test utilizados en el diagnóstico de enfermedades hepaticas
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Test utilizados en el diagnóstico de enfermedades hepaticasTRANSCRIPT
TESTS UTILIZADOS EN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES HEPATICAS
TESTS UTILIZADOS EN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES HEPATICAS
Viral Hepatitis Viral Hepatitis
AA BB CC DD EEFuente devirus
heces sangre/fluidos
sangre/fluidos
sangre/fluidos
heces
Ruta detransmisión
Oral-fecal percutaneopermucosa
percutaneopermucosa
percutaneopermucosa
Oral-fecal
InfecciónCrónica
no si si si no
Prevención pre/post-exposición
immunización
pre/post-exposición
Immunizacióntamizaje
tamizajedonantes;
modificaciónconducta
pre/post-exposición
immunizacion;
seguridadalimentosagua
Tipo de HepatitisTipo de Hepatitis
Hepatitis A VirusHepatitis A Virus
Hepatitis A - Caracteristicas Clinicas
Hepatitis A - Caracteristicas Clinicas
• Periodo Incubación : Promedio 30 díasRango 15-
50 días• Ictericia por <6 años,
<10%edad: 6-14 años, 40%-50%
>14 años, 70%-80%
• Complicaciones: Hepatitis Fulminante
Hepatitis Colestática
Hepatitis Recaída
• Secuela Crónica : No
FecalHAV
Sintomas
ALTALT
IgM anti-HAVIgM anti-HAV
Total anti-HAVTotal anti-HAV
Meses después de ExposiciónMeses después de Exposición
Tit
ulo
Tit
ulo
Curso Típico Serológico Curso Típico Serológico
0 1 2 3 4 5 6 12
24
Hepatitis A Virus - Infección
Hepatitis A Virus - Infección
Hepatitis B VirusHepatitis B Virus
Double-Stranded
HBsAg
HBcAgDNA
HBeAg
En 1965 Baruch Blumberg (EEUU) describió una partícula con actividad antigénica, a la que llamó antígeno Australia (Au) al descubrirla en sangre de un aborigen australiano.
40-42 nm de diametro.Core de icosahédrica de 27 nm de diametro.Material genético: 1 cadena parcialmente doble de DNA.
Virus Hepatitis B - Generalidades
Virus Hepatitis B - Generalidades
Hepatitis B – Características Clinicas
Hepatitis B – Características Clinicas
• Periodo Incubación : Promedio 60-90 días
Rango 45-180 días
• Afección Clinica (ictericia): <5 años, <10%
³5 años, 30%-50%
• Tasa casos Agudos fatales:0.5%-1%• Infección Crónica : <5 años,
30%-90%³5 años,
2%-10% • Prematura mortalidad de
enfermedad crónica de hígado:15%-25%
INFECCIÓN HBV
HEPATITIS SUBCLINICA
TRANSITORIA
HEPATITIS AGUDA SINTOMATICA(35%)
CARCINOMA HEPATOCELULAR
RECUPERACIóN
PORTADOR DE HBsAg
ASINTOMATICO (70 –90%)
HEPATITIS CRONICA
(10%)
HEPATITIS CRÓNICA
ACTIVA (10 -30%)
Necrosis Hepática (1%)
Hepatitis B Curso de la Infección
Infección crónica por el virus de la hepatitis B: Definición
• Presencia del HBsAg durante ≥ 6 meses
HBeAg ADN-VHB ALT
Hepatitis activa
Aclaram inmune
Inmunotolerante
Portador inactivo
Positivo
Negativo
Positivo
Negativo
>105 c/mL
>104 c/mL
>105 c/mL
<104 c/mL
elevadas
fluctuantes
Normal
normal
• Una persona infectada puede pasar de un estadio a otro
Diagnóstico diferencial infección VHBEstado
InfecciónHBsA
gAnti-HBs
Anti-HBc
IgG/IgM
HBeAg
Anti-HBe
DNA VHB
ALT
Inmunización Natural
- + +/- - - Bajo -
Vacunado - + -/- - - - -
Infección aguda temprana
+ - +/+ + - Alto +++
Infección aguda en resolución
+ - +/+ - + Bajo +/++
Infección crónica baja infectividad
+ - +/- - + Bajo - / +
Infección crónica alta infectividad
+ - +/- + - Alto +/++
HBsAg: Es el primer marcador serológico que aparece indicando infección por VHB.Anti-HBs: Indica infección ya superada, con inmunidad protectora HBcAg: No se detecta en suero. El anti-HBc está presente e indica infección (aguda si el
predominio IgM o crónica si abundan IgG).HBeAg: Detectado en suero, denota actividad de la DNA polimerasa y cantidad de VHB-DNA circulante (alta tasa de replicación viral). El anti-Hbe tiene significado inverso.
Detección del virus de la
Hepatitis C (HCV)
Familia: Flaviviridae.Virus RNA de cadena única, con
polaridad positiva, de cerca de 10,000 nucleótidos.
Virus pequeño (30-60 nm) con envoltura lipídica.
Se han identificado 6 genotipos y más de 20 subtipos.
Hepatitis C Características del Virus
Hepatitis CLa principal vía de contagio es parenteral, siendo sus grupos de riesgo:
- Drogadictos endovenosos- Receptores de sangre y/o derivados- Hemofílicos- Pacientes en hemodiálisis
Período de incubación: Promedio: 6-7 semanas
Rango: 2-26 semanas
La enfermedad progresa sin síntomas durante los primeros 10 a 20 años después de la infección.
Manifestaciones clínicas (Ictericia): 10-20%
Hepatitis Crónica: 85%
Inmunidad: No ha sido identificada ninguna respuesta protectora de
anticuerpos.
Hepatitis C Características Clínicas
Hepatitis C Curso de la Infección por HCV
INFECCIÓN HCV
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS AGUDA (20%)
Sintomática
RESOLUCIÓN
Subclínica
HEPATITIS CRÓNICA (70-80%)
HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE
HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA
CIRROSIS (20-25%)
CARCINOMA HEPATO CELULAR (25-30%)
Virus de la Hepatitis C (HCV) Terapia
• No Existe CURA para la HCV hasta la actualidad
• Se utiliza el interferón-alfa para tratamiento de Hepatitis C crónica.
• Se están realizando estudios de agentes antivirales, en combinación con interferón
Marcadores virológicos y serológicos durante
la infección aguda.
Días
0 20 40 60 80 100 120 140
Período de Ventana
RNA HCV
Exposición
Anti-HCV 3ra
Anti-HCV 2da
Anti-HCV 1ra
Umbral de detección
HEMOCROMATOSISI IDIOPATICA
Enfermedad caracterizada por la acumulación de hierro en el hígado y otros parénquimas
Aumento de la sideremia y saturación de la trasnferrina (45%) Aumento de ferritina (VN: 60-100 mg/dl)
Hemocromatosis Idiopática-> mutaciones en el gen HFE localizado en el cromosoma 6
Tto: sangrías-> valores de ferritina menores de 50 mg/dl y saturación de trasnferrina menor de 50%
ENFERMEDAD DE WILSON
Enfermedad autosómica recesiva asociada a mutación del gen ATP7B, cursa con trastornos neuropsiquiatricos y hepáticosCasi siempre comienza a partir de los 40 años
Hallazgos característicos: Ceruloplasmina <20 mg/dia Expresión urinaria de cobre > 100 mg/dia
Otros hallazgos:Fosfatasa alcalina disminuidaValores séricos de cobre disminuidosValores de cobre libre aumentadosElevación de la concentración hepática de cobre (>250 mg/dl->Dx)
HEPATITIS AUTOINMUNE• Hipertransaminasemia
• Fosfatasa alcalina normales o mínimamente elevados
• Hipergammaglobulinemia policlonal(IgG)
• Serología vírica negativa
I •ANA,ASMA,SLA,LPpANCA
II •Anticuerpos frente a microsomas hepaticos y renales
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• Enfermedad crónica en la que hay daño progresivo de los conductos biliares interlobulillares
• Elevación de fosfatasa alcalina y GGTP
• Hipertransaminasemia
• AMA
• Elevación de Ig M policlonales
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
• Daño de la via bilir intra y extrahepatica
• 70% se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal
• Valores elevados de fosfatasa alcalina y GGTP
• pANCA
• 70% ASMA Y ANA
DEFICIT DE ALFA1-ANTITRIPSINA
• Fenotipo normal: inhibidor de proteasa MM
• Mas frecuente es el PiZZ: A1AT nula(<10%), hepatitis neonatal y hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar
• Otros fenotipos: A1AT disminuidas, enfermedades pulmonares y hepáticas
• Aumentan: inflamación e infección activa.
• Disminuye: malnutrición, perdida de proteínas, enfermedades hepáticas terminales
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
• Dx: hallazgo tisular de esteatosis/esteatohepatitis, anamnesis
• Parecido a la enfermedad heaptica por alcohol salvo AST/ALT < 1
• Relaciona: obesidad ,DM,dislipidemia,HA
CIRROSIS
• AST/ALT <1 (EXCEPTO en la enfermedad hepática alcohólica)
• Progresar a cirrosis: cociente >1 (75-100% Dx)
• Otros: trombocitopenia,alargam,ento del TP,hipoalbuminemia,hipergammaglobulinemia
HEPATOCARCINOMA
• TUMOR POR HEPATOPATIAS CRONICAS
• Se utiliza ecografía y valores de alfa feto proteína cada 6 meses.
• La des – gama- carboxiprotromina ; parece ser mas especifica, pero menos sensible. Sus valores aumentan: vit.K
VALORACION DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
• Elevación de bilirrubina conjugada:• Obstrucción biliar
• Hepatitis
• Cirrosis hepática
• Cirrosis biliar
• Colangitis
• Sepsis
• Nutrición parenteral
• Colestasis
• Sd. De Dubin Johnson
• Sd. De Rotor
• Elevación de enzimas colestásicas (GGT ; FOSFATASA ALCALINA):
• Obstrucción biliar
• Enfermedad infiltrativa (granuloma, linfomas, etc.)
• Cirrosis hepática primaria
• Colangitis esclerosante
CON BILIRRUBINA NORMAL = COLESTASIS DISOCIADA
• Hiperbilirrubinemia + elevación de GGT Y FA
PATRON COLESTÁSICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ecografía hepática (lesiones ocupantes, enfermedad biliar).
• AMA (Anticuerpo Antimitocondrial) descarte de cirrosis biliar primaria.
HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA
• CONJUGADA• Sd. Rubin Johnson
• Sd. De Rotor
• NO CONJUGADA• Sd. Gilbert
• Sd. Crigler-Najjar
• Ictericia
• Hemolisis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Consumo de fármacos que produzcan hiperbilirrubinemia (rifampicina, probenecid, ac. flavispídico).
• Exclusión de hemólisis
• GGT
• FA
ELEVACIONES LIGERAS DE TRANSAMINASAS (<5 veces el
limite)
• Predominio de ALT/GPT:• Hepatitis cronica por VHC, VHB
• Esteatohepatitis, esteatosis
• Hemocromatosis
• Hepatitis autoinmune
• Enfermedad celiaca
• Hepatitis agudas virales
• Predominio de AST/GOT• Hepatitis alcoholica
• Cirrosis alcoholica
• Esteatosis
• Causas no hepaticas: Miopatias, ejercicio fisico intenso, enfermedad tiroidea, hemolisis.
ELEVACIONES IMPORTANTES DE TRANSAMINASAS (>15 veces el
limite)
• Hepatitis viral aguda
• Paracetamol
• Hepatitis isquémica
• Obstrucción biliar
• Ligadura de arteria hepatica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Anti VHA VHB VHC
• Anti HBc
• Proteinograma
• Hierro
• Ecografia Doppler