separuh dari volume otak, sel ini tidak membentuk cabang sebanyak yang dimiliki

oleh neuron. Sel glia berfungsi sebagai jaringan ikat SSP dan karenanya

membantu menunjang neuron baik secara fisik maupun metabolik. Sel-sel ini

secara homeostatis mempertahankan komposisi lingkungan ekstrasel khusus yang

mengelilingi neuron di dalam batas-batas sempit yang optimal bagi fungsi neuron.

Selain itu, sel-sel ini secara aktif memodulasi fungsi sinaps dan kini dianggap

sama pentingnya seperti neuron dalam proses belajar dan mengingat.22

Ada empat tipe utama sel glia di SSP yaitu astrosit, oligodendrosit,

mikroglia, dan sel apendim. Astrosit secara fisik menopang neuron dalam

hubungan spasial yang tepat, berfungsi sebagai perancah untuk menuntun neuron

ke tujuan akhirnya selama perkembangan otak masa janin, memicu pembentukan

sawar darah otak, penting dalam perbaikan cedera otak dan dalam pembentukan

jaringan parut saraf, menyerap dan menguraikan glutamat dan asam gama amino

butirat (GABA) seperti yang terlihat pada Gambar 2.1, yang masing-masing

adalah neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik untuk membentuk lebih banyak

neurotransmiter oleh neuron, menyerap kelebihan K+ untuk membantu

mempertahankan konsentrasi ion cairan ekstra sel (CES) otak yang tepat dan

eksitabilitas normal neuron. Pada sebagian kasus, pembentukan potensial aksi

neuron di otak memicu pelepasan adenosin triphospat (ATP) bersama dengan

neurotransmiter klasik dari terminal akson. Pengikatan glutamat ke reseptor

astrosit atau deteksi ATP ekstrasel oleh astrosit menyebabkan influks kalsium ke

dalam sel glia ini. Peningkatan kalsium intrasel kemudian mendorong astrosit itu

sendiri mengeluarkan ATP sehingga sel-sel glia sekitarnya menjadi aktif. Dengan

cara ini, astrosit berbagi informasi tentang aktivitas potensial aksi suatu neuron di

sekitarnya. Oligodendrosit membentuk selubung mielin di SSP. Mikroglia

merupakan sel pertahanan imun SSP berfungsi sebagai fagosit. Sel ependim

melapisi bagian dalam rongga otak dan medula spinalis, ikut membentuk cairan

serebrospinal, berfungsi sebagai neural stem cells dengan potensi membentuk

neuron dan sel glia baru.22,23


9


Gambar 2.1. Glutamatergic neurotransmission

Sumber: daftar referensi no. 23

2.1.2.3 Gambaran Umum Struktur dan Fungsi Komponen Utama Otak

Korteks serebri berfungsi sebagai persepsi sensorik, kontrol gerakan sadar,

bahasa, sifat kepribadian, fungsi luhur seperti berfikir, mengingat, mengambil

keputusan, kreativitas, dan kesadaran diri. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi

tonus otot, koordinasi gerakan lambat dan menetap, menekan pola gerakan yang

tidak bermanfaat. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua

masukan sinaps, kesadaran kasar akan sensasi, berperan dalam kesadaran, dan

kontrol motorik. Hipotalamus sebagai regulasi banyak fungsi homeostatik,

misalnya kontrol suhu, haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung

penting antara sistem saraf dan endokrin, banyak terlibat dalam emosi dan pola

perilaku dasar. Serebelum berfungsi mempertahankan keseimbangan,

meningkatkan tonus otot, mengkoordinasikan dan merencanakan aktivitas otot

sadar terampil. Batang otak merupakan asal dari sebagian besar saraf kranialis

perifer, pusat kontrol kardiovaskular, respirasi, dan pencernaan, regulasi refleks

otot yang berperan dalam keseimbangan dan postur, penerimaan dan integrasi

semua input sinaps dari medula spinalis, pengaktifan korteks serebri dan keadaan

terjaga, peran dalam siklus tidur-bangun.22

Glutamat

Glutamin

ASTROSIT

Glutamat

SEL POSTSINAPTIK

TERMINAL PRASINAPTIK


10


2.1.3 Metabolisme

Neurotransmiter utama adalah asam amino, amin dan peptida. Asetilkolin

adalah neurotransmiter pada neuromuscular junction dan disintesis oleh semua

motor neuron di sumsum tulang belakang dan batang otak.

Asetilkolin membutuhkan enzim tertentu untuk disintesis yaitu choline

acetyltransferase (ChAT). Seperti semua protein prasinaptik yang lain ChAT

dibentuk di dalam soma dan diangkut ke axon terminal. Hanya neuron kolinergik

yang mengandung ChAT, jadi enzim ini dapat menjadi marker yang baik untuk

sel yang menggunakan asetilkolin untuk neurotransmiternya dengan memeriksa

ChAT-specific antibodies untuk mengenali neuron cholinergic. Kolin bersama

dengan asetil-KoA dibantu oleh ChAT mensintesis asetilkolin di dalam sitosol dari

axon terminal dan neurotransmitter ini terkonsentrasi di dalam vesikel sinaptik

dibantu oleh asetilkolin transporter. Choline masuk ke cholinergic axon terminal

melalui transporter spesifik. Oleh karena itu ketersediaan choline menentukan

berapa banyak ACh yang dapat disintesis di dalam axon terminal.24

Neurotransmiter katekolamin adalah dopamin (DA), norepinefrin (NE),

epinefrin. Neuron catecholaminergic ditemukan di area sistem nervus yang

mengatur mood, attention dan visceral function. Semua neuron catecholaminergic

mengandung enzim tyrosine hydroxylase (TH) yang mengubah tyrosine menjadi

L-dihydroxyphenylalanine (DOPA), yang akan diubah menjadi dopamin oleh

enzim DOPA dekarboksilase. Dopamin diubah menjadi norepinefrin (NE) oleh

dopamine ß-hydroxylase (DBH). NE diubah menjadi epinefrin oleh phentolamine

N-methyltransferase (PNMT).24

Glukosa merupakan sumber energi esensial untuk otak manusia. Glukosa

dioksidasi melalui jalur glikolisis dan siklus tricarboxylic acid (TCA) yang

berhubungan dengan fosforilasi oksidatif, yang menghasilkan ATP.

Glukosa

disimpan dalam bentuk glikogen di dalam otak yang umumnya disimpan di dalam

astrosit. Glikogenolisis di dalam astrosit menghasilkan laktat, yang berfungsi

sebagai substrat energi untuk metabolisme oksidatif dalam neuron yang aktif

seperti yang dapat dilihat pada Gambar 2.2. Selama aktivitas sinaptik, penguraian

glikogen astrosit dirangsang oleh neurotransmitter seperti glutamat dan

norepinefrin. Agen adrenergik menyebabkan protein kinase A (PKA) teraktivasi


11


dalam astrosit melalui reseptor metabotropic binding. Glikogenolisis di dalam

astrosit tergantung dari fosforilasi glikogen, yang diaktifkan oleh PKA.

Glikogenolisis menghasilkan glukosa-6-fosfat yang digunakan untuk

memproduksi laktat, laktat kemudian dibawa dari astrosit ke sel neuron. Glikogen

penting untuk otak. Metabolisme glikogen di dalam astrosit hanya terjadi pada sel

astrosit yang matang. Di dalam oligodendrosit terjadi sintesis lipid untuk

membuat myelin. 25

Hanya dalam keadaan kondisi ekstrim, seperti kelaparan atau olahraga

yang berkepanjangan, benda keton menjadi sumber energi otak. Astrosit dapat

mengoksidasi asam lemak dan benda keton, sedangkan neuron dan oligodendrosit

hanya dapat menggunakan benda keton. Keton disintesis dihati. Benda keton

disintesis setelah cadangan glikogen hati habis. Asam lemak dioksidasi menjadi

acetyl-CoA, NADH and FADH2. Biasanya acetyl-CoA akan teroksidasi dalam

siklus TCA. Tetapi jika acetyl-CoA meningkat secara tidak proporsional,

kapasitas siklus TCA akan menurun ke tingkat intermediet. Acetyl-CoA akan

digunakan untuk biosintesis benda keton seperti asetoasetat, ß-hidroksibutirat, dan

aseton. Selama kelaparan, saat konsumsi makanan tinggi lemak jangka panjang

atau rendah KH, dan pada DM, keton disintesis oleh tubuh. Konsentrasi keton

darah akan meningkat. Benda keton juga sebagai pelindung dari neurotoksisitas

pada keadaan patologis seperti penyakit Parkinson dan Alzheimer.25


12


Gambar 2.2. Metabolisme glukosa di otak


2.2 Stroke

2.2.1 Definisi, Faktor Risiko, Gejala Klinis, Diagnosis Stroke

Definisi stroke adalah penyakit serebrovaskular yang menimbulkan

gangguan neurologik yang mendadak.6 Faktor risiko stroke terbagi dua, faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia >45 tahun pada laki-laki

dan >55 tahun pada perempuan atau menopause prematur tanpa terapi

penggantian estrogen, termasuk juga adanya riwayat stroke dalam keluarga.

Sementara hipertensi, diabetes melitus, fibrilasi atrium, merokok, kecanduan

alkohol, obesitas, dan dislipidemia yang disertai dengan penyakit jantung koroner

merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.8,9,10

Stroke hemoragik dapat disebabkan oleh hipertensi, lesi vaskular anatomik,

gangguan perdarahan, dan pemberian anti koagulan yang terlalu agresif.

Perdarahan dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur

sehingga terjadi perdarahan intrakranial. Perdarahan dapat terjadi di jaringan otak

itu sendiri (parenkim), intraventrikel, dan perdarahan subaraknoid (PSA). Lesi

ASTROSIT NEURON Glukosa

Glukosa

Glukosa

Glikogen

Piruvat Laktat

Laktat

Piruvat


13


vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan intrakranial seperti aneurisma

sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).6

Gejala stroke hemoragik yang ditemui pada pasien yaitu sakit kepala,

muntah karena peningkatan tekanan intra kranial yang terjadi, penurunan

kesadaran, defisit neurologis berupa paralisis kontralateral wajah, lengan dan

tungkai serta gangguan bicara.19

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan

anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti computed

tomographic scan (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), yang

sebaiknya secepat mungkin dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya

perdarahan.19,26

2.2.2 Patofisiologi

Perdarahan intraparenkim spontan (non traumatik) paling sering terjadi pada usia

pertengahan hingga lanjut, dengan insiden puncak pada usia sekitar 60 tahun.

Umumnya disebabkan oleh rupturnya pembuluh intra-parenkim kecil. Penyebab

tersering atau 50% yang mendasari perdarahan parenkim otak primer adalah

hipertensi. Sebaliknya, perdarahan otak merupakan penyebab sekitar 15%

kematian pada pasien hipertensi kronik. Hipertensi menyebabkan sejumlah

kelainan di dinding pembuluh darah, termasuk percepatan terjadinya

aterosklerosis di arteri besar dan arteriolosklerosis hialin di pembuluh kecil.

Dinding arteriol yang mengalami perubahan hialin diperkirakan lebih lemah

dibandingkan pembuluh normal dan karenanya lebih rentan mengalami ruptur.

Pada beberapa kasus, hipertensi kronik menyebabkan terbentuknya aneurisma-

aneurisma kecil, yang disebut mikroaneurisma Charcot-Bouchard, yang dapat

menjadi lokasi ruptur. Aneurisma Charcot-Bouchard terbentuk di pembuluh

intrakranium yang bergaris tengah kurang dari 300 µm, terutama di daerah

ganglion basal, berbeda dengan aneurisma sakular di pembuluh intrakranium

besar. Selain hipertensi, faktor-faktor lokal dan sistemik dapat menyebabkan

perdarahan non traumatik yaitu gangguan koagulasi sistemik, bedah jantung

terbuka, neoplasma, angiopati amiloid, vaskulitis, aneurisma fusiformis dan

malformasi vaskular. Perdarahan intraparenkim hipertensif dapat terjadi di

putamen (50%−60% kasus), talamus, pons, hemisfer serebelum (jarang) dan


14


bagian otak lainnya. Perdarahan di ganglion basal dan talamus disebut perdarahan

ganglionik sementara perdarahan di lobus-lobus hemisfer serebrum disebut

perdarahan lobaris. Perdarahan lobaris dapat timbul pada keadaan diatesis

hemoragik, neoplasma, penyalahgunaan obat, vaskulitis infeksi dan noninfeksi,

dan angiopati amiloid serebrum.27,28

Perdarahan intra kranial terdiri dari tiga tahap, perdarahan awal,

ekspansi hematoma dan edema sekitar hematoma. Perdarahan awal dapat terjadi

karena arteri serebral yang ruptur yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor

resiko stroke yang telah diterangkan di atas. Beberapa jam kemudian terjadi

ekspansi hematoma, yang menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial

sehingga mengganggu integritas jaringan lokal dan sawar darah otak. Aliran darah

vena yang terhambat menginduksi pelepasan tromboplastin jaringan sehingga

terjadi koagulopati lokal. Tahap ketiga yaitu terjadi edema serebral disekitar

hematoma, yang merupakan proses sekunder dari inflamasi dan gangguan sawar

darah otak. Edema serebral disekitar hematoma ini dapat menimbulkan kerusakan

neurologis. Perdarahan dan edema yang semakin meluas menyebabkan pergeseran

parenkim otak yang akhirnya meningkatkan tekanan intrakranial yang memicu

terjadinya herniasi. Hal ini berdampak menimbulkan prognosis yang buruk.26

Iskemia fokal merupakan hasil akhir dari vasospasme arteri di dekat

lokasi arteri yang ruptur. Keseimbangan glutamat SSP berubah selama iskemia,

terjadi peningkatan jumlah glutamat di ekstraseluler sampai tingkat toksik. Sel

neuron didaerah iskemik menjadi mati karena kekurangan energi. Namun

dipinggir daerah iskemik sel neuron mati karena stimulasi berlebihan reseptor

glutamat.23

Glutamat dilepaskan pada excitatory synapses dan kadar glutamat dalam

ruang ekstraseluler biasanya diatur secara ketat oleh sistem reuptake natrium

dalam neuron dan glia. Di glia, glutamat didetoksifikasi lebih lanjut, dikonversi

menjadi glutamin oleh enzim glutamin sintetase yang membutuhkan ATP.

Glutamin dilepaskan dari glia dan diambil oleh neuron, kemudian disimpan di

dalam vesikel sinaptik untuk pelepasan berikutnya. Iskemia menghalangi otak

untuk mendapatkan oksigen dan glukosa, gangguan dalam metabolisme sel

neuron dan glia menghabiskan cadangan energi yang dibutuhkan untuk


15


mempertahankan gradien ion transmembran yang normal. Hal ini menyebabkan

akumulasi intraseluler gradien Na+ dan gradien Na

+ transmembran kolaps, yang

pada gilirannya menghambat penyerapan glutamat. Cadangan energi yang

menurun juga mengurangi konversi glutamat menjadi glutamin didalam glia.

Sehingga terjadi akumulasi glutamat di ekstraseluler, dimana merangsang reseptor

glutamat di sekitar neuron, menyebabkan masuknya Ca+

dan Na+ ke dalam sel

neuron. Iskemia juga mengganggu keseimbangan K+, sehingga meningkatkan K

+

ekstraseluler. Efek dari hal di atas menyebabkan kematian sel seperti yang dapat

kita lihat pada Gambar 2.3.23

Gambar 2.3. Proses kematian sel neuron di daerah iskemia fokal


2.3 Faktor Risiko Stroke yang Dapat Dimodifikasi

2.3.1 Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke. Hipertensi adalah suatu keadaan

dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik di atas 140 mmHg atau tekanan

diastolik di atas 90 mm Hg.29

Klasifikasi hipertensi berdasarkan konsensus Joint

National Committee (JNC) VII adalah hipertensi derajat satu dan derajat dua

sesuai dengan besarnya tekanan darah sistolik atau tekanan darah diastolik.30

TERMINAL PRASINAPTIK

SEL POSTSINAPTIK

Glutamat

Glutamat

Glutamin

ASTROSIT

Kematian sel


16


Tabel 2.1.Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Menurut JNC VII

Klasifikasi Tekanan darah sistolik

(mm Hg)

Tekanan darah diastolik

(mm Hg)

Normal

Prehipertensi

Hipertensi derajat 1

Hipertensi derajat 2

< 120

120-139

140-159

> 160

dan

atau

atau

atau

< 80

80-89

90-99

> 100

Sumber: daftar referensi nomor 30

Pengobatan hipertensi berdasarkan rekomendasi dari JNC VIII adalah

untuk mencapai tekanan darah tertentu sesuai dengan usia penderita hipertensi.

Pada usia 60 tahun atau lebih, tujuan pengobatan hipertensi untuk mencapai TD

kurang dari 150/90 mm Hg, pada usia 30-59 tahun pengobatan hipertensi untuk

mencapai tekanan darah diastolik <90 mm Hg. Usia kurang dari 60 tahun untuk

mencapai tekanan darah sistolik <140 mm Hg atau pada usia kurang dari 30 tahun

untuk mencapai tekanan darah diastolik <90 mm Hg, sehingga untuk usia kurang

dari 60 tahun pengobatan hipertensi direkomendasikan untuk mencapai tekanan

darah <140/90 mm Hg.31

Suatu penelitian kohort pada subyek penelitian yang berusia 60 sampai 79

tahun mendapatkan setiap penurunan tekanan darah sistolik 10 mm Hg

berhubungan dengan penurunan resiko stroke sekitar 1/3 nya, setidaknya sampai

tekanan darah 115/75 mm Hg dan hal ini konsisten pada semua jenis kelamin,

wilayah, semua tipe stroke, dalam kondis fatal ataupun tidak.12

Sementara setiap

peningkatan tekanan darah sistolik 2 mm Hg berhubungan dengan kematian

akibat stroke 4,2%.32

2.3.2 Diabetes Melitus

Diabetes melitus lebih cenderung meningkatkan risiko terkena stroke iskemik

daripada stroke hemoragik. DM meningkatkan risiko terkena stroke iskemik 2

sampai 3 kali lipat pada laki-laki dan 2 sampai 5 kali lipat pada perempuan.33,34

Hubungan antara diabetes dan stroke hemoragik masih kontroversial. Namun,

diabetes sering berdampingan dengan hipertensi yang telah dilaporkan memiliki

hubungan dengan pendarahan otak.13

Hiperglikemia pada fase akut stroke merupakan dampak dari respon stres.

Respon stres akibat stroke akan meningkatkan pelepasan kortisol dan


17


norepinefrin. Terjadi disfungsi mitokondria, resistensi insulin, dan metabolisme

anaerob. Hiperglikemia akan memicu kerusakan sel saraf akibat stroke. Pada

stroke hemoragik, hiperglikemia memicu munculnya edema dan kematian

jaringan sekitar hematoma.35,36

2.3.3 Dislipidemia

Terdapat hubungan yang positif antara kadar kolesterol serum dengan risiko

stroke iskemik. Hal ini berhubungan dengan proses terjadinya aterosklerosis.37

Kadar HDL yang rendah lebih cenderung meningkatkan risiko stroke iskemik

daripada stroke hemoragik. Sedangkan peningkatan LDL meningkatkan risiko

stroke iskemik dan stroke hemoragik.33,38

Lipid disorders berkontribusi terhadap pecahnya dinding pembuluh darah,

bersama dengan hipertensi sebagai risiko yang sudah ada sebelumnya.

Hipertrigliseridemia tidak terbukti sebagai faktor risiko, sementara peningkatan

LDL kolesterol, dan rendahnya HDL kolesterol, dapat dikaitkan dengan ICH

primer, yang bisa membenarkan pengobatan statin lebih lanjut dalam pencegahan

sekunder penyakit ini.14

Beberapa penelitian menunjukkan efek perlindungan dari statin dalam

pencegahan intracerebral hemorrhage (ICH) dan menggarisbawahi fakta bahwa

penggunaan statin tidak terkait dengan peningkatan kekambuhan ICH.14

Hal yang

berbeda didapatkan oleh Tziomalos dkk.38

dimana statin dapat meningkatkan

risiko stroke hemoragik tetapi mengurangi risiko stroke iskemik.

2.3.4 Merokok

Asap tembakau primer dan lingkungan paparan dapat meningkatkan risiko stroke.

Mencakup carboxyhemoglobinemia, peningkatan agregasi trombosit, peningkatan

kadar fibrinogen, mengurangi high density lipoprotein (HDL) kolesterol dan efek

toksik langsung senyawa seperti 1,3 butadiena, yang dapat mempercepat

terjadinya aterosklerosis. Tidak hanya stroke iskemik yang meningkat akibat

merokok, tetapi stroke hemoragik juga meningkat.39

Kurth dkk.40

melakukan

penelitian pada pasien stroke hemoragik yang merokok. Penelitian ini

menunjukkan peningkatan angka kejadian stroke hemoragik pada pasien


18


perempuan yang merokok sigaret lebih dari 15 batang/hari dan pada pasien laki-

laki yang merokok sigaret lebih dari 20 batang/hari. Hasil penelitian ini

menunjukkan hubungan yang kuat antara merokok dengan stroke hemoragik dan

stroke non hemoragik.

2.3.5 Obesitas

Winter dkk.15

mendapatkan adanya hubungan obesitas dengan risiko penyakit

stroke, dari hasil penelitian ini didapatkan peningkatan dari marker abdominal

adiposity (waist-to-hip ratio dan lingkar pinggang) yang secara signifikan

berhubungan dengan risiko penyakit stroke.

Obesitas lebih cenderung meningkatkan risiko terkena stroke iskemik

daripada stroke hemoragik.33

Overweight meningkatkan risiko stroke iskemik

22%, dan obesitas meningkatkan risiko stroke iskemik 64%. Tetapi tidak

ditemukan hubungan yang signifikan antara overweight dan obesitas dengan

stroke hemoragik, namun berdasarkan analisis statistik faktor tekanan darah

memediasi efek obesitas terhadap stroke hemoragik.41

Adiponektin adalah hormon yang terdapat di dalam jaringan adiposa,

hormon ini meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan hati dan meningkatkan

oksidasi free fatty acid (FFA) dalam beberapa jaringan, termasuk otot. Kadar

adiponektin plasma menurun dengan meningkatnya obesitas, menurunnya kadar

adiponektin berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperinsulinemia.

Adiponektin terlibat dalam perkembangan aterosklerosis. Adiponektin

menghambat TNF-α menginduksi ekspresi molekul adhesi dan transformasi

makrofag menjadi sel busa, keduanya merupakan komponen utama dari

aterogenesis. Proses di atas menerangkan adanya hubungan penting antara

obesitas dengan perkembangan aterosklerosis.42

2.3.6 Hiperurisemia

Asam urat merupakan produk dari metabolisme purin, yang terdegradasi di

kebanyakan mamalia oleh enzim hati dan diekskresikan dalam urin. Kadar asam

urat dapat meningkat pada keadaan diet tinggi purin, konsumsi alkohol, kondisi


19


dengan high cell turnover, enzymatic defects dalam metabolisme purin dan

ekskresinya yang menurun.43

Asam urat berkontribusi terhadap disfungsi endotel.43

Pada keadaan

hiperurisemia, dimana asam urat dapat mengaktifkan sistem renin-angiotensin,

sebagai independent sodium sensitive dan menyebabkan down regulation of the

nitric oxide (NO) sehingga menyebabkan hipertensi. Asam urat juga berperan

menyebabkan proliferasi otot polos pembuluh darah yang dimediasi oleh platelet-

derived growth factor (PDGF) dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-

1).44

Waring dkk.45

mendapatkan infus asam urat pada manusia yang sehat,

menyebabkan gangguan pada asetilkolin, terjadi gangguan pelepasan NO endotel.

Penelitian pada hewan coba mendapatkan hiperurisemia ringan, menghambat

sistem NO di ginjal. Mekanisme asam urat merusak endotel pembuluh darah

belum diketahui, tetapi diketahui asam urat bersifat prooksidatif pada kondisi

antioksidan lainnya berada pada tingkat terendah.43

Mekanisme asam urat menyebabkan proliferasi sel otot polos pembuluh

darah adalah sebagai berikut, asam urat masuk ke dalam sel otot polos pembuluh

darah melalui organic anion transporters, kemudian mengaktifkan specific

mitogen activated protein kinases, siklooksigenase-2 (COX-2) dan nuclear

transcription factors (NF-KB dan AP-1), kemudian mensintesis thromboxane

(TXA2), PDGF, dan MCP-1, sehingga menyebabkan proliferasi sel otot polos

pembuluh darah dan menginduksi proses inflamasi seperti Gambar 2.4. MCP-1

adalah kemokin yang penting dalam penyakit pembuluh darah dan aterosklerosis.

Asam urat juga menstimulasi sel mononuklear untuk menghasilkan interleukin 1ß,

interleukin 6, dan TNF-α.43


20


Gambar 2.4. Patofisiologi asam urat menyebabkan proliferasi

sel otot polos pembuluh darah


2.4 Komplikasi Stroke

2.4.1 Disfagia

Pada pasien stroke sering terjadi disfagia yaitu sekitar 30−50% pasien.7 Menelan

adalah mekanisme yang kompleks yang mendorong makanan melalui faring dan

esofagus untuk mencegah masuknya ke dalam saluran napas, menggunakan lidah,

mulut, otot polos dari faring dan esofagus, sistem saraf otonom, dan beberapa

saraf kranial V (trigeminal), syaraf ke VII (facialis), syaraf ke IX (glosofaringeal),

syaraf ke X (vagus), dan syaraf ke XII (hipoglosus).46

Proses menelan makanan

terdiri atas tiga fase yaitu fase oral, fase faringeal, dan fase esofageal. Pada

awalnya terjadi pencampuran makanan dengan saliva pada fase oral, kemudian

dikunyah dan terbentuk bolus, bolus makanan ini mencapai arkus faringeal pada

fase faringeal, akibatnya palatum mole naik menutup nasofaring sehingga

mencegah regurgitasi orofaringeal dan aspirasi. Selanjutnya bolus makanan akan

didorong menuju lambung pada fase esofageal. Gangguan menelan pada pasien

stroke sering terjadi pada fase oral dan fase faringeal sehingga menyebabkan

disfagia.17

Gejala klinis dari disfagia orofaringeal adalah ketidak mampuan

ASAM URAT

INFLAMASI PROLIFERASI SEL

MAP Kinases Erk, p38

Nuclear Transcription Factors (NF-KB, AP-1)

↑ COX2 (TXA2)

↑MCP-1 ↑ PDGF


21


mempertahankan bolus dalam rongga mulut dan menelan air liur, mengantongi

makanan di rongga mulut, makan lambat, suara serak, pneumonia berulang, dan

setiap menelan terbatuk yang dapat terjadi sebelum, selama atau setelah

menelan.46

Oleh karena itu saat awal masuk rumah sakit, pada semua pasien

stroke harus dilakukan skrining disfagia. Terdapat beberapa metode skrining

disfagia seperti water swallowing test, multiple consistency test, dan swallowing

provocation test.7 Modified barium swallow evaluation (videofluoroscopic)

merupakan gold standard untuk penilaian disfagia orofaringeal. Tetapi metode ini

mempunyai beberapa kelemahan seperti pasien terpapar radiasi, mahal, dan pasien

harus kompos mentis dan kooperatif.46

2.4.2 Aspirasi Pneumonia

Jika pasien tidak dapat menelan salivanya lebih dari 500 ml per hari maka akan

berisiko untuk mengalami aspirasi. Aspirasi pneumonia disebabkan oleh bakteri

yang terdapat dalam saliva, bukan karena salivanya sendiri. Pemeliharaan higiene

mulut yang baik memiliki potensi untuk mengurangi infeksi pernapasan.7

Penelitian Gosney dkk.47

mendapatkan dengan melakukan dekontaminasi oral

selektif, dapat dengan signifikan mencegah kejadian pneumonia pada pasien

stroke dengan disfagia. Pada pasien yang menerima early enteral nutrition,

kejadian pneumonia lebih jarang dibandingkan yang menerima nutrisi lebih

terlambat.

2.4.3 Malnutrisi

Penelitian pada 104 pasien stroke akut saat masuk rumah sakit, menunjukkan

16,3% pasien sudah mengalami malnutrisi, jumlahnya meningkat menjadi 26,4%

setelah hari ketujuh perawatan dan terus meningkat menjadi 35% setelah dirawat

selama 14 hari di rumah sakit. Terjadinya malnutrisi tidak hanya selama pasien di

rawat di rumah sakit tetapi juga selama masa rehabilitasi di rumah. Tingginya

prevalensi malnutrisi pada pasien pasca stroke berhubungan dengan outcome

klinis yang buruk.48,49


22


2.5 Tatalaksana Stroke Hemoragik

2.5.1 Tatalaksana Farmakologi dan Pembedahan

Terapi dari stroke hemoragik bertujuan ganda yaitu meminimalkan cedera otak

dan membatasi komplikasi sistemik dari cedera otak yang terjadi. Terapi

ditujukan pada penghentian perdarahan, mencegah kerusakan neurologis lanjut,

pengontrolan tekanan darah, terapi simtomatik dan mencegah kekambuhan.26,50

Manajemen awal, perhatian tertuju pada keadaan jalan napas, pernapasan, dan

sirkulasi. Ketiganya harus diusahakan dalam keadaan baik.50

Manajemen neurologis, penghentian perdarahan, ekspansi hematoma dalam

24 jam pertama sesudah perdarahan intraparenchymal, umumnya menyebabkan

penurunan fungsi neurologis pada lebih dari 40% pasien, dan hal ini merupakan

petanda outcome klinis yang buruk. Dilakukan penurunan tekanan darah sistolik

20 % dari 24 jam pertama, atau kurang dari 160 mm Hg. Diberikan labetalol atau

nicardipine melalui intravena. Untuk mencegah herniasi pada perdarahan

intraparenchymal yang masif dapat dilakukan hemicraniectomy.50

Mencegah kerusakan neurologis lebih lanjut. Diberikan terapi osmotik

seperti manitol 0,25-1 g/kgBB bolus dan elevasi kepala 40 derajat untuk

membantu mengurangi tekanan intrakranial. Mencegah kekambuhan dengan

memberikan obat antihipertensi.26,50

Indikasi pembedahan pada stroke hemoragik adalah jika perdarahan yang

terjadi dengan diameter lebih dari 3 cm atau adanya tanda klinis terjadinya

kompresi batang otak.51

2.5.2 Tatalaksana Nutrisi

Tujuan dari tatalaksana nutrisi pada pasien stroke adalah untuk mencegah

malnutrisi, mempertahankan asupan energi dan nutrien yang adekuat akibat

terjadinya disfagia, penurunan kesadaran dan depresi dapat mempersulit asupan

nutrisi pasien. Pemantauan status hidrasi sangat penting untuk

mempertahankannya tetap dalam kondisi yang seimbang. Keseimbangan elektrolit

perlu dijaga. Faktor risiko stroke juga perlu diperhatikan dalam tatalaksana nutrisi

yang diberikan. Asupan natrium perlu dibatasi untuk mengontrol tekanan darah,

mengurangi asupan lemak jenuh dan menjaga status gizi tetap normal.7,17,18


23


2.5.2.1 Skrining Nutrisi

Hasil survei menunjukkan tingginya prevalensi malnutrisi pasien yang dirawat di

rumah sakit (RS) yaitu berkisar 10-60%. Malnutrisi terjadi pada sekitar 24% dari

pasien stroke. Oleh karena itu skrining nutrisi perlu dilakukan pada pasien stroke.

Nutritional risk screening (NRS) 2002 adalah metode skrining yang sesuai

digunakan untuk situasi akut pada pasien stroke tetapi beberapa metode skrining

nutrisi lainnya seperti subjective global assessment (SGA), malnutrition universal

screening tool (MUST), malnutrition screening tool (MST) dan mini nutritional

assessment (MNA) juga dapat digunakan.7

2.5.2.2 Kebutuhan Makronutrien

Gold standard untuk menentukan kebutuhan energi basal adalah menggunakan

kalorimetri indirek, tetapi sulit untuk dilakukan karena pemeriksaan ini

memerlukan peralatan khusus dan waktu persiapan tertentu. Oleh karena itu

beberapa persamaan dapat digunakan sebagai alternatif untuk menentukan

kebutuhan energi basal (KEB) pada manusia. Misalnya dapat digunakan

persamaan Harris-Benedict (HB), yang menggunakan komponen jenis kelamin,

tinggi badan (TB), BB, dan usia. Kemudian kebutuhan energi total (KET) pasien

didapatkan dengan mengalikan dengan faktor stres (FS). Kebutuhan energi

meningkat hingga 10–50% untuk sebagian besar pasien yang dirawat di RS, dari

yang mengalami stres ringan sampai stres berat seperti sepsis.52

Jumlah protein yang direkomendasikan adalah 1-1,5 g/kgBB/hari.46

Kebutuhan lemak yang direkomendasikan disesuaikan dengan faktor risiko

dislipidemia karena tidak ada rekomendasi khusus untuk pasien stroke, yaitu

20–35% KET. Komposisi lemak untuk saturated fatty acid (SFA) <7% KET,

polyunsaturated fatty acid (PUFA) hingga 10% KET, dan monounsaturated fatty

acid (MUFA) hingga 20% KET. Kebutuhan karbohidrat (KH) pada pasien stroke

tidak ada rekomendasi khusus, tetapi untuk pasien diabetes direkomendasikan

jumlah KH 45-60% KET.53


24


• Fase akut

Pemberian nutrisi pada fase akut harus mempertimbangkan kemungkinan

komplikasi yang terjadi seperti perdarahan otak, atau membutuhkan ventilasi.7

Oleh karena itu, pemberian nutrisi dimulai dari kalori rendah 15-20 kkal/kg/24

jam.54

Khusus untuk pasien obesitas, pemberian karbohidrat tidak boleh kurang

dari 150 g/hari untuk mencegah ketosis dan memberikan tambahan kalori.

Walaupun tatalaksana nutrisi pada pasien obesitas dalam kondisi sakit kritis

belum ada kejelasan, namun disimpulkan, dukungan nutrisi optimal harus

diberikan pada pasien ini.55

• Kondisi disfagia

Jalur enteral atau tube feeding dapat digunakan untuk pemberian nutrisi jika

terjadi disfagia. Jika pemberian secara enteral merupakan suatu kontra indikasi

maka nutrisi parenteral dapat diberikan.7

National Dysphagia Diet (NDD) merupakan tatalaksana nutrisi pada

pasien yang mengalami disfagia yang disesuaikan dengan tingkat keparahan

disfagia pasien, yaitu terdapat 4 tingkat cairan yang kekentalannya diturunkan

bertahap dan 3 tingkat makanan padat, yang dimulai dari bubur kemudian

ditingkatkan secara bertahap.46

Cairan dapat dikentalkan dengan menggunakan

susu bubuk tanpa lemak atau tepung maizena.17

Tingkat satu NDD diberikan pada pasien dengan disfagia sedang sampai

berat, terdapat gangguan bicara, terjadi gangguan menelan pada fase oral dan

menurunnya kemampuan untuk melindungi jalan napas. Maka pasien diberikan

bubur, dan makanan yang memiliki tekstur seperti puding. Makanan dengan

tekstur kasar seperti kacang-kacangan, buah-buahan mentah, dan sayuran tidak

diizinkan. Cairan yang dapat diberikan dengan tingkat kekentalan spoon-thick.46

Tingkat dua NDD, diberikan makanan transisi dengan tekstur yang lebih

padat daripada bubur, tetapi masih memiliki tekstur yang lembut. Pasien memiliki

kemampuan mengunyah dan mengalami disfagia orofaringeal derajat ringan

sampai sedang. Semua bentuk diet yang diberikan pada NDD tingkat satu dapat

juga diberikan pada tingkat ini. Cairan yang dapat diberikan sampai tingkat

kekentalan nectar-thick.46


25


Tingkat tiga NDD, diberikan makanan transisi untuk diet biasa,

teksturnya hampir sama dengan makanan biasa kecuali untuk yang sangat keras,

renyah, atau lengket. Makanan tetap dalam potongan yang kecil sehingga

memudahkan untuk ditelan. Cairan yang dapat diberikan sampai tingkat

kekentalan honey-thick. Diet ini ditujukan untuk pasien dengan disfagia

orofaringeal ringan, setelah pasien menunjukkan kemampuan untuk mentoleransi

makanan ini dengan baik, diet dapat ditingkatkan ke diet biasa.46

Tahap weaning enteral nutrition adalah dilakukan secara bertahap

pemberian nutrisi melalui oral, seiring dilakukan penurunan bertahap nutrisi

melalui tube feeding. Jika pasien mampu menghabiskan 75% atau lebih dari

kebutuhan nutrisinya melalui oral secara konsisten, selama tiga hari berturut-turut,

maka nutrisi melalui tube feeding dapat dihentikan. Status hidrasi dan kemampuan

menelan dipantau secara ketat selama tahap ini, terutama terfokus pada

komplikasi pernapasan.46

Strategi postural dapat efektif dalam mencegah

aspirasi pada 75%−80% dari pasien stroke. Perubahan posisi pada saat makan

dengan sudut tertentu dan gaya gravitasi yang memungkinkan proses menelan

yang aman dari bolus makanan, sehingga aspirasi dapat dicegah. Posisi chin tuck,

chin up dan rotasi kepala ke sisi yang terkena, dan kepala miring ke sisi yang

lebih kuat, adalah contoh dari teknik postural.46

• Faktor risiko hipertensi

Tatalaksana nutrisi untuk pasien hipertensi dapat diberikan sesuai

rekomendasi berdasarkan dietary approaches to stop hypertension (DASH).

DASH menganjurkan konsumsi sayur dan buah 4-5 porsi sehari, mengkonsumsi

susu rendah lemak, lauk hewani yang rendah lemak, gandum utuh, kurangi

makanan yang manis-manis dan asupan garam dikurangi hingga 6 gram per hari

dengan kandungan natrium 2,4 g.56,57

• Faktor risiko DM

Tatalaksana nutrisi pada pasien DM perlu memperhatikan jadwal, jenis dan

jumlah makanan. Makanan dengan pola seimbang sesuai kebutuhan pasien.


26


Kebutuhan karbohidrat (KH) direkomendasikan 45-60% KET.

Jenis bahan

makanan sumber KH yang dipilih harus mempertimbangkan indeks glikemik (IG)

bahan makanan. Makanan dengan IG tinggi berhubungan dengan hiperglikemia

postprandial dan pelepasan insulin yang lebih banyak setelah makan. Sebaiknya

dipilih bahan makanan sumber KH yang mengandung serat larut seperti pektin,

gums, musillagos dan ß-glukan yang dapat ditemukan pada apel, jeruk, dan

gandum. Kebutuhan serat per hari + 25 g.53,58,59

Indeks glikemik dari makanan

dinyatakan tinggi bila > 70 dan dikatakan rendah jika IG < 55.60

Berdasarkan rekomendasi, lemak diberikan 20–35% KET. Komposisi

lemak yang dianjurkan untuk saturated fatty acid (SFA) < 10% KET, kolesterol

<300 mg/hari, polyunsaturated fatty acid (PUFA) 7%−10% KET, dan

monounsaturated fatty acid (MUFA) 15%−20% KET.53

• Faktor risiko dislipidemia

Tatalaksana untuk memodifikasi faktor risiko dislipidemia pada pasien stroke

adalah sesuai dengan NCEP-ATP III. Berdasarkan NCEP-ATP III kalori yang

diberikan ditujukan untuk mempertahankan BB ideal dan mencegah kenaikan BB.

Jumlah protein yang direkomendasikan adalah 15% KET.61

Kebutuhan lemak yang direkomendasikan adalah 20–35% KET.

Komposisi lemak yang dianjurkan untuk saturated fatty acid (SFA) <7% KET,

kolesterol <200 mg/hari, polyunsaturated fatty acid (PUFA) hingga 10% KET,

dan monounsaturated fatty acid (MUFA) hingga 20% KET. Sedangkan untuk

asupan lemak trans diusahakan tetap rendah. Sumber lemak trans adalah PUFA

yang terhidrogenasi, makanan olahan seperti shortening, margarines, makanan

yang dipanggang dan digoreng.53

• Faktor risiko obesitas

Pada pasien yang mengalami obesitas, disaat masa rehabilitasi dilakukan restriksi

kalori sekitar 500-1000 kkal / hari dari kebutuhan energi total pasien. Diharapkan

dapat mengurangi berat badan 0,5 sampai 1 kg/minggu. Penurunan berat badan

yang aman untuk pasien obesitas tidak boleh lebih dari 1,5 kg/minggu, atau 1,5%

dari berat badan. Diberikan diet seimbang, dipilih jenis karbohidrat komplek,


27


lemak dalam jumlah yang kecil, mengonsumsi dalam jumlah sedang daging

rendah lemak dan produk susu. Asupan buah dan sayur minimal mencapai 3-4

porsi/hari dengan tanpa batas maksimal. Diharapkan rasa kenyang dan nutrisi

adekuat dapat dicapai dengan asupan kalori yang rendah. Makanan manis dan

makanan ringan masih diperbolehkan sampai 200 kkal/minggu.62

• Faktor risiko hiperurisemia

Pasien yang menderita hiperurisemia sebaiknya tidak mengonsumsi bahan

makanan yang mengandung purin tinggi. Bahan makanan sumber purin

dikelompokkan sebagai berikut, kandungan purin rendah seperti nasi, ubi,

singkong, jagung, roti, mi, bihun, tepung beras, cake, kue kering, puding, susu,

keju, telur, lemak, minyak, gula, buah-buahan dan sayuran (kecuali asparagus,

bayam, daun singkong, kangkung, daun dan biji melinjo). Kelompok makanan

dengan kandungan purin sedang yang mengandung 9-100 mg purin/100 g bahan

makanan yaitu daging sapi, ikan (kecuali sardin, makarel, remis dan kerang),

ayam, udang, kacang kering, tahu, tempe, asparagus, bayam, daun singkong,

kangkung, daun dan biji melinjo. Sedangkan kelompok makanan yang

mengandung purin tinggi (100-1000 mg purin/100 g bahan makanan) adalah otak,

hati, jantung, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu, bouillon, bebek, ikan sardin,

makarel, remis dan kerang.63

2.5.2.3 Kebutuhan Mikronutrien

Pada pasien stroke dengan hipertensi diperlukan pembatasan asupan Na

sebesar <2400 mg/hari dengan asupan garam dapur 5−6 g untuk kebutuhan satu

hari.62,64

Kebutuhan folat yang direkomendasikan adalah 400 µg/hari dari bahan

makanan sumber, sementara batas maksimum suplementasi adalah 1000 µg/hari.62

Mikronutrien seperti vitamin B6, B12, dan folat mempunyai peran yang

penting pada metabolisme homosistein. Kadar homosistein yang tinggi dapat

diturunkan dengan pemberian 2,5 mg asam folat, B-kompleks (50 mg vitamin B6,

and 1 mg vitamin B12) sehingga dapat mencegah stroke.65


28


Rekomendasi untuk dosis mikronutrien lainnya belum ada pedoman yang

pasti, oleh karena itu diberikan sesuai dengan Recommended Dietary Allowance

(RDA).62

2.5.2.4 Kebutuhan Nutrien Spesifik

• Koenzim Q10

Koenzim Q10 dapat ditemukan di setiap sel di dalam tubuh manusia, merupakan

senyawa yang larut lemak dan mempunyai peran utama sebagai perantara penting

dari sistem transpor elektron di mitokondria. Kecukupan jumlah koenzim Q10

diperlukan untuk pernapasan sel dan produksi ATP.66

Koenzim Q10 dapat mencegah LDL kolesterol teroksidasi dan

menghambat aterosklerosis. Keunggulan koenzim Q10 adalah kesanggupannya

dalam meningkatkan produksi ATP, sebagai antioksidan, dan berfungsi dalam

kestabilan membran sel. Sebagai antioksidan, melindungi terhadap risiko

peroksidasi lipid dan bekerja bersama dengan vitamin E, mencegah kerusakan

lipid membran sel dan lipid plasma, serta sanggup menjaga integritas sodium and

potassium channels selama proses iskemia.67

Pemberian 100 atau 120 mg koenzim Q10 selama 4-12 minggu, pada

pasien dengan hipertensi esensial dibandingkan dengan kelompok yang diberikan

plasebo memberikan hasil yang signifikan, dapat menurunkan tekanan darah

sistolik dan diastolik sebesar 11/7 mm Hg. Menurunkan dengan signifikan

frekuensi denyut jantung 12 kali/menit.68

• Omega-3

Pemberian omega-3 pada pasien stroke hemoragik masih kontroversial. Pada

penelitian Park Y dkk.69

mendapatkan bahwa kadar n-3 PUFA eritrosit

mempunyai hubungan yang signifikan dengan risiko stroke hemoragik dan stroke

iskemik, n-3 PUFA eritrosit dapat melindungi terhadap risiko stroke hemoragik

dan stroke iskemik. Hasil yang berbeda ditemukan pada penelitian Bang dkk.70

yang mendapatkan bahwa pemberian n-3 PUFA 10 g/hari dapat mempengaruhi

waktu perdarahan dan meningkatkan resiko stroke hemoragik pada orang Eskimo.

Knapp dkk.71

melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi EPA 10 g/hari ternyata


29


dapat menurunkan sintesis platelet agonis tromboksan A2, tetapi dengan

menurunkan dosis EPA 1 g/hari tidak menyebabkan perubahan dari sintesis

tromboksan A2.

2.6 Interaksi Obat

Jika obat ditelan bersamaan dengan makanan tertentu dan nutrien spesifik dalam

makanan, dapat mempengaruhi bioavailabilitas, farmakokinetik, farmakodinamik,

dan khasiat terapi obat.72

Obat-obat antihipertensi seperti ACE inhibitors lebih baik dikonsumsi

pada saat perut kosong untuk meningkatkan penyerapan obat. Alpha blockers

sebaiknya diminum bersamaan dengan makanan untuk menghindari penurunan

yang berlebihan dari tekanan darah. Beta blockers sebaiknya dikonsumsi pada

saat perut kosong, karena makanan terutama daging dapat meningkatkan efek obat

sehingga menyebabkan pusing dan tekanan darah rendah. Diuretik dapat

meningkatkan resiko defisiensi kalium, sementara diuretik hemat kalium tidak

boleh dikonsumsi bersamaan dengan suplementasi kalium karena dapat

menyebabkan kelebihan kalium.72

Obat-obat hiperglikemia oral seperti glipizide yang merupakan golongan

sulfonilurea, jika dikonsumsi setengah jam sebelum makan efeknya akan lebih

poten. Efek sampingnya dapat berupa mual, muntah, sakit perut, dan diare.72,73

Metformin, disamping mempunyai efek menguntungkan terhadap glukosa darah,

metformin juga dapat menurunkan kadar LDL kolesterol dan meningkatkan kadar

HDL kolesterol. Efek samping dari metformin dapat menyebabkan mual, muntah,

rasa tidak nyaman di perut, diare, lemah otot dan sakit kepala. Metformin jarang

menyebabkan hipoglikemia yang serius.73

Obat penurun kolesterol seperti kolestiramin dapat meningkatkan

ekskresi folat dan vitamin larut lemak. Jika mengonsumsi gemfibrozil, hindari

makanan berlemak yang dapat menurunkan khasiat obat dalam menurunkan

kolesterol.72


30

BAB 3

KASUS

Serial kasus ini memaparkan hasil tatalaksana nutrisi pada empat pasien yang

dirawat di RSUT dan mengalami serangan stroke hemoragik. Kriteria

pengambilan pasien adalah: (1) usia 45–65 tahun (2) pasien saat skrining

dilakukan dirawat di ruang rawat inap (3) diagnosis utama adalah stroke

hemoragik dengan faktor risiko hipertensi (4) lama rawat pasien di RS >5 hari.

Saat awal perlakuan dilakukan skrining nutrisi menggunakan formulir

skrining gizi RS jejaring yang merupakan modifikasi malnutrition screening tool

(MST). Pemberian nutrisi diberikan sesuai dengan kondisi klinis pasien dan

dilakukan pemantauan sejak pasien dirawat di ruang rawat sampai dengan pasien

pulang. Parameter yang dinilai selama pemantauan adalah keluhan subyektif,

hemodinamik, keadaan klinis, kapasitas fungsional, antropometri, analisis dan

toleransi asupan, imbang cairan, serta parameter laboratorium.

Tabel 3.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus

No Variabel Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4

1. Gender Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki

2.

3.

4.

Usia (tahun)

LLA (cm)

Panjang

badan (cm)

60

21

168

56

23

152

49

36

150

65

25

165

5. BB (kg) 54,3 46,5 68 61,8

6.

7.

IMT

(kg/m2)

LP (cm)

19,2

-

20,1

-

30,2

115

22,7

-

8. Diagnosis SH SH SH SH

9. Kondisi

penyerta

Hipertensi,

hiperurisemia

Hipertensi,

dislipidemia,

DM tipe 2

Hipertensi,

obesitas

Hipertensi,

dislipidemia,

stroke

berulang

BB : berat badan

IMT : indeks massa tubuh

LLA : lingkar lengan atas

LP : lingkar perut

SH : stroke hemoragik


31


3.1. Kasus 1

Pasien laki-laki berusia 60 tahun dibawa ke Rumah Sakit Umum Tangerang

(RSUT) dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 10 jam sebelum masuk

rumah sakit. Dilakukan alloanamnesis dengan istri pasien. Pasien sering mengeluh

sakit kepala sejak 1 minggu SMRS, yang timbul pada saat pasien pulang bekerja.

Lima belas jam SMRS, tiba-tiba tangan & kaki kanan pasien tidak bisa digerakan

pada saat mau shalat subuh, disertai mulut mencong dan bicara pelo, serta saat

diberi makan dan minum pasien tersedak. Dua belas jam SMRS pasien muntah

menyemprot sebanyak satu kali, muntahan berisi sisa makanan dan cairan

kekuningan, pasien juga mengeluh sakit kepala yang sangat hebat. Sepuluh jam

SMRS kesadaran pasien mulai menurun, lebih sering tertidur. Kadang-kadang

pasien tampak gelisah dan meracau. Kemudian pasien dibawa ke RSUT.

Pasien dirawat selama dua hari di instalasi gawat darurat (IGD) RSUT

karena ruangan belum tersedia. Menurut istri pasien, kesadaran pasien masih

belum pulih selama di IGD, pasien lebih sering tertidur, kadang-kadang gelisah

dan meracau, muntah sudah tidak ada. Keadaan pasien pada saat dipindah ke

ruang bangsal masih sama seperti di IGD.

Pada riwayat penyakit dahulu (RPD) didapatkan pasien mempunyai

penyakit darah tinggi sejak lebih kurang 15 tahun yang lalu. Penyakit jantung,

kencing manis, ginjal, kolesterol, asam urat, dan paru-paru disangkal. Pasien

berobat ke puskesmas dan minum obat tidak teratur. Tekanan darah pasien saat itu

mencapai 180/120 mmHg. Pada riwayat penyakit keluarga (RPK) orang tua laki-

laki dan semua saudara menderita darah tinggi. Kakak perempuan menderita

kencing manis. Sementara penyakit jantung, ginjal, paru-paru dan asam urat

disangkal. Riwayat penurunan BB disangkal.

Pada hasil anamnesis kebiasaan makan, pasien suka makan sop kambing.

Istri pasien selalu memasak sendiri makanan yang dikonsumsi. Pasien juga senang

mengonsumsi mie ayam dengan jeroan yang banyak dan ikan asin. Selain itu istri

pasien juga terbiasa menambahkan hingga 1 sdt garam dan 1 sdt monosodium

glutamat (MSG) untuk setiap makanan yang dimasak. Pasien juga mengonsumsi

makanan kaleng seperti sardin dan kornet. Pasien jarang mengonsumsi sayur dan

buah-buahan, dalam satu hari pasien biasanya hanya mengonsumsi 1–2 porsi


32


sayur/buah. Pasien merokok sejak umur 15 tahun sampai terkena serangan stroke

ini, jumlahnya setengah sampai satu bungkus perhari. Kebiasaan mengonsumsi

minuman beralkohol disangkal.

Asupan makanan pasien sebelum sakit diketahui bahwa pasien biasa

makan utama sebanyak 3 kali sehari berupa nasi putih 1−2 centong dengan lauk

hewani sop kambing 1 porsi / ikan asin goreng 1 potong sedang, tahu atau tempe

goreng 1 potong sedang, sayur 2 sendok makan dan kopi 1 gelas perhari dengan

gula satu sendok makan. Dalam 24 jam terakhir pasien dipuasakan oleh DPJP dan

hanya mendapatkan cairan resusitasi. Aktivitas fisik pasien sehari-hari adalah

mengajar les bahasa Inggris privat dan supir panggilan. Pasien tidak pernah

berolah raga.

Pada awal perawatan di ruang rawat RSUT, pasien tampak sakit sedang,

kesadaran delirium, TD 160/100 mmHg, nadi 88 x/menit, frekuensi napas 20

x/me 36 5

pucat, sklera tidak ikterik, pada hidung terpasang NGT aliran balik tidak ada.

Pemeriksaan toraks simetris kiri dan kanan. Pada auskultasi didapatkan suara

pernapasan vesikuler, ronki tidak ada, wheezing tidak ada, bunyi jantung I dan II

murni, tidak ada murmur dan gallop. Pemeriksaan abdomen rata, bising usus (BU)

normal. Pada ekstremitas, akral hangat, tidak didapatkan edema dan capillary

reffil time ( RT) <2” R l l meningkat pada ekstremitas dekstra,

refleks patologis positif. Pada genitalia terpasang kateter urin.

Kapasitas fungsional pasien adalah bedridden. Skor indeks activity of daily

living Barthel 0 (ketergantungan total). Pada antropometri didapatkan PB 168 cm,

LLA 21 cm, dengan BB perkiraan pasien 54,3 kg, sehingga IMT pasien adalah

19,2 kg/m2.

Pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan hemoglobin (Hb) 15,7

g/dL, hematokrit (Ht) 46 %, leukosit 9000/µl, trombosit 366.000/µl. Pemeriksaan

fungsi ginjal didapatkan kadar ureum 30 mg/dL dan kreatinin 1,1 mg/dL, glukosa

sewaktu 121 mg/dL, kadar asam urat 9,5 mg/dL, elektrolit Na 142 mmol/L, K

3,65 mmol/L, Cl 103 mmol/L. Pemeriksaan profil lipid menunjukkan trigliserida

148 mg/dL, kolesterol total 196 mg/dL, kolesterol HDL 29 mg/dL dan kolesterol

LDL 137 mg/dL.


33


Pada CT scan didapatkan haemorrhargic intracerebral thalamus sinistra (4,84

cc). Pemeriksaan foto toraks PA, jantung dan paru dalam batas normal.

Terapi yang diberikan oleh dokter penanggung jawab pasien (DPJP)

adalah RL 1500 ml/24 jam, sitikolin 3x500 mg, manitol 4x125 cc, ceftriaxon 2x1

g, captopril 3x25 mg.

Pada imbang cairan didapatkan input yang berasal dari cairan infus 1500

ml. Sedangkan pada output didapatkan produksi urin sebesar 1000 ml, dan

insensible water loss (IWL) 540 ml, sehingga didapatkan total pengeluaran cairan

1540 ml/24 jam. Imbang cairan menjadi (-) 40 ml/24 jam.

Diagnosis kerja gizi adalah BB normal, berisiko malnutrisi,

hipermetabolisme sedang, hiperurisemia, pada penurunan kesadaran, stroke

hemoragik dan hipertensi.

Penanganan nutrisi meliputi penentuan KEB menggunakan persamaan

Harris-Benedict, dan didapatkan KEB sebesar 1242,4 kkal/hari. Sedangkan KET

menjadi 1615 kkal/hari atau 1600 kkal/hari, dengan menggunakan FS 1,3.

Kebutuhan protein adalah 1,2 g/kg BB aktual/hari yaitu 65 g/hari (16% KET),

sedangkan kebutuhan lemak adalah 25% dari KET yaitu 45 g/hari, dan sisanya

adalah KH 234 g (58,5 % KET). Kebutuhan cairan diberikan 1629-2172 ml/hari.

Nutrisi awal diberikan sebesar 15 kkal/kgBB yaitu 800 kkal/hari dengan

protein dimulai dengan 20% dari kalori yang diberikan yaitu 40 g dan lemak 25%,

sisanya KH. Nutrisi diberikan per NGT dalam bentuk makanan cair RS dan

diberikan dalam enam kali makan, dengan setiap kali pemberian sebesar 133 kkal.

Suplementasi mikronutrien yang diberikan adalah B komplek 3 x 2 mg per hari,

vitamin B12 3 x 50 µg, asam folat 1 x 1 mg. Disarankan pemberian koenzim Q10

sebagai nutrien spesifik, dengan dosis 100 mg selama 8 minggu. Nutrien spesifik

lainnya untuk pasien stroke adalah omega-3, tetapi suplementasi omega-3 tidak

diberikan karena pertimbangan akan risiko perdarahan.


34


Gambar 3.1. Pemantauan Tekanan Darah Tn. H Selama Perawatan di RS

Pemantauan pasien dilakukan selama sepuluh hari. Terjadi penurunan TD

pasien secara bertahap dan terdapat peningkatan kapasitas fungsional. Selama

pemantauan di ruang rawat didapatkan peningkatan asupan pasien secara

bertahap. Pada awal pemantauan nutrisi diberikan dalam bentuk makanan cair RS

selanjutnya ditingkatkan jumlahnya sesuai toleransi pasien.

Gambar 3.2 Analisis Asupan Kalori Tn. H Sebelum Sakit (SS) dan

Selama Perawatan di RS

H: hari

0

50

100

150

200

IGD1

IGD2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

mm

Hg

IGD1

IGD2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Diastolik 100 100 90 90 90 90 90 90 90 80 80 80

Sistolik 180 160 140 140 140 140 130 130 130 120 120 120

100

100

90 90 90 90 90 90 90

80 80

160 180

140

120

160 180

140 140 140 130 130 130

120 120

Hari pemantauan

80

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

SS IGDH1

IGDH2

H1 H2 H3 H4 H5 H6 H7 H8 H9 H10

Kalori 1700 0 0 0 900 1000 1200 1200 1500 1500 1706 1706 1706

Kka

l


35


Gambar 3.3 Analisis Asupan Makronutrien Tn H Sebelum Sakit (SS) dan


H: hari

Pada pemeriksaan CT Scan kepala sebelum pasien pulang dikatakan

terdapat perbaikan dibandingkan CT Scan sebelumnya. Pasien dipulangkan

setelah dua belas hari dirawat dengan perbaikan kondisi klinis, TD terkontrol,

kapasitas fungsional membaik dengan Barthel indeks 9 (ketergantungan sedang).

Terapi pasien saat dipulangkan adalah amlodipine 1x10 mg, OMZ 20 mg,

parasetamol jika demam atau sakit kepala dan vitamin B komplek 3x2 mg,

vitamin B12 3x50 µg, asam folat 1x1 mg.

Edukasi sebelum pulang diberikan kepada pasien dan keluarga pasien

tentang nutrisi, memperkenalkan DASH diet, mengurangi makanan yang tinggi

lemak jenuh, kolesterol, dan purin serta mengurangi asupan garam, maksimal

sebanyak 6 g per hari.56,57

Pasien sebaiknya tidak mengonsumsi makanan tinggi

purin.63

Kepada pasien juga diberikan contoh menu makanan untuk di rumah.

3.2 Kasus 2

Pasien perempuan berusia 56 tahun dibawa ke Rumah Sakit Umum

Tangerang (RSUT). Pasien telah mendapatkan perawatan 11 hari di RSUT dan

dipantau selama 8 hari dengan diagnosis stroke hemoragik, hipertensi derajat 2,

0

50

100

150

200

250

300

SS IGDH1

IGDH2

H1 H2 H3 H4 H5 H6 H7 H8 H9 H10

Protein 56 0 0 0 45 50 60 60 75 75 78 78 78

Lemak 50 0 0 0 21.6 24 29 29 36 36 39.8 39.8 39.8

Karbohidrat 245 0 0 0 135 150 180 180 225 225 272 272 272

Kka

l


36


DM tipe 2 dan dislipidemia, dengan keluhan utama tiba-tiba tangan & kaki kanan

tidak bisa digerakkan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Dilakukan

alloanamnesis dengan anak pasien.

Sejak enam bulan terakhir pasien mengeluh lebih sering merasa haus dan

lapar, pasien juga lebih sering bolak-balik ke toilet untuk buang air kecil. Pasien

belum pernah mengalami luka yang sulit sembuh. Pasien sering mengeluh sakit

kepala sejak 1 minggu SMRS, yang timbul pada saat setelah beraktivitas. Kaki

dan tangan pasien juga sering mengalami kesemutan. Delapan jam SMRS sakit

kepala pasien semakin memberat, disertai dengan muntah-muntah 2 kali,

menyemprot, isi muntah makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya.

Enam jam SMRS, tiba-tiba setelah selesai BAB, tangan dan kaki kanan pasien

tidak bisa digerakkan. Bicara pasien menjadi pelo dan pasien terbatuk setiap

diberi minum, pasien juga mengeluh sulit menelan makanannya.

Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Tidak ada

keluhan pada BAB dan BAK pasien. Pada RPD didapatkan riwayat darah tinggi

sejak dua tahun yang lalu. Pasien tidak kontrol dan tidak minum obat teratur.

Riwayat sakit jantung, paru, kencing manis, kolesterol, dan asam urat disangkal.

Riwayat penyakit dalam keluarga, ibu dan kelima saudara kandung menderita

darah tinggi, satu orang di antara saudaranya tersebut juga mengalami stroke,

sementara penyakit jantung, kencing manis, ginjal, kolesterol, asam urat, dan

paru-paru disangkal. Riwayat penurunan BB ada dan diketahui 2 tahun yang lalu

BB pasien 55 kg. Pasien tidak merokok dan tidak minum alkohol serta obat-

obatan.

Pada anamnesis kebiasaan makan sebelum sakit didapatkan pasien

mempunyai kebiasaan mengonsumsi ikan asin, dan kopi 2–3 gelas sehari dengan

gula pasir 1 sendok makan per gelas. Pasien lebih suka lauk pauk yang digoreng

dan camilan gorengan. Kon y 1−2 porsi sehari. Asupan garam

ataupun MSG tidak dibatasi oleh pasien. Pasien memasak sendiri makanannya

untuk sehari-hari. Pasien makan 3 x sehari. Setiap kali makan berupa nasi putih

1-2 centong dengan lauk hewani (telur/ayam/ikan goreng) satu potong sedang,

lauk nabati (tempe/tahu goreng) satu potong, sayur asem satu mangkok sedang.


37


Makanan selingan berupa gorengan lumpia/tahu/tempe/bakwan 2–3 potong sehari

dan kopi 2–3 gelas sehari dengan gula pasir 1 sendok makan per gelas.

Pada pemeriksaan awal pasien tampak sakit sedang, compos mentis. Mual

tidak ada, muntah tidak ada, TD 170/100 mm Hg, nadi 90 x/menit, pernapasan

20 x/menit, suhu 37 oC. Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva tidak pucat,

sklera tidak ikterik. Hidung terpasang kanul O2 2 L/menit, terpasang NGT, aliran

balik tidak ada. Mulut tampak mencong, sudut mulut kanan tampak tertinggal,

lidah tampak mencong ke kanan saat dijulurkan. Paru dan jantung dalam batas

normal. Abdomen tampak datar, bising usus positif normal, supel, nyeri tekan

tidak ada, perkusi timpani. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat, edema tidak

ada, capillary refill time (CRT) <2 detik, refleks fisiologis meningkat pada

ekstremitas dekstra, refleks patologis positif. Kapasitas fungsional bedridden,

kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari pemeriksa, Barthel indeks 1. Pada

pengukuran antropometri didapatkan PB 152 cm, LLA 23 cm, BB perkiraan

46,5 kg, IMT 20,1 kg/m2.

Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 11,4 g/dL, hematokrit 35%, jumlah

leukosit 8,8 ribu/µl, trombosit 175 ribu/µl, elektrolit Na 142 mmol/L, K 4,5

mmol/L, Cl 106 mmol/L. GDS 221 mg/dL, HbA1C 7,2 %, ureum 41 mg/dL,

kreatinin 0,6 mg/dL, asam urat 2,2 mg/dL. Trigliserida 135 mg/dL, kholesterol

total 233 mg/dL, HDL 42 mg/dL, LDL 164 mg/dL, SGOT 16 U/L, SGPT 10 U/L.

Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan perdarahan dengan perifokal edema pada

temporoparietal sinistra dengan perdarahan intra ventrikular lateral sinistra.

Pemeriksaan foto thorak PA, jantung dan paru dalam batas normal.

Pasien kemudian didiagnosis dengan BB normal berisiko malnutrisi,

hipermetabolisme sedang, dislipidemia, pada stroke hemoragik, hipertensi, DM

tipe 2. Terapi pasien dari DPJP berupa citicoline 3x500 mg, OMZ 1x40 mg,

dycinon 3x1 ampul, manitol 4x125 cc, simvastatin 1x10 mg.

Tatalaksana nutrisi meliputi penentuan KEB pasien dengan HB didapatkan

sebesar 1111,25 kkal/hari. Sedangkan KET dengan FS 1,3 adalah sebesar 1444,6

kkal/hari, dibulatkan menjadi 1500 kkal/hari. Kebutuhan protein 1,3 g/kg BB/hari

yaitu 65 g (17% KET), lemak 25% KET yaitu 42 g, SAFA <7% MUFA 10−20%,

dan PUFA <10%, dengan sumber MUFA diperoleh dari penambahan minyak


38


kanola pada makanan yang disajikan. Jenis karbohidrat sebagian besar dipilih

karbohidrat kompleks, dengan karbohidrat simpleks <5%. Serat diberikan

20−30 g/hari dengan serat larut 25% dari total kebutuhan serat. Natrium diberikan

sebesar 2400 mg/hari.55,56,61

1400−1850 ml. Suplementasi

mikronutrien diberikan vitamin B komplek 3x2 mg, vitamin B12 3x50 µg dan

asam folat 1x1 mg. Disarankan pemberian koenzim Q10 sebagai nutrien spesifik,

dengan dosis 100 mg selama 8 minggu.

Pemberian nutrisi dimulai dari 16 kkal/kgBB yaitu 750 kkal, dalam bentuk

formula DM yang diberikan secara per enteral (nasogastrik). Selanjutnya

pemberian nut 10%−20% sesuai dengan perbaikan klinis

dan toleransi pasien hingga akhirnya mencapai KET.

Pada perawatan hari ke enam, hasil skrining Gugging Swallowing Screen

Indirect Swallowing Test yang dilakukan pada pasien menghasilkan skor 5,

sehingga dapat dilakukan uji menelan secara langsung. Diet semi solid mulai

diberikan pada pasien, ekstra bubur sumsum (tanpa gula merah) dan dapat

dihabiskan oleh pasien 3/4 porsi, sementara formula DM tetap diberikan melalui

NGT.

Pasien mengalami perbaikan klinis selama dirawat di RSUT. Pada hari

terakhir perawatan, didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang,

kesadaran kompos mentis dengan skor Glasgow Coma Scale (GCS) E4M6

(ekstremitas sinistra), V disartria. Kadar gula darah dan tekanan darah pasien

terkontrol dengan medikasi dan terapi nutrisi. Sakit kepala sudah tidak ada, pasien

sudah dapat mengubah sendiri posisi tidurnya dengan miring ke kanan, kapasitas

fungsional membaik dengan Barthel indeks 9 (ketergantungan sedang). Sehingga

pasien direncanakan untuk dipulangkan pada hari ke 11 perawatan dan

direncanakan untuk kontrol ke poliklinik satu minggu kemudian. Pada saat pasien

pulang didapatkan hasil pemeriksaan antropometri sebagai berikut LLA 23 cm,

BB perkiraan 46,5 kg, IMT 20,1 kg/m2, tampak tidak ada perubahan berat badan

dibandingkan pada saat hari pertama di ruang perawatan. Obat-obatan yang

didapatkan pasien untuk di rumah adalah amlodipine 1x10 mg, OMZ 20 mg,

simvastatin 1x10 mg, metformin 1x500 mg, parasetamol 500 mg jika demam atau


39


sakit kepala dan vitamin B komplek 3x2 mg, vitamin B12 3x50 µg dan asam folat

1x1 mg. Direncanakan pemberian koenzim Q10 1x100 mg.68

Gambar 3.4 Analisis Asupan Kalori Ny. S Sebelum Sakit (SS) dan Selama

Perawatan di RS

H: hari

Gambar 3.5 Analisis Asupan Makronutrien Ny. S Sebelum Sakit (SS) dan


H: hari

0

500

1000

1500

2000

2500

SSIGDH1

IGDH2

H1 H2 H3 H4 H5 H6 H7 H8 H9

Kalori (kkal) 2075 0 0 0 750 900 1200 1200 1500 1419 1419 1475

Kka

l

0

50

100

150

200

250

300

SS H1IGD

H2IGD

H1 H2 H3 H4 H5 H6 H7 H8 H9

Protein 61 0 0 0 30 36 48 48 60 53 53 54

Lemak 78 0 0 0 21 25.2 33.6 33.6 42 38.8 38.8 40

Karbohidrat 282 0 0 0 110.3 132.3 176.4 176.4 220.5 214.6 214.6 224.8

kkal


40


Nutrien spesifik koenzim Q10, tidak dikonsumsi oleh pasien karena

masalah biaya. Edukasi nutrisi diberikan pada saat pasien pulang yang

disesuaikan dengan kebutuhan nutrisi pasien dirumah. Pemberian nutrisi

direncanakan sebesar 1500 kkal, protein 65 g, lemak 42 g, KH 215 g. Diberikan

jenis karbohidrat kompleks, KH simpleks <5%, serat 20 g, kolesterol <200 mg,

SAFA <7%, MUFA 10-20%, PUFA <10% dan Na 2400 mg per hari.55,56,61

Pada

pasien diberikan contoh menu untuk di rumah. Lemak diberikan MUFA dan

PUFA, dapat diberikan minyak kanola yang dapat ditambahkan langsung ke

makanan pasien sebelum dimakan sebanyak 3 sendok teh sehari, atau pasien di

suruh makan 1 buah pokat ukuran besar sehari, yang merupakan bahan makanan

sumber MUFA. Bahan makanan sumber PUFA juga dapat diberikan dari ikan laut

seperti ikan kembung yang lebih mudah didapat dan tidak mahal. Pasien

disarankan mengkonsumsi ikan laut minimal 2 kali dalam seminggu.

Karbohidrat yang diberikan jenis karbohidrat komplek seperti beras merah,

roti gandum, sayur dan buah segar. Disarankan untuk mengonsumsi makanan

dengan indeks glikemik rendah yaitu <55 seperti nasi merah, apel dan jeruk.53,60

Konsumsi sayur dan buah segar dianjurkan sebanyak 4-5 porsi perhari, satu porsi

sayur setara dengan satu gelas aqua tanpa air yaitu 100 g, hindari buah-buahan

yang terlalu manis. Gula pasir, sirup, minuman ringan, susu kental manis, yang

merupakan sumber karbohidrat simplek, serta kopi dihindari. Dapat digunakan

sorbitol dan sukralosa yang merupakan pemanis buatan.53,56,57

Buah segar dan agar-agar dengan hanya tambahan pemanis buatan dapat

dipilih sebagai makanan selingan pasien. Asupan garam dibatasi 1 sendok teh

peres perhari. Hindari makanan dengan kadar garam yang tinggi seperti kecap,

saos sambal, saos tomat, penyedap makanan, makanan kaleng dan makanan yang

diawetkan seperti ikan asin, dendeng dan abon. Pasien diminta untuk makan

dengan jadwal yang teratur yaitu setiap tiga jam, dengan 3 kali makan utama dan

3 kali makan selingan.

3.3. Kasus 3

Pasien perempuan, usia 49 tahun, dengan diagnosis stroke hemoragik,

dengan hipertensi, dibawa ke RSUT dengan keluhan utama penurunan kesadaran


41


sejak 8 jam SMRS. Sakit kepala sering dirasakan pasien satu minggu sebelum

masuk rumah sakit, disertai dengan rasa kesemutan pada kedua tangan dan kedua

kaki. Dua puluh jam SMRS, setelah makan malam satu suap, tiba-tiba kepala

pasien terasa sakit dan makin lama makin memberat, kemudian pasien minum

obat sakit kepala dari warung, setelah itu pasien berusaha untuk tidur, tetapi

karena kepalanya semakin sakit, pasien tidak bisa tidur. Pasien juga sempat

muntah 3 kali, muntah menyemprot, isi muntah makanan dan minuman yang

dikonsumsi sebelumnya, jumlah seperempat sampai setengah gelas aqua per kali

muntah. Sepuluh jam SMRS, tiba-tiba tangan dan kaki kanan pasien tidak bisa

digerakkan, dan pasien tidak bisa bicara. Delapan jam SMRS kesadaran pasien

mulai menurun. Kemudian pasien dibawa ke RSUT. Tidak didapatkan keluhan

pada BAB dan BAK.

Pada RPD didapatkan pasien sudah menderita tekanan darah tinggi sejak 1

tahun yang lalu, tetapi pasien tidak kontrol dan tidak minum obat secara teratur.

Pada RPK orang tua laki-laki menderita tekanan darah tinggi sementara riwayat

penyakit, DM, jantung, asam urat, kolesterol, dan ginjal dalam keluarga disangkal.

Riwayat merokok dan konsumsi alkohol serta obat-obatan disangkal.

Pada anamnesis kebiasaan makan pasien didapatkan pasien suka makan

ikan asin dan ngemil gorengan. Riwayat penurunan berat badan disangkal.

Sebelum sakit pasien biasanya makan 3 x sehari, dengan nasi putih 2 centong,

ikan asin 1 potong sedang, tempe goreng 2 potong sedang, sayur 3 sendok makan.

Pasien jarang mengonsumsi buah, cemilan berupa gorengan seperti bakwan sayur

digoreng 2–3 potong disertai teh manis dengan 1 sdm gula pasir 1–2 x sehari.

Setelah sakit pasien tidak sempat makan apapun karena muntah-muntah dan

selama di IGD pasien hanya diberi infus RL. Tidak terdapat riwayat penurunan

BB. Pada anamnesis diketahui pasien tidak pernah berolah raga. Pasien sehari-hari

bekerja sebagai penjual gorengan didekat rumahnya.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 140/90 mmHg, nadi 80 x/menit,

pernapasan 20 x/menit, suhu badan 36,7° C. Keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran delirium. Konjungtiva tidak pucat dan sklera tidak ikterik. Pada hidung

terpasang kanul O2 2 L/menit. Belum terpasang NGT. Pemeriksaan mulut sulit

dilakukan. Pada pemeriksaan leher tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.


42


Pada pemeriksaan toraks didapatkan paru simetris kiri & kanan, suara pernapasan

vesikuler, serta tidak ada ronki dan wheezing. Bunyi jantung I dan II murni, tidak

ada gallop dan murmur. Pemeriksaan abdomen, didapatkan buncit, BU normal,

supel, hepar dan limpa tidak teraba membesar, dengan lingkar perut (LP) 115 cm.

l RT < 2” R l

fisiologis meningkat pada ekstremitas dekstra, refleks patologis positif.

Kapasitas fungsional pasien adalah bedridden. Skor indeks activity of daily

living Barthel 0 (ketergantungan total). Pada antropometri didapatkan PB 150 cm,

LLA 36 cm, dengan BB perkiraan pasien 68 kg, BB adjusted 59 kg, IMT pasien

adalah 30,2 kg/m2.

Pada pemeriksaan penunjang pasien, didapatkan hasil darah rutin adalah Hb 13,8

g/dL, Ht 38%, leukosit 6500/µl, trombosit 254.000/µl. Pemeriksaan fungsi hati

didapatkan hasil dalam batas normal yaitu SGOT/SGPT 15/21 U/L Pada

pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan kadar ureum 44 mg/dL dan kreatinin 0,6

mg/dL. Pemeriksaan elektrolit darah didapatkan hasil normal yaitu Na 143

mmol/l, K 4,59 mmol/l, dan Cl 99 mmol/l, pemeriksaan GDS didapatkan hasil 97

mg/dL. Profil lipid, trigliserida 84 mg/dL, kolesterol total 141 mg/dL, HDL 33

mg/dL, LDL 91,2 mg/dL. Asam urat 2,1 mg/dL. Pada pemeriksaan CT Scan

didapatkan haemorhagic intracerebral di capsula eksterna kiri yang

menyempitkan ventrikel lateralis kiri dengan estimasi volume perdarahan 30,3 ml.

Pemeriksaan foto thorak PA, jantung dan paru dalam batas normal.

Pada imbang cairan didapatkan input yang berasal dari cairan infus 1500

mL. Sedangkan pada output berupa urin 1000 ml dan IWL 680 ml, sehingga total

output adalah 1680 ml/24 jam. Didapatkan imbang cairan menjadi negatif 180

mL/24 jam. Pasien mendapatkan terapi manitol 4x125 cc, ceftizoxim 2x1 g,

dycinon 3x1 ampul, noperten 1x10 mg dan gastroper 2x1 ampul, RL 8 jam/kolf,

oksigen 3 l/menit.

Diagnosis gizi pada pasien ini adalah obes II, hipermetabolisme sedang,

pada stroke hemoragik, hipertensi derajat I. Tatalaksana nutrisi pasien meliputi

penentuan KEB pasien dengan HB didapatkan sebesar 1262 kal/hari. Sedangkan

KET dengan FS 1,3 adalah sebesar 1650 kal/hari. Kebutuhan protein 1,2 g/kgBB


43


adjusted/hari yaitu 70 g (17% KET), lemak 25% KET yaitu 45 g/hari, dan KH

241 g/hari (58% KET).

Pemberian nutrisi dimulai dari 1000 kkal, protein 45 g (0,9 g/kgBB atau

18% dari energi total), lemak 24 g, karbohidrat 151 g. Diberikan makanan cair RS

melalui NGT, diberikan dalam 6 x pemberian dalam sehari yaitu sebesar 6x170

kkal. Saran untuk pemasangan NGT. Selanjutnya pemberian nutrisi ditingkatkan

bertahap 10–20% setiap 1–2 hari sesuai dengan kondisi klinis dan toleransi pasien

hingga mencapai kebutuhan total. Mikronutrien yang dapat diberikan adalah

vitamin B komplek 3x2 mg per hari, vitamin B12 3x50 µg dan asam folat 1x1 mg

per hari. Nutrien spesifik koenzim Q10 100 mg per hari. Tetapi nutrien spesifik

koenzim Q10 tidak dapat diberikan karena tidak ditanggung oleh pembiayaan

pasien. Selama perawatan kapasitas fungsional pasien membaik, dan tekanan

darah pasien terkontrol.

Gambar 3.6 Analisis Asupan Kalori Ny.Y Sebelum Sakit (SS) dan Selama

Perawatan di RS

H: hari

0

500

1000

1500

2000

2500

SS H1IGD

H2IGD

H1 H2 H3 H4 H5 H6 H 7 H 8

Kalori 2475 0 0 0 1000 1000 1200 1200 1500 1500 1700

kkal


44


Gambar 3.7 Analisis Asupan Makronutrien Ny Y Sebelum Sakit (SS) dan Selama

Perawatan di RS

H: hari

Pasien dipulangkan pada hari kesepuluh perawatan. Jika dibandingkan

dengan hari pertama pemantauan kapasitas fungsional pasien membaik dengan

Barthel indeks 7 (ketergantungan berat). Pada pemeriksaan antropometri

didapatkan LLA 36 cm, dengan BB perkiraan pasien 68 kg, BB adjusted 59 kg,

IMT pasien adalah 30,2 kg/m2, dengan LP 115 cm, tidak terdapat perubahan berat

badan pasien jika dibandingkan dengan hari pertama pemantauan. Saat pulang

pasien mendapatkan terapi captopril 2x25 mg, omeprazole 2x20 mg, vitamin B

komplek 3x2 mg, vitamin B 12 3x50 µg dan asam folat 1x1 mg.

Sebelum pulang diberikan edukasi nutrisi kepada pasien dan keluarga

pasien, tentang DASH diet, mengurangi makanan yang tinggi lemak jenuh,

kolesterol, mengurangi asupan garam, maksimal sebanyak 6 g per hari.56,57

Jumlah kalori dikurangi sekitar 500-1000 kkal / hari dari asupan pasien sebelum

sakit, dengan komposisi diet seimbang, dipilih jenis karbohidrat komplek, lemak

dalam jumlah yang kecil, daging rendah lemak dan produk susu dalam jumlah

sedang. Mengonsumsi buah dan sayur minimal 3-4 porsi/hari. Diharapkan rasa

0

50

100

150

200

250

300

350

SS H1IGD

H2IGD

H1 H2 H 3 H 4 H 5 H6 H 7 H8

PROTEIN 74 0 0 0 50 50 60 60 75 75 78

LEMAK 80 0 0 0 24 24 29 29 36 36 39.8

KH 350 0 0 0 150 150 180 180 225 225 271.5

Kal

ori


45


kenyang dan nutrisi adekuat dapat dicapai dengan asupan kalori yang rendah.

Makanan manis dan makanan ringan dibatasi sampai 200 kkal/minggu.62

3.4. Kasus 4

Pasien Tn. I 65 tahun, dibawa ke RSUT dengan keluhan utama penurunan

kesadaran sejak 5 jam SMRS. Dalam 2 minggu SMRS, pasien sering mengeluh

sakit kepala, pasien juga sering mengeluhkan kesemutan pada kedua tangan dan

kaki. Sakit kepala semakin memberat sejak 12 jam SMRS, disertai dengan

muntah-muntah yang menyemprot. Setelah minum obat sakit kepala, pasien tidur

dari pagi sampai sore. Lima jam SMRS pasien kemudian berusaha dibangunkan

oleh anak pasien, tetapi pasien tetap tidur, dan kelihatan lemah. Kemudian pasien

di bawa ke RSUT. BAK dan BAB pasien tidak ada keluhan.

Pada RPD didapatkan pasien sudah menderita darah tinggi sejak 2 tahun

yang lalu dan pernah menderita stroke 2 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak

kontrol dan tidak minum obat secara teratur.

Pada RPK orang tua laki-laki pasien menderita darah tinggi, sementara

riwayat penyakit stroke, DM, jantung, asam urat, kolesterol, dan ginjal disangkal.

Pasien merokok sejak usia remaja, setengah sampai satu bungkus per hari dan

berhenti sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat konsumsi alkohol serta obat-obatan

disangkal. Riwayat penurunan berat badan disangkal.

Kebiasaan makan pasien selama ini suka makan ikan asin, sop daging,

serta makanan yang digoreng, dan jarang makan sayur dan buah. Saat sehat pasien

makan 3 x sehari, setiap kali makan berupa nasi putih 1-2 centong dengan lauk

hewani 1 potong sedang, tempe 2 potong sedang, sayur 3 sendok makan. Dua kali

sehari pasien minum teh manis dengan gula 1 sendok makan. Dua puluh empat

jam terakhir pasien dipuasakan. Sedangkan aktivitas fisik pasien sebagai

pensiunan karyawan dari pabrik pengolahan limbah lebih banyak duduk. Pasien

juga jarang berolah raga.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran

somnolen, E4M6Vafasia, TD 190/100 mmHg, nadi 90 x/menit, pernapasan

20 36 5 l

tidak pucat dan sklera tidak ikterik. Pada mulut sulit dinilai kearah mana sudut


46


mulut lebih tertarik. Pada hidung terpasang kanul O2 2 L/menit. Belum terpasang

NGT. Pemeriksaan toraks simetris, pada paru suara napas vesikuler tidak ada

ronkhi dan wheezing, pada jantung, bunyi jantung I dan II murni, tidak ada

murmur dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan datar dengan BU

normal, supel. Pada genitalia terpasang kateter urin. Pada ekstremitas tidak ada

edema, dan CRT <2’’. Refleks fisiologis meningkat pada ekstremitas dekstra,

refleks patologis positif.

Kapasitas fungsional pasien adalah bedridden dengan skor indeks activity

of daily living Barthel 0 (ketergantungan total). Pada antropometri didapatkan TB

165 cm, LLA 25 cm, BB perkiraan 61,8 kg, sehingga IMT 22,7 kg/m2. Pada

imbang cairan dalam 24 jam didapatkan input yang berasal dari cairan infus 1500

ml, sedangkan output yaitu dari urine 1000 ml dan IWL 618 ml, sehingga total

output adalah 1618 ml/24 jam. Imbang cairan menjadi (-) 118 ml/24 jam.

Pada pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan data Hb 15,2 g/dL, Ht

42%, leukosit 9.700/µl, trombosit 244.000/µl. Pemeriksaan fungsi hati

mendapatkan SGOT 16 U/L, sedangkan SGPT 10 U/L. Pada pemeriksaan fungsi

ginjal didapatkan ureum 22 mg/dL, kadar kreatinin normal 1 mg/dL dan asam urat

4,1 mg/dL. GDS 103 mg/dL, glukosa puasa 109 mg/dL. Pemeriksaan elektrolit

mendapatkan dalam batas normal, yaitu Na 144 mmol/L, K 3,93 mmol/L, Cl 106

mmol/L. Profil lipid, trigliserida 107 mg/dL, kolesterol total 225 mg/dL, HDL 32

mg/dL, LDL 171,6 mg/dl. Hasil CT scan: haemorrhagic intracerebral lobus

occipitalis sinistra, infark cerebri corona radiata sinistra. Pemeriksaan foto

toraks PA, jantung dan paru dalam batas normal.

Diagnosis kerja gizi pada pasien adalah BB normal, berisiko malnutrisi,

hipermetabolisme sedang, dislipidemia, stroke hemoragik, hipertensi stage 2.

Pasien mendapatkan terapi dari DPJP berupa manitol 4x125 cc, vit K 3x1 ampul,

captopril 3 x 25 mg, amlodipin 1x10 mg, dycynon 3x1, panzo 2x1 vial, ranitidine

2 x 50 mg IV.

Tatalaksana nutrisi pasien meliputi penentuan KEB pasien dengan HB

didapatkan sebesar 1296,2 kal/hari. Sedangkan KET dengan FS 1,3 adalah sebesar

1700 kal/hari. Kebutuhan protein 1,2 g/kg BB/hari yaitu 74 g (17% KET), lemak

25% KET yaitu 47 g/hari, dan KH 245 g/hari (58% KET). Pemberian lemak


47


dengan SFA <7%, MUFA <20%, dan PUFA <10 %, dengan sumber MUFA dari

minyak kanola, dengan kolesterol <200 mg/hari. Sumber KH terutama dari KH

kompleks, dengan KH simpleks <5%. Kebutuhan serat adalah 24 g/hari dengan

serat larut 25% dari total kebutuhan serat. Kebutuhan Na sebesar 2400 mg/hari.

Kebutuhan cairan pasien adalah 1850 mL/hari. Suplementasi mikronutrien yang

direkomendasikan adalah vitamin B komplek 3 x 2 mg/hari, vitamin B 12 3 x 50

µg/hari, asam folat 1 x 1 mg/hari dan koenzim Q10 1 x 100 mg per hari.

Nutrisi yang diberikan pada hari pertama pemantauan adalah 15

kkal/kgBB yaitu 900 kkal. Protein yang diberikan dimulai dengan 45 g (20%

kalori total, N : NPC = 1 : 100). Lemak sebesar 25 g (25% kalori total), sisanya

KH. Nutrisi diberikan dalam 6 x pemberian dalam sehari yaitu sebesar 6 x 150

kkal, dalam bentuk makanan cair RS yang diberikan melalui NGT. Selanjutnya

pemberian nutrisi ditingkatkan bertahap 10–20% setiap 1–2 hari sesuai dengan

kondisi klinis dan toleransi pasien hingga mencapai kebutuhan total. Monitoring

setiap hari meliputi kondisi klinis, tanda vital, residu NGT dan toleransi asupan

pasien. Disarankan untuk pemasangan NGT.

Gambar 3.8 Analisis Asupan Kalori Tn. I Sebelum Sakit (SS) dan Selama

Perawatan di RS

H: hari

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

SS H1IGD

H2IGD

H 1 H 2 H 3 H 4 H 5 H 6 H 7

Kalori 1700 0 0 0 900 1000 1200 1200 1500 1500

kkal


48


Gambar 3.9 Analisis Asupan Makronutrien Tn. I Sebelum Sakit (SS) dan


H: hari

Selama perawatan di ruang rawat pasien didapatkan perbaikan kapasitas

fungsional dan tekanan darah pasien juga terkontrol. Pada hari ke 9 perawatan,

keluarga pasien minta pindah rawat ke rumah sakit yang lebih dekat dengan

rumah pasien. Kapasitas fungsional pasien membaik dengan Barthel indeks 5

(ketergantungan berat). Pemeriksaan antropometri menunjukkan LLA 25 cm, BB

perkiraan 61,8 kg, sehingga IMT 22,7 kg/m2, tidak terdapat perubahan berat

badan pada pasien dibandingkan hari pertama pemantauan.

0

50

100

150

200

250

SS H1IGD

H2IGD

H 1 H 2 H 3 H 4 H 5 H 6 H 7

PROTEIN 56 0 0 0 45 50 60 60 75 75

LEMAK 50 0 0 0 21.6 24 28.8 28.8 36 36

KH 245 0 0 0 135 150 180 180 225 225

kkal


49

BAB 4

PEMBAHASAN KASUS

Pemberian dukungan nutrisi telah dilaksanakan pada empat pasien dengan

diagnosis stroke hemoragik dengan hipertensi. Pada keempat pasien sebelum

dilaksanakan dukungan nutrisi dilakukan skrining menggunakan formulir skrining

dari bagian gizi RSUT, yang merupakan modifikasi dari Malnutrition Screening

Tool (MST). Metode skrining yang digunakan oleh bagian gizi RSUT selain

menilai penurunan asupan makanan yang tidak adekuat 3-5 hari, dan kehilangan

BB lebih dari 10% terhadap BB sebelum sakit atau kehilangan lebih dari 15%

terhadap BB ideal, juga menilai kadar serum albumin kurang dari 3 g/dL, dan

terdapatnya penyakit dengan stres metabolik berat. Apabila terdapat salah satu

atau lebih dari pernyataan diatas, maka pasien membutuhkan dukungan tim

asuhan nutrisi.

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang menyebabkan gangguan

neurologik yang mendadak.6 Faktor risiko penyakit stroke ada dua yaitu faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia >45 tahun pada laki-laki

dan >55 tahun pada perempuan atau menopause prematur tanpa terapi

penggantian estrogen, termasuk juga adanya riwayat stroke dalam keluarga.3,8-10

Keadaan tersebut didapatkan pada kedua pasien laki-laki dan kedua pasien

perempuan dalam serial kasus ini, di mana usia dari kedua pasien laki-laki yaitu

60 dan 65 tahun, begitu juga dengan satu pasien perempuan yang berusia 56

tahun, serta memiliki saudara kandung yang menderita stroke. Sedangkan pasien

yang satu lagi seorang perempuan berusia 49 tahun telah mengalami menopause

tanpa terapi penggantian estrogen.

Sementara faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu hipertensi, diabetes

melitus, fibrilasi atrium, merokok, kecanduan alkohol, obesitas, dan dislipidemia

yang disertai dengan penyakit jantung koroner.3,8-10

Keempat pasien menderita

hipertensi, dan mempunyai anggota keluarga yang juga menderita hipertensi.

Setiap penurunan tekanan darah sistolik 10 mm Hg berhubungan dengan


50


penurunan risiko stroke sekitar 1/3 nya.12

Sementara peningkatan tekanan darah

sistolik 2 mm Hg berhubungan dengan kematian akibat stroke 4,2%.32

Pasien kedua menderita DM tipe 2, pasien baru terdiagnosis DM tipe 2

pada saat terkena serangan stroke ini. Diabetes melitus lebih cenderung

meningkatkan risiko terkena stroke iskemik daripada stroke hemoragik. DM

meningkatkan risiko terkena stroke iskemik 2 sampai 3 kali lipat pada laki-laki

dan 2 sampai 5 kali lipat pada perempuan.33,34

Hubungan antara diabetes dan

stroke hemoragik masih kontroversial. Namun, diabetes sering bersama dengan

hipertensi yang telah dilaporkan memiliki hubungan dengan pendarahan otak.13

Hiperglikemia pada fase akut stroke merupakan dampak dari respon stres.

Respon stres akibat stroke akan meningkatkan pelepasan kortisol dan

norepinefrin. Terjadi disfungsi mitokondria, resistensi insulin, dan metabolisme

anaerob. Hiperglikemia akan memicu kerusakan sel saraf akibat stroke. Pada

stroke hemoragik, hiperglikemia memicu munculnya edema dan kematian

jaringan sekitar hematoma.35,36

Kedua pasien laki-laki merokok sejak remaja. Pada penelitian Kurth dkk.40

didapatkan peningkatan angka kejadian stroke hemoragik pada pasien perempuan

yang merokok sigaret lebih dari 15 batang/hari dan pada pasien laki-laki yang

merokok sigaret lebih dari 20 batang/hari. Penelitian ini menunjukkan hubungan

yang kuat antara merokok dengan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.

Satu dari keempat pasien ini mengalami obesitas. Winter dkk.15

mendapatkan adanya hubungan obesitas dengan risiko stroke, dari hasil penelitian

ini didapatkan peningkatan dari marker abdominal adiposity (waist-to-hip ratio

dan lingkar pinggang) yang secara signifikan berhubungan dengan risiko stroke.

Obesitas lebih cenderung meningkatkan risiko terkena stroke iskemik

daripada stroke hemoragik.33

BB lebih meningkatkan risiko stroke iskemik 22%,

dan obesitas meningkatkan risiko stroke iskemik 64 %. Tetapi tidak ditemukan

hubungan yang signifikan antara BB lebih dan obesitas dengan stroke hemoragik,

namun berdasarkan analisis statistik faktor tekanan darah memediasi efek obesitas

terhadap stroke hemoragik.41

Adiponektin adalah hormon yang terdapat di dalam jaringan adiposa,

hormon ini meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan hati dan meningkatkan


51


oksidasi free fatty acid (FFA) dalam beberapa jaringan, termasuk otot. Kadar

adiponektin plasma menurun dengan meningkatnya derajat obesitas, menurunnya

konsentrasi adiponektin berhubungan dengan resistensi insulin dan

hiperinsulinemia. Adiponektin terlibat dalam perkembangan aterosklerosis.

Adiponektin menghambat TNF-α dalam menginduksi ekspresi molekul adhesi

dan transformasi makrofag menjadi sel busa, keduanya merupakan komponen

utama dari aterogenesis. Proses di atas menerangkan adanya hubungan penting

antara obesitas dan perkembangan aterosklerosis.42

Kalau dilihat dari asupan

pasien yang mengalami obesitas ini pada saat sebelum sakit, tampak asupan kalori

yang berlebih dari kebutuhan energi total pasien yaitu sekitar 2475 kkal, hal ini

merupakan salah satu faktor yang memicu pasien mengalami obesitas.

Dua dari keempat pasien ini mengalami dislipidemia. HDL yang rendah

lebih cenderung meningkatkan risiko stroke iskemik daripada stroke hemoragik.

Sedangkan peningkatan LDL meningkatkan risiko stroke iskemik dan stroke

hemoragik.33,38

Hal yang berbeda dinyatakan oleh referensi lainnya bahwa kadar

HDL yang rendah dapat dikaitkan dengan ICH primer. Pecahnya pembuluh darah

dapat disebabkan oleh kontribusi dari lipid disorder bersama dengan hipertensi

sebagai risiko yang sudah ada sebelumnya.14

Seperti yang dapat ditemukan pada

keempat pasien ini yang mempunyai kadar HDL kolesterol yang lebih rendah

daripada kadar normal.

Salah satu penyebab ICH adalah cerebral amyloid angiopathy (CAA).

Kadar HDL yang tinggi dapat mengurangi risiko ICH dengan menurunkan CAA.

Peningkatan dua kali lipat kadar HDL plasma, dapat menurunkan CAA 50%.

HDL juga menghambat LDL dalam memicu pembentukan hidroperoksida lipid,

monocyte adherence, aktivitas kemotaktik monosit dan fosfolipid teroksidasi.

HDL dapat meningkatkan fungsi endotel dan memperbaiki dinding pembuluh

darah.74

Roman dkk.75

mendapatkan kadar total kolesterol dan LDL yang tinggi

pada pasien perdarahan intraserebral spontan. Hal ini sesuai dengan pasien kedua

dan keempat yang mempunyai kadar LDL yang tinggi.

Meskipun mekanisme hubungan antara kadar trigliserida dan ICH belum

diketahui, tetapi dapat dijelaskan bahwa kadar trigliserida yang rendah

berkontribusi terhadap kelemahan endotelium vaskular, endotelium akan rapuh


52


sehingga rentan terhadap kebocoran. Kolesterol dan asam lemak esensial

merupakan unsur penting dari membran sel.76

Keempat pasien serial kasus ini

mempunyai kadar trigliserida yang normal.

Kadar asam urat darah yang tinggi, ikut berperan pada penyakit stroke.

Hal ini berhubungan dengan outcome klinis yang buruk pada pasien stroke,

dimana berkaitan dengan ketebalan arteri dan fungsi endotel pembuluh darah.11

Hiperurisemia dapat menimbulkan hipertensi dimana asam urat dapat

mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sebagai independent sodium sensitive dan

menyebabkan down regulation of the nitric oxide sehingga menyebabkan

hipertensi. Asam urat juga dapat menyebabkan proliferasi otot polos pembuluh

darah yang dimediasi oleh platelet-derived of growth factor (PDGF) dan

monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1).44

Pasien pertama mengalami hiperurisemia. Jika dilihat dari analisis asupan

nutrisi pasien sebelum sakit, pasien sering makan jeroan, ekstrak daging atau

kaldu di sop, dan ikan sarden kaleng. Jenis makanan yang dikonsumsi pasien

adalah yang mengandung purin tinggi, yaitu berkisar 100-1000 mg purin dalam

100 g bahan makanan.63

Serangan stroke hemoragik hampir selalu terjadi pada saat pasien dalam

keadaan terjaga dan kadang-kadang ketika stres.19

Gejala klinis stroke hemoragik

terutama intraparenchymal hemorrhage, adalah defisit neurologis yang

mendadak, sakit kepala yang hebat, serta muntah-muntah.6,19,50

Semua pasien

mengalami serangan stroke pada saat terjaga, terjadi secara mendadak, dan adanya

sakit kepala yang hebat dan muntah-muntah. Sakit kepala yang hebat dan muntah-

muntah menandakan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial, yang

membedakannya dengan stroke iskemik.6,19,50

Tiga orang pasien mengalami penurunan kesadaran. Tingkat penurunan

kesadaran berhubungan dengan defisit fokal yang terjadi, yang terus memburuk

selama 30 sampai 90 menit pertama. Defisit neurologis dapat berupa paralisis

kontralateral wajah, lengan dan tungkai serta gangguan bicara.19

Serangan ini

selalu disertai oleh hipertensi akut seperti yang terjadi pada keempat pasien ini.50

Terdapat beberapa bentuk reaksi patologik yang khas pada neuron. Cedera

neuron akut merujuk kepada suatu spektrum perubahan akibat hipoksia / iskemia


53


SSP akut atau gangguan akut lain yang akhirnya menyebabkan kematian sel.

Sekitar 12 sampai 24 jam setelah terjadi gangguan hipoksik / iskemik maka

kerusakan sel bersifat ireversibel. Beberapa penelitian dapat memperlihatkan

adanya perubahan struktural yang lebih awal sekitar 4 sampai 8 jam pasca cedera

neuron yang bersifat ireversibel.27

Konsumsi sayur dan buah pada keempat pasien sangat kurang,

berdasarkan RISKESDAS 2013, menyatakan kriteria konsumsi yang kurang yaitu

apabila seseorang mengkonsumsi sayur dan buah kurang dari 5 porsi per hari

selama 7 hari dalam seminggu. Kebanyakan orang Indonesia kurang konsumsi

sayur dan buah, sekitar 85% sampai lebih dari 95% orang Indonesia kurang

konsumsi sayur dan buah. Di Banten sendiri, yaitu propinsi tempat RSUT berada,

terdapat lebih dari 95% penduduknya kurang konsumsi sayur dan buah.5

Peningkatan asupan sayur dan buah menurunkan resiko stroke iskemik

dengan signifikan, karena di buah dan sayur banyak mengandung mikronutrien,

antioksidan, phytochemicals, flavonoids dan serat.77

Tetapi hubungan antara

asupan sayur dan buah terhadap resiko stroke hemoragik belum ditemukan.

Perilaku konsumsi makanan berisiko antara lain kebiasaan mengonsumsi

makanan/minuman manis, asin, berlemak, diawetkan, berkafein, dan berpenyedap

adalah perilaku berisiko penyakit degeneratif. Perilaku konsumsi makanan

berisiko dikelompokkan ‘sering’ apabila penduduk mengonsumsi makanan

tersebut satu kali atau lebih setiap hari. Konsumsi makanan/minuman manis >1

kali dalam sehari pada penduduk berusia >10 tahun secara nasional adalah

53,1 %.5 Sementara proporsi nasional penduduk dengan perilaku konsumsi

makanan berlemak, berkolesterol, dan makanan gorengan >1 kali per hari 40,7 %.

Banten termasuk dari lima propinsi tertinggi di atas rerata nasional untuk perilaku

penduduknya mengonsumsi makanan berlemak, berkolesterol, dan makanan

gorengan >1 kali per hari yaitu 48,8%.5

Porporsi untuk pengonsumsi kopi dan kafein selain kopi di Indonesia

sekitar 29,3% dan 5,6%, sementara untuk propinsi Banten 31,9% dan 3,9%.5

Tetapi penelitian Wolfgang dkk.78

mendapatkan bahwa kebiasaan minum kopi

tidak berpengaruh terhadap kejadian hipertensi.


54


Penelitian meta-analysis dari 12 penelitian kohort memperlihatkan bahwa

dengan peningkatan 5 g/hari konsumsi garam berhubungan dengan peningkatan

17% resiko stroke.79,80

Kebiasaan penduduk makan asin terlihat mempunyai

hubungan yang bermakna terhadap kejadian hipertensi dengan nilai p=0,001.81

Sesuai dengan penelitian Neal dkk.32

yang menyatakan bahwa penurunan

konsumsi garam dapat menurunkan hipertensi. Makanan yang mengandung

sodium tinggi yaitu makanan kaleng, soda kue, keju, seafood, dan cereals.82

Orang

Indonesia dan Asia pada umumnya konsumsi Na tinggi karena biasa

mengonsumsi kecap, bumbu penyedap (MSG) cukup banyak.81

Hampir empat dari

lima penduduk Indonesia mengonsumsi penyedap >1 kali per hari yaitu 77,3 %,

untuk propinsi Banten 82,9 %.5

Rata-rata orang Indonesia mengonsumsi garam

antara 30-40 g perhari dibandingkan orang Amerika yang hanya 6-18 g perhari.81

Penelitian Neal dkk.32

yang menyatakan bahwa penurunan konsumsi

garam dapat menurunkan hipertensi, jika konsumsi sodium dikurangi menjadi 100

mmol/hari (setara dengan garam 6 g/hari) dapat menurunkan tekanan darah

sistolik 3-6 mm Hg. Hal tersebut sesuai dengan penelitian meta-analisis yang

mendapatkan pengurangan konsumsi garam menjadi 6 g/hari dapat menurunkan

tekanan darah sistolik/diastolik 7/4 mm Hg pada penderita hipertensi dan 4/2 mm

Hg pada mereka tanpa hipertensi, dan dapat mengurangi resiko terserang stroke

24 %.80

Semua pasien mengonsumsi sodium dalam jumlah yang tinggi, hal ini

dapat dilihat dari analisis asupan makanan pasien sebelum sakit. Pasien pertama

mengonsumsi sodium sebanyak 11,4 g/hari, pasien kedua mengonsumsi sodium

sebanyak 7 g/hari, pasien ketiga mengonsumsi sodium sebanyak 9 g/hari, dan

pasien keempat mengonsumsi sodium sebanyak 8,3 g/hari.

Disfagia sering terjadi pada pasien stroke, oleh karena itu pemberian

nutrisi enteral merupakan salah satu pilihan yang dapat diberikan dengan

menggunakan tube feeding. Pemakaian tube feeding sering dirasakan kurang

nyaman oleh pasien, oleh karena itu sering digunakan tube feeding ukuran yang

lebih kecil pada orang dewasa dengan ukuran 8-Fr, 10-Fr, atau 12-Fr. Ukuran

kecil ini juga dibutuhkan pada saat akan weaning enteral nutrition. Apabila

terdapat kontra indikasi pemberian nutrisi enteral, dapat diberikan parenteral


55


nutrisi.7,46

Keempat pasien mengalami disfagia dan membutuhkan nutrisi enteral.

Nutrisi diberikan melalui NGT dengan ukuran 16-Fr, berdasarkan ketersediaan

yang ada. Semua pasien tidak memiliki kontra indikasi pemberian nutrisi enteral.

Early enteral nutrition yaitu pemberian nutrisi enteral yang mulai

diberikan setidaknya dalam 72 jam pasca serangan stroke. Early enteral nutrition

pada fase akut masih kontroversial. Dari satu sisi tidak boleh diberikan nutrisi

melalui tube feeding pada hari pertama perawatan, terutama dalam kondisi yang

belum jelas dengan kemungkinan komplikasi seperti perdarahan otak atau

membutuhkan ventilasi. Di sisi lain, mulainya diberikan early enteral nutrition

pada fase akut, mempunyai beberapa manfaat antara lain menjaga fungsi barrier

mukosa saluran cerna tetap utuh, mencegah translokasi bakteri, dan mengurangi

risiko komplikasi infeksi yang dapat terjadi pada pemberian parenteral nutrition.7

Keempat pasien ini mulai diberikan nutrisi enteral dalam 72 jam pasca

serangan stroke. Semua pasien berada pada fase akut. Suatu penelitian

menunjukkan pemberian nutrisi enteral dalam waktu 7 hari dari hari pertama

rawat dapat menurunkan angka kematian 5,8% dan lebih survive dibandingkan

kelompok yang mulai pemberian nutrisinya terlambat.7

Pemberian nutrisi diberikan secara bertahap dimulai dari 15 atau 16

kkal/kg BB/24 jam. Hal ini sesuai dengan tatalaksana nutrisi yang

direkomendasikan dimana pada fase akut pemberian nutrisi harus

mempertimbangkan kemungkinan komplikasi yang terjadi seperti perdarahan otak

atau membutuhkan ventilasi.7 Oleh karena itu, pemberian nutrisi dimulai dari

kalori rendah 15-20 kkal/kg/24 jam.54

Pada pasien ketiga yang mengalami

obesitas, perlu diperhatikan pemberian karbohidrat pada pasien ini harus

mencukupi jumlah minimal 150 g, untuk mencegah terjadinya ketosis.55

Kebutuhan protein pada pasien stroke direkomendasikan

1-1,5g/kg BB/hari.46

Target pemberian protein yang diberikan pada keempat

pasien yaitu 1,2 g/kg BB/hari, jumlah ini masih dalam rentang kebutuhan protein

yang direkomendasikan untuk pasien stroke. Lemak diberikan sesuai dengan

komposisi diet seimbang.


56


Diberikan dalam bentuk makanan cair (MC) RS yang mengandung kalori

1 kkal/ml, yang disesuaikan dengan guidelines pemberian nutrisi pada stroke

akut.83

Khusus pasien kedua dengan DM tipe 2, diberikan formula DM.

Pemberian nutrisi diberikan melalui NGT. Pasien ketiga dan keempat

belum menggunakan NGT pada hari pertama pemantauan. Seharusnya dilakukan

skrining disfagia pada pasien ini. Tetapi kedua pasien dalam keadaan penurunan

kesadaran, sehingga skrining disfagia sulit dilakukan. Pasien sepertinya sulit

menelan air liurnya sendiri, tampak air liur keluar melalui celah bibir yang

terbuka. Akhirnya disarankan pemasangan NGT kepada kedua pasien untuk

mencegah terjadinya aspirasi. Jika pasien tidak dapat menelan salivanya lebih dari

500 ml per hari maka akan beresiko untuk mengalami aspirasi.7



BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN

Berdasarkan pemberian dukungan nutrisi pada keempat pasien serial kasus ini

dapat disimpulkan:

1. Tatalaksana nutrisi pada pasien disesuaikan dengan kondisi pasien yang

mengalami serangan stroke akut. Setelah hemodinamik stabil pemberian

nutrisi dimulai dari 15-20 kkal/kg BB. Khusus untuk pasien obesitas,

pemberian karbohidrat minimal sebesar 150 g untuk mencegah ketosis.

2. Untuk tatalaksana nutrisi pasien di rumah diberikan edukasi nutrisi sesuai

dengan faktor risiko yang mendasarinya yaitu diberikan DASH diet,

NCEP-ATP III, rekomendasi diet DM dari International Diabetes

Federation (IDF), pemilihan sumber karbohidrat kompleks serta makanan

dengan indeks glikemik yang rendah dan pemilihan sumber makanan

rendah purin. Pada pasien obesitas dilakukan restriksi kalori sekitar 500-

1000 kkal/hari. Diharapkan dapat mengurangi berat badan 0,5 sampai 1

kg/minggu.

5.2 SARAN

1. Tatalaksana nutrisi untuk pasien stroke memerlukan kerjasama

multidisiplin, sehingga komplikasi aspirasi pneumonia dan malnutrisi pada

pasien stroke dapat dicegah.

2. Edukasi nutrisi dan perubahan gaya hidup perlu diberikan kepada pasien

dan keluarga pasien, sejak pasien dalam masa rawat sampai pasien pulang,

untuk mencegah serangan stroke berulang.


58

DAFTAR REFERENSI

1. Misbach J. Pandangan umum mengenai stroke. Dalam: Rasyid A,

Soertidewi L. editor. Unit Stroke Manajemen Stroke Secara Komprehensif.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007.p. 1-9.

2. Snell RS. Clinical neuroanatomy. 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams

and Wilkins.2010.

3. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Gambaran penyakit

tidak menular di rumah sakit di Indonesia tahun 2009 dan 2010. Buletin

Jendela Data & Informasi Kesehatan 2012: 1-12.

4. Goljan EF. Pathology Review.W.B. USA: Saunders Company.2010.

p.288-99.

5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan

RI. Riset Kesehatan Dasar. RISKESDAS 2013. Jakarta: Depkes,2013.

6. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Disease. Adams and Victor’s

Principles of Neurology. New York: The McGraw Hill Companies;2005.

7. Wirth R, Smoliner C, Jager M, Warnecke T, Leischker AH, Dziewas R.

Guideline clinical nutrition in patients with stroke. Experimental &

Translational Stroke Medicine 2013;5:1-11.

8. Brown CT. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price SA, Wilson

LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC,

2006.p.576-612.

9. Ard JD, Fraklin FA Jr. Cardiovascular disease. In: Heimburger DC, Ard

JD. Handbook of Clinical Nutrition. Philadelphia: Mosby Elsevier.2006.

10. Misbach J, Soertidewi L, Jannis J. Stroke, Aspek Diagnostik,

Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.2011.

11. Khan F, George J, Wong K, McSwiggan S, Struthers AD, Belch JJF. The

association between serum urate levels and arterial stiffness/endothelial

function in stroke survivors. Atherosclerosis 2008;374-379.

12. Huang CY. Nutrition and stroke. Asia Pac J Clin Nutr 2007;16:266-274.

13. Hyvarinen M, Tuomilehto J, Mahonen M, Stehouwer CD, Pyorala K,

Zethelius B, et al. Hyperglycemia and Incidence of Ischemic and

Hemorrhagic Stroke-Comparison Between Fasting and 2-Hour Glucose

Criteria. Stroke 2009;40:1633-37.


59


14. Prokin AL, Čuzdi A, Živanović Z, Šekarić J, Zekić TK, Popović N et al.

Dyslipidemia as a risk factor for primary intracerebral hemorrhage. Med

Glas (Zenica) 2014; 11(1):31-36.

15. Winter Y, Rohrmann S, Linseisen J, Lanczik O, Ringleb PA, Hebebrand J

et al. Contribution of Obesity and Abdominal Fat Mass to Risk of Stroke

and Transient Ischemic Attacks. Stroke 2008;39:3145-51.

16. Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JCM, Breteler MMB. Uric

Acid Is a Risk Factor for Myocardial Infarction and Stroke. Stroke

2006;37:1503-07.

17. Remig VM. Medical nutrition therapy for neurologic disorders. In: Mahan

LK, Escott-Stump S, editor. Krause’s Food and Nutrition Therapy 12th

ed.St.Louis: Elsevier Saunders; 2008.p.1067-101.

18. Roman GC. Nutritional disorders of the nervous system. In: Shils ME,

Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ. Modern in Health and

Disease 10th

ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;

2006.p.1362-80.

19. Smith WS, Johnston SC, Easton JD. Cerebrovascular Diseases. In: Hauser

SL, Josephson SA, English JD, Engstrom JW. Harrison’s Neurology in

Clinical Medicine. USA: The Mc Graw Hill; 2006.p.233-71.

20. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical neurology. edisi ke-7.

New York: The Mc Graw Hill; 2009.p. 292-327

21. Mancall EL, Brock DG. Gray’s Clinical Neuroanatomy, The Anatomic

Basis for Clinical Neuroscience. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2011.p.

3-10

22. Sherwood L. Human Physiology. Edisi ke-6. China: Thomson

Brooks/Cole. 2007;6:131-79.

23. Messing RO. Nervous System Disorders. In: McPhee SJ. Ganong WF.

Pathophysiology of disease, An Introduction to Clinical Medicine. USA:

Mc Graw Hill. 2006; 5:144-88

24. Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. Neuroscience Exploring the Brain.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007;3:133-66.

25. Beltran FA, Acuna AI, Miro MP, Castro MA. Brain energy metabolism in

health and disease. Neuroscience-Dealing with Frontrier. Diunduh dari

http:www.intechopen.com. Diakses tanggal 18 November 2014.


60


26. Magistris F, Bazak S, Martin J. Intracerebral Hemorrhage:

Pathophysiology, Diagnosis and Management. Clinical Review

2013;10:15-22.

27. Frosch MP, Anthony DC, Girolami UD. The Central Nervous System. In:

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic

Basis of Disease. ed 8. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2010.p.1279-344.

28. Underwood J.C.E, Cross S.S. General and Systematic Pathology.

Philadelphia: Elsevier. 2010.p.748-809.

29. Pujol TJ, Tucker JE, Barnes JT, Diseases of cardiovascular system. In:

Nelms M, Sucher K, Lacey K, SR R, Nutrition Therapy and

Pathophysiology, ed 2. Belmont: Wadsworth Cengage Learning;

2011.p.283-339.

30. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo Jr

JL et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Hypertension 2003;42:1206-52.

31. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Himmelfarb CD, Handler

J, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High

Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to

the Eighth Joint National Committee (JNC 8).JAMA 2014;311(5):507-20.

32. Neal B. The effectiveness and costs of population interventions to reduce

salt consumption. Sydney: The George Institute For International Health.

2006.p.1-35.

33. Zhang J, Wang Yao, Wang G, SunH, Sun T, Shi J, et al. Clinical factors in

patients with ischemic versus hemorrhagic stroke in East China.Word J

Emerg Med 2011;2(1):18-23.

34. Sharma M, Gubitz GJ. Management of Stroke in Diabetes. Canadian

Journal of Diabetes 2013.

35. Sabin JA, Molina CA, Ribo M, Arenillas JF, Montaner J, Huertas R, et al.

Impact of Admission Hyperglycemia on Stroke Outcome After

Thrombolysis Risk Stratification in Relation to Time to

Reperfusion.Stroke 2004;35:2393-499.

36. Song EC, Chu K, Jeong SW, Jung KH, Kim SH, Kim M, et al.

Hyperglycemia Exacerbates Brain Edema and Perihematomal Cell Death

After Intracerebral Hemorrhage. Stroke 2003;34:2215-20.


61


37. Gotto AM, Farmer JA. Reducing the Risk for Stroke in Patients With

Myocardial Infarction A Myocardial Ischemia Reduction With Aggressive

Cholesterol Lowering (MIRACL) Substudy. Circulation 2002;106:1595-

98.

38. Tziomalos K, Athyros VG, Karaqiannis A, Mikhailidis DP. Dyslipidemia

as a risk factor for ischemic stroke. Curr Top Med Chem 2009;9:1291-7.

39. Shah RS, Cole JW. Smoking and stroke: the more you smoke the more

you stroke. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010 July ; 8(7): 917–32.

40. Kurth T, Kase CS, Berger K, Schaeffner ES, Buring JE, Gaziano JM.

Smoking and the risk of hemorrhagic stroke in men. Stroke 2003;34:1151–

5.

41. Health Risks. Obesity Prevention Source. Weight Problems Take a Hefty

Toll on Body and Mind.Harvard, school of public health 2014.

42. Greenberg AS, Obin MS. Obesity and the role of adipose tissue in

inflammation and metabolism. Am J Clin Nutr 2006;83:461S-5S.

43. Johnson RJ, Kang DH, Feig D, Kivlighn S, Kanellis J, Watanabe S,

Tuttle KR, Iturbe BR, Acosta JH, Mazzali M. Is There a Pathogenetic Role

for Uric Acid in Hypertension and Cardiovascular and Renal Disease?.

Hypertension 2003;41:1183-90.

44. Feig DI. The Role of Uric Acid in the Pathogenesis of Hypertension in the

Young. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:346-52.

45. Waring WS, Webb DJ, Maxwell SRJ. Effect of local hyperuricemia on

endothelial function in the human forearm vascular bed. Br J Clin

Pharmacol 2000;49:511.

46. Corrigan ML, Escuro AA, Celestin J, Kirby DF. Nutrition in the Stroke

Patient. Nutr Clin Pract 2011;26:242.

47. Gosney M, Martin MV, Wright AE: The role of selective decontamination

of the digestive tract in acute stroke. Age Ageing 2006, 35:42–7.

48. Bouziana SD and Tziomalos K. Malnutrition in Patients with Acute

Stroke. Journal of Nutrition and Metabolism 2011; 1-8.

49. Hafsteinsdottir TB, Vergunst M, Lindeman E, Schuurmens M, Educational

needs of patients with a stroke and their caregivers: A systematic review of

the literature. Patient Education and Counseling 2011;85:14-25.


62


50. Bernstein RA. Cerebrovascular Disease: Hemorrhagic Stroke. In: Brust

JCM. Current Diagnosis & Treatment Neurology. USA: Mc Graw Hill.

2007.p. 126-47.

51. Hennerici MG, Bogousslavsky J, Sacco R, Binder J, Chong J, Paciaroni

M. Stroke. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone. 2005.

52. Heimburger DC. Nutritional assessment. In: Heimburger DC, D Ard J,

editor. Handbook of Clinical Nutrition. Philadelphia: Mosby

Elsevier.2006.

53. James M, Shikany DRPH. Diabetes. In : Heimburger DC, D Ard J, editor.

Handbook of Clinical Nutrition. Philadelphia: Mosby Elsevier.2006;401-

12.

54. Grande PO. The “Lund Concept” for the treatment of severe head trauma

–physiological principles and its clinical application. Intensive Care

Medicine 2006:1-31.

55. Cresci GA. Nutrition Support for the Critically Ill Patient: A Guide to

Practice.USA: CRC Press.2005.p. 612.

56. Blumenthal JA, Greater adherence to DASH diet can lead to significant

reductions in blood pressure. Elsevier Health Sciences 2012.

57. National Institutes of Health National Heart L, and Blood Institute. Your

Guide to Lowering Your Blood Pressure With DASH.2006.

58. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe

2 di Indonesia 2011. Jakarta: PB.PERKENI,2011.

59. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al. Nutrition therapy

recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes

Care 2013:1-22.

60. Dodd H, Williams S, Brown R, and Venn B. Calculating meal glycemic

index by using measured and published food values compared with

directly measured meal glycemic index. Am J Clin Nutr 2011;94:992-6.

61. American Heart Association. Third report of the national cholesterol

education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and

treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III)

final report. Circulation 2002;106:3143–280.

62. Ard JD. Obesity. In: Heimburger DC, Ard JD. Handbook of Clinical

Nutrition. Philadelphia: Mosby Elsevier.2006.p.371-400.


63


63. Almatsier S. Penuntun Diet. Instalasi Gizi Perjan RS Dr. Cipto

Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta: Gramedia.

2010.p.196-200.

64. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.

Journal of Hypertension 2013;31:1281-357.

65. Saposnik G. The Role of Vitamin B in Stroke Prevention: A Journey From

Observational Studies to Clinical Trials and Critique of the VITAmins TO

Prevent Stroke (VITATOPS). Stroke 2011;42:838-42.

66. Coenzym Q10. Alternative Medicine Review 2007;2:159-165.

67. Fedacko J, Pella D, Fedackova P, Vargova V, Meester FD, Durcikova P et

al. Coenzyme Q10 in Heart and Brain Disease. The Open Nutraceuticals

Journal 2011;4:69-87.

68. Ho MJ, Bellusci A, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of

coenzyme Q10 for primary hypertension (review). The Cochrane

Collaboration. John Wiley & Sons, Ltd 2009;4:1-16.

69. Park Y, Park S, Yi H, Kim HY, Kang SJ, Kim J, et al. Low level of n-3

polyunsaturated fatty acids in erythrocytes is a risk factor for both acute

ischemic and hemorrhagic stroke in Koreans. Nutr Res 2009;29:825-30.

70. Bang HO, Dyerberg J, Sinclair MH. The composition of the Eskimo

food in north western Greenland. Am J Clin Nutr 1980;33:2657-61.

71. Knapp HR, Reilly IA, Alessandrini P, FitzGerald GA. In vivo indexes

of platelet and vascular function during fish-oil administration in

patients with atherosclerosis. N Engl J Med 1986;314:937-42.

72. Ismail MYM. Drug-Food interactions and Role of Pharmacist. Asian

Journal of Pharmaceutical and Clinical Research 2009.

73. Choe JY. Drug Actions and Interactions. China: Mc Graw Hill. 2011.p.

349-59.

74. Wang X, Li S, Bai Y, Fan X, Sun K, Wang J, Hui R. Inverse association

of plasma level of high-density lipoprotein cholesterol with intracerebral

hemorrhage. J.Lipid Res 2011.52:1747-54.

75. Roman H, Ivanka V, Jan M, Bohdan K, Martin G, Helena V, et al.

Occurrence of dyslipidemia in spontaneous intracerebral hemorrhage.

European journal of lipid science and technology 2006:383-88.


64


76. Wieberdink RG, Poels MMF, Vernooij MW, Koudstaal PJ, Hofman A,

Lugt AVD et al. Serum lipid levels and the Risk of Intracerebral

Hemorrhage: The Rotterdam Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol

2011;31:2982-9.

77. Johnsen SP, Overvad K, Stripp C, Tjonneland A, Husted SE, and Sorensen

HT. Intake of fruit and vegetables and the risk of ischemic stroke in a

cohort of Danish men and women. Am Soc Clin Nutr 2003;78:57-64.

78. Wolfgang C. Habitual Caffeine Intake and The Risk of Hypertension in

Women. JAMA 2005: 2330-35.

79. He FJ, Campbell NRC, MacGregor GA. Reducing salt intake to prevent

hypertension and cardiovascular disease. Rev Panam Salud Publica

2012;32(4):293-300.

80. Strazzullo P, D’Elia L, Kandala NgB, Cappuccio FP. Salt intake, stroke,

and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies.BMJ

2009;339:1-9.

81. Sunardi T, Soetardjo S. Hidangan sehat untuk penderita hipertensi.

Jakarta: Gramedia. 2005.

82. Indrawati L, Werdbasari A, Yudi A. Hubungan Pola Kebiasaan Konsumsi

Makanan Masyarakat Miskin dengan Kejadian Hipertensi di Indonesia.

Jakarta: Media Penelitian dan Pengembang Kesehatan.2009;4:174-184.

83. Perry L, McLaren S. Nutritional support in acute stroke: the impact of

evidence-based guidelines. Clin Nutr 2003;22:283-293.


67

Lampiran 3

Preskripsi Makanan Cair RSUT

Bahan

makanan

Berat (g) Jumlah

(ml)

Energi

(kal)

Protein

(g)

Lemak

(g)

KH

(g)

Full krim

Putih telur

Skim

Maizena

Gula pasir

Minyak

52

110

88

6

60

1

1000

1000

50

24

150

Kandungan energi 1000 kkal, protein 50 g, lemak 24 g, karbohidrat 150 g, serat 0

g, kolesterol 296,4 mg, PUFA 1,7 g, Ca 539 mg, K 901,4 mg, Mg 63,7 mg, asam

folat 0 µg, Fe 5,8 mg, Zn 4,9 µg, vitamin C 20,1 mg, vitamin E 0 mg, vitamin A

373,8 µg, vitamin B6 0,4 mg, vitamin B1 0,3 mg, vitamin B2 0,8 mg, Na 309,6

mg, phosphorus 600,2 mg


68

Lampiran 4. Preskripsi Makanan Lunak Pasien I Dan III Untuk Di Rumah

Bahan Makanan

Berat URT E P L KH Ket

Makan pagi

Bubur 400 2 gelas

175 4 - 40

Telur 55 1 btr 75 7 5 - Diblender atau dicincang halus

Tempe 50 2 ptg sdg

75 5 3 7 Diblender atau dicincang halus

Terong 100 25 1 - 5 Diblender atau dicincang halus

Minyak 3 ½ sdt 30 - 3 -

Jeruk manis

110 2 bh sdg

50 - - 12 Dibuat jus

Selingan Alpukat 120 1 buah

100 - 10 - Dibuat jus, atau diserut

Putih telur

26 1 btr 20 5 - - Diblender atau dicincang halus

Makan siang

Bubur 400 2 gls 175 4 - 40

Ikan kembung

50 1/2 ekor sdg

83 11,7 3,3 - Diblender atau dicincang halus

Tahu 110 1 ptg 75 5 3 7 Diblender atau dicincang halus

Tomat 100 1 gls - - - - Dibuat jus

Pepaya 110 1 ptg bsr

50 - - 12 Dibuat jus atau diserut

Selingan Apel 100 1 bh sdg

59 0,2 0,4 15,3 Dibuat jus

susu skim

30 3 sdm

110,4 8 0,6 15,6

Makan malam

Bubur 400 2 gls 175 4 - 40


69

Ayam tanpa kulit

40 1 ptg sdg

50 7 2 - Dicincang halus atau diblender

Tempe 50 2 ptg sdg

75 5 3 7 Dicincang halus atau diblender

Ketimun 100 1 gls - - - - Di buat jus

Pisang 50 1 bh kecil

50 - - 12 Diserut

Selingan Susu skim

20 2 sdm

73 5 0,4 10

Jeruk manis

110 2 bh sdg

50 - - 12 Dibuat jus

Jumlah 1575,4 71,9 33,7 234,9 Jumlah

Kandungan serat 28,7 g, kolesterol 200 mg, MUFA 13,5 g (7,7 %KET), PUFA

22,2 g (12,7% KET), Ca 522,9 mg, K 3556,3 mg, Mg 462,2 mg, asam folat 20 µg,

Fe 14,4 mg, Zn 8,3 µg, vitamin E 0,8 mg, vit A 859,5 µg, vitamin B1 1 mg, B2

1,3 mg, B6 2,2 mg, Na 219,8 mg


70

Preskripsi Makanan Lunak Pasien II

Bahan Makanan

Berat (g)

URT Energi (kal)

Protein (g)

Lemak (g)

KH (g)

KET

Makan Pagi

Bubur Telur Sayuran A Minyak

400 55 50 g 3

2 gelas 1 butir ½ gelas ½ sdt

175 75 12 30

4 7 - -

- 5 - 3

40 - 3 -

Lauk & sayur diblender

Selingan Pagi

Alpukat 120 1 buah 100 - 10 - Dibuat jus atau diserut

Makan Siang

Bubur Ikan kembung Tahu Pepaya Kanola

400 45 110 110 5

2 gelas 1/2 ekor sdg 1 ptg 1 ptg 1 sdt

175 75 75 50 45

4 10,5 5 - 0

- 3 3 - 9

40 - 7 12 0


Selingan Sore

Agar-agar Tepung maizena Susu rendah lemak Gula diet

25 15

5 sdm 1 scoop

87 62

2 3

- 2

20 8

Makan Malam

Bubur broccoli Ayam tanpa kulit Tempe

100 40 25

1 ptg sdg 1 ptg sdg

25 50 37,5

1 7 2,5

- 2 1,5

5 - 3,5


Selingan Malam

Formula diabetes

200 ml

3 scoop+ air 150 ml

200 8 6 27

Jumlah

Kandungan serat 21,9 g, kolesterol 200 mg, SFA 5,5 g (3,3 % KET), MUFA

20 g (12 %KET), PUFA 15 g (9 % KET), Ca 732,6 mg, K 2308,2 mg, Mg 343,3

mg, asam folat 53,7 µg, Fe 15,6 mg, Zn 6,8 µg, vitamin C 115,9 mg, vitamin A

838,3 µg, vitamin B6 1,2 mg, vitamin B1 0,7 mg, B2 1,1 mg, Na 349,9 mg


94

DAFTAR RIWAYAT HIDUP


Tempat/tanggal lahir : Padang, 31 Oktober 1971

Agama : Islam

Riwayat Pendidikan : - Lulusan Fakultas Kedokteran UNAND Padang, 1999

- Lulusan Program Studi Ilmu Gizi, Program Pendidikan

Pascasarjana, Kekhususan Ilmu Gizi Klinik, FKUI, 2009

Riwayat Pekerjaan : - Dokter perusahaan PT Truba Raya Trading, Kabupaten

Bogor, 2000-2001.

- Kepala puskesmas Lebak Wangi dan Cibeuteung Udik,

Dinas Kesehatan Kabupaten Bogor, 2001-2004.

- Dokter ruangan ibu dan anak di RS Ibu dan Anak

Hermina Bogor, 2005-2007.

- Pegawai KEMENKES RI, bertugas di Rumah Sakit

Stroke Nasional Bukittinggi, SUMBAR, 2010−sampai

sekarang.

Organisasi :

Anggota Ikatan Dokter Indonesia

Anggota Muda Perhimpunan Dokter Gizi Medik Indonesia

Anggota PDGKI


tatalaksana nutrisi pada pasien stroke hemoragik

Documents