translate jurnal (aizat)

7/24/2019 Translate Jurnal (AIZAT)

http://slidepdf.com/reader/full/translate-jurnal-aizat 1/9

Abses hepar Amoebik

MP Sharma*, Vineet Ahuja**

Protozoa intestinal semakin pnting dalam beberapa tahun terakhir karena peningkatan

perjalanan ke seluruh dunia, globalisasi global, dan pertumbuhan angka penderita

immunosipresif kronik. AIDS dan peningkatan transplantasi organ menjadikan

populasi baru dengan risiko infeksi protozoa. Protozoa yang menginfeksi traktus

gastrointestinal termasuk parasit Entamoeba histolytica dan Giardia lamblia yang

merupakan penyebab tersering penyakit yang disebarkan melalui air, dan kelompok

parasit pembentuk spora yang terbesar (Cryptosporidia, Cylospora, Isospora, dan

!irosporidia" yang merupakan alga hijau dan predileksi penyebab diare kronik pada

orang#orang dengan immunokompromise. Dari protozoa intestinal ini, Entamoeba

histolytica merupakan satu dari protozoa intestinal dengan pre$alensi tinggi pada

negara berkembang.

Amoebiasis merupakan infeksi traktus gastrointestinal manusia oleh Entamoeba

histolytica, parasit yang dapat mengin$asi mukosa intestinal dan dapat menyebar ke

organ lain, utamanya hepar. Entamoeba dispar , amuba yang seara morfologis mirip

dengan E. histolytica juga membentuk koloni di lambung manusia dan telah dikenali

sebagai spesies terpisah tanpa potensi menimbulkan penyakit. Disetujuinya E.dispar

sebagai spesies yang nyata namun masih berkerabat dekat dengan spesies protozoa

mempunyai arti besar dalam epidemiologi amubiasis, karena kebanyakan infeksi

asimptomatik saat ini dihubungkan dengan amoeba non#in$asif ini. Infeksi E.

histolytica pada intestinal bermanifestasi sama dengan infeksi pada ekstra#intestinal

(%abel I". &al ini dapat dilihat pada abses hepar amoebik yang merupakan manifestasi

ekstra#intestinal terbanyak.



Abses Hepar Amoebik (ALA)

Ini merupakan peradangan space-occupying lesion pada hepar yang disebabkan oleh

Entamoeba histolytica. Insidensi yang dilaporkan oleh A'A ber$ariasi dari )

hingga *) dari semua kasus amoebiasis. Di India A'A menjadi endemik. Diagnosis

saat ini telah mengalami perubahan besar setelah adanya kemajuan di bidang

radiologi dan teknik biologi molekuler. &al ini juga memungkinkan penilaian

kembali penyakit dengan mengenali $ariasi gejala klinik seara meluas dan

banyaknya komplikasi.

Tabel I : Sinrom klinis !an" ihubun"kan en"an in#eksi E. histolytica

Amoebiasis Intestinal

+ista asimptomatik

+olitis Amoebik Akut

# +elainan mukosa

# +elainan transmural

# +olitis ulseratif post#disentri

Appendisitis

Amoeboma

Striktur Amoebik

Amoebiasis $kstraintestinal

Abses hepar amoebik

Perforasi dan peritonitis

Amoebiasis +utaneous

Amoebiasis Pleuropulmonar

Periarditis Amoebik

%elah diobser$asi baha deskirpsi klasik A'A harus dimodifikasi karena banyaknya

pasien yang ber$ariasi. &al ini karena pemahaman yang lebih baik terhadap

patogenesis dan presentasi penyakit atau perubahan pola penyakit. -ollo up jangka



panjang terhadap pasien membantu dalam identifikasi faktor yang mempengaruhi

pola penyembuhan. Pemisahan pasien risiko tinggi seara klinis rele$an sehingga

pengobatan seara agresif dapat dilakukan.

%ejala &linis

Abses hepar amoebik umumnya munul pada usia /#01 tahun. Diatat seara tidak

teratur pada umur ekstrim dan 2#* kali lebih banyak pada pria. A'A dapat

menunjukkan proses penyakit akut ataupun kronik. +lasifikasi berdasarkan durasi

penyakit dan tingkat keparahannya sebagai berikut3

i. Akut 3 4 Akut jinak

4 Akut agresif

ii. +ronik3 4 +ronik jinak

4 +ronik diperepat

+ebanyakan pasien menunjukkan gejala akut dan durasi munulnya gejala kurang

dari minggu. 5ejala yang umumnya munul adalah nyeri abdomen, demam dan

anoreksia. 6yeri abdomen biasanya moderate dan berlokasi di kuadran kanan atas

atau pada epigastrium. 6yeri abdomen difus, nyeri dada pleuritik dan penjalaran nyeri

dari kuadran kanan atas ke bahu kanan tidak jarang terjadi. 6yeri epigastrium

umumnya terdapat jika abses berada pada lobus sinister. Demam derajat sedang

merupakan ontoh yang paling banyak, dimana demam tinggi dan menggigil

merupakan tanda infeksi sekunder (oleh bakteri". 7atuk dengan atau tanpa dahak dan

nyeri dada pleuritik juga sering terlihat pada A'A. Selama perjalanan penyakit,

sepertiga pasien dapat menjadi ikterus. Ikterus berat biasanya terjadi karena abses

besar dan multipel, atau pada kondisi abses terletak pada $ena porta hepatika.

8aundie menguatkan diagnosis dan kemungkinan obstruksi intrahepatik atau

hepatitis $irus. Diare dan penurunan berat badan tidak umum terjadi. Sayangnya,



diare merupakan masalah umum yang terjadi pada daerah tropis yang mungkin tidak

dipertimbangkan untuk pasien. &epatomegali lunak terdapat pada 9/) pasien.

Permukaan hepar umumnya liin (halus". Abdomen atas menonjol dan kaku terlihat

pada minoritas kasus yang menunjukkan adanya peritonitis. %oksemia dan septikemia

juga bisa ada.

7erbagai $ariasi tampakan klinis menjadi perhatian klinisi. Abses pada lobus hepatis

sinistra dapat bermanifestasi sebagai toksemia, ikterus dan ensefalopati. Asites yang

terjadi pada pasien A'A menandakan obstruksi $ena a$a inferior, dan batuk dengan

lendir yang sangat banyak menandakan ruptur dan adanya saluran menuju bronkus

inferior de:tra.

Variasi

A'A biasanya terjadi pada lobus hepatis de:ter dan soliter (/) # 2/)". %ampakan

yang tidak biasa terjadi yaitu abses multipel, abses lesi kompresif dan abses yang

ruptur ke $isera. &al ini penting seara klinis karena penyakit ini dapat sembuh seara

alami dan berpotensi menjadi fatal jika abses tidak diobati.

Abses hepar multipel : 'ima belas persen pasien dapat menderita abses multipel.

5ejalanya demam, toksemia, ikterus dan ensefalopati. %oksemia menandakan adanya

infeksi sekunder oleh bakteri yang menjadikan penyakit bertambah berat. E.coli dan

Klebseilla merupakan organisme tersering. Pasien ini akan menunjukkan gambaran

klinis yang tidak dapat dibedakan dengan ensefalopati hepatik karena kegagalan

hepatoseluler akut. ;nsefalopati hepatik pada pasien A'A mungkin merupakan hasil

dari kombinasi oklusi $ena hepatia de:tra, piloflebitis, dan oklusi pada beberapa

$ena porta radikal.

Le#t lobe abs'ess : %iga puluh lima persen pasien menderita abses lobus hepatis

sinister. Sebagian pasien ini berhubungan dengan lesi pada lobus hepatis de:ter yang

memberikan lesi sisa sebagai abses soliter lobus hepatis sinister. Pasien ini



mempunyai durasi gejala yang lebih panjang (#0 minggu" dan jarang ditemukan

demam dibandingkan dengan pasien abses lobus hepatis de:ter. Penyakit ini dapat

memberikan gejala adanya massa epigastrik dengan pergerakan minimal saat

respirasi. Seringkali klinisi berputus asa karena bingung membedakan penyakit ini

dengan pseudokista pankreas. Pasien ini juga mengalami penurunan berat badan

dengan sedikit gejala pada hepar. +omplikasi seperti peritonitis dan toksemia seara

signifikan lebih umum pada abses lobus hepatis sinister. Aspirasi dengan jarum

bermanfaat jika dikombinasikan dengan obat anti#amuba. Indeks keurigaan dan

keepatan diagnosis penting untuk penatalaksanaan yang tepat.

Lesi kompresi : A'A yang berlokasi di posterior lobus hepatis de:ter menyebabkan

obstruksi $ena a$a atau obstruksi aliran hepatik. &al ini ditunjukkan dengan adanya

edema tungkai bilateral, asites, $ena#$ena pada dinding abdomen anterior dan

posterior tampak, disertai dengan adanya gejala klinis, radiologi, dan serologis dari

A'A. 5ejala ini hilang setelah aspirasi abses.

Perluasan abses : +ebooran abses dapat menyebar ke a$um pleura menjadi

empiema torakis. Perluasan intra#abdominal terjadi akibat perforasi a$um

peritoneum yang bisanya dihubungkan dengan syok dan peritonitis yang dapat terjadi

pada 2) kasus. <uptur ke dalam kolon dan dutus biliaris juga dilaporkan. ;fusi

subhepatik juga terlokalisir dan terperangkap. &al tersebut jarang terjadi dan hanya

terjadi pada sejumlah keil kasus A'A. Pola klinis di atas telah dideskripsikan lebih

sering dengan ketersediaan rutin pemeriksaan ultrasonografi dan serologis. =ariasi

klinis ini penting karena terapi dan prognosisnya signifikan sehingga dapat

memberikan hasil terbaik bagi pasien dengan abses soliter.

ia"nosis

>ltrasonografi sangat berguna unutk diagnosis abses hepar amoebik. 5ambaran

klasiknya adalah massa bulat atau o$al yang tidka homogen, hipoekoik dan batas

tegas. <esolusi lengkap abses hepar amoebik dapat terapai hingga tahun.



Diagnosis perkutaneus dengan menggunakan aspirasi jarum dibutuhkan untuk

membedakan abses hepar amoebik dan piogenik.

Serolo"! : Serum antibodi terhadap amoeba terbentuk hanya saat infeksi E.

histolytica dan tidak pada infeksi E. dispar . %idak adanya serum antibodi terhadap E.

histolytica setelah ? minggu munulnya gejala merupakan bukti kuat menegakkan

diagnosis amoebiasis in$asif olon dan hepar. Serum antibodi amoeba terdeteksi 91#

*1) dari seluruh pasien dengan in$asif amoebiasis atau abses hepar. Antibodi

menetap dalam beberapa tahun. ;'ISA atau I&A tidak dapat membedakan akut dari

infeksi jauh di area endemik tinggi. Antigen parasit murni dan rekombinan

dimanfaatkan pada studi serologis dengan hasil yang baik. 'ebih dari *1) pasien

dengan abses hepar amoebik memiliki antibodi pada serumnya hingga ?2/ +D

subunit galaktosa yang dapat menginhibisi ikatan lektin. Antigen ini sangat spesifik

untuk membedakan serum fase akut dengan serum fase pemulihan di daerah endemik

tinggi.

Metoe terbaru : Strategi diagnostik terbaru melibatkan deteksi protein antigen pada

feses atau serum oleh antibodi monoklonal dan deteksi D6A parasit dengan

menggunakan pemeriksaan nukleotida dan amplifikasi PC<. Alat ;'ISA komersial

yang menggunakan antibodi monoklonal seara langsung melaan amoeba yang

berikatan dengan lektin dan seara akurat membedakan patogen sejati E. histolytica

dengan E. disparhas, yang mana baru saja dikembangkan untuk penggunaan klinis.

Deteksi antigen lektin amoebik pada sampel serum dari pasien dengan abses hepar

amoebik juga lebih dari *1) sensitif jika digunakan untuk pengobatan dengan

metronidazole.

Terapi Meis

%erapi medis diberikan dengan agen tunggal atau kombinasi obat untuk parasit

ekstraluminal. @bat#obat amubisidal (%abel II" diklasifikasikan menjadi kelompok 3

amubisidal luminal, jaringan dan ampuran. Duodohydro:yuin, dilo:anide furoate,



dan paromomyin merupakan amubisidal luminal. Amubisidal yang efektif pada

jaringan yaitu emetine dan dehydroemetine, yang bekerja pada hepar dan dinding

intestinalB sedangkan klorokuin bekerja hanya pada hepar. ;metine dan

dehydroemetine tidak digunakan lagi karena efek kardiotoksisitasnya. Amubisidal

yang efektif untuk jaringan dan lumen intestinal yaitu nitroimidazole yang merupakan

deri$at metronidazole, tinidazole, dan ornidazole. @bat#obat tersebut merupakan obat

pilihan pada amubiasis in$asif. !etronidazole oral maupun intra$ena atau tinidazole

juga memberikan perubahan klinis yang epat terhadap abses hepar amoebik. @bat ini

harus diikuti dengan pemberian obat yang aktif seara luminal.

Tabel II : armakoterapi untuk in#eksi E. histolytica paa easa

• In#eksi Intraluminal Dilo:anide furoate 1// mg, :? selama / hari

Paromomyin / mgkgday, selama ?/ days (dibagi

dalam dosis"

Iodouinol 1/ mg :? selama / hari

• &olitis In+asi# !etronidazole 9// mg :? selama 1 hari

%inidazole ? g :? selama hari

• Abses Hepar Amoebik !etronidazole 9// mg :? selama ?/ hari (atau 1//

mg 0:? I="

6itroimidazoles (termasuk metronidazole" efektif pada sekitar */) kasus. %erapi

harus kontinyu selama ?/ hari. <elaps telah dilaporkan dengan terapi durasi ini dan

obat mungkin digunakan hingga minggu. Dosis metronidazole adalah 0/

mgkg77hari dalam dosis yang terbagi. %inidazole telah digunakan pada dosis ?.

ghari selama 2 hari, namun dosis ini belum ditetapkan seara pasti. +lorokuin,

emetine, dan dehydroemetine juga digunakan. %erapi agen tunggal dengan

metronidazole memberikan hasil yang sangat baik dan obat toksik alternatif jarang

diindikasikan dan digunakan umumnya pada pasien dengan penyakit serius ketik

risiko kegagalan terapi tidak disetujui. <epson terhadap obat#obat anti#amuba telah

dibuktikan baha dalam 09#2 jam terjadi pengurangan gejala seperti toksemia, nyeri

abdomen, anoreksia, ikterus, dan hepatomegali.



Aspirasi atau rainase Abses

Aspirasi rutin abses hepar tidak diindikasikan untuk tujuan diagnostik maupun

terapieutik. +ombinasi >S5 dan tes serologis yang positif disertai gejala klinis

merupakan keadaan yang adekuat untuk memulai terapi dengan obat. Indikasi

dilakukan aspirasi adalah sebagai berikut3 tidak ada perbaikan gejala dalam 09#2

jam, abses lobus hepatis sinister, tipisnya jaringan yang mengelilingi abses (E ?/ mm"

dan abses yang seronegatif. Pada sebagian pasien aspirat (airan hasil aspirasi"

menyerupai saus ikan. Farna oklat pada aspirat dikarenakan perampuran darah

dengan jaringan hepar. Pemberian dengan terapi anti#amuba saja sama efektifnya

dengan aspirasi rutin yang dikombinasikan dengan obat anti#amuba pada terapi

pasien dengan abses hepar tanpa komplikasi.

Inter+ensi eah

Drainase bedah terbuka jarang diindikasikan dan bisa saja dilakukan pada keadaan

abses yang besar dengan hasil yang tidak baik dengan aspirasi jarum atau terjadi

kemunduran seara klinis alaupun telah dilakukan aspirasi jarum, dan pada A'A

dengan komplikasi. %ingkat kematian dengan pembedahan sangat tinggi. @leh karena

itu, ini hanya dilakukan jika ka$itas ruptur ke $isera atau peritoneum.

ollo -p .an"ka Panjan"

Setelah perbaikan klinis, pasien menunjukkan sedikit gejala dan follo up >S5

menunjukkan lesi hipoekoik persisten. Faktu rata#rata yang dibutuhkan untuk

menghilangnya kelainan pada >S5 sekitar #* bulan. <elaps tidak biasa terjadi dan

alaupun pada >S5 masih terlihat abnormalitas, terapi tidak harus dilanjutkan. Polaresolusi yang terlihat pada follo up >S5 meliputi3 tipe I, dimana a$itas hilang

seara komplit dalam bulan (*.9)"B tipe II, dimana terjadi reduksi yang epat

hingga 1) dari ukuran ka$itas sebelumnya dan kemudian terjadi

perlambatanpenundaan resolusi (1.*)". -aktor#faktor yang mempengaruhi aktu



penyembuhan meliputi ukuran ka$itas abses, hipoalbuminemia, dan anemia. %ipe

gejala klinis, penyembuhan alami, jumlah atau lokasi abses dan aktu terjadinya

resolusi klinis pada abses hepar multipel mirip dengan abses soliter dan jumlah abses

tidak berpengaruh seara signifikan terhadap pola atau keepatan penyembuhan.

=olume total abses dari seluruh ka$itas merupakan faktor paling penting yang

mempengaruhi aktu resolusi pada abses multipel. +arena resolusi klinis tidak

berhubungan dengan resolusi >S5, maka kriteria klinis lebih baik dibandingkan >S5

untuk memonitor hasil terapi.

Pro"nosis

Ada kategori pasien A'A3 pasien dengan prognosis baik dan prognosis buruk.

+elompok#kelompok ini dapat diidentifikasi dengan mudah dengan menge$aluasi

kriteria klinis, biokimia, dan >S5. +adar bilirubin G .1 mgd', ensefalopati, $olume

ka$itas abses dan hipoalbuminemia (kadar albumin serum E ./ gd'" merupakan

faktor risiko independen untuk angka kematian. Durasi gejala dan tipe pengobatan

tidak mempengaruhi kematian.

translate jurnal (aizat)

Documents