tinnitus revisi

Download Tinnitus Revisi

Post on 28-Dec-2015

15 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ok

TRANSCRIPT

docx

JOURNAL READING

Disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik SMF Ilmu Penyakit Telinga Hidung TenggorokRSD dr. Soebandi Jember

Oleh:Abcharina Rachmatina102011101099

Pembimbing:dr. Bambang Indra, Sp.THT

SMF ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROK RSD dr. SOEBANDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNEJ2014

TELINGA BERDENGING : NEUROSCIENCE TINITUSLarry E. Roberts,1 Jos J. Eggermont,2,3 Donald M. Caspary,4 Susan E. Shore,5,6 Jennifer R. Melcher,7and James A. Kaltenbach81Department of Psychology, Neuroscience, and Behaviour, McMaster University, Hamilton, Ontario L8S 4K1, Canada, Departments of 2Physiology and Pharmacology and 3Psychology, University of Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1, Canada, 4Department of Pharmacology, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois 62794-9230, Departments of 5Otolaryngology and 6Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109-5616, 7Department of Otology and Laryngology, Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02114-3096, and 8Department of Neurosciences/Head and Neck Institute, The Cleveland Clinic, Cleveland Ohio 44195

Tinnitus merupakan suara ilusi (denging pada telinga) yang mempengaruhi kualitas hidup jutaan orang di dunia dan berhubungan dengan kebanyakan kasus gangguan pendengaran. Simposium ini meninjau bukti bahwa deafferensiasi dari tonotopikal mengorganisir struktur pusat pendengaran yang menyebabkan peningkatan tingkat letupan spontan neuron dan sinkron saraf di daerah gangguan pendengaran. Daerah ini meliputi spektrum frekuensi suara tinitus, yang ditekan secara optimal dari paparan bising pada frekuensi yang sama. Kompensasi silang pada daerah subkortikal dapat menyebabkan tinnitus dan dapat dipicu oleh gerakan rahang atas dan bawah serta gerakan mata. Namun pada kebanyakan orang yang lebih tua dengan gangguan pendengaran tidak disertai dengan tinitus, hal ini mungkin disebabkan pertambahan usia berkaitan dengan bertambah baiknya kerja dari lintasan inhibisi. Sistem otak meliputi daerah limbik dan daerah nonauditori berperan aktif dalam tinitus dan dapat mengatur ketika informasi spektrotemporal disampaikan oleh telinga yang rusak tidak sesuai dengan yang diprediksi oleh pengolahan pusat pendengaran.

PendahuluanMeskipun 8-20% kasus tinitus kronis terjadi setelah umur 60 tahun, tinitus kronis juga dapat teradi pada semua usia dan merupakan masalah utama bagi tentara yang kembali dari Irak dan Afganistan. Bahkan ketika ambang dengar berada pada nilai normal (20 dB), penderita tinitus menunjukkan kerusakan pada daerah koklea, kerusakan sel rambut luar, atau peningkatan ambang batas yang dibandingkan dengan kontrol menunjukkan adanya gangguan pendengaran. Tinitus merupakan efek samping pemotongan saraf pendengaran akibat pembedahan untuk menghilangkan neuromas akustik dan biasanya tidak dihilangkan pada kasus-kasus sebelumnya, perubahan struktur pusat pendengaran inilah yang menyebabkan tinitus. Meskipun pergeseran ambang akibat kebisingan pada orang muda sering menghilang, tinitus dapat muncul kembali akibat perubahan fungsi otak yang berhubungan dengan bertambahnya usia. Di Amerika, 12.5 % dari anak usia 6-12 tahun menunjukkan peningkatan ambang batas dengar pada audiogram akibat paparan bising. Hal ini dibuktikan dengan penelitian pada hewan yang menunjukkan paparan bising pada hewan muda mempercepat penurunan pendengaran dan meningkatkan deafferensiasi perifer dibandingkan dengan hewan kontrol seusianya yang tidak terpapar bising.Tipe gangguan pendengaran yang paling sering pada masyarakat umum ( dan tipe yang paling banyak dipelajari dalam literatur hewan pada tinnitus ) terdiri dari peningkatan ambang batas untuk suara frekuensi tinggi. Salah satu konsekuensi dari gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi diungkapkan pada penelitian pada hewan, bahwa neuron kortikal di daerah ganngguan pendengaran mulai merespon berlebihan terhadap frekuensi bunyi pada pendengaran normal, sehingga frekuensi tersebut datang untuk menduduki daerah tonotopik kortikal. Pengaturan kembali dari daerah tonotopik yang telah terdeteksi pada penderita tinitus dengan pencitraan neuromagnetik pada otak, dapat terjadi ketika neuron yang menerima input talamokortikal mulai menanggapi masukan dari sekitarnya melalui koneksi lateral pada dendrit apikalnya (Gambar 1b ). Penderita tinitus biasanya merasa frekuensi suara yang meliputi wilayah pendengaran menyerupai tinitus mereka, dan masker bandpass kebisingan yang menghasilkan penekanan postmasking tinnitus berlangsung sekitar 30 s ( fenomena yang disebut " residual inhibisi " atau RI ) secara optimal bekerja ketika frekuensi pusat masker memasuki rentang frekuensi tinnitus ( kedua fenomena ditunjukkan pada Gambar . 1c ) . Temuan ini menunjukkan bahwa apa yang neuron lakukan di daerah gangguan pendengaran menyebabkan tinitus, dan berhenti ketika mereka menekannya . Apa yang neuron lakukan, dan di mana mereka melakukannya ?

Gambar 1. a- c , peta reorganisasi kortikal reorganisasi (a , b ) dan sifat psikoakustik ( c ) dari tinnitus . a, Pada pendengaran normal kucing ( ) , pengaturan karakteristik frekuensi neuron pada intensitas suara yang rendah menunjukkan gradien teratur dari rendah ke frekuensi tinggi di seluruh permukaan A1 ( tonotopi ). Pada kucing yang terkena trauma bising ( + ), neuron pada daerah gangguan pendengaran ( contohnya di atas 8 kHz ) menanggapi secara istimewa terhadap frekuensi suara di tepi pendengaran normal ( dari Eggermont dan Komiya , 2000, dengan izin ). b , Model peta reorganisasi di korteks pendengaran primer . Garis putus-putus mewakili berkurangnya input talamokortikal ke sel kortikal di wilayah gangguan pendengaran. Beberapa koneksi feedforward hambat ditunjukkan (satu diberi label i ) yang menekan sel-sel yang sama menerima masukan thalamic setelah satu keterlambatan sinaptik . Umpan balik inhibisi ditunjukkan dengan salah satu contoh ( ii ) . Gangguan pendengaran mengurangi eksitasi dan inhibisi feedforward yang timbul dari jalur talamokortikal , sehingga neuron yang terkena dampak mulai merespon istimewa untuk masukan dari tetangga terpengaruh mereka melalui koneksi horisontal di peta tonotopic . itu output dari neuron yang terkena tetap utuh dan terdengar dalam hal cochleotopic tala asli mereka sebagai persepsi tinnitus (dari Eggermont dan Roberts 2004 , dengan izin ) . c , Kelompok - rata audiogram , spektrum tinnitus , dan fungsi RI di 47 peserta dengan tinnitus bilateral kronis . Untuk mendapatkan spektrum tinnitus , peserta dinilai setiap dari 11 suara yang berbeda di tengah frekuensi untuk kesamaan dengan tinnitus mereka ( rating rupa ? 40 menunjukkan suara mulai menyerupai tinnitus ) . Fungsi RI menunjukkan penindasan tinnitus dilaporkan setelah penghentian noise band terbatas suara berbeda dalam frekuensi tengah ( - 5 menyamai " Tinnitus hilang, " 0 , tidak ada perubahan , + 5 , tinnitus buruk ) . Fungsi RI diplot negatif untuk menunjukkan kemiripannya dengan tinnitus spektrum . WN , white noise (dari Roberts et al . , 2008, dengan izin ) .

Aktivitas penyaluran pada jalur pendengaranKerusakan koklea yang disebabkan oleh trauma suara, obat ototoksik, keadaan lain yang meningkatkan laju penembakan spontan SFR (Spontaneous Firing Rate) dari neuron di beberapa struktur pendengaran termasuk dorsal nukleus koklea (DCN) dan ventral nukleus koklea (VCN), nukleus pusat dari kolikulus inferior (IC), primer dan sekunder korteks pendengaran, tetapi tidak pada serat saraf pendengaran. Pada DCN, SFR meningkat pada sisi lain di representasi cochleotopik, meningkat 1 oktaf di atas frekuensi suara trauma. Frekuensi tersebut mirip dengan frekuensi tinitus yang diukur pada hewan yang terpajan bising, dimana penekanan respon perilaku dikondisikan untuk membungkam antara latar belakang dari beberapa frekuensi mengungkapkan adanya tinitus dalam rentang frekuensi ini. Peningkatan SFR pada DCN dapat diamati terutama pada sel fusiform dan diikuti dengan lesioning pada koklea yang menunjukkan mekanisme perifernya. Namun, karena bukti perilaku tinitus tidak dihilangkan dengan ablasi dari DCN, tinitus kronis tampaknya tergantung pada perubahan yang terjadi pada lebih dari satu tingkat sistem pendengaran. Peningkatan SFR pada sel fusiform di DCN dan sel-sel piramida di korteks pendengaran mungkin mencerminkan pergeseran keseimbangan eksitasi dan inhibisi dalam jaringan kortikal sebagai regulasi inhibisi yang berkurang akibat deafferensiasi struktur pusat pendengaran. Pada DCN, peningkatan SFR telah diamati untuk pengembangan selama beberapa hari, menunjukkan bahwa kompensasi plastisitas homeostatis juga dapat terjadi dalam struktur ini atau pada tingkat pendengaran yang lebih tinggi sebagai umpan balik ke inti subkortikal di jalur corticofugal. Dibandingkan dengan penemuan yang melibatkan peningkatan SFR dalam tinnitus , perubahan pada ledakan penembakan telah diteliti secara ekstensif. Pada DCN, ledakan penembakan meningkat setelah paparan bising, SFR meningkat sekitar 50 %. Namun, pada AC ledakan tembakan meningkat setelah paparan kebisingan tetapi kembali ke tingkat dasar dalam beberapa jam, sedangkan SFR tidak kembali ke tingkat dasar selama interval waktu yang diteliti di AC atau di DCN. Hal ini menunjukkan bahwa meskipun peran ledakan tembakan tidak dapat diabaikan, adanya peningkatan SFR lebih mungkin untuk mendasari terjadinya tinitus akibat kebisingan daripada yang ledakan tembakan di neuron kortikal dan subkortikal.

Sebuah pertanyakan tentang, apakah aktivitas spontan yang tidak terstruktur cukup untuk menghasilkan persepsi yang koheren, termasuk persepsi suara ilusi. Sedangkan pada tingkat tembakan spontan pada saraf pendengaran tidak ada bukti ledakan tembakan ( sinkroni serial) atau korelasi tembakan antara serabut saraf ( sinkroni spasial ), bukti tersebut seharusnya ada dalam sistem pendengaran pusat ( DCN dan subdivisi