toksoplasma enssefalitis

8/19/2019 Toksoplasma enssefalitis

1/22

Toksoplasmosis Ensefalitis

Oleh

Meliani

110100159

Pembimbing:

dr. Iskandar Nst !p.!"#IN!

$EP%&TEMEN I'M( PEN)%*IT !%&%#

&(M%+ !%*IT (M(M P(!%T +%,I %$%M M%'I* #%*('T%! *E$O*TE&%N

(NI-E&!IT%! !(M%TE&% (T%&%

ME$%N

015


2/22

*%T% PEN/%NT%&

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa yang

telah memberikan rahmat dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis

dapat menyelesaikan makalah yang berjudul ”Toksoplasmosis Ensefalitis”.

Makalah ini disusun sebagai rangkaian tugas kepanitraan klinik di departemen

Neurologi RSP !aji "dam Malik Medan.

Pada kesempatan ini penulis mengu#apkan terima kasih kepada dr.

$skandar Nst% Sp.S-&$NS selaku pembimbing yang telah memberikan arahan

dalam penyelesaian makalah ini. 'engan demikian diharapkan makalah ini dapatmemberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan se#ara optimal.

Penulis menyadari bah(a penulisan makalah ini masih jauh dari

sempurna% baik dari segi materi maupun tata #ara penulisannya. )leh karena itu%

dengan segala kerendahan hati% penulis mengharapkan kritik dan saran yang

membangun demi perbaikan makalah ini di kemudian hari.

Medan% No*ember +,

Penulis

1


3/22

$%#T%& I!I

*%T% PEN/%NT%& ...........................................................................................................

$%#T%& I!I.......................................................................................................................

% I PEN$%+('(%N....................................................................................................

% II TIN,%(%N P(!T%*%.........................................................................................

+. 'E&$N$S$...............................................................................................................

+.+ EP$'EM$)/)0$...................................................................................................

+.1 ET$)/)0$.............................................................................................................

+.2 P"T)0ENES$S......................................................................................................

+. 0"M3"R"N 4/$N$S............................................................................................

+.5 PR)SE'R '$"0N)ST$4...................................................................................

+.6 NER)$M"0$N0...............................................................................................,

+.7 '$"0N)S$S.........................................................................................................+

+.8 '$"0N)S$S 3"N'$N0......................................................................................+

+., PEN"T"/"4S"N""N....................................................................................

+. PEN9E0"!"N.................................................................................................

+.+ 4)MP/$4"S$....................................................................................................

+.1 PR)0N)S$S.......................................................................................................5

% III *E!IMP('%N...................................................................................................

$%#T%& P(!T%*%........................................................................................................7

2


4/22

3


5/22

% 1

PEN$%+('(%N

Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia oleh organisme

proto:oa Toxoplasma gondii (T.gondii;. !ampir keseluruhan infeksi pada

toksoplasmosis ringan atau asimptomatik% (alaupun patogen ini dapat

menyebabkan ke#a#atan atau kematian pada manusia dan he(an.+ Toksoplasma

ini mempunyai hospes definitif pada ku#ing% penularan ke manusia dapat melalui

kontak langsung dengan tinja ku#ing atau kista yang tertelan bersama makanan

yang tidak dimasak dengan baik. Seringkali infeksi toksoplasma disebabkan oleh

reakti*asi dari penyakit yang telah ada sebelumnya. Pada umumnya menyerang

penderita dengan gangguan sistem imun yang menurun. 'engan makin

meningkatnya jumlah penderita !$


6/22

Toksoplasmosis adalah suatu penyakit yang disebabkan parasit berupa

proto:oa obligat intraseluler yang bernama Toxoplasma gondii. Terminologi

diambil dari bentuk parasit yang berbentuk crescent shape ?bulan sabit; atau

tokson yang dalam bahasa @unani berarti busur=setengah lingkaran% sedangkan

gondii berasal dari kata yang diambil dari sejenis tikus yang hidup di "frika

tara.6%7

2


7/22

%

TIN,%(%N P(!T%*%

.1. $efinisi

Toksoplasmosis ensefalitis merupakan suatu infeksi yang disebabkan oleh

Toxoplasma gondii dan mengenai jaringan otak.1%8%,

.. Epidemiologi

$nsiden penyakit ini ber*ariasi dari satu tempat dengan tempat yang lain%

hal ini bergantung pada keberadaan parasit ToAoplasma sebagai penyebabnya dan

bergantung pada kebersihan daerah tersebut.1

'i "merika Serikat dijumpai 1-56 penderita memiliki seropositif

terhadap antibodi T.gondii. Studi a(al menunjukkan bah(a +2-26> penderita

"$'S dengan seropositif T.gondii akhirnya mengalami Toksoplasmosis

Ensefalitis. 'i "ustria% 26> penderita "$'S dengan seropositif T.gondii dijumpai

Toksoplasmosis Ensefalitis. 'i Eropa dan "frika% diperkirakan +-,> penderita

"$'S dengan seropositif akan mengalami Toksoplasmosis Ensefalitis.1

.. Etiologi

Toksoplasmosis ensefalitis disebabkan oleh infeksi parasit Toxoplasma

gondii yang diba(a oleh ku#ing% burung% dan he(an lain yang dapat ditemukan

pada tanah yang ter#emar oleh tinja ku#ing dan kadang pada daging mentah atau

kurang matang. Parasit ini pertama kali diidentifikasi pada tahun 8,7 oleh Ni#ole

dan Man#eauA di "frika tara dan se#ara terpisah oleh Splendore di 3ra:il. +

Toksoplasma berukuran ke#il ?sekitar +A1 Bm;% bentuk o*al% pyriformis% bundar%

atau massa protoplasmik memanjang dengan nukleus sentral.

"pabila seseorang dengan imunitas yang baik terinfeksi oleh parasit ini%

maka sistem kekebalan tubuh orang tersebut akan melakukan perla(anan terhadap

parasit tersebut sehingga dapat men#egah terjadinya penyakit. Transmisi pada

manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang mentah

yang mengandung ookis ?bentuk infeksius dari T.gondii;. 3isa juga dari sayur

3


8/22

yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses ku#ing. Selain itu dapat

pula terjadi transmisi transplasental% transfusi darah% dan transplantasi organ.

$nfeksi akut pada indi*idu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada

indi*idu dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reakti*asi dari infeksi

laten yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi

di otak.6

/ambar 1. !ikl2s +id2p To3oplasma gondii

Terdapat dua ma#am siklus hidup dari Toxoplasma gondii ini% yaitu siklus

seksual yang terjadi pada hospes definitif ?ku#ing; dan siklus aseksual yang

4


9/22

terjadi pada hospes sekunder ?mamalia yang lain% termasuk manusia dan pada

beberapa jenis burung; dan terjadi ekstraintestinal.1

Siklus seksual terjadi di dalam traktus gastrointestinal ku#ing% yaitu

dengan termakannya ookis oleh ku#ing yang kemudian akan berkembang dan

mengeluarkan sporo:oit di dalam usus halus. Sporo:oit ini akan berkembang

menjadi taki:oit yang selanjutnya akan berkembang lebih lanjut dan intinya akan

membelah ?ski:on; sehingga terbentuk mero:oit% sebagian dari taki:oit ini akan

menyebar masuk ke jaringan dan menjadi bradi:oit yang merupakan bentuk yang

berada di jaringan. 3ila ski:on ini matang dan pe#ah% maka mero:oit akan

memasuki sel lain dan tumbuh menjadi tropo:oit dan mulai lagi proses

?ski:ogoni; ini sampai beberapa kali. 3eberapa mero:oit yang berada dalam usus

halus akan berkembang menjadi makrogametosit dan mikrogametosit. Setelah

makrogamet dibuahi oleh mikrogamet akan terbentuk :igot. Cigot ini akan

terbungkus dengan kapsul yang kaku dan membentuk ookis yang akan diekskresi

le(at feses. )okis ini sangat kuat dan dapat bertahan serta masih infeksius sampai

sekitar tahun pada kondisi ruangan yang sangat lembab.1%+

Pada kondisi yang menguntungkan% misalnya panas dan lembab% maka

terjadilah sporogoni di dalam ookis. )okis yang mengalami sporulasi bersifat

menular dan bila termakan oleh rodensia ?he(an pengerat;% akan mengeluarkan

sporo:oit di dalam usus halus% sporo:oit ini akan berpenetrasi di dinding usus

melakukan replikasi dan menyebar se#ara hematogen pada hampir semua

jaringan. Sekali berada di dalam sel% maka sporo:oit ini akan membelah sampai

sel inangnya robek dan melepaskan sporo:oit yang akan menginfeksi sel-sel di

sekitarnya. Seiring dengan berjalannya (aktu kista jaringan akan membelah

sangat perlahan. 4ista di jaringan ini sangat tidak reaktif dan bias bertahan

bertahun-tahun tanpa menimbulkan respon inflamasi. Reakti*asi kista terjadi bila

imunitas penderita turun% seperti pada penderita kanker% transplantasi organ%

penggunaan kortikosteroid jangka panjang% dan penderita !$


10/22

.4. Patogenesis

Toxoplasma gondii merupakan proto:oa intraseluler . Toxoplasma gondii

masuk ke dalam tubuh melalui makanan yang terkontaminasi tinja ku#ing yang

terinfeksi atau melalui ookis yang mengkontaminasi makanan karena terba(a oleh

ke#oa atau lalat atau dapat pula disebabkan karena memakan daging ?sapi%

kambing% atau babi; yang kurang masak 6.

Sering juga terjadi penularan melalui plasenta. Sangat jarang terjadi

penularan melalui transplantasi organ atau transfusi darah. Setelah memasuki

usus% maka dinding kista akan dirusak oleh en:im pen#ernaan dan akan dilepaskan

sporo:oit yang bentuknya lonjong dan ke#il. Sporo:oit ini akan membentuk

taki:oit dan bradi:oit ?terdapat dalam jaringan dan berkembang lambat;. Taki:oit

ini akan menginduksi pembentukan $g" yang spesifik terhadap adanya parasit

? parasite specific secretory IgA response;. 'ari dalam usus parasit ini akan

menyebar ke berbagai organ% terutama ke jaringan limfe% otot skelet% miokard%

retina% plasenta% dan sistem saraf pusat. Parasit akan menginfeksi sel dan

bereplikasi yang akan mengakibatkan kematian dari sel% serta terjadinya nekrosis

fokal yang dikelilingi dengan inflamasi di sekitarnya.1%2%

Pada penderita yang immunokompeten baik sistem imun seluler maupun

humoral akan mengontrol infeksi yang terjadi. $nfeksi Toxoplasma gondii ini akan

merangsang dengan kuat pada Th- untuk memproduksi sitokin proinflamasi yaitu

$/-+% interferon D% TN&-. Sitokin proinflamasi ini dan mekanisme imunologi

yang lain akan menghambat replikasi taki:oit dan perubahan patologi yang lain.

Setelah masuk ke dalam enterosit% Toxoplasma gondii akan menginfeksi "P9

? Antigen Presenting Cell ; lamina propria usus dan menginduksi terjadinya respon

lokal Th-.5

T limfosit 9'2F dan 9'7F yang tersensitasi bersifat sitotoksik terhadap

sel yang telah terinfeksi oleh Toxoplasma gondii dan akan menghan#urkan parasit

yang berada di ekstraseluler% serta yang terinfeksi. Setelah fase akut ini le(at%

maka akan terdapat bradi:oit dalam jaringan% terutama di sistem saraf pusat dan

6


11/22

retina. 3elum diketahui mekanisme bagaimana Toxoplasma gondii dapat bertahan

hidup dalam makrofag jaringan.5

4erusakan pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh Toxoplasma

gondii memberikan gambaran khas% yaitu lesi yang banyak=multipel dengan

nekrosis luas dan nodul mikroglia. Pada bayi ?infant; adanya gambaran nekrosis

dan *askulitis pada daerah peri*entrikuler dan periaGuadu#tus merupakan #iri

khas infeksi ini. "rea nekrotik ini dapat mengalami kalsifikasi dan memberikan

gambaran radiologis yang nyata% tetapi tidak khas untuk infeksi Toxoplasma

gondii. "pabila terjadi penyumbatan pada aGuadu#tus syl*ii atau foramen Monroe

dapat mengakibatkan terjadinya hidrosefalus5.

.5. /ambaran klinis

0ejala klinis infeksi ToAoplasma bergantung pada sistem imun penderita.

'elapan puluh persen kasus primer tanpa gejala ?asimptomatis;. Masa inkubasi

periode ini berlangsung sekitar -+ minggu% yang selanjutnya baik yang timbul

gejala maupun yang tanpa gejala akan berlanjut menjadi fase kronis. 3iasanyagejala klinis yang timbul tidak khas% gejala klinis yang paling sering adalah

limfadenopati ser*ikal% kadang didapatkan sedikit peningkatan suhu tubuh% nyeri

otot% nyeri telan% sakit kepala% urtika% kemerahan pada kulit dan

hepatosplenomegali sehingga memerlukan pemeriksaan lebih #ermat.

0ejala klinis dari toksoplasmosis ensefalitis dapat berupa gangguan status

mental% panas badan yang dapat terus-menerus atau hilang timbul% sakit kepala%

defisit neurologis fokal% gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran% kadang

didapatkan kejang% gangguan penglihatan% selain itu dapat pula didapatkan tanda

iritasi selaput otak. Terjadinya defisit neurologis fokal adalah akibat adanya lesi

massa intra#ranial% kadang juga didapatkan adanya gerakan in*olunter. Pada

beberapa penderita dapat timbul pneumonia dan miokarditis.

Se#ara umum manifestasi neurologis pada toksoplasmosis dapat berupa

salah satu bentuk berikut H

7


12/22

. 0ambaran ensefalopati subakut-kronik dengan kesadaran delirium%

kesadaran berkabut dan koma% kadang-kadang diikuti oleh kejang

+. Meningoensefalitis akut dengan nyeri kepala% kaku kuduk% sei:ure fokal

atau umum% dapat menjadi status epileptikus dan koma

1. Tanda-tanda fokal disebabkan oleh lesi massa tunggal atau multipel% ini

kemungkinan yang paling sering dijumpai dan #enderung bersifat kronik

.. Prosed2r diagnostik

+.5.. $dentifikasi dan isolasi parasit

'iagnosis definitif membutuhkan pembuktian adanya parasit pada

spesimen. Ialaupun jarang pada pasien dengan meningoensefalitis yang

disebabkan T.gondii% parasit tersebut dapat diisolasi pada #airan /9S ?/iGuor

9erebro Spinal;. Parasit dapat juga diisolasi dari kultur darah pasien% (alaupun

dengan atau tanpa bukti adanya ensefalitis yang sedang berlangsung. 'ulu isolasi

T.gondii yang didapatkan dari spesimen klinis memerlukan perlakuan intensif dan

hasil yang didapat setelah 5 minggu kemudian. Metode diagnostik lainnya yang

sedang diteliti adalah amplifikasi selektif dengan P9R ?Polymerase 9hain

Rea#tion; dari produksi khusus 'N" spesimen klinik T.gondii. 4arena

keuntungan klinis dari teknik pemeriksaan yang sangat sensitif ini untuk

mengidentifikasi parasit pada /9S ?pada infeksi yang predominan ensefalitis

dibandingkan meningitis; pemeriksaan ini tetap perlu dilakukan.1

+.5.+. Test serologis

Test terhadap $gM digunakan untuk menentukan apakah suatu pasien telahterkena infeksi baru-baru ini atau di (aktu yang lalu. )leh karena ada

kemungkinan dalam salah menafsir hasil positif $gM dari hasil per#obaan%

pengujian untuk konfirmasi harus dilakukan.

a. ToAoplasma Serologi#al Profile ?TSP;

ToAoplasma Serologi#al Profile telah se#ara klinis sangat menolong dalam

mendiagnosis toAoplasmik limfadenitis% miokarditis% polimiositis%

8


13/22

#horioretinitis dan selama kehamilan. 4arena pemeriksaan TSP dengan

hasil positif pada $g0 dan $gM dapat membedakan antara

infeksi=peradangan kronis atau infeksi yang didapat dan lebih baik

daripada pemeriksaan serologikal tunggal manapun.2

b. 'ye test

"ntibodi $g0 diukur terutama menggunakan sabin-feldman dye test ?'T;.

Pemeriksaan ini merupakan tes netralisasi sensitif dan sangat spesifik%

dimana organisme dilisiskan kemudian dipresentasikan dengan

komplemen dan $g0 antibodi spesifik T.gondii. $g0 biasanya timbul dalam

-+ minggu infeksi% pun#aknya dalam -+ bulan% kemudian turun dengan

rata-rata penurunan ber*ariasi dan biasanya tetap ada selama hidup.

Tingginya titer tidak berkorelasi dengan keparahan penyakit.2

'ye test positif menyatakan bah(a pasien pernah terpapar oleh parasit%

sebaliknya 'T yang negatif mempunyai arti penting dalam

mengesampingkan kemungkinan terpapar T.gondii. pada sebagian ke#il

pasien antibodi $g0 mungkin saja tidak terdeteksi dalam +-1 minggu

setelah a(al paparan terhadap parasit.#. Test 'ifferential "gglutination ?"9=!S;

Test differential agglutination menggunakan dua preparat antigen yang

dapat menggambarkan antigen penentu yang ditemukan pada a(al infeksi

akut ?antigen "9; atau antigen pada tahap akhir infeksi ?!S;. Rasio titer

menggunakan antigen "9 dibandingkan dengan antigen !S dapat

menginterpretasikan sebagai akut.

d. "*idity

Test a*idity digunakan sebagai test konfirmasi diagnostik tambahan pada

TSP untuk pasien dengan $gM positif atau eGui*o#al atau hasil test "9=!S

yang akut atau eGui*o#al. !asil antibodi a*idity $g0 rendah atau eGui*o#al

jangan diinterpretasikan sebagai diagnostik infeksi yang didapat sekarang.

e. "ntibodi $gM

"ntibodi $gM diukur dengan menggunakan metode double sand(i#h atau

immune #apture $gM-E/$S". Metode ini menghindari kesalahan false

positif. Pada pasien dengan infeksi didapat saat ini% antibodi $gM T.gondii

9


14/22

dideteksi pada a(al penyakit dan titer ini akan negatif dalam beberapa

bulan. $gM yang tetap persisten tidak menggambarkan rele*ansi klinis dan

pada pasiennya harus dipertimbangkan infeksi kronis.

f. "ntibodi $g"

"ntibodi $g" mungkin dapat ditemukan pada infeksi akut dalam serum

penderita de(asa dan infant yang terinfeksi se#ara kongenital

menggunakan E/$S" atau metode $S"0". "ntibodi $g" dapat tetap ada

untuk beberapa bulan sampai lebih dari satu tahun. 3erdasarkan hal ini%

pemeriksaan antibodi ini mempunyai peranan yang sedikit untuk

menegakkan infeksi akut pada orang de(asa% hal ini kontras dibandingkanapabila ada peningkatan sensitifitas dengan hasil pemeriksaan $g" yang

melebihi $gM untuk mendiagnosis toksoplasmosis kongenital.1

g. "ntibodi $gE

"ntibodi $gE dideteksi dengan menggunakan E/$S" pada serum penderita

de(asa dengan infeksi akut% neonatus yang terinfeksi se#ara kongenital%

anak-anak dengan #horioretinitis% toksoplasmosis kongenital. 'urasi

seropositif $gE kurang dibandingkan antibodi $gM atau $g".1

.6. Ne2roimaging

Pada gambaran 9T-s#an di otak menunjukkan gambaran lesi noduler

tunggal ?1,>; atau multipel. /ebih sering gambaran 9T-s#an menunjukkan lesi

ka*itasi dengan dinding yang tipis dan diikuti adanya ring enhan#ement setelah

pemberian kontras. 0ambaran edema di sekeliling (hite matter juga sering

didapatkan.

Sekitar 6> nodul-nodul berlokasi di basal ganglia% tetapi dapat juga

tersebar sampai ke bagian serebral lain pada gray matter-(hite matter.

Toksoplasmosis mempunyai ke#enderungan untuk melibatkan basal ganglia% lesi

juga dapat timbul di sepanjang serebellum% batang otak dan medulla spinalis.

Perdarahan dan kalsifikasi dapat timbul selama pengobatan dan dikatakan

kalsifikasi berupa #in#in tergambar pada a(al dilakukan 9T-s#an sebagai

diagnosis pertama% (alaupun dikatakan bah(a kalsifikasi berupa #in#in jarang

terjadi pada penyakit yang didapat dibandingkan dengan kelainan #ongenital.

10


15/22

Tanda karakteristik dari toksoplasmosis di sistem saraf pusat adalah target

yang asimetris yang dapat dideteksi baik dengan 9T-s#an maupun dengan MR$%

dengan MR$ lebih sensitif dibandingkan 9T-s#an. Target asimetris yang timbul

berupa abses ring enhan#ement yang mengandung nodul eksentris pada ka*itas

absesnya. Tanda target asimetris ini sebenarnya patognomonik untuk

ToAoplasmosis SSP tetapi hanya terlihat pada 1,> penderita.5

MR$ lebih sensitif dibandingkan 9T-s#an pada a(al infeksi. MR$ dapat

mendeteksi lesi pada penderita Toksoplasmosis aktif yang pada 9T-s#an

didapatkan hasil yang normal. 'engan demikian MR$ direkomendasikan pada

penderita yang dijumpai gejala neurologis dan antibodi toAoplasma dengan

gambaran 9T-s#an normal. ToAoplasmosis memperlihatkan area hipointens ringan

pada TI dan hiperintense T+I. 4adang lesi dapat menunjukkan sedikit

isointense sampai hipointense pada T+I% dikelilingi oleh edema dengan

intensitas lebih tinggi. Pada 9E9T dan 9EMR% ring-like dan nodular

enhan#ement dikelilingi edema (hite matter dengan berbagai tingkatan. Nodul

atau ring enhan#ement fokal dijumpai sekitar 6,> penderita setelah pemberiangadolinium.5

0ambar +. 0ambaran MR$ Toksoplasmosis 9erebri

11


16/22

Axial T1W MR image post contrast

shos a ring enhancing mass ith

!target appearance! in the left

lentiform n"cle"s ith marked

s"rro"nding edema# res"lting in

midline shift in an AI$% patient.

.7. $iagnosis

'iagnosis didasarkan pada gejala klinis% tingkat resiko% pemeriksaan

antibodi $g0 terhadap Toxoplasma gondii dan hasil dari pemeriksaan radiologi

yang menunjang selain itu dugaan diagnosis dapat pula didasarkan adanya respon

klinis pengobatan terhadap ToAoplasma.1%5%7

.9. $iagnosis banding

'iagnosis banding untuk lesi bentuk #in#in ?ring&enhancing lesions; di otak pada

pasien dengan !$< ialah seperti berikut1%, H

• Toksoplasmosis ensefalitis akut

• Primary central ner'o"s system lymphoma ?P9NS/;

• Tumor otak primer

• Metastase otak

• Penyakit demyelinasi ?misal H m"ltiple sclerosis;

• $nfeksi ?misal H tuberkuloma;

• $nfark multifokal

• Malformasi *ena-arteri

Penyebab abnormalitas sistem saraf pusat pada pasien !$< yang sudah

berat ?9'2 T sel J , sel=B/; termasuklah toksoplasmosis ensefalitis ?8> dari

semua pasien dengan gejala lesi di otak;% P9NS/ ?2>-6>;% leukoensefalopati

multifo#al progresif% !$< ensefalopati dan ensefalitis #itomegalo*irus. $nfeksi-

12


17/22

infeksi dari etiologi lain ialah tuber#ulosis% stafilokokkus% streptokokkus%

salmonella% kriptokokkus% histoplasmosis dan meningo*askuler syphilis,.

Tabel 1. $iagnosis banding toksoplasmosis ensefalitis dengan P8N!'

Toksoplasmosis P9NS/

/okasi 3asal ganglia% perbatasan

(hite matter-gray matter

Peri*entri#ular

Kumlah lesi 3anyak ?multipel; Tunggal L multipel

0ambaran enhan#ement 9in#in !eterogen atau homogen

Edema Sedang sampai berat 3er*ariasi

T+ (eighted image

?lesion relati*e to (hite

matter;

!iperintense $sointense sampai

hipointense

'iffusion (eighted

image

3iasanya hipointense Seringkali hiperintense

MR perfusion Menurun Meningkat

MR spe#tros#opy 4adar laktat meningkat 4adar #holine meningkat

/ain-lain "ntibodi $g0

ToAoplasma positif ?8,>

penderita;

E3< 'N" amplified by

P9R in 9S& ?hampir

seluruh penderita;

'ikutip dari H Sugianto P. $nfeksi Toksoplasmosis pada Sistem Saraf Pusat. 'alam

H $nfeksi pada Sistem Saraf Pusat% Editor H Sude(i% Sugianto% Ritar(an 4.

4elompok Studi Neuro $nfeksi. "irlangga ni*ersity Press.+,

.10. Penatalaksanaan

Terapi diberikan dalam jangka (aktu minimal 5 bulan dan dibagi menjadi

dua bagian% yaitu terapi fase akut yang diberikan selama sekitar 2 sampai 5

minggu% yang kemudian dilanjutkan dengan fase pera(atan.1

Pemberian terapi kortikosteroid sebagai terapi tambahan untuk mengatasi

edema% akan tetapi apabila toksoplasmosis ini terjadi karena adanya infeksi

opportunistik% maka harus dipertimbangkan pemberian kortikosteroid ini. Pada

kasus ini sebaiknya hanya diberikan untuk jangka pendek% agar tidak mengurangi

immunitas penderita.1

13


18/22

Terapi empiris ToAoplasmosis dapat diberikan pada penderita !$< dengan

9'2 yang kurang dari ,,=mm1 dan didapatkan gambaran abses otak dengan

seropositif dari ToAoplasma.1

Terapi fase akut dapat diberikan pyrimethamine dengan dosis a(al +,, mg

peroral yang kemudian dilanjutkan dengan dosis 6-,, mg=hari ditambah dengan

sulfadia:ine -% gr yang diberikan setiap 5 jam atau ,, mg=kg=hari ?maksimum

dosis 7 gr=hari; dan ditambah pula dengan asam folat ,-+, mg=hari. Pada

penderita yang mempunyai alergi terhadap sulfa% maka preparat sulfa ini dapat

digantikan dengan #lindamy#in dengan dosis 5,,-+,, mg yang diberikan setiap

5 jam sekali selain ini dapat pula diberikan preparat lain sebagai alternatif% yaitu

trimethoprim ?8,,-+,, mg=hari;% #larithromy#in ,,, mg diberikan peroral

setiap + jam atau ato*aGuone % mg per oral setiap + jam% mino#y#lin ,-+,,

mg diberikan setiap + jam atau doksisiklin diberikan 1,,-2,, mg=hari.

4ombinasi pemberian pyrimethamin dengan sulfadia:ine dibandingkan kombinasi

pyrimethamine dengan #lindamy#in tidak memberikan hasil yang berbeda.1

Terapi fase pera(atan dapat diberikan pyrimethamine +-, mg=hari

ditambah dengan sulfadia:ine ,,-,,, mg=hari diberikan sebanyak empat kali

perhari dan juga diberikan asam folat bersama-sama. "pabila pasien tidak tahan

atau alergi terhadap sulfadia:ine dapat diganti dengan #lindamy#in +,, mg

diberikan 1 kali perhari. Pada penderita yang mendapat terapi !""RT terapi

pera(atan dapat diberikan apabila kadar 9'2 lebih dari +,,=dl selama 1 bulan

pada pen#egahan primer dan selama 5 bulan pada pen#egahan sekunder.1

.11. Penegahan

Pen#egahan dilakukan dengan #ara menghindari makanan yang tidak

dimasak atau memakan daging yang kurang masak ?untuk daging kambing% sapi

dan babi; sebaiknya dimasak pada suhu 5-6,& ?62-669;% men#u#i sayuran

dan buah-buahan yang akan dimakan. 3ila memiliki ku#ing di rumah% maka

tempat kotoran untuk ku#ing harus di#u#i dan dibersihkan setiap hari dan harus

men#u#i tangan setelah membersihkannya.1

14


19/22

Pen#egahan primer diberikan pada penderita !$< dengan seropositif

Toxoplasma gondii dan kadar 9'2F J ,,=dl. ntuk pen#egahan primer ini dapat

diberikan pyrimethamine dengan sulfadia:ine dan apabila penderita mengalami

alergi terhadap sulfadia:ine% maka dapat digunakan pyrimethamine dengan

#lindamy#in. Pilihan kedua dapat menggunakan trimethoprim sulfamethoAa:ole

atau dapat juga menggunakan pyrimethamine dengan dapsone. Pilihan yang lain

adalah pyrimethamine dengan ato*aGuone.1

Profilaksis monoterapi dengan menggunakan pyrimethamine atau dapsone

atau a:ithromy#in tidak dianjurkan karena penggunaan profilaksis monoterapi

tidak akan memberikan hasil yang memadai untuk pen#egahannya.1

Pen#egahan primer dihentikan apabila penderita telah memberikan respon

terhadap antiretro*iral dan kadar 9'2F L +,,=dl selama 1 bulan. Pen#egahan

sekunder dihentikan apabila penderita sudah tidak menampakkan gejala dan kadar

9'2F L +,,=dl selama 5 bulan setelah pemberian antiretro*iral.1

.1. *omplikasi

4omplikasi yang terjadi dapat berupa kejang% defisit neurologis fokal dan

penurunan kesadaran. Penderita yang menderita toksoplasmosis okuler dapat

timbul kebutaan total atau sebagian. Pada toksoplasmosis #ongenital dapat terjadi

banyak komplikasi% antara lain retardasi mental% kejang% tuli dan kebutaan.1

.1. Prognosis

Pada umumnya toksoplasmosis ensefalitis dapat diterapi dengan baik%

sehingga prognosisnya baik. "ngka kematian berkisar -+> pada penderita yang

mendapat penanganan dengan baik. Pada penderita dengan defisiensi imun%

terdapat kemungkinan terjadinya kekambuhan apabila pengobatan profilaksis

dihentikan.1%6%5

15


20/22

%

*E!IMP('%N

Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia oleh organisme proto:oa

Toxoplasma gondii (T.gondii;.. Toksoplasma ini mempunyai hospes definitif pada

ku#ing% penularan ke manusia dapat melalui kontak langsung dengan tinja ku#ingatau kista yang tertelan bersama makanan yang tidak dimasak dengan baik.

Seringkali infeksi toksoplasma disebabkan oleh reakti*asi dari penyakit yang

telah ada sebelumnya. Pada umumnya menyerang penderita dengan gangguan

sistem imun yang menurun. 'engan makin meningkatnya jumlah penderita

!$


21/22

$%#T%& P(!T%*%

. Kubelt 3. Miller KR. Parasiti# $nfe#tions. $n H Ro(land /P% editor. Merrits

Neurology.,th ed. Philadelphia H /ippin#ot Iilliam O (ilkins +,,,.p.8+-

+,+.

+. /uft 3K% Sida*as R. ToAoplasmosis. $n H S#heldt IM% Ihitley RK% Marra 9M%

editors. $nfe#tions of the Ner*ous System 1 rd ed. PhiladelphiaH /ippin#ot

Iilliam O Iilkins +,,2.p.6-65

1. Sugianto P. $nfeksi Toksoplasmosis Pada Sistem Saraf Pusat% dalamH $nfeksi

Pada Sistem saraf Pusat% EditorH Sude(i% Sugianto% Ritar(an 4. 4elompok

Studi Neuro $nfeksi. "irlangga ni*ersity Press.+,.

2. Subauste 9S. ToAoplasmosis and !$


22/22

7. Tru#ksis M.ToAoplasmosis 9NS. $n H Shakir R"% Ne(man P4% Poser 9M%

editors. Tropi#al Neurology. /ondon. I3 Saunders 9ompany /td 885. p

71-81

8.

toksoplasma enssefalitis

Documents