tema 17. hepatitis víricas

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Hepatitis víricas Tema 17.

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Page 1: Tema 17. hepatitis víricas

Hepatitis víricas

Tema 17.

Page 3: Tema 17. hepatitis víricas

Hepatitis víricas

Virus Epstein-Barr

Citomegalovirus

Hepatitis A

Hepatitis E

Hepatitis G

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Transmisión fecal-oral

Page 5: Tema 17. hepatitis víricas

Hepatitis A

Picornavirus , género Heparnavirus

Cápside desnuda icosaédrica de 27 nm

Genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva

Endémico a nivel mundial y muchas infecciones son asintomáticas

Ingestión Replicación en

orofaringe

/intestino

Page 6: Tema 17. hepatitis víricas

• La enfermedad clínica es leve, con pocas complicaciones

• No hay estado de portador

• Respuesta inmune celular : participa en la enfermedad

clínica y su control

Page 7: Tema 17. hepatitis víricas

Prevención y control

La inmunización pasiva

La inmunización activa

Tratamiento ,prevención y control

- Interrumpir transmisión feco-oral virus (evitar consumo alimentos contaminados)

- Medidas de higiene

Inmunoglobulina humana

(protección de 3 a 6 meses)

Vacuna inactivada

Page 8: Tema 17. hepatitis víricas

Hepatitis E

Virus de la hepatitis E fue descubierto más recientemente y es responsable de la enfermedad descrita previamente como de transmisión entérica de la hepatitis no A no B

Clínicamente, la enfermedad es similar a la infección por el VHA

Alta mortalidad entre las

mujeres embarazadas

Page 9: Tema 17. hepatitis víricas
Page 10: Tema 17. hepatitis víricas

Hepatitis B

Principal representante de los hepadnavirus

Virus ADN, de pequeño tamaño

Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN

parcialmente bicatenario

Muy estable, a pesar de ser un virus envuelto

El virión se llama “partícula de Dane”

Page 11: Tema 17. hepatitis víricas

Componente secundario del

virión , no se auto-ensambla

Antígeno Be (HBeAg) Antígenos

centrales

Partícula esférica Partícula filamentosa

Page 12: Tema 17. hepatitis víricas

Envuelta

Antígeno de superficie (HBsAg)

Cápside

Antígeno del core (HBcAg)

Antígeno e (HBeAg)

Page 13: Tema 17. hepatitis víricas

Epidemiología

Presente en sangre, secreciones del cuello uterino, semen, … e incluso saliva

Transmisión

Altamente infectivo (los pacientes infectados con el VHB puede tener hasta 1.000 viriones/ml de sangre tan sólo 0,0001 ml de sangre puede transmitir la infección)

Mutaciones Hepatitis ocultas

- vía parenteral

- vía sexual

- perinatal

Personal sanitario corre el riesgo

de transmisión por accidentes

(pinchazos etc..)

Page 14: Tema 17. hepatitis víricas

Desenlaces de la infección por VHB

Periodo de

incubación:

2-3 meses

CRÓNICA

Page 15: Tema 17. hepatitis víricas

Diagnóstico de la HB

Serológico (HBsAg, HBeAg, Ac-HBc, Ac- HBs, Ac-HBe)

Carga viral

- Detección inicial del HBsAg

- Perfil serológico de marcadores en una recuperación:

pérdida de HBsAg y HBeAg y aparición de sus

anticuerpos

Page 16: Tema 17. hepatitis víricas

Perfil serológico infección con recuperación

HBsAg IgM anti-HBc

anti-HBc Total

anti-HBs

HBeAg anti-HBe

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100

Semanas después de la exposición

Page 17: Tema 17. hepatitis víricas

Perfil serológico infección crónica

HBsAg

HBeAg

anti-HBc Total

anti-HBe

Tiempo tras la exposición

0 1 2 3 4 5 6

Meses 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Años

IgM anti-HBc

Page 18: Tema 17. hepatitis víricas

Prevención de la infección

Hábitos de trabajo correctos y seguros

Evitar las relaciones sexuales de riesgo

Inmunización pasiva inmunoglobulina antihepatitis B

hiperinmune. Debe administrarse en un plazo de 48

horas post- exposición

Inmunización activa: vacuna HB

Tratamiento: Interferón- y Lamivudina

Page 19: Tema 17. hepatitis víricas

Hepatitis C

Familia Flaviviridae Género Hepacivirus

Envoltura

Genoma ARN de polaridad positiva

Existen 6 genotipos distintos

>90% individuos infectados por VIH que son o han sido ADVP están

infectados por el VHC

Se transmite de igual modo que la HB, pero provoca más infecciones

crónicas persistentes cirrosis y carcinoma hepatocelular

Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la

diseminación del virus

Page 20: Tema 17. hepatitis víricas

Enfermedades clínicas de VHC

VHC

Infección aguda

Curación y

eliminación

(15%)

Cirrosis de

inicio rápido

(15%)

Infección

Persistente

(70%)

Asintomáticos

(40%)

Hepatitis crónica

Insuficiencia

hepática

(6%)

Cirrosis

(20%)

Carcinoma

hepatocelular

(4%)

P.incubación: 6-12 semanas

Page 21: Tema 17. hepatitis víricas

Diagnóstico VHC

Serológico

Carga viral

Biopsias hepáticas

Prevención de la infección

Evitar comportamientos de alto riesgo

No hay vacuna

Tratamiento: Interferón- (Interferón pegilado) Rivavirina

Page 22: Tema 17. hepatitis víricas

Virus Hepatitis D (delta)

Virus defectivo independiente que requiere del VHB

para su replicación

Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes

Genoma: ARN de cadena simple

Transmisión: vía parenteral

Pueden infectar en el momento de la primera infección

por el VHB (coinfección) o durante una exposición

posterior en un paciente que ya está infectado por el VHB

(sobreinfección)

Vacunación contra la hepatitis B ofrece protección

Page 23: Tema 17. hepatitis víricas

Necesario para el

empaquetamiento

del virus

Page 24: Tema 17. hepatitis víricas

Enfermedades clínicas de VHD