thÈse pour le diplôme d'etat de docteur en chirurgie...

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UNIVERSITETOULOUSEIII–PAULSABATIER

FACULTEDECHIRURGIEDENTAIRE

Année2019 2019TOULOUSE3-3028

THÈSEdentaire-ChirurgieenDocteurded'EtatDiplômelePour

parpubliquementsoutenueetPrésentée

DORELLaura

LeVendredi14Juin2019

REACTIONSTISSULAIRESAUDEPLACEMENTDENTAIREPROVOQUEENDENTUREMIXTE

Directeurdethèse:DrMaximeROTENBERG

JURY

Président: PrFrédéricVAYSSE

Premierassesseur: DrMaximeROTENBERG

Deuxièmeassesseur: DrPaulMONSARRAT

Troisièmeassesseur: DrThibaultCANCEIL

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REMERC IEMENTS

Amamamanetàmonpapa,quionttoujourscruenmoi.Amesdeuxgrandsfrères,RomainetVincent.Amabelle-sœurLaura,etmonpetitLuis,quiadéjàtroisans!!D’ailleurstatavabientôtt’interdirelatétine;)&àmabelle-sœurmaisavanttoutçamonamieSoraya,etmapetitenièceInayah.AmaMarjo,etouidésolédetedirequetueslaplusvieilledemesamies;)AAnnabelleetàSolèneAAnnaetMélanie,letrioquipersiste;)AmaDodo,quin’apaschangédepuislecollège!AmaSarah,monpetitsoleil.AtoutesmesGo:machérieSoso,monAgnoo,maLou,l’Alumette,Sab!EtàFrançois,ouijenet’avaispasoublié;)ACoralieetCharlotte,toutesàdistancemaistoujourssuperquandonserevoit!Amamummy,Minhmachérie,quediredeplusàpartquetumemanques.Amondaddy,maMathou,quandvas-tuenfinvenirmevoirdanslavillerose?MaisaussiàtoiMel,maGoulard,Armelle,LucieetmapetiteMomo,AlineetàBéné.SansoublierThibault,Youenn,Brendan.ALisa,l’unedemespremièresamitiéstoulousainesetàPrune.AmaElise,laplusrennaisedestoulousaines.Amesdeuxpharmaciennespréférées,MéganeetJade.AVincent,aliasmonJimmy,ACarlitalabasque!AufameuxMonk!Auxpetitsnouveaux,mabinômeAnaïs,Coco,MarieetLaura.Maisaussiauxplusanciens,Sidney,Anais,Soizic,Quentin,Carole.AAudrey,àGaëletàMaximemaisaussiHélèneetNath,Marianne.Jen’oubliepasmespetitesmbd:àPanthéaetSophieAmonAveyronnaisepréférée:maLaetiouLaeleetàmaMarine,AmonMathieuACandideMaisaussiàtouteslessportives:Margaux,Audrey,Audrina,MarionmaisaussiFanny,sanst’oublierPauline,etjepenseraiàtoilaprochainefoisquej’iraienItalie,promis;)AtoiFabien,monchéri,quiestloinencemoment.

Jedédiecettethèseàmagrand-mèreDenise,quinousaquittéscetteannée.

6

Amonprésidentdujury,

MonsieurleProfesseurVAYSSEFrédéric,

- ProfesseurdesUniversités,PraticienHospitalierd’Odontologie,

- ChefduServiced’Odontologie,

- ChefadjointdupôleCVR

- Lauréatdel’UniversitéPaulSabatier,

Jesuistrèshonoréequevousayezacceptédeprésidermonjurydethèse.

Jesuistrèsreconnaissantedel’intérêtquevousavezportéàcetravail.

Veuilleztrouvericiletémoignagedemonplusgrandrespect.

7

Amondirecteurdethèse,

MONSIEURleDOCTEURROTENBERGMaxime,

- MaîtredeConférencesdesUniversités,PraticienHospitalierd’Odontologie,

- DocteurenChirurgieDentaire,

- SpécialistequalifiéenOrthopédieDento-Faciale,(CECSMO)

- Docteurenmathématiquesdel’UniversitéPaulSabatier.

- PrésidentdelaSociétéBioprogressiveRicketts,

- CoordinateurInter-RégionalDESODF

C’estavecuneprofondegratitudequejevousremercied’avoiracceptédedirigermontravail.

Jesuisreconnaissantedutempsquevousavezconsacrépourmetransmettrevotreexpériencecliniqueetpersonnelle,toujoursavecpassiondel’enseignement.

Soyezassurédemonplusgrandrespectetdemasincèrereconnaissance.

8

Amonjurydethèse,

MonsieurleDocteurMONSARRATPaul

-MaîtredeConférencesdesUniversités-PraticienHospitalierenOdontologie,

- Master1Recherche :BiosantéetMéthodesd’AnalyseetdeGestionenSanté

Publique,

-Master2Recherche:mention:Biologie,santé;spécialité:Physiopathologie,

- Lauréat de la faculté de Médecine Rangueil et de Chirurgie Dentaire de

l’UniversitéPaulSabatier,

-Docteurdel’UniversitéPaulSabatier-SpécialitéPhysiopathologie,

-DiplômeUniversitaired’Imagerie3Dmaxillo-faciale,

-CESBiomatériauxenOdontologie.

-DiplômeuniversitairedeRechercheCliniqueenOdontologie.

Jesuistrèshonoréedevouscompterparmimonjurydethèse.

Qu’ilmesoitpermisdevousexprimermessincèresremerciementsetmonrespectleplus

profond.

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Amonjurydethèse,

MONSIEURleDOCTEURCANCEILThibault

- AssistantHospitalier-Universitaire

- DocteurenChirurgieDentaire

- Master1SantéPublique:Biostatistiques,modélisationetméthodologiedesessaiscliniques

- Master2dePhysiopathologie:dumoléculaireaumédical

- CESBiomatériauxenOdontologie

- D.U.deconceptionFabricationAssistéparordinateurenOdontologie(CFAO)

- AttestationdeFormationauxgestesetSoinsd’UrgenceNiveau2

Jesuistrèshonoréedevouscompterparmimonjurydethèse.

Qu’ilmesoitpermisdevousexprimermessincèresremerciementsetmon

respectleplusprofond.

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TABLE DES MAT IERES

INTRODUCTION............................................................................................................13

PARTIE1. HISTOPHYSIOLOGIEDUDEPLACEMENTDENTAIRE...................................151 ACTEURSDUDEPLACEMENTDENTAIRE...........................................................................161.1 Ladent:l’odonte.............................................................................................16

1.1.1 Ladentine 161.1.2 L’émail 161.1.3 Lecanalpulpaire 161.1.4 Lecément 17

1.2 Rappelssurleparodonte..................................................................................181.2.1 Généralités 181.2.2 Classifications 191.2.3 Leparodontesuperficiel 211.2.3.1 Lagencive.........................................................................................................................................211.2.3.2 L’espacebiologique..........................................................................................................................211.2.3.3 Lagencivelibreoumarginale..........................................................................................................221.2.3.4 Lagenciveattachée..........................................................................................................................231.2.3.5 Lamuqueusealvéolaire...................................................................................................................231.2.3.6 Freinsetbrides................................................................................................................................23

1.3 Leligamentalvéolodentaireoudesmodonte..................................................241.3.1 Composition 241.3.2 Fonctions 25

1.4 L’osalvéolaire..................................................................................................251.4.1 Morphologie 261.4.2 Fonctions 271.4.3 Lescellulesosseuses 27

2 PARTICULARITESDUCOMPLEXEDENTO-PARODONTALENDENTUREMIXTE.............................302.1 Ladenturemixte..............................................................................................302.2 Leparodonte....................................................................................................31

2.2.1 Spécificitésdel’enfant 312.2.2 Casparticuliersdesparodontitesagressives 35

2.3 L’orthopédiedento-facialeendenturemixte...................................................36

PARTIE2.PRINCIPESBIOMECANIQUESETREACTIONSTISSULAIRESAUCOURSDUDEPLACEMENTPROVOQUE..........................................................................................381 REMANIEMENTPHYSIOLOGIQUE...................................................................................391.1 Remaniementdudesmodonte.........................................................................40

1.1.1 Remodelageligamentaire 401.1.2 Contrôledel’activitéosseuse 40

1.2 Remodelagedel’osalvéolaire..........................................................................412 REMANIEMENTTHERAPEUTIQUE..................................................................................432.1 Phasesdumouvementdesdents:lacinétique................................................432.2 Théoriesdumouvementdesdentseteffetsbiologiquesimmédiats...............44

2.2.1 Théoriedelapression/tension:celleretenuedanslalittérature 442.2.2 Théoriedelacourburedel’osalvéolaire:flexionosseuse 452.2.3 Théoriedel’électricitébiologique 452.2.4 Transformationdelaforceenréponsecellulaire 462.2.4.1 CycleARIF.........................................................................................................................................462.2.4.2 Mécanotransduction........................................................................................................................48

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2.2.4.3 Réactioninflammatoire...................................................................................................................482.3 Effetsbiologiquesàcourtterme......................................................................51

2.3.1 Cotétension 512.3.1.1 Réactionstissulairesobservées.......................................................................................................512.3.1.2 Ladifférenciationostéoblastique....................................................................................................53

2.3.2 Cotépression 552.3.2.1 Réactionstissulairesobservées.......................................................................................................552.3.2.2 Différenciationetrégulationostéoclastique...................................................................................57

2.4 Effetsbiologiquesàlongterme........................................................................582.4.1 Inhibitiondesostéoclastes 582.4.2 Lephénomèned’accélérationrégionale 59

PARTIE3.LESFACTEURSEXTERNESDUDEPLACEMENTDENTAIREPROVOQUE.............611 FACTEURSANATOMOPHYSIOLOGIQUES..........................................................................621.1 L’âge:de6à11ans.........................................................................................621.2 Densitéosseuse................................................................................................621.3 Anatomieetmorphologieradiculaire..............................................................631.4 Lesrapportsocclusaux.....................................................................................63

2 FACTEURSMECANIQUES:LESPARAMETRESTHERAPEUTIQUES............................................642.1 Rythmesd’application......................................................................................642.2 Intensitédelaforce..........................................................................................65

2.2.1 Lorsdelaphaseinitialed’alignement 662.2.2 Lorsdesdifférentesphasesultérieures 662.2.3 Notiondestress/forceidéaleouoptimale 67

2.3 Mouvementsappliqués....................................................................................692.3.1 Version 692.3.2 Égression 702.3.3 Ingression 712.3.4 Translation(gression) 722.3.5 Rotation 72

PARTIE4.DOMMAGESDUCOMPLEXEDENTO-PARODONTALETDEPLACEMENTDENTAIREPROVOQUE..................................................................................................741 LESRECESSIONSGINGIVALES........................................................................................751.1 Généralités.......................................................................................................75

1.1.1 Définitiond’unerécession 751.1.2 Classifications 751.1.3 Aspectscliniquesdelarécessiongingivale 791.1.3.1 Récessiongingivalelocale................................................................................................................791.1.3.2 Récessiongénéraliséeouhorizontale..............................................................................................81

1.2 Importancedelareconnaissanced’unmorphotypeparodontal.....................811.2.1 Définition 811.2.2 Commentévaluerunmorphotype? 821.2.2.1 Observation......................................................................................................................................821.2.2.2 S’aiderdelasondeparodontale......................................................................................................821.2.2.3 Apportdel’imagerie3D...................................................................................................................821.2.2.4 Classificationdesmorphotypesparodontaux..................................................................................83

1.3 Eviteroulimiterleurssurvenuesenrepérantlesautresfacteursderisques...841.3.1 Lecontrôledeplaqueetl’inflammation 841.3.2 Lesmalpositionsdentairesetlesmouvementsorthodontiques 841.3.3 Latractiondesfreins,brides,vestibulepeuprofondetlatonicitémusculaire 851.3.4 Déhiscenceosseuse,fenestrationosseuseettableosseusefine 861.3.5 Faiblehauteur,épaisseurouabsencedetissukératinisé 87

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1.3.6 Lestraumatismesparodontaux 871.3.7 Diagnosticdifférentiel 88

1.4 Prévalence........................................................................................................881.4.1 Prévalenceetanatomie 891.4.1.1 Morphotypeparodontaletépaisseurosseuse................................................................................891.4.1.2 Morphologiesymphysaire...............................................................................................................901.4.1.3 Typefacial........................................................................................................................................90

1.4.2 Prévalenceettypedemouvementdentaireprovoqué 901.4.2.1 L’expansion......................................................................................................................................901.4.2.2 Lavestibuloversionincisive..............................................................................................................91

1.4.3 PrévalencechezpatientstraitésVspatientsnontraités 931.5 Casparticuliersdesrécessionsgingivaleschezl’enfant...................................95

1.5.1 Prévalence 951.5.2 Facteursderisquesdelarécessiongingivale 951.5.2.1 Influencedelapositiondeladentsurl’arcadeetdel’épaisseurdegenciveattachée...................951.5.2.2 Influencedelavestibuloversionprovoquéedesincisivesmandibulaires.......................................961.5.2.3 Lerecoursauxprocéduresdechirurgiesmucogingivaleschezl’enfantetl’adolescent.................97

1.5.3 Cascliniqued’unerécessiongingivalechezl’enfant 972 LESFENESTRATIONSETDEHISCENCESOSSEUSES...............................................................992.1 Définition..........................................................................................................992.2 Prévalence......................................................................................................100

2.2.1 Généralités 1002.2.2 Prévalence:typedemalocclusionetschémadecroissance 101

2.3 Commentlesdiagnostiquer?.........................................................................1022.4 Connaissancesbiologiques.............................................................................102

3 LESRESORPTIONSRADICULAIRES................................................................................1043.1 Définition........................................................................................................1043.2 Prévalence......................................................................................................1053.3 Classification..................................................................................................1053.4 Mécanismes...................................................................................................1073.5 Détection........................................................................................................1083.6 Facteursprédisposants:RRIOI.......................................................................109

3.6.1 Facteursgénétiquesprédisposants 1093.6.2 Facteursderisquesliésàl’étatdesantédupatient 1093.6.3 Facteursderisquesliésauxantécédentsdentaires 1103.6.4 Facteursderisquespropresauxtraitementsorthodontiquesetauxdentsconcernées 111

4 L’HYPERTROPHIE/HYPERPLASIEGINGIVALE...................................................................1134.1 Définition........................................................................................................1134.2 Aspect.............................................................................................................1134.3 Facteursderisquesetorthodontie.................................................................1134.4 Evolutionaprèsretraitdel’appareil...............................................................114

CONCLUSION..............................................................................................................116

BIBLIOGRAPHIE..........................................................................................................118

TABLEDESILLUSTRATIONS.........................................................................................121

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INTRODUCT ION

Depuisplusde100ans,noustentonsdecomprendrelesprocessusàl’originedesdéplacements dentaires provoqués. Nos connaissances sur les mécanismes tissulaires,cellulaires et moléculaires qui régissent le déplacement dentaire orthodontique ontconsidérablementévolué.

De multiples théories ont vu le jour, exposant ainsi la complexité des étapesautorisantledéplacementdentaire.Ils’accompagnederemaniementsdel’ensembledestissusduparodonte.(1)

C’estpourquoi, l’interactionentrel’orthodontieet laparodontie,est incontournablecarellepartageunintérêtcommun:leparodonte.Ellesrestentaujourd’huideuxspécialitésà part entière, les relations qui les unissent, pourtant étudiées depuis longtemps,n’apparaissent véritablement essentielles que depuis quelques dizaines d’années. Lapremièrespécialitépermetdedéplacerlesdentsavecleurtissudesoutiensouscertainesconditions,lasecondecontribueàassainiretàtraiterl’environnement.

C’estenphasededenturemixtequesurvientgénéralementlapremièrepartied’untraitement orthodontique lorsqu’il se déroule en deux temps. On parle de traitementinterceptif et orthopédique. C’est une période de l’enfance où de multiples fonctionss’établissent,notammentlepassagedeladéglutitionprimaireouinfantileàladéglutitionmatureouadulte.Decefait,nousdevonsentantquespécialistequalifiéenOrthopédieDento-Faciale être attentif dès le plus jeune âge de l’enfant pour lui permettre de sedévelopperdanslesmeilleuresconditions.Ilestimportantdeconnaîtrelessingularitésducomplexe dento-parodontal de l’enfant afin de mieux maîtriser nos déplacementsdentairesprovoqués.

Laconceptiondesappareillagesutiliséspourobtenirlesrésultatssouhaitésvarieetse modifie au fur et à mesure que de nouveaux travaux élargissent le champ desconnaissances en histologie et biomécanique. C’est certainement la notion de forceorthodontiqueidéalequi,toutenprovoquantdegrandescontroverses,aleplusbénéficiédesprogrèsscientifiques.(2)

Fontenelle,en1982,conclutparuneréflexionquifaitdésormaisofficederéférence:«Ladentnesedéplacepasautraversdesonosdesoutien,toutsepassecommesielleentraînait avec elle son os de soutien ». Pour cela, certaines conditions doivent êtrerespectées.(3)Eneffet,demultiplesfacteurspeuventvenirinfluencernosdéplacements.

Enoutre,nousdevonsgarderàl’espritqu’ilestpossibledevoirsurvenirdesdommages,etnousdevonslesconnaîtreafindepouvoirmieuxlesanticiper,lesréduireouvoiremêmelesévitertotalement.

Dans un premier temps nous exposerons les différents acteurs du déplacementdentaireainsiquelesspécificitésducomplexedento-parodontalendenturemixte.Dansunesecondepartie,nousnousintéresseronsauxprincipesbiomécaniquesetauxréactionstissulairesaucoursdudéplacementdentaireprovoqué.Puis,danslatroisièmepartienous

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développeronslesfacteursanatomiquesetmécaniquesayantuneinfluence.Pourfinir,laquatrième partie nous permettra d’envisager les dommages du complexe dento-parodontalpouvantêtrerévéléslorsd’undéplacementdentaireprovoqué.

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PART IE 1 . H ISTOPHYS IOLOGIE DU DEPLACEMENT DENTA IRE

16

1 ACTEURSDUDEPLACEMENTDENTAIRE

Nefussi introduit la notion d’entité fonctionnelle odontologique (EFO). Celle-cicomprendlesdifférentsintervenantsdudéplacementdentaire,àsavoir:l’organedentaire(l’odonte),ledesmodonte(ligamentalvéolodentaire)etl’osalvéolaire.

L’ensembledecetteunitéestremaniélorsdudéplacementdentaireprovoqué,autrementditlorsdumouvementorthodontique.(3)

Si par commodité, les trois constituants de l’appareil d’ancrage sont traitésséparément,ilfautgarderàl’espritcetteunitéfonctionnelleetd’origine.(4)

1.1 LADENT:L’ODONTE

Lesdents,dugrecodous,odontos,sontlesorganesdel’appareildigestifsituésdansla cavité orale, destinés à la mastication des aliments. Elles jouent aussi un rôleconsidérabledanslaphonation,ladéglutition.

Leurcompositionetleurdureté,leursconfèrentuneextrêmerésistanceauxagressions.(5)

La dent est constituée principalement de dentine, recouverte au niveau de lacouronne,parl’émail,etauniveaudelaracineparlecément;ladentineestcreuséed’unecavitéaxiale,lacavitépulpaire.

1.1.1 LADENTINE

C’estuntissuconjonctifminéralisé(à70%),translucideetjaunâtre,plusdurquel’os,maismoinsquel’émail.

1.1.2 L’EMAIL

C’estletissuleplusdurdel’organisme,ilestminéraliséà96%.Chezl’adulte,ilestconstituédeprismesquis’étirentenfaisceaux,leslamellesd’émail;unefoisdétruitilnepeutêtrerégénéréenraisondeladisparitiondesaméloblastes.(5)

1.1.3 LECANALPULPAIRE

Ilestformédedeuxparties:lapartiecoronale,pluslargesiégeantdanslacouronneetlecanaldentaire,situédanslaracine.Ilestcomblépardelapulpedentaire,quiestuntissu

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conjonctif,etprésentedanssonaxelesvaisseauxetnerfsdentaires.

Ilcommuniqueavecleligamentparodontalvial’apexdeladent.(5)

1.1.4 LECEMENT

Tissu compact relativement fin entourant les racines, il constitue l’interface entre ladentine et le ligament parodontal. Sa fonction principale est d’ancrer les dents auxmaxillaires.(4)

C’estuntissuconjonctifavasculaireaussiminéraliséquel’os(65%).(5)

Aladifférencedel’os,laprésencedecellulesauseindutissu,lescémentocytes,n’estpassystématique.(4)

Ilexisteplusieurstypesdecémentsquidiffèrentlesunsdesautresparleurlocalisation,leurstructure,leurvitessedeformationetleurfonction.

- Cémentacellulaireafibrillaire(CAA)

Ilestforméd’unematriceminéraliséedépourvuedecollagène.Ilestdéposésurladentineradiculaireetpeutparfoismêmerecouvrirunepartiedel’émail,auniveaudelajonctionémail-cément,localiséàlapartielapluscervicaledelaracine.

Ilneparticipepasàl’ancragedelaracinedansl’alvéole,safonctionresteinconnue.(4)

- Cémentacellulaireàfibreextrinsèque(CAFE)

Ils’agitduprincipalcomposantdusystèmed’attache:leCAFEpermetl’ancragedesfibresduligamentdanslaracine.Ilcouvrelesdeuxtierscervicauxdelaracineetparfoistoutelahauteurradiculairedecertainesdents(incisivesetcanines).

Appeléégalementcémentprimaire, sa formationassuréepar lescémentoblastesa lieuavant lamise en fonctionde la dent. Les cémentoblastes sécrètent le collagènequi vas’organiser en fibres perpendiculaires à la surface de la racine. Ces fibres forment desfaisceaux qui joignent et prolongent les faisceaux du ligament, fibres qualifiéesd’extrinsèques.(4)

- Cémentcellulaireàfibreintrinsèque(CCFI)

L’édificationradiculairesetermineetl’apexsefermeaumomentoùladententreenfonction.Undeuxièmetypedecémentseformealorspourrépondreauxcontraintesmécaniques qui s’exercent sur la racine: CCFI ou cément secondaire. Sa formation estrapide.

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C’estuntissurelativementprochedel’os;eneffetlescémentoblastes,cellulesdeformecuboïdale,ontunphénotypetrèsprochedeceluidesostéoblastes.

Dans leCCFI, lescémentoblastes fabriquentdes fibresdecollagènequi sontégalementincorporées à la dentine au cours de sa minéralisation, mais à la différence du CAFE,l’appositionrapidedematricenepermetpasuneorganisationunidirectionnelledesfibresperpendiculairementàlaracine.Enconséquence,l’aboutementaveclesfibresduligamentnesefaitpas.Lesfibresdecollagènesontdéposéesparallèlementàlasurfacedeladentetsontqualifiéesd’intrinsèques.

Parfois,ilsepeutquelavitessedeformationduCCFIdécroisse,ilyalorsintégrationdefaisceauxdefibresduligamentaucémentetarrêtdel’inclusiondecellules.

Lecémentprésentealorsunealternancedecouchescellulairesetacellulaires,avecdesfibresintrinsèquesouextrinsèquesetestappelécémentcellulairestratifiémixte(CCSM).

CCFIetCCSMsontprésentsautiersapicaldesracines,auniveaudesfurcations,parfoisdel’apex,auniveaudetraitsdefractureoudezonesderésorptionradiculaire.

Par régulation de leur apposition, ils permettent de maintenir la dent dans le pland’occlusionetderéparerlaracinesibesoin.(4)

Letissucémentaireparticipeactivement,parsesfibresd’ancrage,àlamiseenplaceetaumaintiendel’organedentairedansunepositionfonctionnelle.(3)

Lorsquedesmodificationsimportantes,tellesquedescontraintesocclusales(sousousur-occlusion) ou mécaniques (traitement orthodontique) se produisent, un remaniementcémentaireseproduit.(2)Ils’agitdelacapacitéd’adaptationcémentaire.(3)

1.2 RAPPELSSURLEPARODONTE

1.2.1 GENERALITES

Leparodonteconstituel’appareild’ancragedeladentauseindumaxillaireetdelamandibule.

Ilestcomposédetissusmous,lagenciveetleligamentalvéolodentaire(oudesmodonte),etdedeuxtissusminéralisés,lecémentetl’os.

Ondistingueleparodontesuperficieletleparodonteprofond:

- Lagenciveouparodontesuperficielestuntissuderecouvrementcomposéd’unépithéliumetd’untissuconjonctif.

- Lesautrescomposantsduparodonteouparodonteprofond(ligament,cémentetosalvéolaire)constituentl’appareild’ancragealvéolairepermettantlastabilitéetl’amortissementdel’organedentairedanslesmaxillaires.

Lorsdel’examencliniqued’unparodontesain,àl’exceptiondelagencive,lesautres

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composantsduparodontenesontpasvisibles.

Ladescriptionanatomiqued’unparodontesaincorrespondàunenormalitéderéférencesituéeimmédiatementaprèsl’éruptioncomplèted’unedentennormoposition.(4)

.FIGURE1:LESQUATRECOMPOSANTSDUPARODONTE:CEMENT,CID:contactinter-dentaire,GENCIVE:GA:genciveattachée,LMG:lignemucogingivale,GM:gencivemarginale,BM:bordmarginal,SM:sillon

marginal,OSALVEOLAIRE:LC:lamecribriforme,OC:oscortical,OS:osspongieux,(4)

Avanttouttraitementorthodontiqueilestprimordiald’analyserceparodonteafind’évaluerunéventuelrisqued’atteintelorsdudéplacementdentaireprovoqué.

1.2.2 CLASSIFICATIONS

Afin de guider cliniquement le praticien dans le diagnostic et l’élaboration desobjectifs thérapeutiques, il existe des classifications parodontales. Les deux pluscourammentutiliséessontcellesde:

- MaynardetWilson(1980)- SeibertetLindhe(1989)(6)

ClassificationdeMaynardetWilson

Elaborée en 1980, cette classification est basée sur l’évaluation quantitative des tissusosseuxetgingivaux:

- Type1:dimensionidéaledetissukératiniséetépaisseuridéaleduprocèsalvéolaire.- Type 2: dimension réduite de tissu kératinisé et épaisseur idéale du procès

alvéolaire.

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- Type 3: dimension idéale de tissu kératinisé et épaisseur réduite du procèsalvéolaire.

- Type 4: dimension réduite de tissu kératinisé et épaisseur réduite du procèsalvéolaire.

Untissukératiniséidéalestépaisàlapalpationetpossèdeunehauteurminimalede3mm.

FIGURE2:CLASSIFICATIONDEMAYNARDETWILSON:A–TYPE1,B-TYPE2,C-TYPE3,D-TYPE4.(6)

FIGURE3:CLASSIFICATIONDUTYPEPARODONTALSELONMAYNARDETWILSON(1979)

ClassificationdeSeibertetLindhe

Elaboréeen1989,cetteclassificationpermetdedéfinirunbiotypeparodontalpourchaquepatient:

- Type1:parodonteplatetépais - Type2:parodontefinetfestonné

Néanmoins,onretrouvedenombreuxbiotypesintermédiairesentrecesdeuxextrêmes.(6)

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1.2.3 LEPARODONTESUPERFICIEL

1.2.3.1 LAGENCIVE

C’estunemuqueuseoraledetypemasticatoire.Elleestconstituéed’unépithéliumkératiniséetd’untissuconjonctifforméd’unréseaudefibresdecollagènetrèsdensesetfermementinséréesautissuosseuxsous-jacent.

Ce tissude recouvrementest très résistantetassure laprotectiondes structures sous-jacentes, participant ainsi au maintien de l’intégrité de la partie coronaire des procèsalvéolairesetdesseptaosseuxinterdentaires.(4)

1.2.3.2 L’ESPACEBIOLOGIQUE

Lesertissagedelagenciveautourdeladentestassuréparuneattacheépithélialeet une attache conjonctive formant un système d’attache permettant ainsi d’isoler leparodonte sous-jacent aseptique du milieu buccal septique. On parle «d’espacebiologique».(6)

L’attacheépithélialeestconstituéedel’épithéliumjonctionnel,accoléàladentpardeshémidesmosomes. (4)C'estunebandeannulaired'épithéliumpavimenteuxstratifiénonkératiniséprolongeantl'épithéliumsulculaireetsertissantl'organedentaire.Elleestattachéeàl'émailouaucémentdeladent.(6)

L’attacheconjonctivefaitsuiteàl'attacheépithéliale.C'estunsystèmecomplexedefibresdecollagènes'insérantd'unepartdans lecémentetd'autrepartdans letissuconjonctifdelagencivemarginaleetpermettantdoncunancragemécaniquedelagencivesurladent.(6)

Ainsi, l’espace biologique est constitué par la somme des hauteurs de l’attacheépithélialeetdel’attacheconjonctive.

Lesdimensionsmoyennesde l’espacebiologiqueoscillententre2,15et2,30mm,maisl’étendueestimportanteetvariede0,2à6,73mmenfonctiondeladent,dusite,delaprésenceounond’unerestaurationet/oud’uneparodontitetraitéechirurgicalementounon.

Sahauteur,correspondantàladistanceentrelefonddusulcusetlerebordcrestaldel’osalvéolaire,estunedistancenaturelleconstammentretrouvée,celle-ciestnécessaireàlasantédestissusparodontaux.(4)

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FIGURE4:LESYSTEMED’ATTACHESAIN:CBC:cellulebasalecuboïde;HD:hemidesmosome.(4)

1.2.3.3 LAGENCIVELIBREOUMARGINALE

Elleestditelibrecarellen’estpasliéephysiquementàladent.

Cette gencive kératinisée est située sensiblement en regard de la jonctionamélocémentaire,limitéecoronairementparlebordmarginaletapicalementparunsillonmarginalinconstant.

Sa hauteur est d’environ 1,5mm, elle comprend la hauteur du sulcus ou sillongingivodentaire(0,5mm),espacelibredetouteattacheàladent,etlahauteurdel’attacheépithéliale(1mm)adhérantàlasurfacedentairepardeshémidesmosomes.

Elle est d’aspect lisse et de consistance ferme, d’un rose légèrement plus pâle que lagenciveattachée.

Difficileàdistingueràl’œilnuenraisondel’inconstancedusillonmarginal,ilestnéanmoinsaisédel’identifierparsondageencasdeparodontesain.(4)

23

1.2.3.4 LAGENCIVEATTACHEE

Elleestlimitéecoronairementparlesillonmarginaloulabasedusulcusetapicalementparlalignemucogingivalequilaséparedelamuqueusealvéolaire.

Elleestphysiquementfermementattachéeaucément,aupériosteetàl’osalvéolairepardesfibresgingivalesquiparcourentl’épaisseurdutissuconjonctifentoussens.

Lorsquelesillonmarginaln’estpasidentifiable,lahauteurdegenciveattachéepeutêtrecalculéeensoustrayantlaprofondeurdesondagedeladistanceentrelebordmarginalgingivaletlalignemucogingivale.

Lesvaleursmoyennesdesahauteurvontde4à6mmetvarientenfonctiondela localisation,plushauteaumaxillairequ’à lamandibule,etde l’âge(augmentationdehauteuravecl’âgedueàl’éruptionpassive)

Elleprésenteuneépaisseurmoyennede1,5mmetelle semble inversementproportionnelleàlahauteur:pluslagenciveestlargemoinselleestépaisse.

Que ce soit pour la hauteur ou l’épaisseur on constate une grande variabilité intra etinterindividuelle:1à9mmpourlahauteuret0,5à2,5mmd’épaisseurenvestibulaire.

Elleprésenteunesurfacepiquetéeclassiquementdécriteen«peaud’orange»et est de couleur rose corail chez les sujets caucasiens alors que chez les sujetsmélanodermes on constate la présence de plages de coloration brune, témoins despigmentsmélaniques.(4)

1.2.3.5 LAMUQUEUSEALVEOLAIRE

C’estunemuqueusebordantesoupleetrichementvascularisée.Elleprolongelagenciveattachéeau-delàdelalignedejonctionmucogingivaleetrecouvrelafaceinternedeslèvresainsiquelesjouesetplancherbuccal.(4)

Elleneferapasl’objetdenotreétudesurledéplacementdentaire.

1.2.3.6 FREINSETBRIDES

Ils’agitdereplismuqueuxcomprenantunensembledefibres.Ilsinterfèrentaveclesmouvementsdetoutoupartied’unélémentanatomique,eneffetilpeutlesarrêter,lescontrôleroubienmême les limiter.C’estpourquoi ilspeuventêtre responsablesdel’apparitiondedéfautsgingivaux.

Ils ont plusieurs localisations: labiaux médians maxillaire et mandibulaire, linguaux,latérauxvestibulairesmaxillairesetmandibulaires.(4)(6)

24

1.3 LELIGAMENTALVEOLODENTAIREOUDESMODONTE

1.3.1 COMPOSITION

Leligamentparodontalestunestructureviscoélastiquecomposée:

- Defaisceauxdefibres

Cesontdes faisceauxdecollagène1nommés fibresdeSharpey,quiarriment ladentà l’oset représentent90%des fibres. Les fibres réticulinesetoxytalanes sontdesfibresnerveusesetreprésententles10%restant.(7)

Lesfibresetl’ensembledesmoléculesduligamentparodontalontuntauxderemodelagetrèsélevé,cequiimpliqueunesynthèseetunedégradationextrêmementrapide.(4)

- D’unematriceextracellulaireinterstitielledanslaquellerésidentdifférentstypescellulaires.

Lesfibroblastesconstituentletypecellulairemajoritaireduligament.Enfait,cettepopulation est hétérogène et il semble préférable de les qualifier de cellules d’aspectfibroblastique.

Ilsassurentleremodelageconstantdelacomposantecollagénique,qu’ilssontcapablesàlafoisdesynthétiser,dephagocyteretdedégrader.

LescellulesdesrestesépithéliauxdeMalassez,quirésultentdelafragmentationdelagainedeHertwigaucoursdel’édificationradiculaire,sontunepopulationspécifiqueauligamentparodontal.Ellessontsituéesàproximitédelasurfacecémentaire.Longtempsconsidéréescommevestigialeset inactives, cescellulesexprimentungrandnombredefacteurssolubles.

Monocytesetmacrophagessontdesrésidentsphysiologiquesduligament.Ilssontsituésauvoisinageimmédiatdesvaisseauxetdesnerfsàproximitédelasurfaceosseuse.Certainsdeviennentdesprécurseursdesostéoclastesphysiologiquementactifssurlaparoidel’alvéole.

Onytrouveégalementdescémentoblastes,desostéoblastesetdesostéoclastes.

- D’unréseauvasculaireetnerveuximportant.(4)

25

1.3.2 FONCTIONS

Cettestructureunit ladentà laparoide l’alvéole,etau-delàauxosmaxillaires,l’intégrantàl’appareilstomatognathique.

Salargeur,del’ordrede0,3mmenmoyenne,varieenfonction:

- Duniveauradiculaire:plusétroitàmi-hauteurradiculaire.- Del’âgedusujet:sonépaisseurdiminueaveclevieillissement.- Del’étatfonctionneldeladent:ilestélargiencasd’hyperfonctionetseréduiten

casd’hypofonction.

Enfait,lalargeurduligamentn’estpashomogènesurtoutelahauteurdelaracineetilexistedeszonesrelativementréduitesoùilestplusétroit.

C’estcetteadaptationligamentairequijoueunrôlemajeurdansledéplacementdentaireprovoqué.

Ilassuredifférentesfonctionsessentiellespourleparodonte:

- Ancragedeladentauxstructuresenvironnantes- Adaptationauxchargesmécaniquesappliquéesàladent- Rôletrophiqueetdedéfense- Transmission d’influx sensoriels permettant la coordination des muscles

masticateursetlepositionnementdesmaxillairespendantlamastication- Réservoircellulaireassurant l’homéostasieet laréparation,voirelarégénération

del’ensembledel’appareild’ancrage(cément,osalvéolaireetàlui-même).(4)

Ledesmodontejouedoncunrôlemajeurdansledéplacementdentaire.

Sapositionanatomiquecentraleentreletissuosseuxetletissucémentaireetsontauxdecompressibilitésupérieurauxautrescomposantsdel’entitéfonctionnelleodontologiquepermettentdeledéfinircommel’élémentactifetrégulateurdudéplacementdentaire.(3)

1.4 L’OSALVEOLAIRE

C’estletroisièmecomposantdel’entitéfonctionnelleodontologiquedeNefussi.

Il entoure les racines dentaires et forme ainsi autant d’alvéoles qu’il y a de dents surl’arcade.Ilnaîtetdisparaîtaveclesdents.

Il présente des caractéristiques identiques à celles de l’os basal. En effet, le corps dumaxillaireetdelamandibuleestconstituéparl’osbasalquiseprolongeparl’osalvéolairemaisaucunedémarcationnepermetdelesdistinguer.(8)

26

1.4.1 MORPHOLOGIE

Ø L’oscompact

C’estl’osdescorticales;denseettrèsrigide,ilsesitueàlasurfacedutissuosseux.

Cetissuestformépar la juxtapositiond’ostéons, lesquelssonteux-mêmesorganisésenlamellesconcentriquesautourd’uncanalcentral:c’estlesystèmehaversien.

Cescanaux,appeléscanauxdeHavers,véhiculentcapillairesetnerfs,etsontreliésentreeuxparlescanauxdeVolkmann.

Ondistinguedeuxcorticalesauniveaudel’osalvéolaire:l’uneinterne,enregardde la racine dentaire (corticale alvéolaire interne ou lamina dura), l’autre externe, ensuperficieducorpsdelamandibuleoudumaxillaire(corticalepériphériqueexterne).Ellesdélimitentàellesdeuxl’espaceoùestcontenul’osspongieux.

Lacorticalealvéolaireinternepermetlavascularisationetl’innervationdeladentetdesonparodonte;elleestdonccribléedepertuispermettantlepassagedenombreuxélémentsvasculo-nerveux.Desfibresextrinsèquesduligamentalvéolo-dentaireviennents’yancrerprofondément,luidonnantainsiunestructurefibreuse.

Enrevanche,lacorticalepériphériqueexterneestplutôtcontinue.

Danslesdeuxcas,ellessontrecouvertesdepérioste.(8)

Ø L’osspongieux

Aussiappeléostrabéculaire,estunréseautridimensionneldetravéesosseuses.Ilestconstituéà70%detissumou,dontessentiellementdelamoelleosseuse.(8)

Lesdeuxtypesd’osprésententunedifférencefonctionnelleetstructurelle.

Ladifférencestructurellereposesurladifférencededensitéosseuse:80à90%del’oscorticalestoccupépardutissuosseuxcontre20à25%auniveaudutissuspongieux.

L’organisation fonctionnelle regroupe: les enveloppes osseuses et les cellules osseuses(ostéoclastes,ostéoblastesetostéocytes).

L’os alvéolaireestdoncun tissu spongieux recouvertd’unemince corticaled’oscompactquiseprolongeaveccelledesos.(5)

27

Ø Composition

Ilestconstituédezonesminéraliséesetnonminéraliséescontenantlescellulesosseuses,desélémentsvasculairesetnerveuxetunematriceextracellulaire.

La matrice extracellulaire est composée de: minéral, collagène, eau, protéines noncollagéniquesetlipidesdontlesproportionsvarientenfonctiondusiteanatomiqueetdel’âgedutissu.

Laphaseminéraledutissuosseuxestforméedecristauxd’hydroxyapatitedecalcium.

LaphaseorganiqueestcomposéeenmajoritédecollagènedetypeIquiformeunréseaudefibres.

Lamatriceprotéiquedel’oscontient10à15%deprotéinesnoncollagéniquesquidériventdusérumousontproduitesparlescellulesosseuses.(4)

Parailleurs,lastructuredelaparoidel’alvéole(ouosalvéolaireproprementdit)estoriginaledufaitdel’ancrageligamentaire.

Cetosprésenteunedoubleorientationfibrillaire:

- UnetrameextrinsèqueconstituéeparlesfibresdeSharpey- Unetrameintrinsèquedelamatricedéposéeparlesostéoblastesalvéolaires.

Cetyped’osquiexisteauniveaudesinsertionstendineusesestappeléosfasciculé.(4)

1.4.2 FONCTIONS

C’estunosd’ancrageetdesoutienquiprésentedesparticularitésfonctionnellesquiledistinguentdurestedusquelette.

La première est liée à la migration des dents, fonction qui dépasse le seulmouvement des dents, qu’il soit spontané ou provoqué, et qui s’intègre à l’adaptationglobaledel’appareilstomatognathiqueaucoursdelavie.

C’estunosenremaniementpermanent,induitparlesmouvementsdeladent.(4)

1.4.3 LESCELLULESOSSEUSES

Ellessontimpliquéesdanslemétabolismeetlaphysiologieosseuse,etl’onretrouvetrois principaux types de cellules, toutes issues de la moelle osseuse, ce sont: lesostéoblastes, les ostéocytes et les ostéoclastes. Une quatrième famille est toutefoisretrouvée,lescellulesbordantes.

Cescellulesdel’osalvéolairesontsemblablesàcellesretrouvéesdansl’osengénéral.(8)

28

FIGURE5:SCHEMASIMPLIFIEDUPRINCIPEFONDAMENTALDELAREPARTITIONOSSEUSEETDESCELLULES

OSSEUSESQUIINTERVIENNENT.(8)

• Lesostéoblastes

Cescellulessontresponsablesdelasynthèsedelamatriceosseusequilesentoure;ellesproduisentaussilesprotéinesdecettematrice.Cetissuestappelétissuostéoïdeetcen’estqu’aprèscalcificationqu’onparleradetissuosseux.

Lesostéoblastessontactifspendantlaphased’édificationdesstructuresosseusesmaiségalementpendantlespériodesderemaniementosseux.(8)

• Lesostéocytes

Lesostéocytescorrespondentàdesostéoblastesquisesonttrouvéscoincésauseinde la matrice osseuse qu’ils ont eux-mêmes formée. Il s’agit des cellules les plusabondantesdutissuosseux.Vialeursystèmedeprolongementsdendritiquesquilesrelientlesunesauxautres,ellespeuventcommuniquerentresellesdansceréseaucanaliculaire.(8)

29

• Lesostéoclastes

Cesontdescellulesgéantesmultinucléés,quiseraientissusdecellulesdelalignéehématopoïétiques,c’est-à-dired’unmonocytesetransformantenmacrophage.Ellessontretrouvéesdansdesdépressionscreuséesàlasurfacedel’os,appeléslacunesdeHowship.Lesostéoclastessontresponsablesdelarésorptionosseusepardissolutionduminéraletdégradationde lamatriceorganique.Une fois la résorption complète, ils disparaissent,probablementpardégénération.(8)

• Lescellulesbordantes

Cescellules,peuactives,recouvrentlasurfaceosseuseetformentainsiunebarrièreséparantl’osetlesautrescomposantsdel’organisme.

Ellesdériventdesostéoblastesetparticipentdemanièreréduiteàlasynthèsedelamatriceosseuse.(8)

Résumédel’entitéfonctionnelleodontologique:

L’ensemble tissulaire constitué par le ligament parodontal, l’os alvéolaire et lecémentformeunvéritableensemblephysiologiqueoùcestroisélémentsinteragissentenpermanence.

Ilestnomméappareild’ancragepuisqu’ilassurel’ancragedelaracinedanssonalvéoleets’adapteauxcontraintesquis’exercentsurladent.(4)Eneffet,ilpeutamortirlespressionshydroliquesexercéeslorsdelamastication.Enoutre,ils’agitd’unorganesensorieldontlesneurorécepteursproprioceptifspermettentlaperceptiondelapositiondumaxillaireetdelamandibule.(5)

Denombreuxacteurscellulairesetmoléculairessontcommunsauxtroistissusetleligamentconstitueunréservoirpourlescellulesquimaintiennentl’osetlecément.

Les données sur l’appareil d’ancrage de la dent progressent et évoluent d’uneanalyse descriptive à une compréhension moléculaire des mécanismes en jeu. Cesévolutionspermettentdemieuxcomprendrelesspécificitésdechaquetissuparodontal,etduparodonteparrapportàd’autresorganes.(4)

30

2 PARTICULARITESDUCOMPLEXEDENTO-PARODONTALENDENTUREMIXTE

2.1 LADENTUREMIXTE

Aupréalable,ilestimportantdefaireladistinctionentrela«dentition»etla«denture».

La dentition est un processus dynamique, de croissance et de maturation dusystèmedentaire(de3moisenvieintrautérine,jusqu’à25ans).

Ladenture,quantàelle,estunétat fixe.Elleesthétérodontecarconstituéededentsspécialiséesetdifférenciéesenmolaires,prémolaires,caninesetincisives.

La denture humaine définitive est constituée de 20 dents diphyodontes (subissent 2dentitionssuccessives)et12dentsmonophyodontes.Elleestconstituéede10stades.

La denture mixte quant à elle constitue une situation de transition entre la denturetemporaire stable et la denture adolescente; il y a présence simultanée de dentstemporairesetdedentspermanentes.

FIGURE6:FORMULEDENTAIREDELADENTUREMIXTESTABLE(9)

Elles’étendsurdeuxphases,del’âgede6ansà11ansenmoyenne:

- Phasedeconstitutiondeladenturemixte:6à8ansMiseenplacedes1èresmolairespermanentes,desincisivescentralesetlatérales.

- Phasededenturemixtestable:8à11ans

La«phasededenturemixte»eststabledurantaumoinsdeuxannées(KnottetMeredith,1966),etc’estellequiposeleplusdeproblèmesd’espacesaucoursdelamorphogenèsedesarcadesdentaires.

Unefoissurl’arcade,lesincisivespermanentessontresponsablesd’une«detted’espace»quiéquivautàladifférencedetailleentreincisivespermanentesettemporaires.Savaleurindique laquantitéd’espaceque lesmoyensnaturelsdecompensationdevrontfournir.Mayneendécritquatre:lesespacesinterdentaires,lacroissancedelalargeurintercanine,la vestibuloposition des incisives permanentes et un rapport de taille favorable entresdentspermanentesettemporaires.(6)

31

2.2 LEPARODONTE

2.2.1 SPECIFICITESDEL’ENFANT

Le complexe muco gingival subit des changements significatifs au cours dudéveloppementdel’enfant,incluantledéveloppementdesmâchoiresetladentition.

La compréhension des processus physiologiques du complexe mucogingival est unprérequis pour le diagnostic et le traitement des anomalies gingivales chez l’enfant etl’adolescent.

Ainsi une coopération étroite entre les praticiens est primordiale: pédodontiste,orthodontiste,parodontologiste,ilfautuneapprochemultidisciplinaire.(10)

Ø Parodontesainchezl’enfant

Le système d’attache sain correspond à une norme de référence qui s’établitimmédiatementaprèsl’éruptioncomplèted’unedentennormoposition,ellesemetdoncenplacechezl’enfant.

Une fois l’éruption de la dent terminée, le bord libre de la gencive estthéoriquement situé à 1,5 mm coronairement de la jonction amélocémentaire (JAC).L’épithéliumjonctionnelestsituésurl’émaildentaire.

Chezl’enfantoulejeuneadolescent,laprofondeurnormaledesondage(0,25Newtonou25grammes),estde1,5mm,ainsil’extrémitédelasondes’arrêteauniveaudel’extrémitédel’attacheépithélialesituéeàlaJAC.Cependant,cettejonctionquiconstituenotrepointde référence,n’estpasvisible, c’estpourquoi il n’estpaspossibled’identifier leniveaud’attachecliniqueavecprécision.(4)

32

FIGURE7:PARODONTESAINCHEZL'ENFANT:valeurshistométriquesmoyennesàpartird’unepositionthéoriquedel’extrémitéapicaledel’épithéliumfonctionnelsituéàlajonctionamélocémentaire,JAC:

jonctionamélocémentaire.(4)

Ø Fragilitésduparodontechezl’enfant

Lesmalformationsducomplexemucogingivaldesdentsantérieureschezl’enfantsontlepluscommunémentassociéesàunefinezonedegenciveattachée,unattachementanormaldufrein,unetractiontissulairecontinue,etmoinsfréquemment,àunerécessiongingivale.

L’épaisseur de gencive attachée peut être réduite et le vestibule peut être peuprofonddenaissance.Ilenrésulteunemalpositiondentaireouuneattacheanormaledesfreinslabiauxnotamment.

Les problèmes parodontaux chez les enfants, tels qu’un manque de genciveattachéeet/oulaprésencederécessionsgingivales,sontleplussouventdétectéslorsdel’élaborationduplandetraitementorthodontique.Ilseraimportantd’yinclureletypedemouvementprévu.

Ilestprimordialquelepédiatreporteuneattentionvigilanteàl’étatdelagenciveetdufreindurantlaconsultationdesenfants,etqu’iladresselepatientàunspécialiste.(10)

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Lesfacteursquiinfluencentl’épaisseurdel’attacheetdegencivekératiniséedurantcettepériodedelaviesont:

- L’éruptiondentaire- Lapositionsurl’arcade- Letyped’attachement- L’hygièneorale- Etbiensûrl’âge.

§ Changementsassociésàl’hygièneorale

Suiteàplusieursétudes,ilaétémontré,qu’avecuneattachegingivaledemoinsde1mm,destissusparodontauxsainspeuventêtrepréservéssil’hygièneoraleestmaintenue.(10)

§ Changementsassociésàl’éruptiondentaire/l’âge

Avecledéveloppementdel’enfant,l’épaisseurdegenciveattachéeetkératiniséeaugmente,exceptéedurant lapériodede remplacementdesdents temporairespar lesdentspermanentes,c’est-à-diredurantladenturemixte.

Onobservedemanière transitoire lorsde l’éruptionde ladentpermanenteune faibleépaisseurdegenciveattachée.(10)(4)(2)

L’attachegingivaleestplusgrandeaumaxillairequ’àlamandibule,endenturetemporaireetpermanente.

Desétudesrécentesontcomparél’épaisseurdegencivedurantetaprèslaphased’éruptionactivedesdents.Desauteurssesontcontentésseulementdefairel’étudesurdesdentsalignéessurl’arcade,tandisqued’autresontétudiésurdesenfantsprésentantunemalocclusion.Enraisondesdifférentscritèresdesélection,différentsrésultatsétaientobtenus.

RoseetAppainsiqueBowersonttrouvéquel’attachegingivaleestplusimportanteendenturepermanentequ’endenturedéciduale.Cependant,d’autresauteursn’ontpasobservécerésultat.

Endenturepermanente,l’augmentationdel’épaisseurdegenciveattachéeestassociéeàla diminutionde la profondeurdu sulcus, tandis que l’épaisseur de gencive kératiniséerestelamême.Endenturelactéale,cependant,iln’estpascorréléavecuneréductiondelaprofondeurdusulcus,quiresteconstante.

Initialementlesulcusdesdentspermanentesenéruptionestplusprofondqueceluidesdentsdécidualescorrespondant,maisplustardcelas’inverse.

34

Cesdifférencespeuventrésulterdelafaiblesseinitialedel’attacheparodontale,quiest moins résistante au sondage ainsi qu’à la présence de fausses poches et uneinflammationtemporairedurantlaphasegingivaledel’éruption.

Cesdeuxfacteursprovoquentdesrésultatsausondageplusélevé.(7)

L’épaisseurdegenciveattachéedesdentspermanentesayantnouvellementfaitéruptionestdoncplusfaiblequedanslecasdesdentstemporaires.

Cependant, l’épaisseur de gencive attachée augmente lors de l’éruption des dentspermanentes.

DesdonnéessimilairesontétédécritesparSayrafietal.etSrivastawaetal.,quiontmenéleursétudessurlesdenturestemporaire,mixteetpermanente.

Sarrioetal.ontutilisélesradiographiespourmesurerl’épaisseurdegencivesurlesdentstemporaires et permanentes.Dans les deux groupes, l’épaisseur de gencive attachée aaugmentédurantlaphased’éruptiondentaire.

Cela peut être expliqué par le fait que la jonction mucogingivale reste stable et quel’éruptiondentairetirelestissusadjacents.

Pour évaluer la profondeur du sulcus et l’épaisseur de gencive attachée etkératiniséedesdentsantérieures,Andlin-Sobovkiaprisencompteseulementlespatientsprésentantdesdentsbienalignéessurl’arcade,n’ayantpasd’antécédentsdetraitementorthodontique.Lesrésultatsindiquentquel’épaisseurdegenciveattachéeetkératiniséeaugmenteavecl’âge,queçasoitendenturelactéaleoupermanente.

L’augmentation sur la dent permanente ayant fait éruption était inversementproportionnelàlavaleurinitiale.

OchsenbeinetMaynardetHall,cependantontnotéqu’iln’yavaitpasd’augmentationdansl’épaisseurdegenciveattachéeavecl’âge;quandl’éruptionestfinie,l’épaisseurnechangeplus.(10)

§ Changementsassociésàlapositiondeladentdanssonalvéole.

RoseetAppainsiqueBowersontobservéquelapositiondeladentsurl’arcadeavaitunimpactsurl’épaisseurdegenciveattachée.

Lemouvementdesdentsdécidualesetpermanentesdurantlacroissance,ducôtévestibulaireoulingual,causaitdeschangementssurl’épaisseurdegenciveattachée.

Unedentavecunepositionlingualeaprèsl’éruptionaunegenciveplusépaisseducôtévestibulaire,tandisqu’unedentenpositionvestibulaireamoinsdegencivequ’unedentenpositionnormale.(10)

35

2.2.2 CASPARTICULIERSDESPARODONTITESAGRESSIVES

Ondistingueclassiquementlaparodontiteagressivelocaliséedelaparodontiteagressivegénéralisée.

Troiscritèressontconstammentretrouvéslorsd’uneparodontiteagressive:

- Sondiagnosticexclut lediagnosticd’autresmaladiesconcomitantes susceptiblesd’initieroud’infléchirprofondémentlecoursdelaparodontite

- Laperted’attacheetladestructionosseusesontrapides- Lecaractèrefamilial

ü Prévalence

Elleesttrèsvariable,celaestdueàl’évolutiondesterminologiesutiliséespourlesdésigneretducaractèrepeufréquentdesparodontitesagressives,lesétudesmanquentsouventdepuissance.

En revanche, il est possible de conclure que les parodontites agressives intéressent lessujetsàtoutâge,quellequesoitleurorigine,etsontpeufréquentes.(4)

ü Denturetemporaire

Uneétudecas-contrôlesuédoise,réaliséechezl’enfantetl’adolescentapermisdeconclurequelaparodontiteagressive,aumoinschezcertainsindividus,peutavoirlieudèsladenturetemporaire.Cependant,cetteperteosseuseprécoceauniveaudeladenturetemporaire ne prédispose pas nécessairement à la parodontite agressive en denturepermanente.

ü Denturepermanente

Chezl’adolescentetl’adultejeune,lesdonnéessontpeuabondantesetvariablesenfonctiondespaysconcernés.

ü Denturemixte

Pasd’articlesretrouvésàcepropos.

Il est impératif de dépister toute perte d’attache précoce chez l’enfant etl’adolescent.

Sil’onobservelaprésenced’Aggregatibacteractinomycetemcomitans(A.a)chezdessujetsjeunesparodontalementsains,ilestimpératifd’imposerunsuivirapprochéetuncontrôledeplaqueparticulièrementattentif.Eneffet,A.apeutêtreconsidérécommeunmarqueurderisqued’initiationdeparodontiteagressivelocalisée.(4)

36

2.3 L’ORTHOPEDIEDENTO-FACIALEENDENTUREMIXTE

Les traitements orthopédiques sont des traitements dits précoces, effectués endenturemixte,s’étendantenmoyennedel’âgedentairede6à11ans.

Ilsonttroisobjectifsprincipaux:

ü Harmoniserlacroissancemaxillaireetmandibulaireetcorriger:o Les dysharmonies transversales basales et alvéolaires (endognathies et

endoalvéolies)dèsleurdépistage.o Les décalages squelettiques sagittaux de classe II ou III par action sur la

croissance.

C’estpourquoi,ilestprimordialqu’ilssoientréalisésenpériodedecroissance,l’âgeidéalsesituantentre7et9ans,voirjusqu’à12-13ans.Au-delà,l’efficacitéorthopédiqueestplusaléatoire,l’actionportantalorssurlazonealvéolaire.

Enoutre,ilestindispensabledeprendreencompteladirectiondecroissance.Lesenfantshypodivergents, normodivergents et pseudohyperdivergent répondent plutôt bien à lathérapeutique orthopédique. A l’inverse, les hyperdivergents sont plus à risques, et letraitementorthopédiquepeutalorsêtrecontreindiqué.

ü Guider les phénomènes de dentition pour permettre l’évolution des dents

permanentesdanslesmeilleuresconditionspossibles;

ü Corrigercertainesanomaliesalvéolairessusceptiblesdegénérerunrisquepotentielde fractures ou de luxations dentaires (pro-alvéoliemaxillaire), de dysfonctionslabialesoulinguales(béanceincisiveetaugmentationdusurplomb)oudeblocagedelacroissancemandibulaire(supraclusionincisive).(11)

Afin d’atteindre ces objectifs, l’orthodontiste dispose de différents appareilsorthopédiques.

Lesplusfréquemmentutiliséssontlesappareilsamovibles.Ilestnécessairequ’ilssoientportésminimum12à14heuresparjour,essentiellementlanuit,pendant10à12moisenviron. Leur caractère amovible fait que la coopération du patient est primordiale etconditionnenotammentlaréussitedutraitement.(11)

Onretrouveaussiquelquesappareilsfixes,telsquedesquadhélix,pendulum…ouencorelatechniquedu2-4-2.

Þ Nousallonsdétaillerl’exempledu2-4-2:

«Ils’agitd’unprocédépermettantletraitementdesclassesIIparrétromandibulieet/ouproalvéoliesupérieureavecousansDDM.

37

Laduréeglobaledutraitementestdedeuxsemestresetletraitementestdébutédès8ans(âgedentaire),c’est-à-direquandlesincisiveslatéralessontenplace.

Unefoislediagnosticétablietleplandetraitementélaboré,l’appareilpeutêtreposé:

- Nécessité d’un appui dentaire sur les molaires, incisives centrales et latéralessupérieures et inférieures: bagues ou tubes sur lesmolaires et brackets sur lesincisives. Insertion d’un sectionnel Niti rond ou d’un Niti 162, en fonction de lamalocclusion;

- 4 semainesplus tard: sectionnelNiti 16.22, cet arc va commencer à avoir uneactionsurletorque;

- 4semainesplustard:arccontinuNiti17.25ouAcier17.25sipossible;- 4semainesplustard:arcsaciersmaxillaireetmandibulairequivontsupporterla

mécaniquedeclasseII.Ilssontconstruitsenfonctiondelamalocclusion:

o Wpourmaintenirouaugmenterlalongueurd’arcade,o ouaucontraireabsenced’Wsil’onsouhaitelinguoverser;

Danstouslescasdespitonssontmisendistalde12et22pourpermettreleportdesTractionsintermaxillaires(TIM).Ils’agitdeTIMde4,5onces,5/16inch,etellessontportéesdemanièrecontinue24heuressur24.

- Des rendez-vous réguliersespacés jusqu’àobtentionduboutàbout incisif, puispasserauportnocturneetenfindébaguage6semainesaprès.

Unefoisl’appareillagedéposé,ilestimpératifqu’ilsoitsuivid’unephasedetransitionavecleportnocturned’unEducateurFonctionnel.»

Tiréd’unentretienavecleDrRotenberg.

Les traitements orthopédiques sont des traitements précoces devant êtreaccompagnésd’unerééducationdesfonctionsetuneprisedeconsciencedesdyspraxiesparl’enfant.Ilssontsuivisleplussouventparuntraitementorthodontiquemultibaguesdefinitionsocclusales.Cependantdanscertainscas,enprésenced’unedysmorphosedento-maxillaireimportante,ilfaudrasavoirintégrerl’optionchirurgicale.(11)

38

PART IE 2 . PR INC IPES B IOMECANIQUES ET REACT IONS T ISSULA IRES AU COURS

DU DEPLACEMENT PROVOQUE

39

On sait depuis longtemps que les dents peuvent être déplacées, néanmoins tous lesmécanismesbiologiquespermettantcesdéplacementssontencoreloind’êtreconnus.

AlafinduXIXèmesiècle,Farrarécrivait:«Lesdentspeuventsedéplacerselondeuxtypesdechangements tissulaires, soitparabsorptionde l’alvéoled’uncôtéetcroissanced’unnouveausupportdel’autre,soitpardéformationdel’alvéole.»

Suite à cette hypothèse, Farrar élabore une technique avec des appareillagespotentiellementcapablesdedéplacerlesdentspardéformationduprocèsalvéolaire.

Plus tard, Angle, à partir des travaux d’Oppenheim, développe une nouvelle techniquesupprimant «les forces qui font ployer l’os», basée sur le déplacement dentaire parapposition-résorptionosseuse.Contrairementauxautresauteursl’écoled’Angledéclareemployerdesforceslégères.

Ce concept de force légère va lui aussi évoluer en fonction des techniques, desconnaissanceshistologiquesetaussidel’observationdeseffetsiatrogènesdestraitementsorthodontiques.

Ceseffetsetl’observationdedéplacementsphysiologiquesaucoursduvieillissementou lors de pertes dentaires prématurées, ont conduit les orthodontistes à trouver dessystèmes mécaniques permettant de réaliser les déplacements dentaires les plussemblablespossiblesauxdéplacementsphysiologiques.

Le travail de l’orthodontiste consiste à mettre en place un système mécaniqueremplissantdeuxobjectifsopposés:

- Déplacerdemanièreplusoumoinsimportantecertainesdentsauseindel’arcade- Prendreappuisuruneautrezonedel’arcadedentaireoùlesdéplacementsdoivent

êtrenuls,limitésoutoutaumoinscontrôlés.

C’est leplandetraitementinitialquivaétablir lesdéplacementssouhaités,ounon,desdifférentesdentsdel’arcade.(11)

1 REMANIEMENTPHYSIOLOGIQUE

Suite à l’application d’une force, les phénomènes de remodelage des éléments duparodontevonts’adapteretpermettreledéplacementdentaire.

Al’étatsain,lestissusparodontauxont,commedenombreuxautrestissus,unrythmederenouvellementàlafoiscellulaireetextracellulaire.Ceturn-overintéresselescellules,lesfibres et la substance fondamentale du desmodonte, de l’os alvéolaire et, dans unemoindremesure,ducément.(11)

40

1.1 REMANIEMENTDUDESMODONTE

Leligamentalvéolodentaireaunedoubleresponsabilitéauniveauduremodelage:

- Ilpossèdesaproprecapacitéderemodelage- Ilaunrôlerégulateurduremodelageosseux.

1.1.1 REMODELAGELIGAMENTAIRE

Lesfibresdecollagènesontdétruitesetrenouveléesdemanièrecontinue.

Lecollagèneestproduitparlesfibroblastesetsasynthèseestdirectementliéeaunombreetàl’activitédecescellules.Demême,sadégradationseraitenrelationaveclespropriétésdecatabolismedesfibroblasteseux-mêmes.

Eneffet,selonTenCateetal.,lesfibroblastesontdespropriétéssemblablesaveclesmacrophages,notammentdephagocytose.

Seloncetauteur,l’ensembledecesopérations,produitesparlefibroblaste,alieuenprésencedevitamineC.Ilaégalementmontréquecesopérationspouvaientêtreréaliséesconjointementparlefibroblaste.(11)

1.1.2 CONTROLEDEL’ACTIVITEOSSEUSE

Lorsque le ligamentalvéolodentaireest touché, ladents’ankylose. Auniveaude lazone lésée, cela correspond à l’envahissement du ligament, puis de la racine, par lesprocessusderemodelageosseux.Ainsi,pourassurer l’intégritéde laracine, le ligamentmetenplaceuncontrôledesphénomènesderemodelageosseux.

Selon Andreasen, ce sont les fibroblastes, les cémentoblastes et les cellulespérivasculairesquiassurentcetteprotectionradiculaire.

Melcher, quant à lui, a montré, sans explication du mécanisme, que le ligamentcontrôlel’ostéogenèse,enempêchantlescellulesprogénitricesdesostéoblastesd’envahirla zone ligamentaire. Il a précisé que ni les fibres de collagène, ni la substancefondamentaleduligamentn’ontcettefaculté.

Cesontlesélémentscellulairesfibroblastiquesquiinterdisentlafusiondel’osetdeladent.Pour cela, ils inhibent la différenciation des ostéoblastes par la libération de différentsfacteurssolublestelsquelesprostaglandines.(11)

41

1.2 REMODELAGEDEL’OSALVEOLAIRE

Le remodelage osseux (RO) est un mécanisme qui permet le renouvellementconstant du tissu osseux. Les contraintes cycliques peuvent endommager la matriceosseuseetleremplacementdetissuancienestnécessairepourpréserversespropriétésmécaniques.

Il constitue aussi un mécanisme d’adaptation du squelette aux contraintesmécaniquesdesonenvironnement.Lorsquelescontraintesaugmentent,laformationestsupérieureàlarésorptionetlorsquelescontraintesdiminuent,l’inverseseproduit.

Enoutre, ilparticipeà l’équilibreminéraletauxmétabolismesducalciumetduphosphate.(4)

Auniveaudel’osalvéolaire,ceremaniementestresponsabledel’ancrageligamentaireetdesonmaintienaucoursdelamigrationphysiologiqueouprovoquéedesdents.(3)

Ils’agitd’unprocessuscontinu(toutaulongdelavie)quiassureleremplacementdutissuosseuxancien(résorption)pardel’osnouveau(formation).

Ceprocessusest régulépardifférents typesde cellulesqui forment l’os (ostéoblastes),régulentl’homéostasieosseuse(ostéocytes),résorbentl’os(ostéoclastes)etaffectentlarésorption/formation(cellulesimmunitairesinnéesetadaptatives).(7)

Le couplage et l’équilibre entre résorption et formation constitue la base duconceptderemodelage.Cesdeuxprocessusnesontpas indépendantsmais liésdans letemps au sein de structures anatomiques et d’entités cellulaires particulières, les basicmulti-cellularunits(BMU).

AuseindesBMU,lesostéoclastes,lesostéoblastes,lescellulesvasculairesetnerveusesetlescellulesdutissuconjonctifagissentdemanièreséquentielleetcoupléedansletempsetl’espace.

C’est le réseau des ostéocytes, qui semble coordonner l’ensemble localement et quipermetlareconnaissancedusiteetsasélection.

La naissance d’un BMU se produit sur une zone quiescente de la surface osseuse etnécessitelaréuniondeplusieursévènements:

- Ladigestiond’unepartiedelamatriceextracellulairenonminéraliséequirecouvrelasurfaceosseusepardesenzymesproduitesparlescellulesbordantes

- Unchangementdelamorphologiedecescellulespourexposerlasurfaceosseuseminéralisée

- Unenéoangiogenèse- Lasortiedeprécurseursostéoclastiques,leurmigrationverslazoneàrésorberet

leurfusion- Etenfinl’accumulationd’unnombresuffisantd’ostéoclastes.

42

Unefoislaphasederésorptionachevée,descellulesmononucléesarriventaucontactdesfibres de collagènes exposées au fondde la lacuneet déposent des glycoprotéines quiformentlaligned’inversion.

Surcettelignedesostéoblastesprennentplacepourcomblerlalacunederésorption.Lesostéoclastesjouentunrôlecentraldanslerecrutementdesostéoblastes.

Ladifférenciationdel’ensembledescellulesduBMUestsoumiseauxmolécules(hormones,cytokines,facteursdecroissance)del’environnementlocal.

LenouveauBMUsedéplaceensuitedansunedirectiondonnéeetpouruntempslimité; pendant cette période, le recrutement de précurseurs ostéoclastiques etostéoblastiques se poursuit. Quand le recrutement se termine, le BMU s’arrête etdisparait.(4)

Leproduitfinaldel’activitéderemodelageformeuneunitéstructuraleosseuseoubone squeletal unit (BSU). Les différents foyers de remaniements sont asynchrones ouincohérentsdansletemps.

Baron,définitlanotionde«balance»commel’équilibrequantitatifentrelesphénomènesde résorption et de formation au niveau de chaque BMU et la notion de «couplage»commelerapportqualitatifentrecesdeuxactivitéscellulaires.(3)

FIGURE8:PHASESDUREMODELAGEOSSEUX:cellulesbordantes,ostéoclastes,ostéoblastesetostéocytesfonctionnentdemanièrecoordonnéeetsynchroniséepourpermettrelarésorptiond’unesurfaceosseuse

quiescentepuisl’appositiond’unequantitéégaled’osàcellerésorbée.(4)

43

2 REMANIEMENTTHERAPEUTIQUE

Le déplacement dentaire est la base de tout traitement orthodontique et lesphénomènesphysiologiquesqu’ilprovoquesontcomplexes.

En effet, il est le résultat d’une réponse biologique vis-à-vis d’une perturbation del’équilibrephysiologiqueducomplexedentofacial.

L’ensembledesphénomènescellulairesquivontalorssurvenirontpourbutderecréerunéquilibremomentanémentperturbéparl’applicationd’uneforce.(12)

2.1 PHASESDUMOUVEMENTDESDENTS:LACINETIQUE

Baron,aproposéunemodélisationdudéplacementdentairequ’ildiviseentroisphases:

- La«phaseinitiale»(24H-2J)correspondàunmouvementrapide,immédiatetdefaibleamplitudedeladentauseindesonalvéole.

- La«périodedelatence»(20-30J)luifaitsuiteetsecaractériseparundéplacementdentairefaibleounul.

Cette phase correspond à un phénomène de hyalinisation du ligament alvéolodentairedansleszonesdecompression.Aucunmouvementn’alieujusqu’àladisparitioncomplètedutissunécrotiqueparrésorptiondirecte(latéraleoufrontale)ouindirecte.

- La«périodedepost-latence»termineledéplacementjusqu’àl’activationsuivante.

Aucoursdecettephase,letauxdedéplacementaugmentegraduellementousubitement.

D’autresauteursontproposéunnouveaumodèledans lequel ilsscindent lapériodedepost-latenceendeuxphases,décomposantledéplacementenquatretemps.Alasuitedelaphasedelatencesuccèdeunetroisièmepériodeaucoursdelaquelleletissunécrotiqueestéliminé.

Cetteévictionsepoursuitpar lasuiteaucoursd’unequatrièmeétape.Cestroisièmeetquatrième phases regroupent la majeure partie du déplacement dentaire au cours dutraitementorthodontique.(12)

La séquence des évènements du mouvement dentaire provoqué peut êtrecaractériséeenutilisantlesmarqueursbiologiquesappropriés.(13)

44

2.2 THEORIESDUMOUVEMENTDESDENTSETEFFETSBIOLOGIQUESIMMEDIATS

La force orthodontique appliquée sur la structure de la dent entraine unmouvementdeladentpardépôtetrésorptiondel’osalvéolaireappeléremodelage.Cetteforceestconvertieenactivitébiologique,etbienquecetteactiviténesoitpasentièrementcomprise,ondénombretroisthéoriespossiblesdumouvementdentaire.(14)

2.2.1 THEORIEDELAPRESSION/TENSION:CELLERETENUEDANSLALITTERATURE

LesrechercheshistologiquesdeSandstedt(1904),Oppenheim(1911),Schwarz(1932),ontémisl’hypothèseselonlaquelleunedentsedéplacedansl’espaceparodontalencréantuncôtépressionettension.(14)

- Lecôtépression-opposéàl’applicationdelaforce:

Il présenteunedésorganisationdu ligament alvéolodentaire avecunediminutionde laproductionde fibresetde la réplication cellulairedueà la constrictionvasculaire, ainsiqu’unefuitedelasubstancefondamentaleducôtétension.

- Lecôtétension:

Ilmetentensionlesfibresdesmodontales,entrainantunélargissementduligament.

On constate une stimulation de la réplication cellulaire, une augmentation de l’activitéproliférative avec augmentation de la production de fibres et dépôt de cristauxd’hydroxyapatite.

En outre, des zones d’ostéoclasie apparaissent dans les espaces médullaires visant àmaintenirconstantel’épaisseurduligament.

La forceappliquéenedoitpasdépasser lapressiondu litvasculaire (20à25g/cm2 de surface radiculaire), au risque sinon de provoquer un étranglement et unesuffocationparodontaleàl’origined’unenécrose.

Sielleesttropimportante,ladententreencontactavecl’os,créantdeszonesdepressiontrèsintensesetl’apparitiondezoneshyalinesquiserontparlasuitesrésorbéesdefaçonindirecteàpartirdesespacesmédullairesadjacents.

Selonceconcept,lavariationdelargeurdudesmodontechangelapopulationcellulaireetaugmentesonactivité.(12)

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2.2.2 THEORIEDELACOURBUREDEL’OSALVEOLAIRE:FLEXIONOSSEUSE

Farrar(1888)adéclaréquelorsqu’uneforceorthodontiqueestappliquéeàladent,elleesttransmiseàtouslestissusprochesdelazoned’applicationdelaforce.(14)

La force appliquée courbe l’os, la dent et les structures solides du ligamentalvéolodentaire (Kashyap et al. 2016). Puisque l’os est plus élastique que les autresstructures,ilsepliesanseffortetleprocessusdemouvementdesdentss’accélère.(14)

Ceciexpliqueégalementlemouvementrapidedesdentsadjacentesausited’extractionetchezlesenfants,oùl’osestpeucalcifiéetplussouple.

2.2.3 THEORIEDEL’ELECTRICITEBIOLOGIQUE

CettethéorieaétéproposéparBassettetBeckeren1962.

Selon eux, chaque fois que l’os alvéolaire se fléchit ou se plie, il émet des signauxélectriquesetestdansunecertainemesureresponsabledumouvementdesdents.(14)

Ainsi,enpremierlieu,les«signauxpiézoélectriques»ontétémisenévidencedeparleurrôle.Ilsontuntauxdedécompositionrapide,ilssontdoncdéclenchéslorsquelaforce est appliquée et ils disparaissent en même temps avec la force maintenue. Ilsproduisentunsignalducôtéopposélorsquelaforceestrelâchée.

Puis un autre élément a été exploré. En effet, après la flexion de l’os, les ionsinteragissent lesunsavec les autresenprésencedu champélectrique,provoquantdessignaux électriques et un changement de température. On observe une petite tensionappelée«potentieldeflux».Ilssontdifférentsdessignauxpiézoélectriquesetpeuventmême être générés par un champ électrique externe, ce qui peut modifier l’activitécellulaire.

Il existe aussi un type de signal présent dans l’os qui n’est pas soumis à unecontrainte,appelé«potentielbioélectrique».L’osmétaboliquementactifprésentedesmodificationsélectronégativesproportionnellesàsonactivité(Sabaneetal.,2016).

La déviation de l’os alvéolaire par les forces orthodontiques s’accompagne d’unchangementduligamentparodontalquienrésulte(Grimm,1972).(14)

Ilaétéconcluquelazoneavec:

- Une charge électronégative est caractérisée par un niveau élevé d’activitéostéoclastique

- Une charge électropositive est caractérisée par un niveau élevé d’activitéostéoblastique.(Zengoetal.,1973)(14)

Cescourantsélectriquespourraientpolariserlesmoléculesquiinteragiraientaveccertainssites membranaires spécifiques ou mobiliseraient des ions au travers des membranescellulaires.

Leprocessusbioactifquiseproduitparlasuiteimpliqueleturn-overetlerenouvellement

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des cellules et des fractions inorganiques de l’os. Ce phénomène est d’autant plusimportantquel’osestmaintenudansunepositioncourbe.(12)

Les réponses bioélectriques (piezoélectricité et propagation des potentiels)propagéeslorsdelacourburedel’ospeuventjouerunrôlecentralentantque«premiermessagercellulaire».(12)

FIGURE9:THEORIEBIOELECTRIQUEDUMOUVEMENTDESDENTS(14)

2.2.4 TRANSFORMATIONDELAFORCEENREPONSECELLULAIRE

2.2.4.1 CYCLEARIF

Baron, en 1973, a modifié le concept de Frost, concernant le cycleactivation-résorption-formation(ARF)enajoutantunephased’inversion.(3)

LeremodelageosseuxsedérouleselonuncycleARIFoùlesdifférentesphasessesuccèdenttoujoursdelamêmemanièreauseind’unitésfonctionnelles:

- Laphased’activation (A), qui correspondà la libérationde collagénasespar lesfibroblastesetaudéplacementdescellulesbordantespourpermettrel’accèsdespré-ostéoclastesàlasurfaceosseuse

- La phase de résorption (R), qui se caractérise par la présence d’ostéoclastesfonctionnels qui se fixent sur la matrice osseuse à résorber en créant uncompartimentacideétanche.

Théoriebioélectrique

•Flexiondel'osalvéolaire•Déformationdelastructurecristalline•Signalélectrique•Changementsdumétabolismeosseux•Différenciationcellulaire•Mouvementdentaireprovoqué

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- Laphased’inversion(I),oùlesostéoclastesquittentlalacunederésorptionpourlaisserplaceauxpréostéoblastes.

- Laphasedeformation(F),quicorrespondaucomblementdelalacunepardutissuostéoïdesynthétiséparlesostéoblastesquideviennentparlasuitedesostéocytes,minéralisantcetissunéoformé.

Dèsl’équilibretissulaireretrouvé,lesréactionss’arrêtent.L’étatdereposs’établit.

Ce cycle est présent et se produit à l’identique de façon physiologique chez tous lesindividus,àchaqueactivationouréactivation.

Le plus souvent, la balance entre formation et résorption s’équilibre et le matérielparodontalrésorbéaucoursdespremièresphasesestintégralementremplacé.

Néanmoins,lecyclepeutsubirdesvariantes:

- Il est possible que la phase d’inversion ne se produise pas, induisant une perteosseuseetunemaladieparodontaleet/ouunvieillissement.

- Etplusrarement,ledéséquilibrepeutêtrepositif,correspondantàunphénomènedecroissance.(12)

FIGURE10:CYCLEARIFD’APRESBARON(12)

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Laconversiond’unstressmécaniqueenréponsecellulairevasefaire:

- Soitparmécanotransduction;- Soitparréactioninflammatoire.

Bienquedécalésdansletemps,cesdeuxphénomènesapparaissentàchaquefois.(12)

2.2.4.2 MECANOTRANSDUCTION

Ellefigurecommeétantlaréponselaplusphysiologiquepouvantapparaîtrelorsd’unecroissanceetd’unremodelagenormaldel’os.

En induisantunepolarisationdes tissusà la suitede la courburede l’osalvéolaire,elleconstituelaréponseprimaireàl’applicationd’uneforce.

L’applicationd’unecontrainteentraînedesvariationsstructurelleset fonctionnellesdesprotéines de la matrice extracellulaire, du cytosquelette et des membranes cellulairesmodifiantleurperméabilitéàcertainsions.

Cesmodifications exposent des sites de fixation focale où se lient les intégrinesa3b5,protéinescellulairestransmembranaires.Cesmoléculesassurentlaliaisonentrelamatriceextracellulairedéforméeetlesprotéinesducytosquelette.

Cettefixationrendpossibleladéformationmécaniquedescellulesassuréepar:

- Lecytosqueletteetlesvoiesdesignalementintracellulaire;- Lescanauxioniquesmécanosensiblesouchémosensibles,lesphospholipidesetles

récepteurscouplésà laprotéineGactivant l’adénylatecyclasequistimuleàsontourdesprotéineskinasesetparticipent,auniveaunucléaire,àlaréponsecellulaire.

Lescellulesquiremplissentcettefonctionsontdifférentesselonlastructureconcernée:

o Pourleligamentalvéolodentaire,cettefonctionestdévolueauxfibroblastes.o Pourl’osalvéolaire,lesostéocytessontlescellulesmécanosensibles.(12)

2.2.4.3 REACTIONINFLAMMATOIRE

Ellereprésentelavoiedesignalisationlaplusfréquente.

Elleestlerésultatdel’altérationdestissuslorsdel’applicationd’uneforceorthodontiqueetmetenjeudenombreusesmoléculesdesignalisation.

Le recrutementdesostéoblastes,desprogéniteursdesostéoclasteset lesphénomènesd’extravasationetdechimiotactismedébutentdansleszonesdetensionetdepressiondudesmodonte,faisantsuiteàlacompressionetàl’étirementdesfibresetdescellulesdansceszones.

Laphaseprécocedudéplacementcorrespondàuneréactioninflammatoireaiguëau

49

coursdelaquellepeutsurvenirunegênefonctionnelleetunesensationdouloureuse.

L’écrasement des fibres nerveuses déclenche une augmentation de la sécrétion deneuropeptidescalcitoningene-relatedproteine(CRGP)etdesubstanceP.

Postérieurement,ilseproduitunevasodilatationdescapillaires,uneaugmentationdufluxsanguin,uneextravasationdeplasma,unemigrationdeleucocytesetlaproductiondenombreusescytokines(IL1,TNFa,TNFb,INFg,PDGF).

Cessubstancesoupremiersmessagers interagissentdirectementouindirectementavectoutes les populations cellulaires du parodonte. Elles se comportent selon un modeautocrineouparacrine, en synergie avec denombreuses substances fabriquées par lescellulescibles,tellesquelesprostaglandines,lesfacteursdecroissance,lescytokines.

D’autrepremiersmessagerssurgissentsousl’influencedescytokines(substanceP,II1),delacontrainteoudefacteurshormonaux(parathormone).

L’acidearachidonique,quiconstituelamembranecellulaire,estmétabolisésoitparlacyclo-oxygénase,soitparlalipo-oxygénase.

Lacontrainteappliquéelorsdudéplacementdentaire,entraînelastimulationdeprotéineskinases stimulées par les signaux extracellulaires (ERK1/2), responsables alors del’activation de la cyclo-oxygénase. Par la suite, l’acide arachidonique se transforme enthromboxaneA2etenprostaglandineE1I2,E2(activateursde la résorptionosseuse)quiexercentunrôleclédansledéplacementdentaire.

L’ensembledecespremiersmessagersissusdescellulesimmunitairesetnerveusesvaparlasuiteselierauxrécepteursmembranaires.Lesdonnéessontalorsconvertiesensecondsmessagersauseinducytoplasmecellulaire.

Ces molécules interagissent alors avec des enzymes cellulaires (protéines kinases)autorisant l’expression de la réponse cellulaire (mobilité, différenciation, prolifération,synthèse,sécrétion).

50

FIGURE11:PRINCIPALESVOIESDESIGNALISATIONINTRACELLULAIRECONSECUTIVESAL’APPLICATION

D’UNEFORCEORTHODONTIQUE.(12)

2.2.4.3.1 VOIEDEL’AMPCETDUGMPC

Cessecondsmessagerssontassociésauxphénomènesderemodelage.

Auniveaudelamembranecellulaire,lesstimulimécaniquesouleshormonesinteragissentavec un récepteur couplé à une protéine G. Une fois activée, cette protéine stimulel’adénylate cyclase qui provoque la synthèse d’AMPc qui sera par la suite rapidementdégradée.

CesecondmessageractiveàsontourdesprotéineskinasesditesAMPcdépendantes.Ceskinasesactiventouinhibentl’activitéenzymatique,modulantainsilaréponsecellulaire.

LeGMPcproduitparlaguanylatecyclaseselonlemêmemécanisme,présenteunmodedefonctionnementidentiqueàceluidel’AMPc.

Ces secondsmessagers jouent un rôle clé dans la synthèse des acides nucléiques, desprotéinesetdanslesproduitssécrétionsdesproduitscellulaires(enzymes,cytokines).

51

2.2.4.3.2 VOIEDUPHOSPHOÏNOSITIDE

En réponse à l’activation de certains récepteurs membranaires, lephosphatidylinositol, biphosphate (PIP2), est hydrolysé en inositoltriphosphate (IP3) etdiacylglycérol(DAG).

L’IP3possèdeundoublerôledemédiateurmitogènedanslestissusmécaniquementdéformésenaugmentant lasynthèsed’ADNetenpermettant lerelargageducalciumàpartirdessitesdestockagecellulaires(réticulumendoplasmiqueetappareildeGolgi).

CetIP3estensuitephosphoryléenIP4quicontrôlel’entréeducalciumdanslescellules.

LeDAG stimuleuneprotéine kinasequi agit sur les facteursde régulationde latranscriptionetaboutitàuneproliférationcellulaire.(12)

2.3 EFFETSBIOLOGIQUESACOURTTERME

Leseffetsbiologiquesàcourttermecorrespondentàunepérioded’inflammationchroniquequisemanifestepardesphénomènesprolifératifsimpliquantdesfibroblastes,descellulesendothéliales,desostéoblastes,descellulesmédullairesetdesleucocytes.

Cettephase,longue,perduredurant6semaines.

SelonlemodèleproposéparMeikle,elleseradisparateselonlecôtéconsidéré.(12)

2.3.1 COTETENSION

2.3.1.1 REACTIONSTISSULAIRESOBSERVEES

Onobserveunélargissementdesmodontalquantitativementégal au rétrécissementducôtéopposé.(3)

Lesfibroblastesmisentensionproduisentdescytokines(IL1,IL6)quiactiventdesenzymesdégradantlesconstituantsdelamatriceextracellulaire.

LefacteurdecroissanceendothélialVEGF(vascularendothelialgrowthfactor)fabriquéparlesfibroblastesactivésamorcel’angiogenèse;laproliférationcapillaireétantfacilitéeparladégradationdelamatriceextracellulaire.

Lesfibroblastessedifférencientenostéoblastes,parlasuite,lesostéoblastesquiescentssynthétisent, au contact de l’os alvéolaire, de la matrice ostéoïde ainsi que d’autresprotéinesstructurales.(12)Lesfaisceauxdefibresdesmodontalesserontinclusdansl’osnouvellementformé.(3)

Silaforceestfaible,uneappositionostéoblastiqueimmédiateseproduit.Al’inverse,silaforceestimportante,onobservedansunpremiertempsunehyperréactionostéoclasique

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suivied’uneappositionostéoblastique.(3)

Ainsil’ondistinguedeuxtypesd’appositionosseuse:

- Appositionosseusedirecte- Appositionosseuseindirecte(15)

Appositionosseusedirecte:

Souslestimulusdetension,del’osnouveausedéposesurlasurfaceinternedel’alvéole, aspirant à conserver la largeur initiale du ligament. C’est un processusd’appositiondirecte.

Selonladirectiondudéplacementdeladent,lesfibresdesmodontalessontplusoumoinsétirées.Pourexemple,l’étirementesttrèsmarquélorsd’unmouvementderotationoudeversionrapide.

C’estlatractiondesfibresdesmodontalesquistimulel’appositionosseuse.Ellesefaitsousformedelanguettesosseuseslelongdesfibresétirées.

Elles’amorceparlaformationd’untissudetransitionappeléostéoïde,sortedematriceorganique où se déposera ultérieurement la substance minérale pour donner de l’oscomplet. L’ostéoïde ainsi forméne jouît pas des propriétés de l’osmature, il n’est pasrésorbable.

Parconséquent,sousl’effetdudéplacementdeladent,lasurfaceinternedel’alvéoleducôtétensionseretrouvesanscesserecouvertepardel’ostéoïde,fraîchementdéposé,alorsquelescouchesprofondesmontrentuneossificationprogressive.

Lerôledutissuostéoïdeestsemblableàceluidelazonehyaliniséeduligament:ils’opposeàtoutmouvementdentaire.(15)

Appositionosseuseindirecte:

Une apposition osseuse compensatrice s’effectue à la partie profonde del’alvéoleenvoiederésorption,etsouslepériosteexternevisantàconserverl’épaisseurdel’osalvéolaire.

Cephénomèneprenduneimportanceparticulièreauniveaudupointcéphalométriquedit«pointA»oupointsousnasal.LeprofesseurReitanetd’autreshistologistesontconstatéuneappositionindirecteàcetendroit,lorsqu’aucoursdelaréductiond’uneversiondesincisivessupérieures,parbasculedelacouronnedecesdentsendirectionlinguale,l’apexsedéplaçaitversl’avant.(12)

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FIGURE12:APPOSITIONOSSEUSEINDIRECTE(15)

Appositionducément:

Latractiondesfibresdesmodontalesactiveaussi lanéoformationdecémentsurlasurfaceradiculaire,sousformedecémentoïdenoncalcifié.

A ce propos, des auteurs comme Reitan et Humerfelt ont publié des cas d’appositionanormaleetprécocede cément.Cephénomèneassez rare, est individuel et familial. Ildiffèretotalementdeshypercémentosesdel’adulte.

Ilrestenéanmoinsintéressantàconnaître,car:

- Ilretardevoireinterditl’évolutiondeladent- Ilpeutinduireunecouduredesracinesrendantl’éruptionpluscompliquée- La réalisation d’un traitement orthodontique, aggrave la situation, puisque cela

induit une compression et une atrophie du ligament. Ainsi, tout déplacementdeviendraimpossible.

Seloncertainsauteurscephénomèneneseraitpasraresurles1èresmolaires,notammentdanslescasd’infraclusionslatérales.(15)

2.3.1.2 LADIFFERENCIATIONOSTEOBLASTIQUE

Les ostéoblastes ont une originemésenchymateuse et sont très semblables,cytologiquement, aux fibroblastes. Le détail morphologique spécifique à l’ostéoblastereposedanslaformedelamatriceextracellulairequiestprogressivementminéralisée.

Touslesgènesexprimésparlesfibroblastesrésidentégalementdanslesostéoblastes.Enrevanche, les ostéoblastes présentent deux gènes qu’ils ne partagent pas avec lesfibroblastes:

- Cbfa-1, facteur de transcription et marqueur précoce de la différenciationostéoblastique

- Ostéocalcine,inhibiteurdel’activitéostéoblastique.

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Cettedifférenciationestsouscontrôledenombreuxfacteurs(BMP,TGFb,FGF2…)dontlemécanismed’actionn’apasencoreétéentièrementélucidé.

Consécutivementàl’étirementduligament,lesfibroblastesliésàlamatriceextracellulairesupporteraient des modifications de leur cytosquelette. Ces variations initieraientl’activation de facteurs de transcription par l’intermédiaire de kinases activées par lessignauxextracellulaires.

Cbfa-1 régule l’expression de l’ostéocalcine qui ne s’exprime que chez les ostéoblastesdifférenciés.DessitesdefixationdeCbfa-1sontprésentsdanslesséquencesrégulatricesdelaplupartdesgènesimpliquésdansl’élaborationdelamatriceextracellulaire,prouvantlerôleprimordialdecescellulesdanslaproductiondecettedernière.

FIGURE13:MECANISMESDEDIFFERENCIATIONOSTEOBLASTIQUE(12)

.

Avecl’âge,lenombred’ostéoblastesdiminue,ils’ensuitundéséquilibreentrelaformationetlarésorptionosseuse.(16)

55

2.3.2 COTEPRESSION

2.3.2.1 REACTIONSTISSULAIRESOBSERVEES

Différentesrégionsdecompressionsurviennentàdifférentsniveauxduligament.

L’interruptiondu flux sanguindans certaines zones facilite l’apoptoseet l’apparitiondezoneshyalinesacellulairesinterdisenttoutdéplacementdentaire.

Lesfibroblastescompriméssynthétisentdescytokines(IL1,IL6)quifavorisentladiapédèsede monocytes et l’expression, par les ostéoblastes, du ligand RANKL impliqué dans ladifférenciationostéoclastique.

LesmonocytesvontconstituerdescellulesgéantesmultinucléesexprimantlerécepteurRANK.Ellesvontalorss’activerenostéoclastesfonctionnelsaucontactdesostéoblastesexprimantRANKL.

La résorptionosseuse va alors se faire, et selondeuxmodesdifférents, en fonctiondel’importancedelaforceappliquée.Elleseradirecteouindirecte.(12)

Résorptionosseusedirecte(latéraleoufrontale):

Si la force est légère et appliquée de manière régulière sur toute la surfaceradiculaireleligamentestsoumisàpeudecompression,etlacirculationsanguinen’estpasatteinte.

Onobserveuneaugmentationrapidedunombredecellulesconjonctivesdansleligamentetl’ossous-jacent.

Lasurvenuedenombreuxostéoclastescontribueàladestructiondel’osadjacent.Decefait,larésorptionosseuseseproduituniquementlàoùlesostéoclastessontprésents;elleestd’autantplusactivequ’ilssontnombreux.

Ainsi,larésorptionvas’effectuerdirectementauniveaudelalaminadura,corticaleinternedel’osalvéolaire.Elleestinitiéerapidement,enquelquesheures.

Silesconditionsmécaniquesrestentsemblables,ellevasepoursuivrerégulièrement,etladentvasedéplacersansretard.Cependant,denombreuxfacteursfontquelesconditionsidéalesnesontquerarementprésentesetleprocessusserasouventdifférent.(15)

Résorptionosseuseindirecte(sapante):

Aurepos,ledesmodonteprésenteuneépaisseurinfimede0,3à0,4mm.

Dèsquelaforceaugmente,cettemembranesetrouverapidementcompriméeencertainspoints;parfoismêmeladentpeutveniraucontactdelacorticalealvéolaire.C’est

56

pourquoi, la circulation sanguine peut être ralentie voire supprimée dans la zone decompressiondudesmodonte.

Onconstatealorsunedisparitiondescellulesconjonctives,desostéoclastes,descapillairessanguins,ainsiquedesdébrisépithéliauxdeMalassez.

Les fibres du desmodonte convergent en une masse d’aspect hyalin: d’où le nom dehyalinisationdonnéàcephénomène.

La vie cellulaire est provisoirement anéantie dans cette zone de hyalinisation, ce quiinterditlaformationd’ostéoclastesàsapartieinterneetdonctouterésorptionosseuse.

La hyalinisation s’initie au bout de 36 heures environ et peut durer 10 jours à 3 ou 4semaines,selonl’importancedelaforceetlaréactionindividuelledel’os.Elleapoureffetderetarderd’autantledéplacement.

Enrevanche,làoùlapressionestmoindrelacirculationn’estpasinterrompue.

De nouvelles cellules apparaissent, autour et au-delà de la zone hyalinisée, dont lesostéoclastes.Deszonesderésorptionosseusevontapparaîtreau-delàdelacorticale,auseindel’osspongieux,àpartirdesespacesmédullairesetsurlacorticale,aupourtourdelazonedecompression.

Progressivement, tout le mur osseux environnant va être miné par cette «résorptionsapante» ou résorption indirecte. L’os entre les zones de décalification finira par êtredétruitetleligamentapparaîtraélargi.

Lesconditionsétantmeilleures,lescellulesvontyrevenir,etlarésorptionvapouvoirsepoursuivredirectementcettefois,sanshyalinisation.(15)

FIGURE14:GRAPHIQUEREPRESENTANTLEDEPLACEMENTENCOURS.(15)

Lorsdelapériodeinitiale,ilyacompressionprogressivedesfibresdesmodontalespendantlessixpremiersjours,puisarrêttotaldumouvementpendantlaphasedehyalinisation.

57

Etlorsdelapériodesecondaire,ledéplacementestrégulierparrésorptionosseusedirecte.

Ilestpossiblealorsd’augmenterlaforcesansdommages,car:

- Ledesmodontes’estmodifié;ils’estenquelquesorteorganisépoursupporterdespressions. Il apparait élargi sur les coupes histologiques. Les cellules jeunes yprolifèrentetlesostéoclastesysontabondants.

- L’oscompactdelalaminadura,plusrésistantàlarésorptionquel’osspongieuxaétééliminé.

«Ilesttoutàfaitdifférentdetraiterunedentquiasubiuneforcelégèrependantquelquestempsetunedentintacte.Après4ou5semainestoutestchangédansleligamentetonnepeutplusappliquerlesmêmesrègles»Reitan.(15)

Cetteétapeestessentiellepuisque lareprisedudéplacementnepeutsefairequ’aprèséliminationdutissunécrotique,lacouchehyaline.(12)

Lahyalinisationaugmenteavecl’âgedupatient(puisquelerenouvellementcellulaireestpluslongchezl’adulte)etavecl’intensificationdeladensitéosseuse.L’étenduedelazonehyalineestfonctiondel’intensitédelaforceetdutypedemouvementdéveloppé.(3)

2.3.2.2 DIFFERENCIATIONETREGULATIONOSTEOCLASTIQUE

Les ostéoclastes sont des macrophages, issus de la différenciation desprémonocytesetmacrophagesauniveaudelasurfaceosseuse.

Les facteurs responsablesde leurdifférenciation sont leCSF1et le liganddu récepteuractivateurdufacteurnucléairekappaB:RANKL.RANKLestproduitparlesostéoblastesetlescellulesdelalignéeT.Cesdeuxfacteurssontnécessairesetsuffisantsàlagenèsedesostéoclastesetàl’expressiondurécepteurRANKàlasurfacedescellules.

L’ostéoclastesedifférencie,sepolariseetsubitdeschangementsstructurelsenréponseàl’activationdeRANKparRANKL:réarrangementducytosqueletted’actine,apparitiondejonctionsserréesentrelescellulesetlasurfaceosseuse.

Ilsefixealorssurlamatriceosseuseàrésorberauniveaudesintégrinesa5b3créantainsiunevacuolederésorptionquiestuncompartimentrenduacideparlaproductiond’ionsH+etoùsontsécrétéeslaTRAPetlacathepsineK.

Les produits de dégradation (Ca2+, PO43+, collagène) sont traités à l’intérieur de

l’ostéoclasteetrelarguésdanslesang.(12)

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FIGURE15:MECANISMESETMOLECULESIMPLIQUEESDANSLADIFFERENCIATIONOSTEOCLASTIQUE

(D’APRESLACEY)(12)

2.4 EFFETSBIOLOGIQUESALONGTERME

Dèsl’arrêtdelacontrainte,ilseproduituneinversiondanslecyclecellulaireetlesostéoclastesdisparaissent,laissantplaceauxostéoblastes.Lesostéoblastesproduisentlamatriceostéoïde,quiseraparlasuiteminéraliséeparlesostéocytes.

Unefoisl’équilibretissulaireinitialretrouvé,lesréactionscellulairescessent.(9)

2.4.1 INHIBITIONDESOSTEOCLASTES

LesostéoclastesrestentactifstantquelescellulesadjacentesproduisentRANKL.

Sous l’influence de facteurs anaboliques et antirésorptifs hormonaux (calcitonine,oestrogènes), immunologiques (IL17, IL4, PDGF, TGFb) ou inorganiques (calcium), lesostéoblastesproduisentetsécrètentdel’ostéoprotégérine(OPG).CettemoléculeselieàRANKL,interdisantsafixationsursonrécepteurtransmembranaireRANK.Onassistealorsàl’apoptosedesostéoclastes.

Les ostéoblastes jouent donc un rôle clé au cours des phénomènes osseux car ilsinterviennentàlafoisdansl’activationdel’ostéoclastogenèse,l’inhibitiondelarésorptionetlasynthèsed’unenéomatriceosseuse.

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FIGURE16:MECANISMESETMOLECULESIMPLIQUEESDANSL’INHIBITIONOSTEOCLASTIQUE(D’APRES

LACEY)(12)

Après cette période initiale, apparaît une phase d’adaptation cellulaire pendantlaquellelerythmeduremaniementosseuxestaugmenté.Cetteaccélérationestliéeàlaprésencedenombreusescellulestrèsactives.(12)

Frost, appelle ce phénomène le «Regional Acceleratory Phenomenon» (RAP):phénomèned’accélérationrégionale.(3)

2.4.2 LEPHENOMENED’ACCELERATIONREGIONALE

Il s’agitd’une réaction tissulaireen réponseàunstimuliquiaugmente lescapacitésdecicatrisationdestissusaffectés.C’estunecaractéristiquenonseulementdestissusdurstelsquel’osetlecartilage,maisaussidestissusmous.

Le RAP se manifeste par l’accélération des activités cellulaires normales, tel un appel«SOS»ducorpsquidoitrépondreàlanouvelleperturbation.

Dansl’osalvéolaire,ilestcaractérisé:

- Au niveau cellulaire, par l’augmentation de l’activation des BMUs (basicmulticellularunits),augmentantainsilazonederemodelage.

- Au niveau tissulaire, par la production d’os trabéculaire, avec une dispositionanarchique,quiseraréorganiséenoslamellairelorsdelaprochaineétape.

60

Lorsd’untraitementorthodontique,onassisteàunRAPdansl’osalvéolaire.

Enrelationaveclesmouvementsdentairesprovoqués,leRAPpeutêtreconsidérécommeune réponse à une perturbation mécanique cyclique qui induit la formation demicrodommages,quidoiventêtreéliminésafind’éviter leuraccumulationet la fractureosseusesuivante.

L’adaptation à un nouvel environnement orthodontiquement induit, est assurée parl’activationdesBMUquiensuiteretourneàdestauxnormauxaprèsquelquesmois.(7)

Surlabasedesinterprétationsdesdonnéesantérieuressurlabiologiedumouvementdesdents, il est possible de conclure que le taux de mouvement des dents dépend duremodelage osseux, résultat du processus inflammatoire postérieur à l’application deforcesorthodontiquessurlesdents.(14)

61

PART IE 3 . LES FACTEURS EXTERNES DU DEPLACEMENT DENTA IRE PROVOQUE

62

1 FACTEURSANATOMOPHYSIOLOGIQUES

1.1 L’AGE:DE6A11ANS

Le patient jeune, en cours de croissance, témoigne d’une activité cellulaireimportante et un os peu dense présentant des espaces médullaires importants. Cesconditionssontdoncfavorablesaudéplacementdentaire.

Le déplacement dentaire sera donc plus rapide à 11-13 ans qu’à 16-17 ans. C’est unargumentfavorablepourlapriseenchargeprécocedesenfants.(14)

UneétudepubliéeenMai2018parAlikhanietal.confortecespropos.

L’objectifdecetteétudeétaitd’évaluer si les réponsesbiologiques lorsde l’applicationd’uneforceorthodontiqueétaientdépendantesdel’âgedupatientetinfluençaitletauxdedéplacementdentaire.

Elleaétéréaliséechezdessujetsenbonnesanté,desadolescents(11-14ans)etadultes(21-45ans)avecuneclasseIIdivision1etnécessitantl’extractionde4prémolaires.

Cette étude conclue que l’âge est une variable significative dans la contribution de laréponsebiologiqueaudéplacementdentaireprovoqué.Lesadultesexposaientdemanièresignificativeuntauxplusélevédecytokinesetd’ostéoclastesactifs,maisprésentaientunevitessededéplacementdentairesignificativementpluslente.(17)

Onpeutregretterdanslalittératurelemanqued’étudessurlesjeunesenfants(endenturemixte)quipourraientnotammentcomparerdesjeunesenfantsavecdesenfantsd’unâgeplusavancé(adolescents).

1.2 DENSITEOSSEUSE

Ellevaried’unpatientàl’autre.Eneffet,àintensitédeforceégale,ledéplacementdentaireseramoinsimportantchezunpatienthypodivergentprésentantunosplusdenseetpluscompactquechezunhyperdivergent

Enoutre,ilexisteunevariabilitéintra-individuelledeladensitéosseuse;ilseraplusaiséde déplacer des dents maxillaires que mandibulaires car l’os maxillaire est spongieux,moinsdenseetpeucorticalisé.(18)

63

1.3 ANATOMIEETMORPHOLOGIERADICULAIRE

Ellesdéterminentlacontrainteparunitédesurface.

Les molaires maxillaires présentent trois racines rondes et relativement petitestandisquelesmolairesmandibulairesprésententdeuxracinesaplatiesmésio-distalement.

Ainsi, lors d’un déplacement antéropostérieur, la quantité d’os à résorber sera plusimportantespourlesmolairesmandibulairesquelesmolairesmaxillaires.

Plus le grand axe de la racine est parallèle au sens du déplacement, plus petite est laquantitéd’osàrésorberetdoncplusrapideseraledéplacement.(18)

FIGURE17:CARACTERISTIQUESRADICULAIRESINFLUENÇANTLAVITESSEDEDEPLACEMENT.(18)

a-Surfaced’osàrésorberplusimportantepourlesmolairesmandibulaires

b-Parallélismeentrelegrandaxeradiculaireetlesensdudéplacement

1.4 LESRAPPORTSOCCLUSAUX

Les rapports occlusaux semblent avoir un effet négligeable sur le déplacementdentaire.

Néanmoins, une occlusion équilibrée semble primordiale pour une restaurationrapidedesdommagestissulairescausésparledéplacementdentaire.

Les rapports occlusaux harmonieux auraient un effet bénéfique sur la cicatrisation deslésions dentaires (diminutiondes résorptions dentinaires et des lésions nécrotiques) etréduiraientl’incidencedeslésionsnécrotiquesauseinduligamentparodontal.(18)

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2 FACTEURSMECANIQUES:LESPARAMETRESTHERAPEUTIQUES

Les mouvements dentaires provoqués sont très lents et une simple analyse demécaniquestatiqueestnécessairepourévaluer lesactionset réactions induitespar lesdispositifsorthodontiques.

Lesprincipesdemécaniques’appliquentàtoutappareilorthodontique,qu’ilsoitfixeouamovible,àactionorthodontiqueouorthopédique.

Ilestindispensabledeconnaitrecesprincipesafindesélectionnerlesystèmedeforcesetledispositifleplusadaptéauxmouvementsquel’onsouhaiteetd’enmaîtriserl’actionetleseffetsparasites.

Ondéfinitlaforcecommeuneactionmécaniquecapablededéformeruncorpsoudemodifierlaquantitédemouvementdececorps,c’est-à-diredeledéplacer.

Elleestreprésentéeparunvecteur,déterminépar:saligned’action(direction),sonsens,sonintensité,sonpointd’application.(11)

Danscertainessituations(torque,version,dérotation…),ilestnécessairequedeuxforcessoient réuniespoureffectuerunmouvement.Onparlede couplede forces lorsque lesforcessontde:mêmedirection,avecuneligned’actionnonconfondue,desensopposéetd’intensitéégale.(11)

2.1 RYTHMESD’APPLICATION

Lesforcesorthodontiquespeuventêtreappliquéesselontroismodalitésdifférentes:

- Intermittentes:despériodessansdispositifsactifsalternentavecdespériodesoùundispositifactifestenplace(ex:portd’uneforceextraorale12h/24H).

- Continues (ininterrompues): l’énergie libérée par le dispositif orthodontiquedécroîttrèsprogressivement,vitessefaiblededéchargedelaforce(ex:lorsd’unephase de nivellement par un fil superélastique, alliage dont le rapport charge-flexionestfaible).

- Discontinues(continuesinterrompues):l’énergielibéréeparlesystèmemécaniquediminuetrèsrapidementdèsqueladentcommenceàsedéplacer(ex:actiond’uneplicaturesurunfilacier,alliagedontlerapportcharge-flexionestélevé).(11)

Il semble que le déplacement se produise plus rapidement avec une force continuedéveloppéeaumoyend’unfilsuperélastiquequ’avecuneforcecontinueinterrompue.

65

Eneffet,lesfilssuperélastiquesdélivrentuneforceconstanteaucoursdelamajeurepartiede leurdésactivation, tandisque l’acierdélivredes forces rapidementdécroissantesaucoursdeleurdésactivation.

Néanmoins,mêmesiledéplacementdentaireinitialestplusimportantavecdesfilsNiTi,encontrepartieilsembleraitquelesdentssoientplussujettesauxrésorptionsradiculairesquecellesdéplacéesaumoyendefilsd’acier.

Pour certains auteurs, les forces discontinues laisseraient des périodes de repos entrechaquerendez-vouspermettantlaproliférationcellulaire.Cephénomènefavoriseraitlesréactionstissulaireslorsdesactivationssuivantes.

Toutefois,pourStutzmannetPetrovic,cespériodesdereposdoiventêtreinférieuresautempsd’arrêtdel’activitéostéoclastiquepourévitertoutenouvellehyalinisation.(18)

Lesforcesintermittentesautorisentquantàellesundéplacementdentairemoindreque les forces continuesen raisond’une récidivedudéplacementà chaquearrêtde lacontrainte. (18) Cependant les forces intermittentes restent efficaces si les périodesd’interruptionsontinférieuresautempsdelatencededédifférenciationcellulaire.(3)

Enjuin2011Hacopianetal.étudientsurdestestseffectuésinvitro,lesmécanismesbiologiques du mouvement dentaire. La réponse des tissus parodontaux aux forcesmécaniquesestleremodelagedelamatriceextracellulaire,etl’onsaitquelesréactionstissulaires peuvent varier en fonction du type, de l’ampleur et de la durée des forcesappliquées.

Lesrésultatsindiquentquelesforcescontinuespeuventinduiredavantagel’expressiondesgènesimpliquésdansleprocessusderemodelagedudesmodonteparrapportauxforcesinterrompuesavecdespériodesdereposcourtes.(19)

2.2 INTENSITEDELAFORCE

Lamajoritédesthérapeutiquesorthodontiquessontbaséessurlefaitqu’ilexisteunevaleuroptimaledeforcepour laquelle ledéplacementdentaireobtenusera laplusrapide.(18)

Lemaintiendel’ostéoclasie,définitparunniveausuffisantdeforcepoursemaintenirau-dessus du seuil cellulaire et utiliser pleinement la réserve de cellules spécialisées déjàproduites,sembleindispensablepourmaintenirledéplacementdentaire.(3)

L’existence d’une telle force a des implications cliniques notamment sur le choix de lasectionetdelanaturedufilainsiquesurlaformedesbouclesousurlatailledesauxiliairesàutiliser.(18)

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2.2.1 LORSDELAPHASEINITIALED’ALIGNEMENT

Ilestadmisquedesforcestroplourdesetdesmomentstropimportantspeuventêtreàl’originededommagesirréversiblescausésauligamentetauxsubstancesdentaires,enparticulierlorsdesphasesinitialesdudéplacementdentaire.

Kurol etOwman-Moll ontmontréqu’il existait une forte corrélationentre les nécroseslocalesetlesrésorptionsradiculairesdiagnostiquéesparlasuite.

Au coursdesphasesd’alignement, les filsd’aciermultibrinsdélivrentdes forcesetdesmomentspluslégersqu’unfilNiTiàmémoiredeformedediamètreinférieur.

SelonSanderet al., les forcesproduitesparun filNiTi àmémoirede forme0,012 inchligaturéavecdesanneauxélastomériques sont inférieuresà0,5N (soitenviron50g)etpeuvent atteindre aumaximum 0,6 N (soit environ 61g) s’il est fixé avec des ligaturesmétalliques.

La températurede transitiondes fils àmémoirede formesembleégalementavoiruneinfluence puisque des fils ayant des températures élevées entraînent un déplacementglobalplusimportantdurantcesphasesinitiales.

Néanmoins, filsNiTiet filsaciersmultibrinproduisentauseindu ligamentdesstressetcontraintes locales non physiologiques. Ces forces sont corrélées aux phénomènes derésorptionsradiculairesdiagnostiquéeshistologiquementsurlesdentsquiontétéalignéesenquatresemaines.(18)

L’espacedesmodontal,recrééàlafindesréactioninitiales,estpluslargequedanslasituationphysiologique.Laforcepeutalorsêtreaugmentéesanspourautantatteindreleseuildecompressiontissulairesuffisantpourentraînerunenouvellehyalinisation.

PourReitan,laseulelimiteseraitdenepasfranchirleseuilderésorptionradiculaire.(3)

2.2.2 LORSDESDIFFERENTESPHASESULTERIEURES

Al’heureactuelle,iln’existetoujourspasdeconsensusconcernantl’intensitédelaforceàappliquerenfonctiondumouvementàréaliseretdeladentconcernée.

Néanmoinsdepuisdesdécennies,denombreuseshypothèsesontvulejour.

Toutd’abord,StoreyetSmithontétabliquelaforceoptimalepourdéplacerunecanineétaitdel’ordrede150-200g.

Puisen1969,Hixonetal.avaientétabliquedesforcesde300gétaientnécessairespourprovoquerletauxdedéplacementdescaninesleplusimportant;maisilfallaitaupréalableréaliserunepréparationd’ancragemolaireafind’accroîtrelasurfacedecontactentrel’osetlesracines.

QuantàBoesteretJohnston,ilsontdémontréqu’iln’existaitpasdedifférenceentermesdequantitédedéplacementlorsquelesforcesutiliséessontcomprisesentre150et300g.

Enrevanche,desforcestropfaiblesconstituentunevariablelimitantedudéplacement.

67

Il semble donc exister une relation de proportionnalité entre l’intensité de la forceappliquéeetl’amplitudedumouvementobservéjusqu’àuncertainpoint.

Au-delà de cette valeur, tout accroissement de l’intensité de la force n’entraîne plusd’augmentationdudéplacementdentaire.

Ainsi,Ilapparaîtquedesforceslégèresaccélèrentlerenouvellementalvéolaireetdoncaugmententledéplacementdentaire.(18)

2.2.3 NOTIONDESTRESS/FORCEIDEALEOUOPTIMALE

Commevuci-dessus,denombreuxauteursonttentédedéfiniruneforceidéaleouoptimalepourledéplacementdentaire.Cetteforceidéaledoitpermettreundéplacementdentaireleplusrapidepossibletoutenévitantunquelconqueeffetiatrogène.

Néanmoinsl’observationdecascliniquesmontrecertainseffetsiatrogènesnotammentlesrécessionsgingivalesetlesrésorptionsradiculaires.

Quatreélémentsmajeurspeuventexpliquercesphénomènes:

- Le niveau des forces appliquées pendant le traitement, ou plus exactement leniveaudepressionquelesystèmemécaniqueinduit.

En effet, une même force responsable d’une version ou d’une égression entraîne desniveauxdepressiontrèsdifférents,puisquerapportéeàunesurfaceradiculairedifférente.

Le phénomène de hyalinisation est souvent incriminé, et pour le limiter, certainspréconisentunniveaudepressioninférieuràlapressionsanguinependantletraitement(moinsde20g/cm2).

- Lecontact sur les corticales, zonesplusminéraliséesavecmoinsdecellules,quipeutentraînerdesexcèslocalisésdepression.

- Desmouvementsintempestifsdesdentsendehorsdeslimitesosseuses.

- La présence d’inflammation parodontale pendant le traitement à laquelles’ajoutentlesphénomènesinflammatoiresdudéplacement.

Au vu de ces éléments, idéalement, la force optimale est celle qui autorise ledéplacement le plus rapide sans phénomène de hyalinisation tout en contrôlantl’inflammation. Cela s’applique pour la dent à déplacer, en revanche pour les dentsd’ancrage le niveau de force doit être suffisamment faible pour se situer sous le seuild’enclenchementdesréactionshistologiquesafindelimiterledéplacementdecesdents.(11)

68

FIGURE18:DIAGRAMMEFORCE/VITESSEETNIVEAUXDEFORCESIDEAUX (11)

Lanotiondeforceorthodontiqueoptimale,siimportantequ’ellesoit,agénéralementétéabordéeauniveaudelaréponsetissulaire.

Pour la première fois, une étude publiée en 2016 par Li et al. parue dans le Journaleuropéendel’orthodontievisaitàétudiercesmécanismesauniveaucellulaire.

Lesauteursconcluentquedanslecasd’unsystèmedeforcesoùlesfrottementsseraientnuls (situation idéale),une force,même très légère, imposéeauxcellules ligamentairesprovoquerait la genèse des ostéoclastes de manière similaire par rapport à une forcelourde,toutenréduisantl’inhibitiondelaproliférationcellulaireàlongterme.

Ces découvertes ont fourni une compréhension nouvelle du mouvement dentaireprovoquéetdenouvellespreuvesenfaveurdel’utilisationdeforcelégèrecontinuelorsd’un traitement orthodontique. La traduction de cette étude pour les orthodontistesdevraitêtreétudiéedemanièreplusapprofondie.

Toutefois,deslimitessontàconsidérer.L’étudeamontréque5g/cm2pourraitêtrelaforceoptimale; cependant, ce résultatétait seulementattribuéàcemodèlespécifique. Ilnepourraitpasêtreextrapolé,sansprécaution,pourdistinguerlesmodèlesinvitro,ainsiquelesétudesinvivooucliniquedumouvementdentaireprovoqué,pouvantêtreaffectéparbiend’autresfacteurs.(20)

Notiondestress:forceparunitédesurface

Désormais,leparamètremécaniqueprépondérantdudéplacementdentairen’estpas l’intensitéde la forceenelle-mêmemaisplutôt l’amplitudedustressgénérépar ledispositiforthodontiquedansleligamentparodontal.

Lestressoulacontraintesedéfinitcommelaforceparunitédesurface.

Leurrépartitiondépenddedifférents facteurs telsque l’intensitéde la force, lasurfaceosseuse,ladistributiondelaforcedépendantdutypedemouvementréalisé.

Les différentes études ont estimé que la valeur optimale du stress ne devait pas être

69

supérieureà2500Pa(20-25g/cm2)etnepasdépasser8000Pa(80g/cm2)afindepréserveraumaximumlavitalitédestissus.(18)

2.3 MOUVEMENTSAPPLIQUES

Tout changement de l’axe d’une dent entraîne inévitablement des modifications dansl’architecturedento-parodontale.(21)

Cinqtypesdemouvementsdifférentspeuventêtreappliqués.

2.3.1 VERSION

Descriptiondumouvement:

Ø Versionnoncontrôlée

Cemouvementestcaractériséparundéplacementdelacouronnedansunedirectionetdel’apexdansladirectionopposée,ilestobtenuparl’applicationd’uneforcesurunedentauniveaucoronaire;laversionpeutêtremésiodistaleouvestibulolinguale.

Cette force simple à distance du centre de résistance crée un moment propice auxdéplacementsensensinversedelacouronneetdel’apex.

Ø Versioncontrôlée

Cemouvementestuneversioncaractériséeparundéplacementcontrôlédel’apexetdubordlibre.

Ø Torque

D’autrespossibilitésexistentcomme ledéplacementde l’apexsansque lacouronnenebouge.C’estunmouvementassezprochedelaversion,maislacouronneeststabiliséeetl’apexseulfaituneversion,nécessairepourredresserl’axed’unedentversée;ils’appliqueaucoursdumouvementdetorque.(3)

Conséquencesetlimites:

Ø Les versionsmésiales et distales entraînent desmodifications de la symétrie del’embrasure, diminuent ou augmentent les septa interdentaires, créant desproximités radiculairesetaffectent la formede lacrêtealvéolaireencréantdesdifférences de hauteur entre les collets anatomiques de deux dents adjacentes(RitcheyetOrban,1953).

70

Ø Lesversionsvestibulairesoulingualesmodifientlesrelationstopographiquesdento-parodontale. Wainwright (1973), Watson (1980) ont bien montré que touteversionvestibulaired’unedententraîneunediminutiondel’épaisseurdelatablealvéolairevestibulaireetunemigrationapicaledelacrêtealvéolaire.Ilestpossiblequelasituationsecompliqueaveclasurvenuedefenestrationsetdedéhiscencesouqu’unproblèmepré-existantauniveaudelacorticales’aggrave.(21)

Ilestprimordialquelemouvementdeversionrespecteleslimitesanatomiquessouspeinesinon de provoquer des fenestrations. Cela s’applique particulièrement à la région desincisivesmandibulaires.(3)

2.3.2 ÉGRESSION


Cemouvementdéplaceladentdanslesensdesonéruption,lelongdugrandaxedeladent.Lepotentield’extrusiond’unedentpeutallerjusqu’àl’avulsionorthodontique.(3)

Seull’égressionpermetdemettreentensionl’ensembledudesmodonte,iln’yaquedeszones en apposition osseuse. Quand la dent s’égresse simultanément on assiste à lacréationd’osalvéolaire.

FIGURE19:APPOSITIONOSSEUSECONSECUTIVEAL'EGRESSION(21)

Ceschémamontrel’osgénéré(envert)parlemouvementd’égressiondentaire.Lalignerougereprésenteleniveaudegencivemarginalequisedéplaceenmêmetempsqueladent.

Danslemouvementinversed’ingression,onobservelemêmephénomèneauniveaudelagencivemarginale:onnepeutdoncpasréglerorthodontiquementunproblèmedeperted’attache.

71


L’égression s’accompagne de la migration des tissus parodontaux. La genciveattachée suit le mouvement de la dent, et comme la jonction mucogingivale resteconstanteonassistealorsà l’augmentationde lahauteurdegenciveattachéeetàuneréductiondel’épaisseurdesseptaalvéolaires.(3)

Kokichparledunivellementdescrêtesosseusesmarginalesetinsistesurl’harmonisationdesniveauxdegencivemarginale.(22)

Cemouvement,leplussouvent,neposepasdeproblèmelorsquel’épaisseurd’osestsuffisante.Enrevanche,ilestplusdangereuxauniveaudeslamesosseusesminces.

Melsen limite l’indication de l’égression aux irrégularités des crêtes marginales et auxlésionsàtroisparois.

Lesrisquesencourussontl’aggravationdelamobilitéetlapertedusupportosseuxdeladentégressée.C’estpourquoil’égressionthérapeutiquedevraêtreeffectuéeavecgrandeprudencedanslerespectdesconditionsanatomiques.(3)

2.3.3 INGRESSION


Lemouvementd’ingressioncorrespondaudéplacementde ladentdans le sensinversedel’éruption,selonlegrandaxe.Ilestnonphysiologiquedoncdifficileàréaliseretnécessitantunancrageimportant.Lesforceslesplusfaiblesserontdélivrées.(3)


D’unpointdevuebiologique,laquestionquiseposeestdesavoirsi,aucourtdel’ingression,lelongépithéliumdejonctionmigreendirectionapicaled’unepart,ets’ilyaune résorption de l’os alvéolaire au regard du front d’ingression d’autre part ou si, aucontraire, il y a une véritable régénération parodontale le long de la paroi radiculaireingressée.

Pourrépondreàcettequestion,lesdifférentesétudes,réaliséesparMelsenàlafindesannées1980,apparaissentaujourd’huicommeuneréférencescientifique.

Les analyses biologiques montrent, qu’après réalisation d’un lambeau chirurgicald’assainissement suivi de l’ingression orthodontique, on obtient un gain d’attachesignificatifetunenéoformationcémentaireàconditionquel’hygiènesoitmaintenuedemanièrestricte.

En1992,Melsenmontrequelerésultatestliéàl’augmentationdel’activitédescellulesligamentairesinduiteparlemouvementd’intrusion.

Cesrésultatsontétéconfirmésen2001parIsaka.

72

L’ingression pure est demise enœuvre difficile. C’est pourquoi de nombreusesdiscussions, portant sur la possibilité de la réaliser tout en évitant une résorptionradiculaireetunedestructionparodontaleiatrogène,ontvulejour.(3)

2.3.4 TRANSLATION(GRESSION)


Cemouvementestcaractériséparledéplacementdel’apexetdelacouronnedanslamêmedirectionetdelamêmedistance,soitunmouvementdeladentparallèleàsongrandaxe.

Ils’effectueenappliquantuneforcesurunedent,ouungroupededents,dont la ligned’actionpasseparlecentrederésistancedeladentougroupededents.(3)


Ilesttrèscompliquéderéaliserdessystèmesorthodontiquesproduisantdetellesforces.Enpratiquecemouvementrestedifficileàaccomplirenuneseulemanœuvre,ilestsouventexécutéàl’aided’unesériederectificationsdetrajectoire.L’utilisationd’unsystèmedeforcesassociantforcessimplesetcouplesrendpossiblelagression.(3)

2.3.5 ROTATION


Cemouvementestcaractériséparundéplacementdeladentsurelle-mêmeautourd’unaxequipassesoitparsongrandaxe(c’estlarotationaxiale),soitparunaxequiluiestparallèle(c’estlarotationmarginale).

Larotationestprovoquéeparuncoupledeforces.

Troisélémentsvontinfluencerlamécanique:

- Laformedelaracineensection,- Lenombrederacinesdeladent,- Lalocalisationdel’axederotationautourduquelsefaitlemouvementdeladent.(3)


Lesrotationsdétruisentlasymétriedel’embrasure,affectentlafonctiondupointdecontactetmodifientlalargeurduseptuminterdentaire.

73

Surlesdentspluriradiculées,ellespeuventfairesaillirunedesracinesenentraînantunefenestrationdelatablealvéolaireouunedéhiscencedelacrêtealvéolaire.(21)

C’est unmouvement apparemment facile à obtenir,mais il est, en réalité, trèsdélicatetsujetàlarécidive.Ilestdoncprimordialdelescorrigerdèsledébutdutraitementorthodontique afin de permettre la réorganisation tissulaire. L’hypercorrection ou lafibrotomiesupracrestalepeuts’avérernécessaire.(3)

74

PART IE 4 . DOMMAGES DU COMPLEXE DENTO-PARODONTAL ET DEPLACEMENT

DENTA IRE PROVOQUE

75

Ledéplacementdentaireprovoquéprésente,outresesavantages,unrisquepotentieldecomplicationsetestassociéàdeseffetsindésirablestelsquelesrécessionsgingivales,lesdéhiscencesetfenestrationsosseuses,lesrésorptionsradiculaires,etleshypertrophiesgingivales.(23)Malgrél’ensembledesprogrèstechniquesetbiologiques,ceux-cirestentencoreaujourd’huilahantiseduclinicien.(20)

Habituellement ces dommages ont une originemultifactorielle. (23) Il reste difficile deprévenirleurapparitionetdesavoiradaptersathérapeutiqueenconséquence.(1)

Néanmoins,lerecourtàdesmesurespréventivespeutlimitervoirecomplètementéviterlaplupartdecescomplications.Doncchaquepraticiendoitêtrepleinementconscientdeceseffetsetdesfacteursderisquesassociésafind’optimiserlesrésultatsdutraitement.(23)

1 LESRECESSIONSGINGIVALES

1.1 GENERALITES

1.1.1 DEFINITIOND’UNERECESSION

En 1977, Guinard et Caffesse ont défini la récession gingivale comme étant la«dénudationpartielledelasurfaceradiculairedueàlamigrationapicaledelagencive,del’osetdudesmodonte».(22)

En 1992, Le Glossary of Periodontal Terms de l’American Academy ofPeriodontology définit la récession gingivale comme «le déplacement de la gencivemarginaleapicalementàlajonctionamélo-cémentaire».(24)

Il est associé à une perte d’attache et à une exposition de la surface radiculaire àl’environnement buccal. Bien que l’étiologie des récessions gingivales reste incertaine,plusieursfacteursprédisposantsontétésuggérés.(25)

Ilexistedesrécessionsgingivalesuniquesoumultiples,localiséesougénéralisées.(24)

1.1.2 CLASSIFICATIONS

Diverses classifications des récessions gingivales ont été fournies depuis desdécennies,àcommencerparSullivanetAtkinsen1968,Mlineketal.en1973,Milleren1985,Smithen1997etMahajanen2010.

76

LaclassificationdeMillerestlapluscourammentutilisée.C’esten1885,queMillerpropose4classesderécessionsgingivalesbaséessurleniveaudegencivemarginaleparrapportàlalignemucogingivaleetàl’osalvéolairesous-jacent.

FIGURE20:CLASSIFICATIONDEMILLERDESRECESSIONSPARODONTALESETPRONOSTICDE

RECOUVREMENT(26)

FIGURE21:REPRESENTATIONSSCHEMATIQUESDELACLASSIFICATIONDEMILLER(27)

Parmi tous les systèmes de classification, celle de Miller est encore la pluscourammentutilisée,maisdiversinconvénientsontétésignalés,àsavoir:

- Ladifficultéàlocaliserlajonctionmucogingivale(JMG).- Cette classification ne fournit pas d’informations sur le tissu kératinisé et ses

composants.IlseréfèreuniquementàlaJMG,etilestdifficiled’identifierlaJMG,cequirenddifficileladistinctionentrelesclassesIetII.

77

Etant donné qu’une dent avec une récession gingivale présente toujours une certainequantitédetissukératinisé,larécessiondutissumarginalnepeutpass’étendrejusqu’àetnimêmeau-delàdelaJMG.

Parconséquent,laclasseIInepourraitjamaisexisteretlesclassesIetIIreprésenteraientuneseulecatégorie.

Encequiconcerne lesclasses IIIet IV, lespertesd’osoudetissusmousdans leszonesinterdentaires sont considérées comme des éléments stratégiques pour identifier cescatégories.Parcontre,l’ampleuretlescaractéristiquesdelaperteosseuse(horizontaleouverticale)nesontpasrapportées.

- LaclasseIIIconsidérait lamalpositiondesdentscommeuncritèrealternatifà lapertedesosoudestissusmoussansexplicationdétaillée.

Eneffet,iln’estpasclairpourcequiestd’établirledegrédemalpositionnécessaireafind’inclureunerécessiondansl’uneoul’autreclasse.

Parconséquent,l’inclusiond’unerécessiondansuneclasseprécisepeutêtredifficile.

- Dupointdevuepronostique,lesclassesIetIInepeuventêtredistinguéesl'unedel'autre,carellesprévoienttouteslesdeuxunrecouvrementde100%desracines.

- EncequiconcernelaclasseIII,unecouverturepartielledesracinesestattenduealorsquecertainesétudesrécentesdémontrentquelacouverturedesracinespeutêtreimprévisibledansletraitementdesdéfautsdetyperécessiondeclasseIII.(27)

Comptetenudeceslimitations,unnouveausystèmedeclassificationestproposéen2018parNagappaetMukta,plusinformatifetpluslucide.

Cette classification s’applique aux faces vestibulaires des dentsmaxillaires et aux facesvestibulairesetlingualesdesdentsmandibulaires,etlarécessiondelapapilleinterdentairepeutégalementêtreclassée.

Cesystèmeproposépermetd’évaluerfacilementledegréderécessiongingivaleàl’aidederepèresanatomiquesfacilementobservables.Ilfournitunedescriptiondel’ampleurdelarécessiongingivale.L’utilisationd’untelsystèmedevraitfaciliterlacommunicationentrecliniciensetchercheurs.(24)

Ilestclasséen4classesaveclessubdivisionsaetb.

- ClasseI:déplacementapicaldelagencivemarginalesituéeentre1et2mmau-delàdelajonctionémail-cément(JEC)

o Ia:sanspertedetissuinterproximalo Ib:avecunepertetissulaire interproximalecoronaleà la jonctionémail-

cémentinterproximale

- ClasseII:déplacementapicaldelagencivemarginale>2mmet<3mmau-delàdelajonctionémail-cément

o IIa:sanspertedetissuinterproximal

78

o II b: avec perte tissulaire interproximale coronale à la jonction émail-cémentinterproximale

- ClasseIII:déplacementapicaldelagencivemarginal≥3mmau-delàdelajonctionémail-cément

o IIIa:sanspertedetissuinterproximalo III b: avec une perte de tissu interproximal apicale à la jonction émail

cémentinterproximale

- ClasseIV:déplacementapicaldelagencivemarginale>3mmau-delàdelajonctionémail-cémentavecunemalpositiondentairesévère

o IVa:sanspertedetissuinterproximalo IV b: avec une perte de tissu interproximal apicale à la jonction émail

cémentinterproximale.

Cessituationssonttoutescliniquementvisibles.(24)

a b

79

c d

FIGURE22:RECESSIONSGINGIVALESTOUTESCLINIQUEMENTVISIBLES,SELONLACLASSIFICATIONDENAGAPPAETMUKTA:a-classeIi,b-classeII,c-classeIII,d-classeIV.(24)

Limitesdusystèmedeclassificationproposé:

- La JEC non détectable ou manquant dans certaines situations en raison derestaurations,d’abrasionetd’abfraction,créeunedifficultéàclasserlarécession;laJECétantlerepèreutilisédanslaclassificationproposée.

- Lepronosticpourlesprocéduresderecouvrementradiculairen’estpasmentionné.

Cenouveausystèmedeclassificationestdavantageuneclassificationdediagnosticquiestplus simple à utiliser, plus pratique à enregistrer, facile à comprendre et réduit lesproblèmesdecommunication.(27)

1.1.3 ASPECTSCLINIQUESDELARECESSIONGINGIVALE

Larécessiongingivalepeutseprésentersousdifférentesformesetaffecteruneouplusieurs dents et ce de manière indépendante. Cependant, l’on peut noter qu’il estfréquentqu’elleatteigneunsegmententiersur l’arcadedentaire,ainsionconstatedesrétractionsparodontaleshorizontalesdel’attache,incluantlagencivepapillaire.

1.1.3.1 RECESSIONGINGIVALELOCALE

LarécessiongingivalelocalepeutêtreenformedeVoudeU.

80

ü RécessionenformedeV

Elleest associéeàdes sujetsayantun traumatismeocclusal, enparticulier ceuxatteintsdebruxismesetayantl’habitudedeserrerlesdents.

En cas de migration apicale sévère, les récessions en forme de V sont connues sousl’appellationde«fentedeStillman».

Auniveaudel’émailcorrespondant,ilestcourantdetrouverdel’abfraction;tandisquesurlasurfaceocclusale,desfacettesd’attritionsontcommunémentobservées,étantunepartdelésioncauséeparletraumatismeocclusal.(28)

FIGURE23:RECESSIONGINGIVALEENFORMEDEVCAUSEEPARUNTRAUMATISMEOCCLUSAL(25)

ü RécessionenformedeU

Elle est fréquemment associée à une inflammation chroniqueduparodonte, unbrossageinadaptéouunemauvaiseinsertiond’unfreinoud’unebride.

Celle induite par unbrossage traumatique est situéedans un environnement avec unegencivesaineetesthabituellementassociéeàl’abrasion,commeentémoignelasurfacepolieetlisse.

IlyadescasderécessionenUdanslequellazoned’expositiondelaracineestentouréeparunezonedetissugingivalgonflé,inflammérésultantdelaplaquedentairelocalementprésente.

Quelques études trouvées dans la littérature de parodontologie font référence à lamention de «feston de MacCall». (28) Il correspond à un épaississement fibreuxréactionneletnoninflammatoiredelagenciveattachéerésiduelle.(29)

FIGURE24:FESTONDEMACCALL(26)

81

1.1.3.2 RECESSIONGENERALISEEOUHORIZONTALE

Lorsqu’elle est de forme horizontale ou généralisée, la récession gingivale estassociéeàuneinflammationchroniqueetdestructivedestissusparodontaux,ils’agitd’unemaladieparodontale.

Lapertedusupportparodontaldansleszonesproximalesestlerésultatd’unremodelageauniveaudesfaceslingualeetvestibulaire,menantàundéplacementapicaldelagencivemarginale,etàundéplacementdelapapilleinterdentaire.(28)

1.2 IMPORTANCEDELARECONNAISSANCED’UNMORPHOTYPEPARODONTAL

Labonnecompréhensionetconsidérationdescaractéristiquesmorphologiquesduparodonte de nos patients permet d’éviter ou de minimiser les risques d’apparitiond’anomaliesparodontales,aucoursouàl’issuedutraitementorthodontique.

Avecunreculdelaprévalencedesextractionsdeprémolaires,unconceptplusorientéversdes vestibuloversions et de l’expansion s’est développé, pouvant entraîner desrépercussionsparodontales,enparticulierlesrécessionsgingivales.

Afindepréserverlespatientsdedommagessouventirréversiblespouvantsurvenirau coursdudéplacementdentaireprovoqué, il est primordial de connaitre lesmoyensd’évaluationdumorphotypeparodontaletlesclassificationsutilisées.

Lemorphotypeparodontaln’estpasunedonnéefigée,ilévolueenfonctiondenombreuxfacteursqu’ilfautconstammentréévalueraufildutraitement.(26)

1.2.1 DEFINITION

En 1989, Seibert et Lindhe introduisent la notion de biotypeparodontal afin dedécrire les caractéristiques morphologiques du parodonte. Ils différencient alors deuxbiotypesdistincts:«minceetfestonnée»et«platetépais».

MülleretEger,en1997,préfèrentletermedephénotypeparodontalpourdécrirelamorphologiedestissusparodontaux.

Letermedemorphotypeprendencomptel’aspectosseux,gingivaletl’appréciationdeleursépaisseurs.Ilestbasésuruneanalysecliniquequiseréfèreàlamorphologiedestissus.Lebiotypequantàluidésignedavantageuneanalysehistologiqueetgénétique.

Denombreusesclassificationsdumorphotypeparodontalontétéproposéesetdesétudescliniquesencourscontinuentd’approfondirsonévaluation.(26)

82

1.2.2 COMMENTEVALUERUNMORPHOTYPE?

1.2.2.1 OBSERVATION

Lapremièreévaluationdumorphotypeparodontalpasseparl’examencliniquedestissus,l’inspectionvisuelleetlapalpation.

L’épaisseur,lahauteurdegenciveattachéeetlapositiondeladentsontdesparamètresessentiels, analysés et évalués cliniquement et à l’aide de photographies endobuccalessoustroisincidences:deface,latéraleetocclusale.

L’épaisseurosseuse,ainsiquel’orientationdelaracinesontestiméeseneffectuantunepalpationdelaracineetdesprocèsalvéolaires.Siuneconvexitéestvisibleenregarddelaracine, cela peut mettre en évidence une racine protubérante et/ou sa projectionvestibulaire.

D’autrescritèrespermettentd’orienterlediagnosticenfaveurd’unegencivefine:unedécolorationblanchâtredelagencivelorsdelatractiondelalèvreoulaprésencedecapillairessanguinsmarqués,visiblespartransparence.(26)

1.2.2.2 S’AIDERDELASONDEPARODONTALE

Lasondeparodontaleestunoutilprécieux,outre lesmesuresde longueurs,ellepermetd’évaluerl’épaisseurgingivale.

Leparodonteestqualifiédefinsilasondeestvisiblepartransparencelorsqu’onintroduitdans le sillongingivo-dentaireou sulcus; il estépais si la sonden’estpasvisible.Cetteméthodeal’avantaged’êtrereproductible.

Pour affiner le diagnostic, Rasperini, et al. ont proposé récemment l’utilisationd’unesondeparodontalequipermetdedistinguerplusieursmorphotypesparodontaux.Un code couleur de l’extrémité de la sonde (bleu, vert, blanc) permet d’apprécierl’épaisseurduparodonte.

Cedernierestconsidérécommefinlorsquelacouleurdelasondeblancheestvisiblepartransparence,médiumlorsquelevertestremarquable,épaislorsqu’onvisualiselebleuautraversdelagencive.Enfin,siaucunedestroissondescoloréesn’estvisible,leparodonteesttrèsépais.(26)

1.2.2.3 APPORTDEL’IMAGERIE3D

L’imagerie3D,leconebeam,peuts’avérerêtreunoutildediagnosticintéressantpourréaliserdesmesurescomplémentairesdestissusdurs,ilsemblenéanmoinsdifficileàsystématiserpourdesraisonsderadioprotection.

Il rend possible l’observation de la morphologie osseuse selon plusieurs coupes etincidences.

83

Les coupes vestibulo-linguales visualisent la position et l’orientation de la racine, lasituationdelacrêtealvéolaireparrapportàlajonctionamélo-cémentaire,etpermettentd’effectuerdesmesuresdel’épaisseurosseuse.

Les coupes coronales peuvent permettre d’observer des déhiscences ou fenestrationsosseuses.

Desétudescliniquess’appuyantsurcetteanalysedeCBCTontmontréquel’épaisseurdegencive est directement corrélée à l’épaisseur osseuse sous-jacente; une gencive fineétant plus fréquemment associée à des procès alvéolaires fins, voire à une déhiscenceosseuse.

Demêmelahauteurdegenciveattachéesembleêtreliéeàl’épaisseurdel’os.

L’examen3Dpeutfournirdes informationscomplémentairesetmettreenévidencedeszonesdefragilitésparodontalesnonsuspectéescliniquement.(26)

FIGURE25:EXAMENCLINIQUEMONTRANTLARECESSIONSUR31/RADIOGRAPHIE3DMONTRANTLA

DEHISCENCESEVEREETLEPOSITIONNEMENTDELADENTENDEHORSDUCOULOIROSSEUX(23)

1.2.2.4 CLASSIFICATIONDESMORPHOTYPESPARODONTAUX

CfpartieI.

Lesmorphotypesparodontauxsontclassifiésselonl’épaisseurdutissugingival,finouépais,etl’architectureosseusesous-jacente.Lesrésultatsdesétudessemblentévoquerquelesfemmesontunparodonteplusfinqueleshommes.

Lemorphotypeparodontalconditionne lacapacitéde ladentàsedéfendreetàrésisterauxeffetsdesdéplacementsdentairesprovoqués.Lorsqu’ilestfinetqued’autresfacteursderisquessontprésents,unerécessiongingivalepeuts’aggraverouapparaitre,selon le type de mouvement souhaité. Désormais, le recours aux set-up, notammentnumériques,permetl’analysedynamiquedesmouvementsdentairesetdelespréfigurer.(26)

84

1.3 EVITEROULIMITERLEURSSURVENUESENREPERANTLESAUTRESFACTEURSDERISQUES

Bienqu’essentiel,lemorphotypeparodontaln’estpasleseulélémentàconsidérerpour éviter ou limiter l’apparition d’une récession gingivale. Il doit être associé à uneanalysed’autresfacteursderisque.

Lorsqueplusieursfacteursderisquesontprésents,ouapparaissentaucoursdutraitementorthodontique, il est fort probable que surviennent des altérations des tissusmucogingivaux et celles-ci sont d’autant plus rapides et sévères que les facteurs semultiplient.(26)

1.3.1 LECONTROLEDEPLAQUEETL’INFLAMMATION

L’accumulationdeplaquedentaireprovoqueuneréactioninflammatoirelocalesurles tissus parodontaux. Il peut en résulter une destruction parodontale d’autant plusrapidementqueleparodonteestfinetengendrerunerécession.

Undéplacementdentairenepeuts’envisagerquesileparodonteestassainietlatechniqued’hygiène orale est maîtrisée et bien appliquée car la pose d’un appareil compliquerafortementlecontrôledeplaque.

L’utilisationd’unmatérieladaptéetd’une techniqueappropriéeest indispensablepourpréserver la pérennité des tissus. C’est pourquoi, un brossage traumatique avec unmatériel inadéquat réalisé de manière quotidienne peut graduellement et lentementmener à une détérioration des tissus parodontaux et dentaires (récessions et lésionscervicalesd’usure)partraumatismesrépétés.(23)

Lebrossageélectriqueprésenteuneefficacitécertaineetn’estpascontre-indiquéchezdespatientsayantunmorphotypeparodontalfin.Cependant,labrosseàdentélectriquedoitcomporter un indicateur de pression permettant d’éviter une intensité trop brutale dubrossageetlatêtedoitêtresouple.

Les fentes de Stillmann sont des lésions muco-gingivales évocatrices d’un brossagetraumatique qu’il faut donc repérer précocement, afin de prévenir des destructionsirréversibles.(26)

1.3.2 LESMALPOSITIONSDENTAIRESETLESMOUVEMENTSORTHODONTIQUES

Laversion,larotationetl’égressionpeuventinfluencerl’existencederécessions.

Ilseproduitalorsunerépartitioninégaledel’osetdelagenciveautourdeladent:c’estàl’endroit où la quantité de tissu est faible qu’existe un risque accru d’apparition derécessiontissulairemarginale.

85

C’est pourquoi certains mouvements orthodontiques semblent être plus à risquesd’apparitionderécessionsgingivales.

Lavestibuloversion,larotationpeuvententraînerunediminutiondel’épaisseuretdelahauteurdestissusgingivauxetosseux,tandisqu’unmouvementcorono-lingualpourraitprovoquerl’inverse.

PourRasperini,etal.lavestibuloversiondedentsayantunmorphotypeparodontalfinestfortement corrélée à la diminution de l’épaisseur de tissu kératinisé en regard et à lahauteurdelarécession.

FIGURE26:L’INFLUENCEDUDEGREDELAVERSIONVESTIBULAIRESURL’EPAISSEURDESPROCES

ALVEOLAIRES(29)

L’ingression d’une dent peut être réalisée à condition d’avoir une hauteur degenciveattachéesuffisante(2mm)etqu’unexcellentcontrôledeplaquesoitobtenu,aurisquesinondevoirsurvenirunediminutionde lahauteurdegenciveetunemigrationapicaledel’attacheconjonctiveavecladent.Uneaugmentationdetissukératiniséparuneinterventionchirurgicalepeutêtreindiquéeavecledéplacement.

A l’inverse, l’égression de la dent pourrait augmenter la quantité de genciveattachéeentractantl’attache.(26)

1.3.3 LATRACTIONDESFREINS,BRIDES,VESTIBULEPEUPROFONDETLATONICITEMUSCULAIRE

Laprésenced’unfreinoud’unebridesituésdanslagenciveattachéepeutentraînerunetractionpermanenteetnéfastedestissusgingivaux.

Cliniquement, on peut l’identifier par un blanchiment gingival au niveau de la zone

86

d’insertiondufreinetunemobilisationdelagenciveenregardavecuneouverturedusillongingivo-dentairelorsdelatractiondelalèvre.

Leretraitdecetteinsertiontraumatiquepermettraleplussouventd’empêcherlasurvenueoud’éviterl’aggravationd’unerécessionparodontale.(26)

Cette insertion du frein dans la zone de gencive libre a aussi pour conséquence decompliquerlamiseenœuvredestechniquesd’hygiène,ilenrésulteuneaccumulationdeplaque dentaire causant une inflammation; la conséquence ultime est la récessiongingivale.(24)

Dansl’étudedeRodieren1990,ilestainsimontréquecesinsertionshautessontprésentesdans87,5%desrécessionstissulairesmarginales.C’estdoncunfacteurderisquemajeuràprendreencompte,ilfaudraalorsévaluerlanécessitéderecouriràunetechniquerésectricecomme les frénectomiesetgingivectomies,voireàunrenforcementdecettezoneviaunegreffegingivale.(24)

FIGURE27:TRACTIONDUFREIN.(24)

FIGURE28:RECESSIONSPROVOQUEESPARLATRACTIONDUFREIN(CASCLINIQUEDUDRLAURENCIN)(24)

Enoutre,unefortetonicitédumusclementonnierconstitueunfacteurimportantà prendre en compte lorsque celle-ci complique le contrôle de plaque et entraîne descontractions localesdes tissusparodontaux, notammentenprésenced’unmorphotypeparodontalfin.(26)

1.3.4 DEHISCENCEOSSEUSE,FENESTRATIONOSSEUSEETTABLEOSSEUSEFINE

SelonBernimoulinen1974, larécessionosseuseestuneconditionpréalableàlarécessiongingivale.Ilexisteunecorrélationpositiveentrelamesuredelarécessionetcelledeladéhiscenceosseuse.(24)

87

L’épaisseurréduitedelacrêteosseusealvéolairepourraitêtreassociéeàdeszonesoùl’osvestibulaireestabsent.

Cetteabsenceosseusecaractérise:

- ladéhiscence:présenced’unedépressionlocaliséeapicalementaucontourcervicaldel’osalvéolaire,

- et/oulafenestration:présenced’unefenêtreosseusesurlasurfacevestibulaire.

Enprésencededéhiscenceetdefenestration, leschancesderécessionsgingivalessontfortementaugmentées.

Cesdéfautsmorphologiquesdel’oscrestalsontdesfacteursprédisposantdelarécessiongingivaleetsontplusfréquemmentretrouvéssurlesdentsmalpositionnéessurl’arcade,surtout à l’arcade supérieure, comme c’est le cas des canines sujettes à une tractionorthodontiqueetquiontfaitéruptiondemanièretropverticale.(28)

Ladiminutiondel’épaisseurdelacrêtealvéolaireassociéeàunegencivemarginalefragileestfréquemmentobservéesurlescaninesmaxillairesetlesincisivesmandibulaires.Unbrossage inappropriéet laprésencedeplaquedentairepourraitmenerdemanièreprécoceàunerécessiongingivale.(28)

1.3.5 FAIBLEHAUTEUR,EPAISSEUROUABSENCEDETISSUKERATINISE

Communément,lahauteurdegenciveattachéeestplusimportanteaumaxillairequ’àlamandibuleetfluctueenfonctiondesindividusetchezlemêmeindividuselonlazonedentaireconsidérée.

La présence de perte d’attache vestibulaire est en relation avec l’anatomie du procèsalvéolairevestibulaire(tissuosseuxfinetgencivefineetétroite).

En1972,LangetLoëdémontrentdansuneétudeque«touteslessurfacesavecmoins de deux millimètres de gencive kératinisée présentent une inflammationcliniquementobservable».Ilsdéfinissentalorsquedansleszonesdemoinsde1mmdegenciveattachée,l’inflammationgingivalepersistemalgréunehygiènecorrecte.

Al’inverse,WennströmetLindhedémontrentqu’unebandedegenciveattachéede1mmsuffitàassurerlapérennitédel’anneaugingivaldanslaplupartdescas.

Lamajoritédescliniciensconsidèrentqueleszonesavecmoinsde2mmdegenciveattachéeonttoutdemêmeunrisqueplusimportantdedévelopperunerécession.(24)

1.3.6 LESTRAUMATISMESPARODONTAUX

D’autresfacteursinhérentsauxhabitudesetmodedeviedespatientspeuventêtreimpliqués.

L’onychophagie ou un brossage traumatique peuvent provoquer des blessures muco-gingivalesqui,siellesserépètent,risquentdedevenirlocalementirréversibles.

88

Defaçonanaloguelaprésenced’unpiercinglabial,lingualoujugal,peutêtreàl’originededestructionparodontalestrèssévères.

Ilestimpératifquelepatientenprenneconsciencecarc’estl’uniquemoyend’arrêtertoutemauvaise habitude, sans quoi aucune thérapeutique parodontale ne pourra êtreenvisagée.

FIGURE29:CHEK-LISTDESFACTEURSDERISQUED’APPARITIONOUD’AGGRAVATIONDERECESSIONS

PARODONTALESAEVALUERAVANTETPENDANTUNTRAITEMENTORTHODONTIQUE(26)

1.3.7 DIAGNOSTICDIFFERENTIEL

La pseudo-récession est unemigration précoce du bordmarginal de la gencived’unedent,encomparaisonaubordgingivaldesdentsadjacentes.L’attacheconjonctivereste située juste au niveau de la jonction amélo-cémentaire, il n’y a donc pas dedénudationradiculaire.(29)

1.4 PREVALENCE

La récessiongingivaleestune situationclinique fréquemmentobservéechez lespatientsquelquesoitleurâgeouleurorigineethnique.

Ilaétéestiméqueplusde60%delapopulationhumaineadesrécessionsgingivales.(1)

89

1.4.1 PREVALENCEETANATOMIE

1.4.1.1 MORPHOTYPEPARODONTALETEPAISSEUROSSEUSE

Pour Wennstrom, l’épaisseur des tissus gingivaux est un facteur qui influencel’apparition de récessions gingivales en cas de déhiscence osseuse. Il paraît égalementintéressant de déterminer si la qualité du parodonte (épais ou fin) peut influencerl’apparitiondedéfautsosseuxiatrogènes.(1)

Afin de corréler cliniquement les risques de récession gingivale et le biotypeparodontal,Clossetsonéquipeontréaliséuneétuderétrospectivevisantàdéterminerl’influencedel’épaisseurdegencivekératiniséeinitialesurcefacteurderisque.

Ilsn’onttrouvéaucunedifférencesignificativeet,paradoxalement,lespatientsavecuneplusfaiblehauteurdegencivekératiniséeinitialeprésentaientunemigrationcoronairedelagencivemarginale.(1)

Laquantitéd’osalvéolairepourraitêtreassociéeaudéveloppementdesrécessionsgingivales.(30)

Lestablescorticalesdel’osalvéolairesontplusfinesaumaxillaireetdanslarégionincisivocaninemandibulaire.Onnotesouventunefaibleépaisseurd’osspongieuxdanslarégionincisive inférieure et auniveaude la racinemésiale de la 1èremolaire supérieure, avecparfoismêmeabsenced’osspongieux.

Dans la pratique, un examen clinique parodontal complet permet demettre enévidenceauniveaudeszonesincisivesunefaibleépaisseurd’os,cequiobligelepraticienàmaintenirouaumieuxàlingualercesdents.

Maislerisquerésidepeut-êtredanslescasoùl’épaisseurduparodonteendortlaméfiancedel’orthodontistequisepermetalorsdesmouvementsplusimportantsauniveauincisif.(1)

Des études sur le placement des implants a indiqué une corrélation entrel’épaisseurdelaparoivestibulairedel’osalvéolaireetlesaltérationsdelacrêtealvéolairequiseproduitaprèsleplacementd’implantdansdeszonesd’extraction.

Plusl’osalvéolairevestibulaireestépais,etmoinslarésorptionverticaledel’alvéoleétaitobservée.

En contraste, des études orthodontiques n’ont pas fourni la preuve d’unecorrélation.

Uneraisonpossibleestqueleschercheursontl’habituded’identifierunerelationentrelaprésence d’une récession gingivale ou le défaut de l’os alvéolaire avec le type facial;partant du principe que le type facial est étroitement lié à la morphologie du procèsalvéolaire.(30)

90

1.4.1.2 MORPHOLOGIESYMPHYSAIRE

Closs et al. réalisent en 2014 une étude à ce sujet, elle est effectuée sur 189adolescents.

Aucuneassociationn’aétéobservéesur lesdimensionsmoyennesde lasymphyseet lasurvenuederécessiongingivale.Onpeutenconclurequelesdimensionsdelasymphyseavant traitementnepeuventêtreutiliséescommeprédicteursde la récessiongingivaleaprèsuntraitementorthodontique.(31)

L’étuderétrospectivede2018deMazurovaetal.atestél’hypothèsenullesuivante:lesparticipantsayantunesymphyseétroiteontunrisquecomparablededévelopperaulong termeune récessiongingivaledurant le traitementorthodontiquepar rapportauxpatientsayantunesymphysenormaleouépaisse.(30)

Malgré les limites de l’étude, ils concluent que lamorphologie globale de la symphysemandibulairen’est pas associée audéveloppementde récession gingivale, nimêmedel’augmentationdelahauteurcoronaire.

Donc, l’évaluation de la forme de la symphyse sur des céphalométries dans le but deprédire le développement de récessions gingivales dans la région antérieure de lamandibule,nesemblepasêtreuneméthodefiable.(30)

Cetteétudevenantconfirmerlesrésultatsdecelleeffectuéeen2014.

1.4.1.3 TYPEFACIAL

En2016,Mazurovaetal.réalisentuneétudeafindesavoirsiletypefacialestunfacteurprédictifdudéveloppementdesrécessionsgingivales.Laconclusiondecetteétudeestlasuivante:letypefacialn’estpasassociéàl’apparitionderécessionsgingivales.

Donc, ilnepeutpasêtrecitécommeétantunfacteurderisquedanslasurvenued’unerécessiongingivale.(32)

1.4.2 PREVALENCEETTYPEDEMOUVEMENTDENTAIREPROVOQUE

1.4.2.1 L’EXPANSION

Parmilesthérapeutiqueslesplusàrisque,nouspouvonsciterl’expansionmaxillairerapideeffectuéeàl’aided’undisjoncteur.L’étudemenéeparVanarsdallsur55patientsâgésde8à10ansetconvoquésaprès l’expansionrapidemaxillaireamontréque20%d’entre eux présentaient des récessions gingivales significatives contre 6% dans unepopulationtémoin.

Plusrécemment,Garib,etal.ontmontréchezl’homme,surdescoupesdeCT-SCAN,

91

quedesdisjonctionsrapidesétaientà l’origined’unediminutiondel’épaisseurcorticalevestibulaire(0,6à0,9mm)etpouvaientprovoquerdesdéhiscencesosseusesauniveaudes dents supports du disjoncteur, notamment si l’épaisseur d’os vestibulaire étaitinitialementtrèsfine.

1.4.2.2 LAVESTIBULOVERSIONINCISIVE

Unerevuesystématiquedelalittératureestpubliéeen2010afind’estimerl’effetdeschangementsdel’inclinaisonincisivedûautraitementorthodontiqueetl’apparitionderécessiongingivale.Iln’yapasd’étudecliniqueouanimaledehautniveaudepreuveretrouvéeàcesujet.Laprincipaleraisonpourlefaibleniveaudepreuvedesétudeschezl’animaletchezl’hommeestlemanquedefiabilitédestestsdediagnostic.

Les études animales tendent à prétendre qu’il y a plus de récession gingivale sur lesincisivesdéplacéesquecellesnondéplacées.

Lesétudescliniquesontmontréqueplus lesdentsétaientvestibuloversées,comparéesauxdentsmoinsvestibuloverséesounontraitées,etpluslemouvementdesincisivesendehors des tables osseuses des processus alvéolaires peut être associé avec une fortetendanceaudéveloppementdesrécessionsgingivales.

Enraisond’unfaibleniveaudepreuvedesétudesinclues,lesrésultatsdevraientêtreconsidérésavecprécaution.

Enplus,laquantitéderécessiontrouvéedanslesétudes,entrelesincisivesverséesetnonversées,ontdesdifférencesstatistiquementsignificativesmais faibleet laconséquencecliniqueestdiscutable.

Desétudescliniquesrandomiséessurlesconditionsd’hygièneetgingivalesavant,pendant et après traitement sont nécessaires pour clarifier l’effet des changementsorthodontiquessurl’inclinaisonincisiveetl’apparitionderécessiongingivale.(33)

Eneffet, lavestibuloversiondes incisivesmandibulairesestaussi communémentconsidéréecommeunfacteurderisquedel’apparitiondesrécessionsgingivalesetdeladiminutiondelahauteurdel’attache.Pourtant,denombreusesétudestendentàprouverqu’iln’existepasdecorrélationentreletauxderécessionetlaquantitédemouvementvestibulaire.

Melsen et Allais ont effectué une étude rétrospective sur 150 adultes ayantbénéficiéd’untraitementmulti-attachessansextraction.Ilsn’observentpasd’aggravationsignificative du statut parodontal: moins de 10% des sujets présente une récessiongingivalesupérieureà2mmet5%deslésionspréexistantesontétéaméliorées.

Djeuetal.ontréaliséuneétudesur67patientsd’âgemoyen16,4ans.Ilsconcluentque le degré de vestibuloversion des incisives inférieures durant le traitementorthodontiquen’étaitpascorréléavecl’apparitionderécessionsgingivales.(1)

L’étudeprospective,menéeparCastroRodriguezetSixtoGradosPomarinoen2017,avaitpourobjectifdedéterminerl’associationentreletypedemouvementorthodontique

92

etlesrécessionsgingivalesaprèsletraitementorthodontique.

L’hypothèsenulletestéeest la suivante : il n’yapasd’associationentre lemouvementorthodontiqueetlaprésencederécessiongingivalesurlesdentsantérieuresmaxillairesetmandibulaires.

Il s’agit d’une étude observationnelle, prospective et longitudinale effectuée sur 15patientsenbonnesanté,âgésentre18et30ansentre2013et2015.

Les auteurs concluent que la quantité de récessions gingivales après traitementorthodontique est faible, présentant une incidence de 22%. Et le mouvement devestibuloversionest laprincipale forceorthodontique causantdes récessions gingivalesaprèstraitement.

Cependant,iln’yapasd’associationentreletypedemouvementdentaireprovoquéetlaprésencederécessiongingivaleaprèstraitementorthodontique.(34)

Cliniquement,l’associationentrelavestibuloversiondesincisivesetlesrécessionsreste encore floue. La plupart des études évaluent les récessions rapidement après letraitement,etnemontrantpasderelation.

Quelquesétudesquiontévaluéaulongtermelesrelationsentreincisivesmandibulairesenvestibuloversionetrécessionsontcontroversées;2montrentl’absencederelationet1montrelaprésenced’unerelation.

Ilestaussi importantd’évaluer larelationentre lesrécessionset l’expansionmaxillaire.L’expansioncausedutippingetunepertede l’osalvéolairevestibulaire,cequipourraitaugmenterlerisquederécession.(35)

Nouspouvonsregretterderetrouverdanslalittératuresipeud’étudessurcesujetetréaliséeschezdesenfants.

Très récemment, en 2018, une revue de la littérature concernant l’impact del’orthodontieaétépubliée.Voilàcequ’ilenressort:

Ilexisteunepossibilitéd’amorçageoudeprogressiond’unerécessiongingivalependantou après un traitement orthodontique, en fonction de l'orientation du mouvementorthodontique. Plusieurs auteurs ont démontré qu'une récession gingivale pouvait sedévelopperpendantouaprèsuntraitementorthodontique.Laprévalencerapportéeestcompriseentre5%et12%àlafindutraitement.Lesauteurssignalentuneaugmentationdelaprévalencejusqu'à47%dansl'observationàlongterme(5ans).

Cependant,ilaétédémontréque,lorsqu'unedentestdéplacéedansunedirectionlingualedans le processus alvéolaire, la dimension du tissu apico-coronaire sur son aspectvestibulaireaugmenteraenlargeur.

Une revue systématique récentea concluque ladirectiondumouvementdesdentsetl'épaisseur vestibulo-linguale de la gencive peuvent jouer un rôle important dansl'altération des tissus mous pendant le traitement orthodontique. La probabilité derécessionpendantlemouvementdesdentsestplusgrandedansleszonesavecmoinsde2mmdegencive.Ainsi,dansceszonesdefaiblesse,uneaugmentationgingivalepeutêtre

93

indiquée avant le début du traitement orthodontique. Ces conclusions reposentprincipalementsurdesobservationscliniquesetdesrecommandationshistoriques(faibleniveaudepreuve).(25)

1.4.3 PREVALENCECHEZPATIENTSTRAITESVSPATIENTSNONTRAITES

SlutzkeyetLevinonttrouvéquelaproportiondejeunesadultes(18-22ans)avecdes récessions était deux fois plus élevée chez les sujets qui ont eu un traitementorthodontiquedanslepassé(23%)queceuxquin’avaientpaseudetraitement(11%).(36)

Renkemaetal.ontégalementtrouvéquelesrécessionsvestibulairesétaientplusfréquenteschezlessujetsayanteuuntraitementorthodontiquequelessujetsnontraitésetquel’oddratiod’avoirunerécessionestpresque4,5foisplusélevéechezlespatientstraités qu’au groupe contrôle. (32)(31) Les auteurs ont aussi observé que les incisivesmandibulairessontlesdentslesplusvulnérablesaudéveloppementdesrécessions.(32)

En2017,Morrisetalpublientuneétudeàcesujet.(35)(34)(33)

L’objectifétaitd’évaluerlaprévalenceaulongtermedesrécessionsgingivalesaprèsdesmouvementsdentairesprovoqués,ciblantsurleseffetsdelavestibuloversiondesincisivesmandibulairesetdesprémolairesetmolairesmaxillaires(expansion).

Il s’agitde lapremièreétudequiévalue leseffetsau long terme (environ16ansaprèstraitement, d’âge moyen de 32,3 ans) de l’expansion maxillaire sur les tissus mousparodontauxenvestibulaire.(35)

Malgréleslimitesdel’étude,ilsconcluentqueletraitementorthodontiquen’apparaitpascomme étant un facteur de risque dans le développement des récessions gingivalesminimes.

- Seulement des quantités minimales de récessions gingivales ont été mises enévidenceaprèsletraitementorthodontique.

- La récession gingivale augmentait entre T2 et T3; cependant, la quantité derécessionn’étaitpassévère.

- Il n’y a pas de relation entre la quantité de vestibuloversion des incisivesmandibulairesdurantletraitementetlaquantitéderécessiongingivalenidurantniaprèsletraitement.

- Il y a une faible association entre la quantité d’expansion maxillaire durant letraitement(T1-T2)etaprèstraitement(T2-T3)etlesrécessionsgingivales.(35)

Un retour sur cette étude a été effectuée. Elle concerne l’affirmation suivante: «letraitement orthodontique n’est pas un risque majeur pour le développement desrécessionsgingivales»;celle-ciétantconsidéréecommeexagérée.Eneffet,lespointsdevus exprimés sont seulement ceux des auteurs et ne reflète pas ceux des éditeurs,publieursoudel’association.

D’autres recherches sont encore nécessaires pour prétendre qu’il n’y a pas de relation

94

entreletraitementorthodontiqueetlesrécessionsgingivalesaulongterme.(37)

UneétuderécenteestparueenMai2018dansleAmericanJournalofOrthodonticsandDentofacialOrthopedics.Elleavaitpourbutd’analyserdemanièrerétrospective,aulongterme,ledéveloppementdesrécessionsgingivalesdansungroupedepatientstraitésorthodontiquement, et de comparer la prévalence de la récession gingivale chez lespatientstraités,10à15ansaprèsleurtraitement,auxsujetsnontraitésetcomportantunemalocclusion.

Dans les limites de l’étude, il semble, au long terme, que les patients traitésorthodontiquementnesontpassoumisàuneprévalencedes récessionsgingivalesplusélevéequeceuxprésentantunemalocclusiondepuisdesannéesetn’ayantpasététraités.(38)

Desétudesobservationnellesaulongtermequiseconcentrentsurlephénotypegingivaletletypedemouvementdentaireprovoquésontnécessairespourrépondreàlaquestionsilemouvementdentaireprovoquéetlacontentionsontdesfacteursderisquedansledéveloppementdesrécessionsgingivalesdurantletraitementetàlongterme.(38)

Le mécanisme exact selon lequel le traitement orthodontique pourrait induire ledéveloppementd’unerécessiongingivalen’estpastotalementélucidé.

Cependant,lavestibuloversiondel’incisivemandibulairedansunprocèsalvéolaireétroitpeutfaciliterlaformationdedéhiscencedel’osalvéolaireetilenrésultel’apparitionderécessiongingivale.(30)

Bienquesonétiologienesoitpaspleinementcomprise,lamaladieparodontaleetle traumatisme mécanique sont considérés comme étant les facteurs primaires de lapathogenèsedelarécessiongingivale.Letraitementorthodontiquepourraitaussifavoriserledéveloppementdesrécessionsgingivales.

Ilabienétéétabliquelesforcesorthodontiquespeuventbougerlesracinesàproximitéouàtraverslescorticalesosseusesalvéolaires,menantàunedéhiscenceosseuse.

Puisque les zones de récessions présentes toujours des déhiscences au niveau de l’osalvéolaire sous-jacent, ilest raisonnabledeprétendreque lagencivemarginale, sans lesupportpropredel’osalvéolaire,pourraitmigrerapicalementetexposerlaracine.(35)

Les récessions sont inesthétiques, facilement remarquable par le patient, etpeuventcauserdessensibilités.Ainsi,danslescasderécessionsévère,lerisquedelitigeliéàunemauvaisepratiquedel’orthodontieestaugmenté.(32)

Lepointcléressortantdesdifférentesétudesestquel’apparitiondesrécessionsestsubordonnée au degré d’hygiène bucco-dentaire du patient. Tant que l’inflammationmarginaleestmaîtrisée,iln’yapasdeconséquencesdenostraitementssurleparodontemarginal.Maisunmauvaiscontrôledeplaque,surtoutassociéàuntypeparodontalfin,estlefacteurdéterminantdansl’apparitiondelésionsgingivales.(1)

95

1.5 CASPARTICULIERSDESRECESSIONSGINGIVALESCHEZL’ENFANT

1.5.1 PREVALENCE

La récession gingivale reste peu fréquente chez le patient enfant et quand elle estprésente,elleestsouventretrouvéedanslarégiondesincisivesmandibulaires.(39)

Pendant le développement elle concerne principalement les incisives mandibulairespermanentesetestobservéedans8,3%descas.(10)

Dansuneenquêteapprofondiesurlesrécessionsgingivalesdesincisivesmandibulairesde1800enfants,Marthuretal.onttrouvéuneprévalencedeseulement18%,sansdifférencedelaprévalenceselonl’âgeetlegenre.L’attachedufreinestassociéesignificativementàlaprévalencedelarécession.(39)

1.5.2 FACTEURSDERISQUESDELARECESSIONGINGIVALE

1.5.2.1 INFLUENCEDELAPOSITIONDELADENTSURL’ARCADEETDEL’EPAISSEURDEGENCIVEATTACHEE

C’esten2015,queWyrebeketal.réalisentunerevuedelalittératureàcesujet.

Contrairementauxadulteschezquilesrécessionssontcauséesparbeaucoupdefacteurs,chezlesenfants,l’undesfacteursétiologiquesleplusimportantestlapositionanormaledeladent.

Il aété constatéque l’absenceouune faibleattachegingivale (moinsd’1mm)ducôtévestibulairenecausepastoujoursderécession.

L’épaisseur de gencive attachée apparait comme un facteur moins important que lapositiondeladentlorsdudéveloppementdelarécession,àconditionquel’hygièneoralesoitmaintenue.L’alignementpropredesdentsestnécessairepourmaintenirunebonnesanté des tissus parodontaux. L’encombrement, la rotation, la vestibuloversion,l’inclinaisondesdentsantérieuressontreconnuscommeétantdesfacteursétiologiquesdesrécessions.

L’os alvéolaire et la gencive du côté vestibulaire sont fins et moins résistants auxcontraintesmécaniquespourlesdentsenvestibuloposition.Lesdéhiscencesosseusesetlesfenestrationspeuventaussiapparaitredansdetellessituations.

Etonnamment, chez les enfants, il a été constaté que les récessions gingivalespeuvent diminuer ou disparaitre sans l’aide d’un quelconque traitement chirurgical. Cephénomèneétantlerésultatd’unedentsetrouvantennormopositionaprèsl’éruptionouaprèsuntraitementorthodontique.

96

Durant le traitement orthodontique le complexe mucogingival subit deschangementsimportants.Ceschangementsdépendentdel’épaisseuretdelahauteurdegenciveattachéeinitialemaisaussideladirectiondumouvementdentaire.(10)

Lemouvementendirectionlingualeaugmentel’épaisseurdegenciveducôtévestibulaire.Ainsi cela cause unemigration coronaire de la gencivemarginale, une réduction de lalongueurdelacouronnecliniqueetuneaugmentationdel’épaisseurdegenciveattachée.

Cesrésultatsdiminuentlorsdel’existencederécessions.

Le mouvement en direction vestibulaire diminue l’épaisseur et la hauteur de genciveattachée.Silemouvementnevapasau-delàdel’osalvéolaire,letraitementorthodontiquenecauserapasderécessionsetn’augmenterapaslesrécessionsinitialementprésentes.

Les changements mentionnés ci-dessus situés au niveau du complexemucogingival seproduisent tous les deux, soit de manière spontanée due à l’éruption des dents, soitcommeétantlerésultatdesmouvementsorthodontiques.(10)

1.5.2.2 INFLUENCEDELAVESTIBULOVERSIONPROVOQUEEDESINCISIVESMANDIBULAIRES

Dansuneétudeeffectuéeen1998,lesauteursontcherchéàévaluerl’effetdelavestibuloversionprovoquéedesincisivesinférieureschezlesenfantsetlesadolescentsetledéveloppementpossibled’unerécessiongingivale.

Lesmodalités:98enfantsavecunâgemoyende12,8ansendébutdetraitement,traitésavec le dispositif de Herbst ont été recueillis, pour un total de 392 incisives. Lestéléradiographiesdeprofil, lesmoulageset lesphotographies intraoralesontétéutilesafindemesurer ledegrédevestibuloversion, lahauteurde lacouronneet la récessiongingivale.

Les résultats: chez tous les sujets, le traitement par Herbst a entraîné divers degrésd’inclinaisondesincisivesinférieures(moyenne8,9°,allantde0,5°à19,5°).Dans380desdents examinées (97%), aucune récession ne s’est développée ou une récessionpréexistanteestrestéeinchangéependantletraitementparHerbst.Seulement12dents(3%)ontconnuunerécessionouunerécessionpréexistantes’estdétérioréeaucoursdutraitement.

Aucune corrélation n’a été retrouvée entre le degré d’inclinaison des incisives et ledéveloppementderécessiongingivale.

Enconclusion, lavestibuloversiondes incisives inférieureschez lesenfantset lesadolescentsnesemblepasentraînerderécessiongingivale.(40)

97

1.5.2.3 LERECOURSAUXPROCEDURESDECHIRURGIESMUCOGINGIVALESCHEZL’ENFANTETL’ADOLESCENT

Maynard et Ochsenbein ont soutenu que le risque le plus élevé d’avoir unerécessionexistelorsdel’éruptiond’unedentpermanenteavecunefaiblezonegingivale.Selon les auteurs c’était l’indication de greffe gingivale, surtout avant un traitementorthodontique.

Considérantqu’uneprocédurechirurgicaledepremière intentiondevaitavoir lieu,maisc’étaitsansprendrecomptequedurantladenturemixte,l’épaisseurdegenciveattachéediminueseulementtemporairement.

Quandlesdentspermanentesfinissentleuréruption,uneaugmentationdel’épaisseurdegenciveapparait.

Unediminutiondans l’épaisseurdegenciveendenturemixtepeutêtrecauséeparuneprofondeurde sulcusplusélevéeetunmouvementvestibulairede lanouvelledentenéruption.Durantcettepériodeuneaugmentationdel’accumulationdeplaquebactérienneprovoquantdesgingivitespeutaussisurvenir.Sil’hygièneoraleestmaintenuelerisquederécessionestsignificativementdiminué.

L’absenced’inflammationdelagencivemarginaleestlecritèreleplusimportant,danslaréductionoul’éliminationdesrécessionsgingivales.(10)

1.5.3 CASCLINIQUED’UNERECESSIONGINGIVALECHEZL’ENFANT

Unecontroversepersistanteausujetdesétiologiespossiblesdelarécessionestnotabledanslalittérature.

Uneécoledepenséeacomplètementniél’existencede«vraie»récessionchezl’enfant.Cette donnée a conduit à l’appellation d’ «apparente» récession gingivale décrite parWoofter.

Il a révoqué la récession chez les enfants comme une simple indication de différer lamaturitégingivaleadjacenteàdeuxdentsetpasune«vraie»récessiondeladenttouchée-uneobservationmanquantdepreuvescientifique.

Legrandintérêtestlerôledel’attachehautedufreinquiprovoquelarétractiondelagencive marginale durant les fonctions orales, ainsi observées dans plusieurs étudesprécédentes.Bienquelacontroverseperdure,est-ilpossiblequenousnégligionsquelesrécessionsrésultentdemultiplesétiologiesd’impactsdifférents?(39)

DansunerevuedecasdeMars2014,ilestquestiond’unenfantâgéde9ansavecunebonnehygièneorale,enbonnesanté,etquiprésenteunerécessiongingivalelocaliséesur31.L’absencedeplaqueetl’absenced’inflammationinduiteamenéàlarecherched’autresétiologies possibles. Il semblerait que plusieurs facteurs étiologiques et concomitantsseraient à l’origine de cette récession. On parle de CME, pour concomitantsmultiplesétiologies.

98

FIGURE30:PHOTOGRAPHIEENDOBUCCALEDUPATIENT.(39)

Lerôledel’inflammationinduiteparlaplaquedansl’étiologiedelarécessiongingivaleestétablidanslalittérature.Cependant,c’étaitsansconséquencessurcetenfant.

Lefaitquedeuxdentsadjacentesétaientépargnées,écartaitlepossiblerôledubrossagedansl’apparitiondelarécessiongingivale.

Leprincipedematurationdedifférenciationgingivaledeladentadjacenteainsiappeléerécessiongingivale«apparente»commel’apostuléWoofterapparaissaitpeuprobabledejouerunrôledanscecas.

Leniveaugingivaldesdeuxdentsadjacentes(41et32)étaitlemêmetandisquelagencivedeladentaffectéeétait3-4mmpluscourtqueladentadjacente.

La récession observée dans l’étude peut s’expliquer par 3 étiologies distinctes etconcomitantes:

- L’attache haute et fine du frein labial du côté mésial de la gencive marginalevestibulairedeladent31estassociéeàunblanchimentetàunerétractiondelagencivemarginalesurlalèvreétirée.

Cetteétiologieidentifiéecorroboreaveclalittératurecommeétantplusimportantequelaprésencedeplaquedanslesfacteursétiologiquesdelarécessiongingivalechezl’enfant.

L’attachehautedufreinnepeutpasexpliqueràelleseule lapathologiedanscecasrapporté.Ladent41estaussiassociéedemanièreétroiteàcettetractiondufrein,maispourtantellen’estpasaffectéeparlarécession.Bienqu’iln’yaitpasderétractiondelagencive marginale de 41 lors de la manipulation de la lèvre, l’absence complète derécession faite par l’auteur pour explorer d’autres causes agissant de manièresconcomitantes.

- Lemauvaispositionnementdeladentaétéidentifiécommeuneétiologiemajeurede la récession chez l’enfant. Un recouvrement traumatique des incisivesmandibulairesetvenantabîmerlagencivemaxillairepalatineestobservée.

99

Le rôle du recouvrement traumatique observé dans ce rapport corrobore avec lesobservations de Ustun et al. En effet, ils ont décrit un phénomène de «stressmucogingival» résultant d’un recouvrement important et traumatique qui est aussi enaccordavecunrapportprécédent.

Enplus,larésolutionspontanéedelarécessiongingivalemandibulaireaprèsletraitementdurecouvrementtraumatiqueaétédécrit.

- Enfin,uneultimecauseestdécrite:lebruxisme.

PradeepetSharmaontmisenévidencelephénomènenégligédeparafonctionassociéeàlarécessiongingivaletandisqueSotoetal.ontrapportéqu’ilyavaitstatistiquementuneplushauteprévalencederécessionsgingivalesparmilesbruxeurs.

Danslecasprésent,laprématuritéocclusalesur31associéeaubruxismeentraîneplusdecontactsnontravaillantsecteur3.

Pourconclure,lesfacteursCMEdelarécessiondanscerapportétaientl’attachehautedu frein, le recouvrement traumatique (supraclusion) et le bruxisme en diminuant parordred’importance.Cetordred’importanceestpurementbasésurl’évaluationobjectivedupatientmaisnepouvantpasêtregénéralisée.Lepatientétaitdoncadresséd’abordpouruntraitementorthodontiquepourensuiteplanifierunechirurgieparodontaleafindecorrigerledéfautgingival.

Laprincipaleraisonquiamenéàl’explorationdecesfacteursconcomitantsdanscerapportétaitl’absenced’inflammationinduitepardelaplaqueoudutartre.Lacontributiondesfacteurs pourrait avoir été oubliée si la plaque induisant l’inflammation était présente.Pédodontisteetparodontistesdevraientreleverlerôledesmultiplesfacteursétiologiquesconcomitantsdansledéveloppementdesrécessionsgingivaleschezl’enfant.Bienqueleconcept de CMEne soit pas nouveau, nous devons faire plus attention à identifier cesfacteursenprésenced’autresétiologies«évidentes»,cequiest l’essencemêmedecerapportdecas.(39)

Important de souligner l’absence d’étude trouvée sur les récessions gingivales chezl’enfantetl’orthopédie.

2 LESFENESTRATIONSETDEHISCENCESOSSEUSES

2.1 DEFINITION

Uneépaisseurd’osalvéolaireabsenteouinsuffisanteestunfacteurdecomplicationlorsd’untraitementorthodontique.Ainsideuxtypesdedéfautspeuventsurvenir:

100

- Lorsque l’onnote l’absencede table corticale vestibulaireou linguale, et que lasurfacedelaracinecervicaleestexposéeetquel’osmarginalestaffecté:ledéfautalvéolaireestappelédéhiscence.

- Lorsqu’ilyaencoredel’osdanslarégioncervicaleledéfautestappeléfenestration.

Ilestprimordialdegarderà l’espritque les facteursbiologiquesetbiomécaniquessontétroitementliés.(41)

FIGURE31:A-BDEHISCENCEOSSEUSE FIGURE32:A-BFENESTRATIONOSSEUSE(6)

2.2 PREVALENCE

2.2.1 GENERALITES

Selonlalittérature,lamajoritédesfenestrationsontététrouvéesaumaxillaire(autourdes1èresprémolaires)etlamajoritédesdéhiscencesàlamandibule(autourdesincisivescentrales)danstouslesgroupes.

Les fenestrations des 1ères prémolaires pourraient être dues aux caractéristiquesanatomiquesdumaxillaire supérieur. Les1èresprémolairesmaxillaires sont situéesdansunezonequiserétrécitverslehaut.

L’incidencedeladéhiscenceestpositivementcorréléeàlaminceurdel’osalvéolaire.Alamandibule,l’osdevientplusmincedelarégionpostérieureàlarégionantérieure.

Amoinsqu’unplandetraitementorthodontiqueappropriénesoitétabli,lesdéfautsalvéolaires sont susceptiblesdeprovoquerune récessiongingivaleouunemobiliténonphysiologiquedesdents.

La mécanique orthodontique en elle-même peut entraîner une déhiscence et/ou unefenestration,enfonctiondelamorphologieinitialedel’osalvéolaireainsiquedel’ampleurdumouvementdesdents.

Les orthodontistes doivent être conscients de ces facteurs prédisposants et lesmouvementsdanslesensvestibulo-lingualdevraientêtrelimitésencasderisque.(41)

101

2.2.2 PREVALENCE:TYPEDEMALOCCLUSIONETSCHEMADECROISSANCE

ü En2010,uneétudeestréaliséeayantpourbutdecomparerlaprévalence

de défauts alvéolaires chez des patients, n’ayant aucun antécédent orthodontique,présentantdeuxtypesded’occlusion(classeIetclasseIIdivision1)etayantdifférentestypologiesfaciales.

C’estàl’aided’unCBCTetdescoupesquiensontissuesquelaprévalenceaétéévaluée.

LessujetsenclasseIavaituneprévalencededéhiscenceplusélevée:35%plusélevéequeceuxenclasseIIdivision1.Iln’yavaitpasdedifférencestatistiquementsignificativeentrelesdifférentstypesfaciaux.

Ainsi,déhiscencesetfenestrationssontfréquemmentobservéesavantuntraitementorthodontique,enparticulierchezlespatientsenclasseI,maisenaucuncascesrésultatsn’ontunlienavecletypefacial.(42)

ü Plusrécemment,en2012,Enhosetal.publienteuxaussiuneétudesurla

prévalencedesdéhiscencesetfenestrationsselonlesdifférentstypesfaciaux.

Les sujets sélectionnésprésentaient trois typesdemodèlesdecroissanceverticale:hypodivergent, normodivergent ou hyperdivergent. Ils n’avaient aucun antécédent detraitementorthodontiqueetlesrésultatsétaientévaluéssurlescoupesaxialesissuesd’unCBCT.(41)(42)(41)(40)

Lesfenestrationsn’étaientpasstatistiquementdifférentesparmilesdifférentsgroupes,enrevanchelesdéhiscencesétaientplusfréquenteschezlessujetshyperetnormodivergents.

Dece fait, les sujetshypodivergentsprésentaientmoinsdedéhiscenceque lesgroupeshyperdivergentsetnormodivergents.

Cesrésultatstendentànousfairesuggérerquelessujetshyperdivergentsseraientplusàrisquededévelopperdesdéhiscencesetdesfenestrations.(40)

Cesconclusionss’opposentàcelledelaprécédenteétude,ainsiaujourd’huiiln’yaaucunecertitudesurlarelationounonentrelaprésencededéfautsalvéolairesetletypefacial.

Lesdéfautsalvéolaires,queçasoitaumaxillaireouàlamandibule,sontplusfréquentssurles facesvestibulairesde l’osalvéolairechez tous lespatientsetcequellequesoit leurtypologie.

Lamajoritédesfenestrationssesituesurles1èresprémolairesmaxillairesetlamajoritédesdéhiscences sont retrouvées sur les incisives centrales mandibulaires, dans les troisgroupes.(40)

102

Desétudescomplémentairesdoiventêtremenéespourconfirmeretétendrelesrésultatsde la présente étude sur les dents antérieures et pour déterminer la prévisibilité de ladétectiondesfenestrationsdesdentspostérieuresàl’aidedescannerCBCT.(41)

2.3 COMMENTLESDIAGNOSTIQUER?

Jusqu’à l’introduction de la tomographie informatisée (CT), la visualisation desdéhiscencesetdesfenestrationsn’étaitpaspossibleaveclesméthodesbidimensionnellestraditionnelles en raison de la superposition de structures osseuses ou dentairescontrolatérales.

Le CBCT peut potentiellement identifier les défauts alvéolaires et parodontaux sans ladistorsion présente dans une radiographie panoramique. Ainsi le CBCT permet auxcliniciensd’examinerlaformeetlatailledel’osalvéolairesanslesinconvénientsassociésauxradiographiesconventionnelles.(41)

En mars 2015, un article paru dans l’American journal of Orthodontics tented’approfondir les connaissances sur l’efficacité du CBCT pour la détection des défautsalvéolaires.

L’étudeamontréque laméthodeduCBCTavaitunecertainevaleurdiagnostiquepourdétecterlesdéhiscencesetlesfenestrationsdel’osalvéolaire.Cependant,cetteméthodepourrait surestimée lesmesures réelles. En effet, lesmesures des déhiscences étaientsystématiquement surestimées quand le diamètre vertical était supérieur à 3mm; enoutrelesfenestrationsétaientaussisystématiquementsurestimées.(43)

2.4 CONNAISSANCESBIOLOGIQUES

Une étude de Consolaro parue en 2017 dans le «Dental Press Journal ofOrthodontics»,rappellequeplusieursmesuresdoiventêtreprisesavantdeconclurequelesdéhiscencesetlesfenestrationsaugmententaprèsunmouvementorthodontiqueoudesprocéduresorthopédiquesaumaxillaire.

Cesétapessontassociéesàdesconnaissancesantérieuresenbiologieetenanatomiedela régionparodontale et des osmaxillaires des faces vestibulaire et linguale, ainsi qu’àl’applicationdecesconnaissancesàlapratiqueclinique.

Par conséquent, cette étude explore les connaissances, les résultats et les procédurespouvant mener à des découvertes pour des investigations fondamentales et cliniquessupplémentaires.(44)

Connaissances biologiques nécessaires à l’identification des déhiscences et des

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fenestrations:

- L’oscorticalvestibulaireestgénéralementextrêmementmince;parfois,ilestplusfinque le ligament,quivarie luide0,2à0,4mm.Leremodelageosseuxnormalconstantempêchelaminéralisationcumulative.

De ce fait, l’épaisseur insuffisante et le faible niveau de minéralisation osseuse de lacorticaleempêchent,danslaplupartdescas,l’obtentiond’imagesàl’aidedesressourcesdetomodensitométriesouderadiographieactuellementdisponiblesurleplanclinique.

- Danscertainscas,l’impressioncliniqueestquecertainesdentsn’ontpasdetablealvéolairecorticalevestibulaire.

Cependantcettetableestenréalitétrèsfineetrecouvertedepérioste,véritableenveloppeoudoublureosseuseexterne.Sur lafacevestibulaire, lesdentset latablecorticaletrèsminceetpeuminéraliséesontassociéesau ligamentparodontal.Ceciexplique legrandnombredecasdanslesquelsonal’impressionqu’iln’yapasd’oscorticalnidepérioste,maisquemalgrécela,onnedéveloppepasderécessionsgingivales.

- Lesrécessionsgingivalesseproduisentlorsquelepériosteréagitaumanqued’os

vestibulaire,l’osnesedéveloppepasàcausedesagentsinflammatoirespouvantagirdanslarégion.

Lorsqu’il n’y a pas d’agent inflammatoire ou d’inflammation, le périoste des surfacesvestibulaireoulingualeformedeplusgrandescouchesosseusesetpréservesafonction,cequirépondauxexigencesdecouvertureetdeprotection,ainsiqu’àlarépartitiondesforcesdanslatablecorticalealvéolaire.L’inflammationinduitunenvironnementacideetune accumulation de médiateurs induisant une résorption osseuse. L’environnementnécessaireàlanéoformationetauremodelageosseuxdoitêtreneutreoubasique,c’est-à-direnepasprésenterd’inflammationdueàunebactérieouàuntraumatisme.

- Chaquefoisquelepérioste,quiestgénéralementattachéàlasurfaceinternedeslambeaux,estreflétépendantleschirurgies,lanutritionenostéocytesestretiréedes couches plus superficielles de l’os cortical et nécrosée à l’intérieur de leursminusculescavités.

Lorsque ces cavités nepossèdent pas de cellules lors du remodelageosseux, l’os de larégion est résorbé et, immédiatement après, une nouvelle matrice se développe etreconstitue la partie temporairement perdue. L’épaisseur de cette résorption, due à laréflexion du périoste, varie de 0,1mm à 1-2mm, en fonction de la région et d’autresvariablesanatomiquesetchirurgicales.

Enrésumé,lafaibleprévalencedesrécessionsgingivalesconstatéedanslapratiqueclinique orthodontique peut s’expliquer par le fait que, dans les études décrivant ladéhiscence et la fenestration osseuse comme étant fréquentes, celles-ci ont étédiagnostiquéessurdes:

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- Etudesdecrânesec- Zonesoùlepériosteétaitretenuaveclelambeau- Etudesd’imageriedontlasensibilitéétaitfaiblepourdétecterdesdéfauts,quiont

unestructureetunefonctiondélicate.

Enfait,ceszonesdepseudo-déhiscencesetdefenestrationsavaientunpériosteetunetrèsfinetablecorticalealvéolaire,quiontétéretiréslorsdelapréparationdeséchantillonspouranalyseoualorslaméthoded’imagerieutiliséen’étaitpasidéale.

Pour s’assurer que les résultats reflètent à nouveau les faits cliniques, nous devrionssélectionnerdeséchantillonsbienpréparésetdesméthodesplussensiblesetplusprécises.(44)

3 LESRESORPTIONSRADICULAIRES

3.1 DEFINITION

Larésorptionestunesituationcliniquecorréléeàunprocessuspathologiqueouphysiologiquequiconduitàunepertedesubstancedentinaire,cémentaireet/ouosseuse.

Touslestraitementsorthodontiquesvonts’accompagnerdemicro-résorptionsradiculairescémentaires auto-limitées et réversibles. Histologiquement, il s’agit de résorptions desurface, radiologiquement imperceptibles, qui autorisent et accompagnent lesdéplacementsdentairesprovoqués.

Selon Andreasen et al., ces résorptions sont suivies d’une réparation spontanée aveccréationd’unnouveaucément.Ainsi,onneparleraitnideprocessuspathologique,nideprocessus physiologique, mais plutôt d’un processus thérapeutique orthodontiquecontrôlé,àconditionqueladentinenesoitpastouchée.

Toutefois, même si cela reste rare, le phénomène peut ne plus s’auto-limiter: laréparationducémentestaltérée.Lesodontoclastesagissentau-delàducémentauniveaudeladentine.Leprocessuspathologiques’établitalors,puisqu’unefoisladentineatteinte,ellel’estdemanièreirréversible.

Cesrésorptionspeuventaffecterladenttantàl’apexqu’aucollet.Pourlesrésorptionsapicales,noninfectées,mêmesiladentinenepeutpassereconstituer,dunéocémentpeutrecouvrirànouveaulazonerésorbée.Laracinesetrouvealorsraccourcie.

En revanche, pour les résorptions cervicales, la situation anatomique prédispose àl’ensemencement bactérien du site. La néoformation cémentaire est empêchée par lecaractèreinvasifdelazone.(45)

Lesrésorptionsradiculairessurvenantlorsdutraitementorthodontiquesontdetype

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inflammatoireexterne,enanglais,onparledeEARRpourExternalApicalRootResorption.

Quant à Brezniak et Wasserstein, ils parlent d’OIRR: «Orthodontically InducedInflammatoryRootResorption»,termequinousparaitparticulièrementapproprié.(46)

Ainsi, nous aborderons les résorptions radiculaires inflammatoires orthodontiquementinduites:RRIOI.

3.2 PREVALENCE

Dès1856,Batesparledesrésorptionsradiculairesdesdentspermanentes.

En 1914, Ottolengui fait la relation entre résorption radiculaire et Orthopédie Dento-Faciale.

C’estdoncdepuislanaissancedel’orthodontieen1880,quecettedernièreestincriminéedansl’apparitiondesrésorptions.Celaaétéconfirméeparlaradiologie,notammentparKetcham.(45)

Depuis,denombreuxtravauxontétéréaliséspourfairelapartdeschoses.

Brodieminimisel’importanceduphénomène:«lesrésorptionsradiculairessontauxtraitementsorthodontiquescequelescicatricessontautraitementchirurgical».

PourBassigny,desrésorptionsradiculairesapparaissentdans50à60%descasaprèstraitement, mais 9 fois sur 10 elles sont sans signification clinique. Il fixe le seuil detoléranceà2mm.

Plusrécemment,Artunetal.ontmisenévidence:uneproportionde5%depatientsprésentantunemoyennederésorptionde2mmouplusdesincisivessupérieureset8%despatientsontuneouplusieursincisivesmaxillaireavecunerésorptionradiculairede3mmenmoyenneouplusaprèsenviron12moisdetraitementmultibagues.(45)

3.3 CLASSIFICATION

PourlesrésorptionsapicaleslaclassificationdeLevanderetMalmgrendistinguequatreniveauxd’atteintesapicales:

- Niveau 1: la résorption est réduite et laisse simplement un contour radiculaireirrégulier

- Niveau2:larésorptionnedépassepas2mmd’atteintedestissusdurs,onparlederésorptionmineure.

- Niveau 3: la résorption peut détruire jusqu’au premier 1/3 de la longueurradiculaire,onparlederésorptionsévère.

- Niveau4:larésorptiondépasselepremier1/3delalongueurradiculaire,onparlederésorptionextrême.(45)

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FIGURE33:LESDIFFERENTSNIVEAUXD’ATTEINTESAPICALESD’APRESLEVANDERETMALMGREN(45)

D’autres classifications existent, comme celle de Sharpe et al., Remington. Elles sontdifficilementutilisablesenpratiquequotidienne.(46)

Pourlesrésorptionscervicalesexternes,laclassificationdeHeithersaydistinguequatreniveauxd’atteintescervicales:

- Niveau1: larésorptionestunepetite lésioncervicale invasiveavecuneatteintedentinairepeuprofonde.

- Niveau 2: la lésion de résorption est bien limitée pénétrant la dentine jusqu’àproximitédelachambrepulpairemaisnes’étendantpasoutrèspeuàladentineradiculaire.

- Niveau3:lalésionderésorptionatteintprofondémentladentinejusqu’aupremier1/3radiculaire.

- Niveau 4: la lésion de résorption est qualifiée d’invasive et large et s’étendapicalementau-delàdu1/3radiculairecoronaire.(45)

FIGURE34:LESDIFFERENTSNIVEAUXD’ATTEINTESCERVICALESD’APRESHEITHERSAY(45)

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3.4 MECANISMES

Brudvik et Rygh ont confirmé que les résorptions radiculaires constituent unélément du processus d’élimination de la zone hyaline. Ces phénomènes surviennentgénéralementàlasuitedetraumatismeslocauxetenparticulieràunesurcompressionduligamentaucoursdudéplacementdentaire.

Laphaseinitialedelarésorptionradiculairesetraduitparunepénétrationdelasurfaceradiculaire par des cellulesmononucléesneprésentant pasd’activité clastiquepuisquenégativesàlaphosphataseacidetartraterésistante(TRAP).

Cetteinvasions’effectueàlapériphérieetàdistancedelazonehyaline,oùleligamentestcompressémaisoùlefluxsanguinestencoreprésent,voireaugmenté.

Ellesecaractériseparl’éliminationdelacoucheprécémentaireetducémentacellulairerecouvrantlaracine.Cesdeuxcomposantsjouentunrôleprotecteurpuisqu’ilscontiennentdes substances non collagéniques et des cellules possédant des propriétés anti-collagénases.

C’estauboutde24heuresque lesmacrophagesphagocytent les tissusnécrotiquesaumilieuduligamentalvéolodentaireetàproximitédelazonehyaline.

Lacouchedecémentacellulaireminéraliséeestattaquéeetéliminéeentroisjoursparlescellulesmononuclées.

Le jour suivant ces phénomènes, les odontoclastes apparaissent au sein dudesmodonteetamorcentlarésorptionradiculaire.CescellulesgéantesmultinucléessontsemblablesauxostéoclastesetactivéesparlasécrétionduliganddurécepteurRANKetladiminutiondelasécrétiondel’ostéoprotégérineliéeàlacompressionduligament.

Ilsadhèrentàlamatriceextracellulairedentinaireexposéevialesintégrinesa3b5qu’ilsexpriment à leur surface. Ils établissent ainsi un compartiment étanche dans lequel ilsdéminéralisentlescristauxd’hydroxyapatitegrâceàl’actiond’unepompeàprotons.

Par lasuite,auseindecemêmecompartiment, ilssupprimentlafractionorganiquecollagéniqueensécrétantdelacathepsineKetdelamétalloprotéinase9(MMP9).

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FIGURE35:RESORPTIONODONTOCLASTIQUE(18)

3.5 DETECTION

Les résorptions ont une symptomatologie clinique discrète, voire inexistante, enparticulierdanslespremiersstadesdeleurévolution.

Decefait, letableaucliniqued’unerésorptionapicalepeutpassertotalementinaperçu,quantàceluidelarésorptioncervicaleexterne,ilpeutselimiteràunesimplesensationdegêneavecunediscolorationcervicalerosâtredistinguablelorsdel’examenclinique.

Les résorptions apicales peuvent survenir pendant la phase active du traitementorthodontiqueetc’estpourquoiletermederésorptionenorthodontieestleplussouventassocié à l’apex. La mise en place de contrôles radiographiques permettra de lesdiagnostiquer. Ilsembleraitque lapériode6-9moisaprès ledébutdutraitementseraitpropicepourleurdétection.

Quantauxrésorptionscervicales,ellessontgénéralementdétectéesplustardivement.Heithersay,lesarecenséeschezdespatientsdoncledéplacementdentaireprovoquéavaitprisfinentre18moiset33ansauparavant.Ainsi,cesrésorptionssemblentmoinssujettesà être détectées par l’orthodontiste lui-même. En outre, les résorptions cervicales secaractérisent par leur progression lente et la pulpe n’est atteinte que lors de lésionsavancées.(45)

109

3.6 FACTEURSPREDISPOSANTS:RRIOI

Lesrésorptionsradiculairesfontpartiedesdommagesinduitsaucoursdudéplacementdentaireprovoqué.Ellesconstituentdes«inconvénients»del’orthodontiequiàdéfautd’êtreinévitablesdoiventaumoinsêtreminimisés.

Lesoriginesexactesrestentflouesetlesméthodesutiliséespourlesétudierdiffèrentetsontd’uneexactituderelative.(18)

Il est important de rappeler, comme le dit Mizrahi, que le traitement orthodontique,commetoutautreactededentisterie,exposelepraticienàdeslitigeséventuels.

Ilestindispensabled’effectueruneanalysedesfacteursprédisposantsàl’apparitiondesrésorptionsradiculairesavantd’entreprendreuntraitementorthodontique,etdevraêtreémisdansleconsentementéclairé.

Eneffet,despatientssontplusàrisquededévelopperdesrésorptionsqued’autres, ilsdoiventdoncêtreinformés.(45)

3.6.1 FACTEURSGENETIQUESPREDISPOSANTS

La susceptibilité individuelle est considérée comme le facteur de risque le plusimportant de la résorption radiculaire (Ketcham, Philips, Dougherty, Reitan, Rygh,MacFadden et al., Artun et al.).(46) D’après Mc Fadden et Harris et al., on retrouve unecomposantegénétiquedanslarésorptionradiculaire.(45)

3.6.2 FACTEURSDERISQUESLIESAL’ETATDESANTEDUPATIENT

PlusieurspathologiessystémiquesontunimpactsurlasurvenuedesRRIOI.

Parmilesaffectionsdusystèmeimmunitaireonretrouvefréquemmentl’asthmechroniqueainsiquecertainesallergiesquipeuventaccentuerlasurvenuedesRRIOI.(45)

Ilaétérapporté,parBrezniaketWasserstein,quelespatientsatteintsd’asthmechronique,traités ou non, peuvent témoigner d’une plus grande susceptibilité aux RRIOI apicalesmolairesmaxillaires. Cela peut être dû au fait que l’asthmeentraîne une inflammationpermanente des sinus qui sont adjacents aux apex des molaires et prémolairesmaxillaires.(45)

Onpeutciteraussilespathologiesaffectantl’hémostaseducalciumcommel’ostéoporose,ladysplasieectodermique, lamaladieosseusedePaget.Enoutre, ilya lesyndromedeTurner,maladiegénétiqueatteignantlesfillesporteusesd’unseulchromosomeX,oùonobservedesrésorptionsradiculairesgénéraliséeidiopathiques.(46)

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FIGURE36:PATIENTEPORTEUSED’UNSYNDROMEDETURNER.RESORPTIONSRADICULAIRES

GENERALISEESAPRESTRAITEMENTORTHODONTIQUE(46)

Enoutre,lesenfantsatteintsdecancerstraitésàl’aidedechimiothérapies:pendantlesphasesderhyzagenèsesdentairesportentprèsde50%d’anomaliesradiculaireset32%demicrodontie(Nawrocki).

FIGURE37:RESORPTIONSRADICULAIRESGENERALISESAPRESCHIMIOTHERAPIESANTI-CANCEREUSELORSDELARHYZAGENESE(46)

3.6.3 FACTEURSDERISQUESLIESAUXANTECEDENTSDENTAIRES

Malgré l’absence de tout traitement orthodontique, les traumatismes antérieurspeuventexpliqueràeuxseulslasurvenuederésorptionradiculairesinflammatoires.(45)Eneffet,s’ilyaunantécédentdechoctraumatique,etquel’intégritéduligamentalvéolo-dentaireestperdueonobserveunerésorptionradiculaire.(46)

Certains auteurs, commeMalmgren,ouBassigny, estimentqu’un chocantérieur autraitement d’orthodontie, ayant provoquée une résorption radiculaire mais qui a été«réparée», ne prédisposent pas plus à la résorption radiculaire pendant et après letraitementd’orthodontie.(44)

MandeletVilletteconseillentsurunedentantérieurementtraumatiséeavecousans

111

traitementendodontique,d’attendrelafindel’édificationradiculairepourcommencerletraitementorthodontiquetoutenyassociantunsuiviradiologique.

Surunedenttraumatiséeayantenplussubieuneélongationcoronaire,laracineétantpluscourte, le risque de résorption radiculaire lors du mouvement dentaire provoqué estmajoré.(46)

Toutefois,Heithersayindiquequel’associationétiologiqueorthodontie-traumatologieestrelativementrare.Pourtant,priseséparément,orthodontieettraumatologiesontdesétiologiesfréquentesdesrésorptions.(44)

Ilrestebeaucoupdequestionnementconcernantledegrédesusceptibilitéàlarésorptiondesdentsayantétéobturées.Iln’existepasdeconsensus,lesauteurssecontredisent.Parexemple,Estevesetal.,netrouventpasdedifférencesignificativeentrelesdentsvitalesetlesdentsobturées.Al’inverse,Mahetal.,montrentquelesRRIOIsontplusnombreusespourlesdentsayanteuuntraitementendodontique,sanstoutefoisqueladifférencenesoitstatistiquementsignificative.

Actuellement,avecnosdonnées,ilconvientdemenernotretraitementorthodontiquedemanière semblable entre les dents vitales et les dents obturées, sauf si le traitementendodontiqueestcorréléàunantécédentdetraumatisme.

Concernantlesdentsayantsubideséclaircissementsinternes,lerisquederésorptionest aussi présent malgré l’absence de traitement orthodontique. Et tout comme lestraumatismes, en cas de thérapeutique orthodontique, une dent ayant eu unéclaircissementinterneseraplussusceptibled’avoirunerésorption.(44)

D’après Andreasen, dans le cas de dents transplantée ou réimplantée le pronosticconcernant l’apparition et la sévérité de la résorption est variable selon le «respect»peropératoireduligamentalvéolo-dentaire.Danslecasdethérapeutiqueorthodontiqueappliquée sur des transplants, on constate au minimum une résorption radiculaired’environ1à2mm,untauxsemblableàceluiobservésurdesdentsnontransplantées.(45)Cependant, ilest impératif,selonBrezniaketWasserstein,derespecterundélaidetroismoisavantl’applicationdeforcesorthodontiques.(45)

3.6.4 FACTEURSDERISQUESPROPRESAUXTRAITEMENTSORTHODONTIQUESETAUXDENTSCONCERNEES

Toutes les catégories de dents ne semblent pas avoir la même susceptibilité auxrésorptions.

Enseréférantàdenombreusesétudes,Makedonasdéduitdanssathèsequelesincisivesmaxillaires,ettoutparticulièrementlesincisiveslatéralessontplussujettesauxrésorptionsapicalesorthodontiquementinduites.Ensuite,onretrouvelesincisivesmandibulairespuislesprémolairesmaxillaires.

Enoutre,ilestprimordialdeconsidérerl’anatomieradiculaire.LevanderetMalmgrenont

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étudiél’incidencedelaformedesracinessurlasurvenuedesrésorptionsapicales.

Ainsi,lesapexatypiquestelsquelesapexcourts,auxformesémoussées,enpipette,avecunecourbure,ontundegréderésorptionsupérieurauxapexd’anatomienormale.(45)

D’après Levander,Bassigny,Kjaer, Lee, Sameshimaet Sinclair,Nishioka, lamorphologieradiculaireconstitueunfacteurderisquemajeuravanttraitement.

FIGURE38:FORMESDERACINESDEVIEESPARLEVANDERETMALMGREN:1-racinecourte,2-racine

émoussée,3-racineavecunecourbure,4-racineavecunapexenformedepipette.(46)

Pour plusieurs auteurs, les dents dont la chambre canalaire et/ou les canauxradiculairessontlarges,présententplusderésorption.IlenestdemêmepourBacon,quiconsidèrequ’unflotsanguinélevéaugmentelerisquederésorptionradiculaire.

Plusieursanomaliesdentairessontcorréléesaveclerisquederésorptionradiculaire,notamment: le taurodontisme, l’invagination, les agénésies, l’éruption ectopique, lesdentssurnumérairesetatypiques

SelonSameshimaet Sinclair, lesanomalies radiculaires sont le signed’uneparticularitégénétiqueaugmentantaussilerisquedesurvenue.

Et pour Artun, Nishioka, les dents ayant de longues racines ont plus de résorptionsradiculairesparrapportàcellesayantdesracinescourtes,puisquepourunmêmetorque,cesdentssedéplacentplus.(46)

Une question récurrente persiste toujours: faut-il que les forces appliquées soientinférieuresàunseuilafind’éviterlesrésorptions?

LopatieneetDrumbravaitetented’yrépondreetconcluentsurdesforcesde7à26g/cm2.Malthaetal.confirmentquel’ampleurdesforcesexercéesestdécisiveetquelorsqu’ellessontappliquéesdemanièreintermittenteellessontmoinspréjudiciablesquelorsqu’ellessontappliquéesdemanièrecontinue.Estevesetal.soutiennentcetavis,quiseloneuxlesrésorptions orthodontiquement induites sont augmentées lors du recours à des forcesintenses.(45)

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4 L’HYPERTROPHIE/HYPERPLASIEGINGIVALE

4.1 DEFINITION

L’élargissementgingival,égalementappeléhyperplasieouhypertrophiegingivale,estdéfinicommeuneproliférationanormaledestissusgingivaux.(46)Ils’agitderéactionslocaliséesougénéraliséesdelagencivedébutantauniveaudespapillesets’étendantdanslagencivekératinisée.(6)

C’estunprocessusmultifactorielquisedéveloppeenréponseàdiversstimulietinteractionsentrel’hôteetl’environnement.Ilpeutêtreinduitparlaplaqueouêtreassociéàdestroublessystémiquesoudesperturbationshormonales.Celaseproduitaussientantque manifestation associée à plusieurs dyscrasies sanguines, telles que leucémie,thrombopénie ou thrombocypathie. Une variante rare, la fibromatose gingivaleidiopathique,aégalementétérapportée.(47)

Cesexcédentsdetissuspeuvententraînerdestroublesfonctionnelstelsqu’unealtérationdelaparole,desdifficultésdemastication,despréjudicesesthétiquesetpsychologiques,etsurtoutunegênedanslamiseenœuvredestechniquesd’hygiène.(6)

4.2 ASPECT

Histologiquement, l’hyperplasie gingivale est principalement observée sous laformed’uneaugmentationetd’unépaississementdes faisceauxdecollagènesmaturesdanslestromadutissuconjonctif.L’aspectmicroscopiquedesfibroblastesetlecomposantcellulaireinflammatoirechroniquesuggèreunehypertrophiegingivalenonspécifique.(47)

La lésion initiée au niveau du rebord marginal, implique également les espaces inter-proximaux mais elle peut s’étendre grandement, à tel point que les dents et leurscouronnes se retrouvent couvertes. (48) Ainsi, le sulcus gingival se transforme en unepocheparodontalecréantunezoneoùleretraitdelaplaquedevientimpossible.

C’est pourquoi les mesures d’hygiène sont compromises chez ces patients et leurcomplianceestl’undesdéterminantslesplusimportantspourlaqualitédesrésultatsdutraitement.(47)

4.3 FACTEURSDERISQUESETORTHODONTIE

Lesappareilsorthodontiquesonttendanceàprovoquerdesréponseslocalesdestissusmousdelagencive.

Ceseffetspeuventêtrepositifs,favoriserleremaniementphysiologiqueetdonclemouvementdesdents,maisaussinégatifs,doncàéviter.

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Decefait,lesattachesorthodontiquesconstituentaussilaprincipalesourced’effetsdélétères,puisqu’enempiétantfréquemmentsurlesulcus,ellescompliquentl’éliminationefficacedesbiofilmsbactériensquiconstituentlaplaquedentaire.Ainsi,ellessontcapablesdeproduiredeschangementslocauxdansl’écosystèmebactérienbuccaletdemodifierlacompositiondelaplaquebactériennedemanièrequalitativeetquantitative.

Ledéveloppementd’unmilieupathogènestableoriente l’homéostasiehôte-parasiteenfaveur de l’agent pathogène et se manifeste par une inflammation chronique. Cettetendance est évidente par la sévérité accrue de l’inflammation gingivale observéeimmédiatementaprèslamiseenplacedumultiattaches.(49)

15/07/201913:53:00

Ainsi,lescomplicationsindésirablessontsouventduesàunmanquedevigilance.En effet, si une nette attention sur les progrès de la biomécanique est effectuée, uneattentionparticulièredoit être également accordéeà lapréventiondes infectionset lapossibilitéd’effetssecondairesiatrogènes.

En raison du caractère imprévisible de la progression de la maladie, tous les patientsappareillés et présentant une gencive inflammée doivent être considérés commeprésentantunrisquedelésionsparodontales.(47)

Zachrissonaindiquéquemêmeaprèsavoirmaintenuapparemmentuneexcellentehygiènebuccale, lespatientséprouventhabituellementunegingivite légèreàmodéréedans les 1 à 2mois qui suivent la pose de l’appareil. Ces changements infectieux sontgénéralement au repos, sans lésion permanente, sauf chez 10% des adolescents, quipourraient subir une destruction irréversible considérable du système d’attacheparodontale.

CettedécouverteestsimilaireàcelledeKloehnetPfeifer.Ilsontmontréqu’aprèslaposedel’appareil,lenombredepatientscapablesdemainteniruneexcellentehygiènebuccaleachutéde20%à6,5%.

Cependantuneaméliorationspectaculairedel’étatgingivalaétéobservé48heuresaprèsleretraitdel’appareil,commel’indiquentlestrèsfaiblesindicesdeRussell.(49)

Enoutre, certainsauteursont reportéunepossible réactionallergiqueaumétalutiliséenorthodontiequiseraitsusceptibledeprovoquerunehypertrophiegingivale.Lastomatiteallergiquedecontactprovoquéeparlesmétauxdentaires,enparticulierlenickel,peutprovoquerunehyperplasiegingivale.

Ozkayaetal.ontsignalédeuxcasd’hyperplasiedelamuqueusebuccaleprovoquésparlenickel.(47)

4.4 EVOLUTIONAPRESRETRAITDEL’APPAREIL

Sallum et al., ont publié une étude, en 2004, évaluant les facteurs cliniques etmicrobiologiquesassociésauxappareilsorthodontiqueslorsd’unépisoded’inflammationgingivale,ainsiquel’impactdeleurretraitetdestechniquesdeprophylaxiesurlasantéparodontale. Cette étude prospective, comprenait 10 patients âgés de 12 à 20 ans

115

présentantdessignescliniquesd’inflammationgingivaleà laphasefinaledutraitementorthodontique,c’est-à-direlorsduretraitdel’appareil.L’indicedeplaque,l’indicegingivaletlaprofondeurdesondageontétéévalués,etleséchantillonsmicrobiologiquesontétéprélevéesurlesdents16,11,26,aucoursdel’inflammationgingivaleet30joursaprèsleretraitdel’appareiletlamiseenplacedetechniquesdeprophylaxie.

Une amélioration statistiquement significative des indices de plaque et gingivale a étéobservée,ainsiqu’uneréductiondelaprofondeurdesondage(P<0,05).L’améliorationdelasantéparodontaleà30 joursétaitconcomitanted’uneréductiondunombredesitespositifspourA.actinomycetemcomitansetB.forsythus(P<0,05).

De ce fait, les agents pathogènes parodontaux associés à une inflammationgingivaleaucoursdutraitementorthodontiquepeuventêtreconsidérablementréduitsparleretraitdel’appareiletlaprophylaxieprofessionnelle.(50)

Enconcordanceaveccesrésultats,uneautreétude,en2005,aétudiélecaractèreréversibleounondecettehyperplasieaprèsretraitdel’appareil.L’étudeaétémenéesur30 adolescents en bonne santé âgés de 11 à 17 ans. Il a été conclu que la résolutioncomplètedel’élargissementgingivaldéveloppéaucoursdutraitementn’estpastoujoursatteinteaprèsleretraitdumultiattaches.(51)

Cette hypertrophie gingivale associée au port d’appareils orthodontiques fixessemble transitoire et se résorber après le traitement. Cependant, plusieurs étudesindiquentquecetterésolutionn’estpascomplète.(47)

Le primum non nocere du serment d’Hippocrate place le thérapeute dans uneposition de défense qui, si elle peut être bien utile à nos patients, donne un éclairagepessimisteànosactesthérapeutiques.

D’unautrecôté,l’aléathérapeutiqueestunargumentquinousdédouanepeut-êtretropfacilementdeseffetscollatérauxindésirablesinduitsparnostraitements.

L’orthodontistesubitdepleinfouetcesinfluencesetquandonpenseparodonte,lacraintedenuireesttrèsprésente.

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CONCLUS ION

Le déplacement dentaire provoqué résulte d’une cascade de phénomènestissulaires, au sein de l’entité fonctionnelle odontologique, basés sur de nombreusesinteractionscellulairesmédiéespardiversescytokines. IlpeutsediviserentroisphasesselonBaron:laphaseinitiale(24H-2J),lapériodedelatence(20-30J)etlapériodedepost-latence. C’est un cycle perpétuel où se déroule le remodelage de l’os alvéolaire parl’intermédiairedesBMU(basicmulticellularunit).

Néanmoins, ce cycle reste très fluctueux. L’intensité de la force appliquée peut êtremodulée de façon à atteindre des forces suffisamment fortes pour initier les réactionstissulaires sans pour autant léser les structures et ainsi retarder, voire bloquer ledéplacement dentaire. De ce fait, il existe une force physiologique optimale audéplacementdentaireprovoqué,etleparodonteyestsensible,ilréagiraenfonction.Dèsl’arrêtdelacontrainte,ilseproduituneinversiondanslecyclecellulaire,lesostéoclastesdisparaissent afin de laisser place aux ostéoblastes. Lorsque l’équilibre tissulaire estretrouvé,lesréactionscellulairescessent.

Lejeunepatientendenturemixteestenpleinecroissance,sonosestpeudense,son activité cellulaire importante, il présente donc des conditions optimales pour ledéplacementdentaireprovoqué.

Nouspouvonsregretteràl’heureactuelle,quelarevuedelalittératurenefournissequetrèspeud’étudesconcernantledéplacementdentaireprovoquéendenturemixte.Ilaétépourtantmisenévidencequec’estunepériodepropicepourmettreenplaceuntraitement.Ainsi,unemeilleureconnaissancedesréactionstissulairesetdelacorrélationentrel’orthopédieetleparodontenouspermettraitdemieuxcontrôlernostraitementsetd’évitercertainsdommages.

En effet, lors d’un manque de vigilance de l’orthodontiste, l’apparition d’effetsdélétèresplusfréquentsqu’habituellementpeuventsurvenir.Ilestdoncimportantquelepatient soit informéet conscientdes risquesencourusainsique lesdifférentesoptionsthérapeutiquesenvisageables.

L’une des sources principales d’angoisse pour le patient est la dénudation de la racinedentairecourammentappelé«déchaussement».Danslarevuedelalittérature,aucuneétudedehautniveaudepreuvenepermetd’incriminerl’orthodontiedanslasurvenuedesrécessionsgingivales.Cesontplutôtdesconstatsdepraticiensbaséssurleurexpérienceclinique.

Nousdevonsêtrevigilantchez l’enfantà leur survenue, il faut surveiller leurévolution,puisque lesdents sontenpleinepérioded’éruption.Plusieursétiologies concomitantespeuventenêtreà l’origine. La littérature révèleque la vestibuloversionprovoquéedesincisivesmandibulaires chez l’enfant n’expose pas à un risque plus élevé de récessiongingivale.

117

Il est essentiel de rappeler que nous devons disposer d’un parodonte sain pourentamer une thérapeutique orthodontique. L’hygiène buccodentaire doit être acquiseavanttout,etnousdevonssavoiradresserauparodontistelorsquec’estnécessaire.

C’est pourquoi dès le plus jeune âge la prise en charge de nos patients se doit d’êtrepluridisciplinaire.

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TABLE DES I L LUSTRAT IONS

Figure1:Lesquatrecomposantsduparodonte...................................................................19

Figure2:ClassificationdeMaynardetWilson......................................................................20

Figure3:ClassificationdutypeparodontalselonMaynardetWilson(1979).....................20

Figure4:Lesystèmed’attachesain......................................................................................22

Figure5:Schémasimplifiéduprincipefondamentaldelarépartitionosseuseetdescellulesosseusesquiinterviennent............................................................................................28

Figure6:Formuledentairedeladenturemixtestable........................................................30

Figure7:Parodontesainchezl'enfant..................................................................................32

Figure8:Phasesduremodelageosseux...............................................................................42

Figure9:Théoriebioélectriquedumouvementdesdents..................................................46

Figure10:CycleARIFd’aprèsBaron......................................................................................47

Figure11:Principalesvoiesdesignalisationintracellulaireconsécutivesàl’applicationd’uneforceorthodontique.......................................................................................................50

Figure12:Appositionosseuseindirecte...............................................................................53

Figure13:Mécanismesdedifférenciationostéoblastique..................................................54

Figure14:Graphiquereprésentantledéplacementencours.............................................56

Figure 15 : Mécanismes et molécules impliquées dans la différenciation ostéoclastique(d’aprèsLacey)................................................................................................................58

Figure16 :Mécanismesetmolécules impliquéesdans l’inhibitionostéoclastique(d’aprèsLacey)..............................................................................................................................59

Figure17:Caractéristiquesradiculairesinfluençantlavitessededéplacement.................63

Figure18:Diagrammeforce/vitesseetniveauxdeforcesidéaux.......................................68

Figure19:Appositionosseuseconsécutiveàl'égression.....................................................70

Figure 20: Classification de Miller des récessions parodontales et pronostic derecouvrement.................................................................................................................76

Figure21:ReprésentationsschématiquesdelaclassificationdeMiller..............................76

Figure22:Récessionsgingivalestoutescliniquementvisibles.............................................79

Figure23:RécessiongingivaleenformedeVcauséeparuntraumatismeocclusal...........80

Figure24:FestondeMacCall................................................................................................80

Figure25 : Examencliniquemontrant la récession sur31 / radiographie3Dmontrant ladéhiscencesévèreetlepositionnementdeladentendehorsducouloirosseux.......83

Figure 26 : L’influence du degré de la version vestibulaire sur l’épaisseur des procèsalvéolaires.......................................................................................................................85

Figure27:Tractiondufrein...................................................................................................86

122

Figure28:Récessionsprovoquéesparlatractiondufrein(cascliniqueduDrLaurencin).86

Figure 29 : Chek-list des facteurs de risque d’apparition ou d’aggravation de récessionsparodontalesàévalueravantetpendantuntraitementorthodontique.....................88

Figure30:Photographieendobuccaledupatient................................................................98

Figure31:A-BDéhiscenceosseuse………………….....................................................................100

Figure32:A-BFenestrationosseuse…...............................................................................100

Figure33:Lesdifférentsniveauxd’atteintesapicalesd’aprèsLevanderetMalmgren....106

Figure34:Lesdifférentsniveauxd’atteintescervicalesd’aprèsHeithersay.....................106

Figure35:Résorptionodontoclastique...............................................................................108

Figure 36: Patiente porteuse d’un syndrome de Turner. Résorptions radiculairesgénéraliséesaprèstraitementorthodontique............................................................110

Figure37:Résorptionsradiculairesgénéralisésaprèschimiothérapiesanti-cancéreuselorsdelarhyzagenèse.........................................................................................................110

Figure38:FormesderacinesdéviéesparLevanderetMalmgren....................................112

DORELLaura 2019TOULOUSE3-3028

REACTIONSTISSULAIRESAUDEPLACEMENTDENTAIRE

PROVOQUEENDENTUREMIXTE

RESUMEENFRANÇAIS:

Ledéplacementdentaireprovoquéestlerésultatd’unecascadedephénomènestissulairesauseindel’entitéfonctionnelleodontologique.Endenturemixte,l’enfantâgéde6à11ansprésenteunesituationphysiologiquefavorablepourlamiseenplaced’untraitementditinterceptif.Lejeuneenfantprésentedessingularitésauseindesoncomplexedento-parodontal. Une bonne connaissance permettra de mieux anticiper voire d’éviter lesdommagespouvantsurvenir.L’unedesprincipalessourcesd’angoissepourlepatientestlarécessiongingivaleouvulgairementnommée«déchaussementdesdents».Ilfauttoutdemêmesoulignerqu’aucunarticledehautniveaudepreuven’incriminelestraitementsd’orthopédiedento-facialecommegénérateursderécessionsgingivales.

TITREENANGLAIS:Tissuereactionstodentaldisplacementinducedbymixtedentition.

DISCIPLINEADMINISTRATIVE:Chirurgiedentaire

MOTS-CLES:denturemixte,orthopédiedento-faciale,parodonte,récessiongingivale

INTITULEETADRESSEDEL’UFR:

UniversitéToulouseIII–PaulSabatier

FacultédeChirurgiedentaire

3ChemindesMaraîchers31062ToulouseCedex

Directeurdethèse:MaximeROTENBERG

thÈse pour le diplôme d'etat de docteur en chirurgie...

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